HEMORRAGIA‌‌EN‌‌LA‌‌SEGUNDA‌‌MITAD‌‌DEL‌‌EMBARAZO‌‌ ‌

● DEFINICION‌‌ ‌

Sangrado‌‌vaginal‌‌variable‌‌que‌‌puede‌‌estar‌‌acompañado‌‌o‌‌no‌‌de‌‌dolor‌‌en‌‌una‌‌mujer‌‌con‌‌
más‌‌de‌‌22‌‌semanas‌‌de‌‌gestación,‌‌con‌‌o‌‌sin‌‌trabajo‌‌de‌‌parto.‌ ‌

● ETIOLOGIA‌‌ ‌
o Desconocida‌ ‌
o ‌Vascularización‌‌anómala‌ ‌
o ‌Retraso‌‌en‌‌la‌‌maduración‌‌del‌‌blastocisto‌ ‌
‌
● EPIDEMIOLOGIA‌‌ ‌

En‌‌general,‌‌la‌‌placenta‌‌previa‌‌aparece‌‌en‌‌uno‌‌de‌‌cada‌‌200‌‌embarazos.‌‌ ‌

‌
● FACTORES‌‌DE‌‌RIESGO‌‌ ‌
o Gran‌‌multípara‌‌ ‌
o Mayor‌‌de‌‌35‌‌años‌ ‌
o Antecedente‌‌de:‌‌placenta‌‌previa,‌‌legrado‌‌uterino,‌‌endometritis,‌‌cesárea,‌‌
miomectomía.‌ ‌
o Periodo‌‌intergenésico‌‌corto‌ ‌
o Placenta‌‌grande‌‌o‌‌anormalmente‌‌insertada.‌ ‌
o Tumores‌‌uterinos‌‌ ‌
o Tabaquismo‌ ‌
o Raza;‌‌negra‌‌y‌‌asiática‌ ‌
‌
‌
● CUADRO‌‌CLINICO‌ ‌

Hemorragia‌‌rojo‌‌brillante,‌‌indolora,‌‌súbita.‌ ‌

Pequeñas‌‌hemorragias‌‌antes‌‌de‌‌un‌‌episodio‌‌hemorrágico‌‌más‌‌importante.‌‌ ‌

Un‌‌75%‌‌tendrá‌‌mínimo‌‌un‌‌episodio‌‌hemorrágico;‌‌29‌‌a‌‌30‌‌SDG‌ ‌

‌
● DIAGNOSTICO‌ ‌
Debe‌‌sospecharse‌‌PP‌‌o‌‌DPPNI‌‌en‌‌mujeres‌‌con‌‌hemorragia‌‌uterina‌‌durante‌‌la‌‌2ª‌‌mitad‌‌
del‌‌embarazo‌ ‌
• Anamnesis‌ ‌
• Exploración;‌‌útero‌‌blando‌‌e‌‌indoloro‌ ‌
• Ecografía‌‌transvaginal‌ ‌
• Cardiotocografía‌ ‌
• No‌‌se‌‌recomienda‌‌realizar‌‌un‌‌tacto‌‌vaginal‌‌por‌‌el‌‌riesgo‌‌de‌‌aumentar‌‌la‌‌hemorragia.‌‌ ‌
● TRATAMIENTO‌‌ ‌
 ‌‌
‌

● DESPRENDIMIENTO‌‌PREMATURO‌‌DE‌‌PLACENTA‌‌NORMOINSERTA‌ ‌
‌
Separación‌‌anómala‌‌prematura‌‌de‌‌una‌‌placenta‌‌que‌‌por‌‌lo‌‌demás‌‌tiene‌‌una‌‌
implantación‌‌normal.‌ ‌
• ‌Desprendimiento‌‌completo‌ ‌
• ‌Desprendimiento‌‌parcial‌ ‌
• ‌Desprendimiento‌‌marginal‌ ‌
‌
‌
● EPIDEMIOLOGÍA‌ ‌
• ‌1/200-300‌‌embarazos‌ ‌
‌
● ETIOLOGÍA‌ ‌
• ‌Desconocida‌ ‌
• Una‌‌hemorragia‌‌en‌‌la‌‌decidua‌‌basal‌‌provoca‌‌la‌‌separación‌‌de‌‌la‌‌placenta‌‌y‌‌más‌‌
hemorragia.‌ ‌
‌
● FACTORES‌‌DE‌‌RIESGO‌ ‌
• HTA‌ ‌ • Consumo‌‌de‌‌cocaína‌ ‌
• Preeclampsia‌ ‌ • Corioamnionitis‌ ‌
• Gestación‌‌múltiple‌ ‌ • Trauma‌ ‌
• Edad‌‌avanzada‌ ‌ • Antecedente‌‌de‌‌desprendimiento;‌‌
• Multiparidad‌ ‌ 15-20‌‌veces‌ ‌
• Tabaquismo‌ ‌ ‌
‌
● CUADRO‌‌CLÍNICO‌ ‌
• Hemorragia‌‌vaginal‌‌con‌‌dolor‌‌abdominal‌ ‌
• Contracciones‌‌uterinas‌‌dolorosas‌ ‌
• Hipertonía‌ ‌
• Anomalías‌‌en‌‌la‌‌FCF;‌‌muerte‌‌fetal‌ ‌
‌
● DIAGNÓSTICO‌ ‌
 Debe‌‌sospecharse‌‌PP‌‌o‌‌DPPNI‌‌en‌‌mujeres‌‌con‌‌hemorragia‌‌uterina‌‌durante‌‌la‌‌2ª‌‌mitad‌‌
del‌‌embarazo‌ ‌
• Exploración‌‌física‌ ‌
• Anamnesis‌ ‌
• Ecografía‌ ‌
‌
● TRATAMIENTO‌‌ ‌
‌
‌

‌
ROTURA‌‌UTERINA‌‌Y‌ ‌VASA‌‌PREVIA‌ ‌
‌
La‌ ‌rotura‌ ‌uterina‌ ‌es‌ ‌rara.‌ ‌Puede‌ ‌ocurrir‌ ‌durante‌ ‌la‌ ‌última‌ ‌etapa‌ ‌del‌ ‌embarazo‌ ‌o‌ ‌el‌‌
trabajo‌‌de‌‌parto‌‌activo.‌ ‌
La‌‌rotura‌‌uterina‌‌ocurre‌‌más‌‌frecuentemente‌‌a‌‌lo‌‌largo‌‌de‌‌la‌‌línea‌‌cicatrizal‌‌en‌‌mujeres‌
con c‌ esáreas‌previas.‌ ‌Otros‌ ‌factores‌ ‌predisponentes‌ ‌incluyen‌ ‌anomalías‌ ‌uterinas‌‌
congénitas,‌ ‌traumatismos‌ ‌y‌ ‌otros‌‌procedimientos‌‌quirúrgicos,‌‌y‌‌otros‌‌procedimientos‌‌
quirúrgicos‌‌como‌‌miomectomías‌‌o‌‌cirugía‌‌abierta‌‌materno-fetal‌ ‌
‌
● CAUSAS‌ ‌
o Sobredistensión‌‌uterina‌‌(debido‌‌a e‌ mbarazo‌‌múltiple‌, p ‌ olihidramnios‌,‌‌o‌‌anomalías‌‌
fetales)‌ ‌
o Versión‌‌fetal‌‌externa‌‌o‌‌interna‌ ‌
o Perforación‌‌iatrogénica‌ ‌
o Uso‌‌excesivo‌‌de‌‌uterotónicos‌ ‌
o Falta‌‌de‌‌reconocimiento‌‌de‌‌la‌‌distocia‌‌del‌‌trabajo‌‌de‌‌parto‌‌con‌‌las‌‌contracciones‌‌
uterinas‌‌excesivas‌‌contra‌‌un‌‌anillo‌‌de‌‌restricción‌‌uterino‌‌inferior‌ ‌
‌
● SIGNOS‌‌Y‌‌SINTOMAS‌ ‌
Los signos‌ ‌y‌ ‌síntomas de‌‌la‌‌rotura‌‌uterina‌‌incluyen‌‌bradicardia‌‌fetal,‌‌desaceleraciones‌
variables,‌‌evidencia‌‌de‌‌hipovolemia,‌‌pérdida‌‌de‌‌la‌‌estación‌‌fetal‌‌(detectada‌‌durante‌‌el‌‌
examen‌‌cervical)‌‌y‌‌dolor‌‌abdominal‌‌grave‌‌o‌‌constante.‌‌Si‌‌el‌‌feto‌‌ha‌‌salido‌‌del‌‌útero‌‌y‌‌se‌‌
encuentra‌‌en‌‌la‌‌cavidad‌‌peritoneal,‌‌la‌‌morbimortalidad‌‌aumenta‌‌rápidamente‌ ‌
‌
● DIAGNOSTICO‌‌Y‌‌TRATRAMIENTO‌‌ ‌
El diagnóstico de‌‌la‌‌rotura‌‌uterina‌‌se‌‌confirma‌‌mediante‌‌laparotomía.‌ ‌
El tratamiento de‌‌la‌‌rotura‌‌uterina‌‌es‌‌la‌‌laparotomía‌‌inmediata‌‌con‌‌cesárea‌‌y,‌‌si‌‌es‌‌necesario,‌‌
histerectomía.‌ ‌
‌
VASA‌‌PREVIA‌‌ ‌

La‌‌vasa‌‌previa‌‌se‌‌produce‌‌cuando‌‌las‌‌membranas‌‌que‌‌contienen‌‌los‌‌vasos‌‌sanguíneos‌‌fetales‌‌
que‌‌conectan‌‌el‌‌cordón‌‌umbilical‌‌y‌‌la‌‌placenta‌‌recubren‌‌el‌‌orificio‌‌cervical‌‌interno‌‌o‌‌están‌‌a‌‌
menos‌‌de‌‌2‌‌cm‌‌de‌‌distancia‌‌de‌‌él.‌ ‌

● SIGNOS‌‌Y‌‌SÍNTOMAS‌‌ ‌

La‌‌presentación‌‌clásica‌‌de‌‌la‌‌vasa‌‌previa‌‌es‌‌sangrado‌‌vaginal‌‌sin‌‌dolor,‌‌rotura‌‌de‌‌membranas,‌‌y‌‌
bradicardia‌‌fetal.‌ ‌
‌
● DIAGNOSTICO‌‌Y‌‌TRATAMIENTO‌ ‌
El‌‌diagnóstico‌‌de‌‌la‌‌vasa‌‌previa‌‌se‌‌sospecha‌‌por‌‌la‌‌presentación‌‌o‌‌por‌‌los‌‌resultados‌‌de‌‌una‌‌
ecografía‌‌prenatal‌‌de‌‌rutina.‌‌En‌‌la‌‌presentación,‌‌el‌‌patrón‌‌de‌‌la‌‌frecuencia‌‌cardíaca‌‌fetal,‌‌
comúnmente‌‌sinusoidal,‌‌suele‌‌ser‌‌no‌‌reactivo.‌‌El‌‌diagnóstico‌‌se‌‌confirma‌‌típicamente‌‌
mediante‌‌ecografía‌‌transvaginal.‌‌Se‌‌pueden‌‌ver‌‌los‌‌vasos‌‌fetales‌‌dentro‌‌de‌‌las‌‌membranas‌‌que‌‌
pasan‌‌directamente‌‌sobre‌‌o‌‌cerca‌‌del‌‌orificio‌‌cervical‌‌interno.‌‌El‌‌mapeo‌‌de‌‌flujo‌‌con‌‌Doppler‌‌
color‌‌se‌‌puede‌‌utilizar‌‌como‌‌un‌‌complemento.‌ ‌
Monitorización‌‌prenatal‌‌para‌‌detectar‌‌la‌‌compresión‌‌del‌‌cordón‌ ‌
Cesárea‌ ‌
El‌‌manejo‌‌prenatal‌‌de‌‌la‌‌vasa‌‌previa‌‌es‌‌controvertido,‌‌en‌‌parte‌‌porque‌‌los‌‌ensayos‌‌clínicos‌‌
aleatorios‌‌son‌‌insuficientes.‌‌En‌‌la‌‌mayoría‌‌de‌‌los‌‌centros,‌‌se‌‌realizan‌‌pruebas‌‌sin‌‌estrés‌‌2‌‌veces‌‌
por‌‌semana‌‌a‌‌partir‌‌de‌‌las‌‌28‌‌a‌‌30‌‌semanas.‌‌El‌‌propósito‌‌es‌‌detectar‌‌la‌‌compresión‌‌del‌‌cordón‌‌
umbilical.‌‌A‌‌menudo‌‌se‌‌ofrece‌‌la‌‌admisión‌‌para‌‌monitorización‌‌continua‌‌o‌‌pruebas‌‌sin‌‌estrés‌‌
cada‌‌6‌‌a‌‌8‌‌horas‌‌alrededor‌‌de‌‌las‌‌30‌‌a‌‌32‌‌semanas.‌ ‌
‌
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‌
AMENAZA‌‌DE‌‌PARTO‌‌PRETERMINO‌‌ ‌
‌
Presencia‌‌de‌‌contracciones‌‌uterinas‌‌regulares‌‌asociadas‌‌a‌‌modificaciones‌‌cervicales‌‌tales‌‌como‌‌
dilatación‌‌y‌‌borramiento,‌‌que‌‌ocurren‌‌después‌‌de‌‌las‌‌20‌‌y‌‌antes‌‌de‌‌las‌‌37‌‌semanas‌‌de‌‌
gestación,‌‌independientemente‌‌del‌‌peso‌‌al‌‌nacer.‌‌ ‌
De‌‌acuerdo‌‌a‌‌las‌‌semanas‌‌de‌‌gestación,‌‌las‌‌APP‌ ‌
se‌‌clasifican‌‌en:‌ ‌
● Parto‌‌moderadamente‌‌pretérmino:‌‌entre‌‌las‌‌28‌‌y‌‌las‌‌32‌‌semanas‌‌completas‌ ‌
● Extremadamente‌‌pretérmino:‌‌entre‌‌las‌‌22‌‌y‌‌27‌‌semanas‌‌completas‌ ‌

● CLASIFIACION‌ ‌
‌

PARTO‌‌PRETÉRMINO‌‌ESPONTÁNEO‌ ‌

Responsable‌‌de‌‌las‌‌2/3‌‌partes‌‌de‌‌PP‌‌(parto‌‌pretérmino).‌‌ ‌

En‌‌este‌‌grupo‌‌solo‌‌15%‌‌de‌‌las‌‌pacientes‌‌tienen‌‌antecedente‌‌de‌‌PP‌‌y‌‌85%‌‌son‌‌primigestas‌‌o‌‌han‌‌
tenido‌‌embarazos‌‌a‌‌término.‌‌ ‌

Sus‌‌causas‌‌más‌‌frecuentes:‌

●‌‌Embarazo‌‌en‌‌una‌‌adolescente.‌‌ ‌
●‌‌Sobredistensión‌‌uterina.‌‌ ‌
●‌‌Infecciones‌‌maternas.‌‌ ‌
●‌‌Isquemia‌‌uteroplacentaria.‌‌ ‌
●‌‌Malformaciones‌‌uterinas.‌‌ ‌
●‌‌Enfermedades‌‌cervicales.‌‌ ‌
●‌‌Estrés.‌ ‌
‌

PARTO‌‌PRETÉRMINO‌‌INDICADO‌‌ ‌

Es‌‌aquel‌‌que‌‌se‌‌produce‌‌por‌‌indicación‌‌médica‌‌ante‌‌la‌‌aparición‌‌de‌‌una‌‌complicación‌‌del‌‌
embarazo‌‌que‌‌impide‌‌continuar‌‌con‌‌la‌‌gestación‌‌al‌‌poner‌‌en‌‌grave‌‌riesgo‌‌la‌‌vida‌‌de‌‌la‌‌madre,‌‌
el‌‌feto‌‌o‌‌ambos.‌‌ ‌

Complicaciones:‌ ‌

●‌‌Preeclampsia‌‌severa.‌‌ ‌
●‌‌Restricción‌‌del‌‌crecimiento‌‌intrauterino‌‌con‌‌alteraciones‌‌del‌‌Doppler.‌‌ ‌
●‌‌Colestasis‌‌intrahepática.‌‌ ‌
●‌‌Rotura‌‌prematura‌‌de‌‌membranas‌‌pretérmino‌‌prolongada.‌‌ ‌
●‌‌Placenta‌‌previa‌‌sangrante.‌‌ ‌
●‌‌Desprendimiento‌‌prematuro‌‌de‌‌la‌‌placenta.‌‌ ‌
●‌‌Embarazo‌‌monocoriónico‌‌complicado.‌ ‌
‌
● COMPLICACIONES‌‌NEONATALES‌ ‌
‌
A‌‌corto‌‌plazoDepresión‌‌al‌‌nacer‌ ‌ ‌
‌
➢ Síndrome‌‌de‌‌dificultad‌‌respiratoria‌ ‌
➢ Hemorragia‌‌intraventricular‌ ‌ A‌‌largo‌‌plazo‌ ‌
➢ Sepsis‌ ‌
➢ Trastornos‌‌metabólicos‌ ‌ ➢ Parálisis‌‌cerebral‌ ‌
➢ Enterocolitis‌‌necrotizante‌ ‌ ➢ Retraso‌‌mental‌ ‌
➢ Ductus‌‌arterioso‌‌persistente‌ ‌ ➢ Compromiso‌‌de‌‌visión‌ ‌
➢ Displasia‌‌broncopulmonar‌‌o‌‌ ➢ Pérdida‌‌de‌‌audición‌ ‌
apneas‌ ‌
‌

La‌‌sobrevida‌‌neonatal‌‌es‌‌dependiente‌‌de‌‌la‌‌madurez‌‌del‌‌neonato‌‌y‌‌aumenta‌‌progresivamente‌‌
con‌‌la‌‌edad‌‌gestacional,‌‌por‌‌lo‌‌que‌‌cada‌‌día‌‌impacta‌‌críticamente‌‌y‌‌disminuye‌‌el‌‌riesgo‌‌de‌‌
mortalidad‌‌y‌‌complicaciones.‌ ‌

● FACTORES‌‌DE‌‌RIESGO‌ ‌
‌
La‌‌identificación‌‌de‌‌factores‌‌de‌‌riesgo‌‌para‌‌nacimientos‌‌pretérmino,‌‌antes‌‌de‌‌la‌‌concepción‌‌
o‌‌tempranamente‌‌en‌‌el‌‌embarazo,‌‌conduciría‌‌a‌‌realizar‌‌intervenciones‌‌que‌‌podrían‌‌ayudar‌‌
a‌‌prevenir‌‌un‌‌parto‌‌pretérmino.‌ ‌
El‌ ‌factor‌ ‌de‌ ‌riesgo‌ ‌más‌ ‌importante‌ ‌para‌ ‌predecir‌ ‌un‌ ‌parto‌ ‌pretérmino‌ ‌es‌ ‌tener‌ ‌el‌‌
antecedente‌‌de‌‌parto‌‌pretérmino.‌‌15%‌‌después‌‌de‌‌uno‌‌y‌‌30%‌‌después‌‌de‌‌2‌ ‌
‌
MATERNOS:‌ ‌bajo‌ ‌nivel‌ ‌socioeconómico,‌ ‌etnia‌ ‌afroamericana‌ ‌(18.4%),‌ ‌tabaquismo,‌ ‌bajo‌‌
peso‌ ‌materno‌ ‌(IMC‌ ‌-19.8),‌ ‌enf.‌‌cronico-degen.‌‌(HTA,‌‌DM‌‌o‌‌gestacional),‌‌trombofilias,‌‌enf.‌‌
periodontal,‌‌edad‌‌materna‌‌-18‌‌o‌‌+40‌‌años.‌ ‌
‌
UTERINOS:‌ ‌volumen‌ ‌aumentado‌ ‌(polihidramnios),‌ ‌gestación‌ ‌múltiple,‌ ‌anomalías‌‌
congénitas,‌‌miomas,‌‌incompetencia‌‌cervical,‌‌traumatismos,‌‌RPM,‌‌conización‌‌del‌‌cérvix‌ ‌
‌
ANTEC.‌ ‌OBSTÉTRICOS:‌ ‌antec.‌ ‌de‌ ‌pérdidas‌ ‌gestacionales‌ ‌en‌ ‌el‌ ‌2do‌ ‌ ‌trimestre,‌ ‌aborto‌‌
habitual,‌‌sangrado‌‌desde‌‌el‌‌primer‌‌trimestre,‌‌longitud‌‌cervical‌‌corta,‌‌periodo‌‌intergenesico‌‌
corto.‌ ‌
‌
FETALES:‌ ‌muerte‌‌fetal‌ ‌
‌
INFECCIONES:‌ ‌principalmente‌ ‌urinarias,‌ ‌las‌ ‌vaginosis‌ ‌(duplican‌ ‌la‌ ‌tasa‌ ‌de‌ ‌PP),‌ ‌infección‌‌
bacteriana‌ ‌ascendente,‌ ‌infecciones‌ ‌por‌ ‌chlamydia,‌ ‌n.‌ ‌gonorrhoeae‌ ‌y‌ ‌estreptococo‌ ‌del‌‌
grupo‌‌B,‌‌infección‌‌transplacentarias‌‌(sífilis)‌ ‌
‌
‌
‌
● ETIOLOGIA‌ ‌
‌
Multifactorial‌ ‌
‌
 ➔ Iatrogénico:‌ ‌
Por‌‌indicación‌‌médica‌‌se‌‌finaliza‌‌el‌‌embarazo‌‌antes‌‌del‌‌término.‌ ‌
Ejemplo:‌‌Secundario‌‌a‌‌alguna‌‌patología‌‌materna‌‌que‌‌impida‌‌lograr‌‌el‌‌avance‌‌de‌‌la‌‌
gestación.‌ ‌
➔ Secundario‌‌a‌‌una‌‌rotura‌‌prematura‌‌de‌‌membranas‌‌(RPM).‌ ‌
➔ Idiopático:‌‌sin‌‌causa‌‌aparente‌‌o‌‌conocida.‌ ‌
‌
1.Activación‌‌del‌‌eje‌‌hipotálamo-pituitariaadrenal‌‌materno‌‌o‌‌fetal.‌ ‌
2.Inflamación‌‌decidual‌‌y‌‌amniocoriónica.‌ ‌
3.Hemorragia‌‌decidual.‌ ‌
4.Distensión‌‌uterina‌‌patológica:‌‌embarazos‌‌múltiples‌‌y‌‌polihidramnios‌ ‌
Con‌ ‌lo‌ ‌cual‌ ‌se‌ ‌produce‌ ‌liberación‌ ‌de‌ ‌mediadores‌ ‌bioquímicos,‌ ‌aumento‌ ‌de‌ ‌proteasas‌ ‌y‌‌
uterotoninas‌ ‌de‌ ‌membranas‌ ‌fetales‌ ‌y‌ ‌decidua.‌ ‌Se‌ ‌produce‌ ‌el‌ ‌inicio‌ ‌de‌ ‌las‌ ‌contracciones‌‌
uterinas‌ ‌con‌ ‌modificaciones‌ ‌del‌ ‌cérvix,‌ ‌con‌ ‌o‌ ‌sin‌ ‌RPM,‌ ‌y‌ ‌finalmente‌ ‌se‌ ‌desencadena‌ ‌el‌‌
parto‌‌prematuro.‌ ‌
‌
● SINGOS‌‌Y‌‌SÍNTOMAS‌ ‌

Dolor‌‌parecido‌‌a‌‌la‌‌dismenorrea.‌ ‌
Dolor‌‌lumbar‌‌sordo.‌ ‌
Presión‌‌abdominal.‌ ‌
Presión‌‌pélvica‌ ‌
Cólicos‌ ‌
Aumento‌‌de‌‌la‌‌alteración‌‌del‌‌flujo‌‌vaginal‌‌(flujo‌‌mucoso,‌‌acuoso,‌‌ligeramente‌‌hemorrágico).‌ ‌
Contracciones‌‌uterinas‌‌con‌‌frecuencias‌‌indoloras‌‌(1/10‌‌min,‌‌4/20‌‌min‌‌o‌‌6/60‌‌min‌‌o‌‌más).‌ ‌
Dilatación‌‌cervical‌‌igual‌‌o‌‌mayor‌‌a‌‌2‌‌cm.‌ ‌
Borramiento‌‌cervical‌‌igual‌‌o‌‌mayor‌‌al‌‌80%.‌ ‌
Disminución‌‌de‌‌la‌‌longitud‌‌del‌‌cérvix‌‌mayor‌‌del‌‌50%.‌ ‌
Ruptura‌‌prematura‌‌de‌‌membranas.‌ ‌
Se‌‌considera‌‌la‌‌presencia‌‌de‌‌una‌‌amenaza‌‌de‌‌parto‌‌pretérmino‌‌de‌‌uno‌‌o‌‌más‌‌de‌‌los‌‌signos‌‌y‌ ‌
síntomas‌‌mencionados.‌ ‌
‌
● DIAGNOSTICO‌ ‌
Para‌ ‌realizar‌‌el‌‌diagnóstico‌‌se‌‌debe‌‌constatar‌‌la‌‌aparición‌‌de‌‌los‌‌siguientes‌‌parámetros,‌‌‌entre‌‌
las‌ ‌semanas‌ ‌20‌ ‌y‌ ‌37‌ ‌de‌ ‌gestación,‌ ‌e‌ ‌independientemente‌ ‌de‌ ‌la‌ ‌integridad‌ ‌o‌ ‌no‌ ‌de‌ ‌las‌‌
membranas:‌ ‌
‌
Contracciones‌‌uterinas:‌ ‌
Síntomas‌‌de‌‌hiperactividad‌‌uterina.‌ ‌
Al‌‌menos‌‌cuatro‌‌contracciones‌‌en‌‌20‌‌minutos,‌‌u‌‌ocho‌‌en‌‌60‌‌minutos,‌‌antes‌‌de‌‌la‌‌semana‌‌37.‌‌
Dolorosas‌‌o‌‌indoloras,‌‌presión‌‌pélvica,‌‌dolor‌‌lumbar,‌‌sangrado‌‌vaginal.‌ ‌
Modificación‌‌cervical:‌ ‌
Se‌ ‌ha‌ ‌asociado‌ ‌con‌ ‌el‌ ‌parto‌ ‌prematuro‌‌la‌‌existencia‌‌de‌‌una‌‌dilatación‌‌cervical‌‌>‌‌2‌‌cm‌‌y/o‌‌un‌‌
borramiento‌‌>‌‌80%.‌ ‌
‌
PRUEBAS‌‌DIAGNOSTICAS‌‌ ‌
 ‌
Ecografía‌‌transvaginal‌‌y‌‌Longitud‌‌cervical:‌ ‌
Entre‌‌la‌‌semana‌‌20‌‌y‌‌34‌‌de‌‌gestación.‌ ‌
Si‌‌la‌‌contractibilidad‌‌no‌‌es‌‌franca‌‌o‌‌las‌‌modificaciones‌‌cervicales‌‌son‌‌dudosas.‌ ‌
Una‌‌longitud‌‌cervical‌‌<‌‌25‌‌mm‌‌se‌‌asocia‌‌con‌‌un‌‌riesgo‌‌relativo‌‌de‌‌parto‌‌prematuro‌‌de‌‌4,8.‌ ‌
Test‌‌de‌‌fibronectina:‌
Se‌ ‌realizará‌ ‌entre‌ ‌las‌ ‌semanas‌ ‌24-34‌ ‌de‌ ‌edad‌ ‌gestacional‌ ‌en‌ ‌pacientes‌ ‌con‌ ‌riesgo‌ ‌de‌ ‌parto‌‌
pretérmino.‌ ‌
Un‌ ‌valor‌ ‌mayor‌ ‌a‌ ‌50‌ ‌ng/ml‌ ‌representa‌ ‌un‌ ‌riesgo‌ ‌incrementado‌ ‌de‌ ‌amenaza‌ ‌de‌ ‌parto‌‌
pretérmino.‌ ‌
Ambas‌‌pruebas‌‌tienen‌‌un‌‌alto‌‌valor‌‌predictivo‌‌negativo‌‌por‌‌lo‌‌tanto‌‌el‌‌uso‌‌único‌‌o‌‌de‌‌ambas‌‌
permite‌ ‌determinar‌ ‌cuáles‌ ‌pacientes‌ ‌necesitarán‌ ‌ser‌ ‌hospitalizadas‌ ‌y‌ ‌recibir‌ ‌tratamiento‌‌
tocolítico.‌‌ ‌
‌
● TRATAMIENTO‌ ‌
Tocolisis‌ ‌
Consiste‌ ‌en‌ ‌prolongar‌ ‌el‌ ‌embarazo‌ ‌durante‌ ‌48‌ ‌horas‌ ‌a‌ ‌fin‌ ‌de‌‌ganar‌‌tiempo‌‌para‌‌administrar‌‌
corticoesteroides.Los‌ ‌agentes‌ ‌tocolíticos‌‌administrados‌‌de‌‌la‌‌20‌‌a‌‌la‌‌35‌‌semanas‌‌completa‌‌de‌‌
gestación‌‌prolongan‌‌eficazmente‌‌el‌‌embarazo.‌ ‌
La‌‌tocolisis‌‌se‌‌utiliza‌‌con‌‌el‌‌objetivo‌‌de‌‌permitir‌‌la‌‌acción‌‌de‌‌los‌‌corticoides‌‌en‌‌la‌‌inducción‌‌de‌
maduración‌‌pulmonar.‌‌Por‌‌lo‌‌tanto,‌‌no‌‌debería‌‌administrarse‌‌por‌‌más‌‌de‌‌48‌‌horas.‌‌ ‌
‌
Atosiban‌‌ ‌
Actúa‌ ‌bloqueando‌ ‌los‌ ‌receptores‌ ‌de‌ ‌la‌ ‌oxitocina‌ ‌en‌ ‌el‌ ‌miometrio.‌ ‌Detiene‌ ‌el‌ ‌parto‌ ‌por‌ ‌48‌‌
horas.‌‌Es‌‌un‌‌fármaco‌‌desarrollado‌‌exclusivamente‌‌para‌‌inhibir‌‌las‌‌contracciones‌‌uterinas‌ ‌
Indicado‌‌en:‌‌ ‌
●‌‌Amenaza‌‌de‌‌parto‌‌pretérmino‌‌extremo‌‌(22‌‌a‌‌28‌‌semanas)‌‌ ‌
●‌‌Profilaxis‌‌en‌‌cirugía‌‌fetal‌‌ ‌
●‌‌Casos‌‌complicados‌‌con‌‌edema‌‌agudo‌‌del‌‌pulmón‌‌ ‌
●‌‌Embarazos‌‌múltiples‌ ‌
Contraindicaciones:‌ ‌Trabajo‌ ‌de‌ ‌parto‌ ‌avanzado,‌ ‌pérdida‌ ‌de‌ ‌bienestar‌ ‌fetal‌ ‌no‌ ‌relacionada‌ ‌a‌‌
dinámica‌‌uterina,‌‌muerte‌‌fetal,‌‌malformación‌‌fetal‌‌incompatible‌‌con‌‌vida,‌‌preeclampsia‌‌grave‌‌
o‌‌eclampsia‌ ‌
‌
Corticoide‌ ‌
Actualmente‌ ‌son‌ ‌el‌ ‌único‌ ‌tratamiento‌ ‌que‌ ‌ha‌ ‌demostrado‌ ‌mejorar‌ ‌la‌ ‌morbimortalidad‌‌
neonatal‌ ‌cuando‌ ‌se‌ ‌administran‌ ‌entre‌ ‌las‌ ‌24‌ ‌y‌ ‌35‌ ‌semanas‌ ‌de‌ ‌gestación,‌ ‌potenciando‌ ‌la‌‌
madurez‌‌pulmonar‌‌fetal.‌‌ ‌
●Betametasona:‌‌12‌‌mg‌‌IM‌‌cada‌‌24‌‌horas,‌‌2‌‌dosis‌ ‌
●Dexametasona:‌‌6‌‌mg‌‌IM‌‌cada‌‌12‌‌horas,‌‌4‌‌dosis‌ ‌
Sulfato‌‌de‌‌magnesio‌‌ ‌
La‌ ‌administración‌ ‌materna‌ ‌de‌ ‌sulfato‌ ‌de‌ ‌magnesio‌ ‌para‌ ‌la‌ ‌neuroprotección‌ ‌fetal‌ ‌cuando‌ ‌se‌‌
anticipa‌ ‌el‌ ‌nacimiento‌ ‌antes‌ ‌de‌ ‌las‌ ‌32‌ ‌semanas‌ ‌de‌ ‌gestación,‌ ‌reduce‌ ‌el‌ ‌riesgo‌ ‌de‌ ‌parálisis‌‌
cerebral‌‌en‌‌los‌‌recién‌‌nacidos‌‌supervivientes‌ ‌
‌
Antibiótico‌‌ ‌
Los‌‌antibióticos‌‌de‌‌amplio‌‌espectro‌‌reducen‌‌las‌‌infecciones‌‌maternas‌‌y‌‌neonatales‌‌y‌‌reducen‌‌la‌‌
morbilidad‌‌gestacional‌‌dependiente‌‌de‌‌la‌‌edad‌‌gestacional.‌‌
Se‌ ‌recomienda‌ ‌un‌ ‌tratamiento‌ ‌de‌‌7‌‌días‌‌con‌‌una‌‌combinación‌‌de‌‌ampicilina‌‌intravenosa‌‌(2‌‌g‌‌
cada‌ ‌6‌ ‌horas)‌ ‌y‌ ‌eritromicina‌ ‌(250‌‌mg‌‌cada‌‌6‌‌horas)‌‌durante‌‌48‌‌horas,‌‌seguido‌‌de‌‌amoxicilina‌‌
oral‌ ‌(250‌ ‌mg‌ ‌cada‌ ‌8‌ ‌horas)‌ ‌y‌ ‌base‌ ‌de‌‌eritromicina‌‌(333‌‌mg‌‌cada‌‌8‌‌horas‌‌en‌‌RPM‌‌que‌‌tienen‌‌
menos‌‌de‌‌34‌‌0/7‌‌semanas‌‌de‌‌gestación).‌ ‌
‌
‌
● MEDIDAS‌‌PREVENTIVAS‌ ‌
‌
Preparación‌‌para‌‌el‌‌parto:‌‌estado‌‌nutricional,‌‌evitar‌‌tabaco‌‌y‌‌drogas‌ ‌
Educación‌‌preventiva‌‌en‌‌signos‌‌de‌‌parto‌‌pretérmino‌ ‌
Reposo‌‌en‌‌cama,‌‌reducción‌‌de‌‌la‌‌actividad‌‌y‌‌abstinencia‌‌sexual‌‌(modificación‌‌del‌‌estilo‌‌de‌‌vida)‌ ‌
Tratamiento‌‌de‌‌infecciones‌‌vaginales‌‌sintomáticas‌‌antes‌‌de‌‌las‌‌32‌‌semanas‌ ‌
Tamizaje‌‌de‌‌vaginosis‌‌bacteriana‌ ‌
Uso‌‌de‌‌antibióticos‌‌en‌‌mujeres‌‌con‌‌fibronectina‌‌fetal‌‌positiva‌‌o‌‌con‌‌bacteriuria‌‌asintomática‌ ‌
Suplementación‌‌con‌‌vitaminas,‌‌micronutrientes‌‌o‌‌aceite‌‌de‌‌pescado.‌ ‌
‌
‌
HOSPITALIZACION‌‌ ‌
Es‌ ‌recomendable‌ ‌hospitalizar‌ ‌a‌ ‌la‌ ‌paciente‌ ‌con‌ ‌sintomatología‌ ‌de‌ ‌amenaza‌ ‌de‌ ‌parto‌‌
pretérmino‌ ‌y‌ ‌medición‌ ‌de‌ ‌longitud‌ ‌cervical‌ ‌<15mm‌ ‌o‌ ‌prueba‌ ‌de‌ ‌fibronectina‌ ‌positiva‌ ‌(de‌‌
acuerdo‌‌a‌‌la‌‌disponibilidad‌‌de‌‌recurso‌‌de‌‌cada‌‌unidad).‌‌ ‌
Es‌ ‌recomendable‌ ‌hospitalizar‌ ‌a‌ ‌la‌ ‌paciente‌ ‌con‌ ‌embarazo‌ ‌entre‌ ‌20.1‌ ‌y‌ ‌36.6‌ ‌semanas,‌ ‌que‌‌
presente:‌‌ ‌
Actividad‌ ‌uterina‌ ‌(‌ ‌4‌ ‌contracciones‌ ‌en‌ ‌20‌ ‌minutos‌ ‌o‌ ‌>8‌ ‌contracciones‌ ‌en‌ ‌60‌ ‌minutos),‌‌
acompañado‌‌de:‌‌ ‌
Cambios‌‌cervicales:‌ ‌ ‌
● Dilatación‌‌cervical‌‌(≥3‌‌cm‌‌dilatación)‌ ‌
● ‌Borramiento‌‌≥‌‌80%‌ ‌Con‌‌o‌‌sin‌‌membranas‌‌amnióticas‌‌íntegras‌ ‌
‌
‌
‌
‌
‌
‌
‌
‌
HIPERPLASIA‌ ‌Y‌‌CANCER‌‌ENDOMETRIAL‌ ‌
• Crecimiento‌ ‌anormal‌ ‌de‌ ‌células‌ ‌del‌ ‌endometrio,‌ ‌en‌ ‌donde‌ ‌hay‌ ‌una‌ ‌proliferación‌‌
glandular‌‌excesiva‌ ‌
• Precursor‌‌más‌‌habitual‌‌del‌‌adenocarcinoma‌‌endometrial‌ ‌
‌
● CLASIFICACION‌ ‌
‌
 ‌
‌
HIPERPLASIA‌‌SIN‌‌ATIPIAC‌ ‌ HIPERPLASIA‌‌ATÍPICA‌ ‌
HIPERPLASIA‌‌SIMPLE‌ ‌ HIPERPLASIA‌‌SIMPLE‌ ‌
• No‌ ‌asociada‌ ‌con‌‌ • Núcleos‌ ‌estratificados‌ ‌con‌‌
progresión‌ ‌carcinoma‌‌ formas‌‌irregulares.‌ ‌
endometrial‌ ‌ • Engrosamiento‌ ‌de‌ ‌la‌‌
• Elementos‌ ‌glandulares‌ ‌y‌ cromatina,‌ ‌citoplasma‌ ‌con‌‌
celulares‌ ‌del‌ ‌estroma‌‌ eosinofilia‌ ‌difusa,‌ ‌nucléolos‌‌
proliferan‌ ‌ prominentes‌ ‌y‌ ‌actividad‌‌
• Las‌ ‌glándulas‌ ‌varían‌‌ mitótica‌‌variable.‌ ‌
notablemente‌ ‌de‌ ‌tamaño,‌‌
desde‌ ‌pequeñas‌ ‌a‌‌
quísticamente‌‌
aumentadas‌‌de‌‌tamaño‌ ‌
HIPERPLASIA‌‌COMPLEJA‌ ‌ HIPERPLASIA‌‌COMPLEJA‌ ‌
• Proliferación‌ ‌anormal‌ ‌de‌‌ • Considerada‌ ‌la‌ ‌precursora‌‌
elementos‌‌ del‌‌carcinoma‌‌endometrial‌ ‌
fundamentalmente‌‌ • Presenta‌ ‌tanto‌ ‌alteración‌‌
glandulares‌ ‌sin‌‌ del‌ ‌patrón‌ ‌glandular‌ ‌como‌‌
proliferación‌ ‌coincidente‌‌ atipia‌‌a‌‌nivel‌‌citológico‌ ‌
de‌‌elementos‌‌del‌‌estroma.‌ ‌
• Imagen‌‌apiñada‌ ‌
‌
‌
‌
‌
‌
● FISIOPATOLOGÍA‌‌Y‌‌FACTORES‌‌DE‌‌RIESGO‌ ‌
● Crecimiento‌‌excesivo‌‌del‌‌endometrio‌‌en‌‌respuesta‌‌a‌‌un‌‌exceso‌‌de‌‌estrógenos.‌ ‌
● Endógenas‌‌o‌‌exógenas.‌ ‌
● La‌‌proliferación‌‌endometrial‌‌representa‌‌una‌‌parte‌‌normal‌‌del‌‌ciclo‌‌menstrual,‌‌la‌‌
estimulación‌‌estrogénica‌‌continua‌‌a‌‌través‌‌de‌‌mecanismos‌‌endógenos‌‌o‌‌por‌
 administración‌‌exógena,‌‌la‌‌proliferación‌‌endometrial‌‌simple‌‌se‌‌convertirá‌‌en‌‌
hiperplasia‌‌endometrial.‌ ‌

• Edad‌‌>45‌‌años‌ ‌

• Antecedentes‌‌familiares‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌mama,‌‌
colon‌‌o‌‌ginecológico‌ ‌

• Obesidad‌ ‌

• Antecedentes‌‌de‌‌hiperplasia‌‌endometrial‌ ‌

• Anovulación‌‌crónica‌ ‌

• Tratamiento‌‌con‌‌tamoxifeno‌‌o‌‌tratamiento‌‌con‌‌
estrógenos‌ ‌
‌

● CLÍNICA‌ ‌
Hemorragia‌‌uteriana‌‌anormal‌ ‌
Paciente‌‌con‌‌HUA‌‌y‌‌edad‌‌>45‌‌años‌‌ ‌
Paciente‌‌con‌‌HUA‌‌y‌‌edad‌‌45‌‌años‌‌o‌‌menos,‌‌con‌‌factores‌‌de‌‌riesgo‌‌adicionales‌‌ ‌
‌
● DIAGNOSTICO‌ ‌

• Biopsia‌‌endometrial‌ ‌
• Legrado‌‌o‌‌histeroscopia‌ ‌
• Considerar‌‌repetir‌‌la‌‌evaluación‌‌endometrial‌‌en‌‌un‌‌paciente‌‌con‌‌resultados‌‌normales,‌‌
pero‌‌con‌‌sangrado‌‌recurrente.‌ ‌
• Ecografía‌‌transvaginal‌ ‌
‌
● TRATAMIENTO‌ ‌

CANCER‌‌ENDOMETRIAL‌ ‌

Cáncer‌‌endometrial‌ ‌
El‌‌carcinoma‌‌endometrial‌‌es,‌‌típicamente,‌‌una‌‌enfermedad‌‌de‌‌las‌‌mujeres‌‌posmenopáusicas.‌ ‌
Entre‌‌5‌‌a‌‌10%‌‌de‌‌las‌‌mujeres‌‌posmenopáusicas‌‌con‌‌hemorragia‌‌sufre‌‌cáncer‌‌endometrial‌‌y‌‌el‌‌
riesgo‌‌aumenta‌‌con‌‌la‌‌edad‌‌después‌‌de‌‌la‌‌menopausia.‌ ‌Una‌‌gran‌‌mayoría‌‌de‌‌los‌‌casos‌‌se‌‌
diagnostican‌‌en‌‌estadio‌‌I‌‌(72%).‌ ‌ ‌

La‌‌mayoría‌‌de‌‌los‌‌carcinomas‌‌endometriales‌‌son‌‌adenocarcinomas.‌ ‌

Patogenia‌‌y‌‌factores‌‌de‌‌riesgo‌‌ ‌

Se‌‌han‌‌identificado‌‌dos‌‌tipos‌‌de‌‌carcinoma‌‌endometrial.‌ ‌ ‌

• El‌‌carcinoma‌‌endometrial‌‌de‌‌tipo‌‌1‌‌“dependencia‌‌de‌‌los‌‌estrógenos"‌‌y‌‌constiye‌‌el‌ ‌90%‌‌
de‌‌los‌‌casos.‌ ‌ ‌
• El‌‌tipo‌‌II‌‌o‌‌carcinoma‌‌endometrial‌‌"independiente‌‌de‌‌los‌‌estrógenos“‌ ‌
o se‌‌produce‌‌espontáneamente,‌‌de‌‌forma‌‌caracteristica‌‌en‌‌mujeres‌‌
delgadas‌ ‌
o con‌‌menopausia‌‌avanzada,‌‌sin‌‌un‌‌exceso‌‌de‌‌estrógenos‌ ‌sin‌‌oposición‌ ‌
o surge‌‌en‌‌un‌‌endometrio‌‌atrófico.‌‌ ‌
● DIAGNÓSTICO‌ ‌

• La‌‌recolección‌‌de‌‌muestras‌‌endometriales,‌‌motivada‌‌por‌‌la‌‌presencia‌‌de‌‌sangrado‌‌
vaginal,‌‌es‌‌lo‌‌que‌‌establece‌‌con‌‌mayor‌‌frecuencia-‌‌diagnóstico‌‌de‌‌cáncer‌‌endometrial.‌ ‌ ‌

• El‌‌flujo‌‌o‌‌la‌‌hemorragia‌‌vaginal‌‌es‌‌el‌‌único‌‌sintoma‌‌inicial‌‌en‌‌80‌‌a‌‌90%‌‌de‌‌las‌‌mujeres‌‌
con‌‌carcinoma‌‌endometrial.‌ ‌ ‌

• En‌‌etapas‌‌más‌‌avanzadas‌‌de‌‌la‌‌enfermedad,‌‌una‌‌molestia‌‌pélvica‌‌o‌‌una‌‌sensación‌‌de‌‌
presión‌‌asociada,‌‌causada‌‌por‌‌el‌‌aumento‌‌de‌‌tamaño‌‌del‌‌útero‌‌o‌‌la‌‌extensión‌‌
extrauterina‌‌de‌‌la‌‌afección,‌‌puede‌‌acompañar‌‌al‌‌sangrado‌‌vaginal‌‌o,‌‌incluso,‌‌ser‌‌el‌‌
síntoma‌ ‌inicial.‌ ‌ ‌

• Entre‌‌5‌‌y‌‌20%‌‌de‌‌las‌‌mujeres‌‌con‌‌carcinoma‌‌endometrial‌‌está‌‌sin‌‌síntomas.‌ ‌

● TRATAMIENTO‌ ‌

La‌‌histerectomía‌‌es‌‌el‌‌tratamiento‌‌principal‌‌del‌‌cáncer‌‌endometrial.‌ ‌ ‌
La‌‌adición‌‌de‌‌una‌‌estadificación‌‌quirúrgica‌‌completa‌‌que‌‌incluye‌‌salpingooforectomia‌‌bilateral,‌‌
disección‌‌de‌‌ganglios‌‌linfáticos‌‌y‌‌lavado‌‌peritoneal,‌‌se‌‌asocia‌‌con‌‌aumento‌‌de‌‌la‌‌supervivencia‌ ‌
‌

Carcinoma‌‌endometrial‌‌recurrente‌‌ ‌

La‌‌vigilancia‌‌posoperatoria‌‌en‌‌las‌‌mujeres‌‌que‌‌no‌‌han‌‌recibido‌‌radioterapia‌‌consiste‌‌en‌‌la‌‌
exploración‌‌rectovaginal‌‌y‌‌mediante‌‌espéculo‌‌cada‌‌3‌‌a‌‌4‌‌meses,‌‌durante‌‌2‌‌a‌‌3‌‌años,‌‌ya‌‌partir‌‌
de‌‌ahí,‌‌dos‌‌veces‌‌al‌‌año,‌‌para‌‌detectar‌‌la‌‌recidiva‌‌pélvica‌‌de‌‌la‌‌afección,‌ ‌particularmente‌‌en‌‌la‌‌
vagina.‌ ‌ ‌

Tratamiento‌‌hormonal‌‌tras‌‌el‌‌tratamiento‌‌de‌‌carcinoma‌‌endometrial‌‌ ‌
En‌‌las‌‌mujeres‌‌con‌‌antecedente‌‌de‌‌carcinoma‌‌endometrial,‌‌se‌‌puede‌‌utilizar‌‌la‌‌terapia‌‌
hormonal,‌‌con‌‌la‌‌excepción‌‌de‌‌que‌‌la‌‌selección‌‌de‌‌las‌‌candidatas‌‌para‌‌recibir‌‌el‌‌tratamiento‌‌
estrogénico‌‌debe‌‌basarse‌‌en‌‌indicadores‌‌pronósticos,‌‌y‌‌la‌‌paciente‌ ‌debe‌‌estar‌‌dispuesta‌‌a‌‌
asumir‌‌el‌‌riesgo.‌‌ ‌

Se‌‌deberá‌‌realizar‌‌una‌‌evaluación‌‌individualizada‌‌y‌‌rigurosa‌‌de‌‌los‌‌riesgos‌‌y‌‌beneficios.‌ ‌

‌
TAMIZAJE‌‌DE‌‌CANCER‌‌DE‌‌OVARIO‌ ‌

Los‌o‌ varios‌e ‌ stán‌c‌ ompuestos‌p ‌ or‌t‌ res‌ti‌ pos‌p ‌ rincipales‌d ‌ e‌c‌ élulas:‌ ‌
Cada‌ti ‌ po‌d‌ e‌c‌ élula‌s‌ e‌p ‌ uede‌d ‌ esarrollar‌e ‌ n‌u ‌ n‌ti
‌ po‌d‌ iferente‌d ‌ e‌t‌ umor.‌ ‌
Los‌t‌ umores‌e ‌ piteliales‌‌se‌o ‌ riginan‌d ‌ e‌l‌as‌c‌ élulas‌q ‌ ue‌c‌ ubren‌l‌a‌s‌ uperficie‌e‌ xterna‌d ‌ el‌‌
ovario.‌L‌ a‌m‌ ayoría‌d ‌ e‌l‌os‌t‌ umores‌o ‌ váricos‌s‌ on‌t‌ umores‌d ‌ e‌c‌ élulas‌e‌ piteliales.‌ ‌
Los‌t‌ umores‌d ‌ e‌c‌ élulas‌g‌ erminales‌s‌ e‌o ‌ riginan‌d ‌ e‌l‌as‌c‌ élulas‌q ‌ ue‌p
‌ roducen‌l‌os‌ó ‌ vulos.‌‌ ‌
Los‌t‌ umores‌e ‌ stromales‌s‌ e‌o ‌ riginan‌d ‌ e‌l‌as‌c‌ élulas‌d ‌ el‌t‌ ejido‌e‌ structural‌q ‌ ue‌s‌ ostienen‌‌
el‌o
‌ vario‌y‌ ‌p
‌ roducen‌l‌as‌h ‌ ormonas‌f‌ emeninas‌e‌ strógeno‌y‌ ‌p ‌ rogesterona.‌ ‌

Elmayorporcentajedelostumoresdeovarioesdeorigenepitelial,queincluyelossiguientes‌
tipos:‌ ‌
Tumor‌‌seroso,‌‌Mucinoso,‌‌Endometroide,‌‌de‌‌celular‌‌claras.‌ ‌

ElcáncerdeovarioocupaeltercerlugardemortalidadporcáncerenlamujerenMéxico,repr‌
esentandoel5%detodaslasmuertesdeneoplasiasenMéxico.Elriesgodedesarrollaruncán‌
cerdeovarioesaproximadamentede1.7%y1de60muereporestaenfermedad‌.‌
‌
● FACTORES‌D ‌ E‌R ‌ IESGO‌‌ ‌
‌
Raza:‌‌ ‌
Laraza‌c‌ aucásica‌d ‌ esarrolla‌c‌ áncer‌d‌ e‌o‌ vario‌c‌ asi‌ ‌
1.5‌v‌ eces‌m‌ ás‌f‌ recuentemente‌q ‌ ue‌l‌a‌r‌ aza‌n
‌ egra‌e‌ n‌ ‌
EE.UU.‌ ‌
Factores‌r‌ eproductivos:‌‌ ‌
La‌‌infertilidad‌‌de‌‌modo‌‌independiente‌‌y‌‌por‌‌sí‌‌sola‌‌parece‌‌ser‌‌un‌‌factor‌‌de‌‌riesgo‌‌para‌‌
el‌d
‌ esarrollo‌d‌ e‌u ‌ n‌c‌ áncer‌d
‌ e‌o
‌ vario‌ ‌
Control‌‌de‌‌la‌‌natalidad‌‌ ‌
Las‌m ‌ ujeres‌q ‌ ue‌h‌ an‌u ‌ sado‌a‌ nticonceptivos‌o ‌ rales‌ti
‌ enen‌u ‌ n‌m‌ enor‌r‌ iesgo‌d ‌ e‌c‌ áncer‌d ‌ e‌‌
ovario.‌ ‌
Edad‌‌ ‌
El‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌‌es‌‌poco‌‌común‌‌en‌‌las‌‌mujeres‌‌menores‌‌de‌‌40‌‌años,‌‌y‌‌la‌‌
mayoría‌‌se‌‌origina‌‌después‌‌de‌‌la‌‌menopausia.‌‌ ‌
La‌‌mitad‌‌de‌‌todos‌‌los‌‌cánceres‌‌de‌‌ovario‌‌se‌‌encuentran‌‌en‌‌mujeres‌‌de‌‌63‌‌años‌‌
o‌‌más.‌‌ ‌
Obesidad‌ ‌
Mujeres‌o ‌ besas‌(‌ índice‌d ‌ e‌m ‌ asa‌c‌ orporal‌d ‌ e‌a‌ l‌m
‌ enos‌3 ‌ 0)‌ti
‌ enen‌u ‌ n‌m
‌ ayor‌r‌ iesgo‌d ‌ e‌‌
cáncer‌d ‌ e‌o‌ vario.‌ ‌
Antecedentes‌f‌ amiliares‌‌ ‌
El‌c‌ áncer‌d ‌ e‌o‌ vario‌p ‌ uede‌s‌ er‌m ‌ ás‌c‌ omún‌e‌ n‌a‌ lgunas‌f‌ amilias.‌E‌ l‌r‌ iesgo‌d ‌ e‌c‌ áncer‌d ‌ e‌‌
ovario‌a‌ umenta‌s‌ i‌s‌ u‌m ‌ adre,‌h ‌ ermana‌o ‌ ‌h
‌ ija‌ti
‌ ene,‌o‌ ‌t‌ uvo,‌c‌ áncer‌o‌ várico.‌‌ ‌
Síndromes‌d ‌ e‌c‌ áncer‌f‌ amiliar‌‌ ‌
Aproximadamente‌d ‌ e‌5 ‌ ‌a‌ ‌1
‌ 0‌p
‌ or‌c‌ iento‌d‌ e‌l‌os‌c‌ asos‌d‌ e‌c‌ áncer‌d ‌ e‌o
‌ vario‌s‌ on‌u‌ na‌p ‌ arte‌‌
de‌l‌os‌s‌ índromes‌d ‌ e‌c‌ áncer‌f‌ amiliar,‌o ‌ casionados‌p ‌ or‌c‌ ambios‌h ‌ ereditarios‌‌
(mutaciones)‌e‌ n‌c‌ iertos‌g‌ enes.‌ ‌
‌
‌
● TAMIZAJE‌ ‌
La‌‌alta‌‌mortalidad‌‌de‌‌este‌‌tipo‌‌de‌‌cáncer‌‌se‌‌debe‌‌a‌‌un‌‌crecimiento‌‌asintomático‌‌del‌‌tumor;‌‌los‌‌
síntomas,‌‌usualmente‌‌inespecíficos,‌‌suelen‌‌presentarse‌‌en‌‌etapas‌‌avanzadas,‌‌siendo‌‌los‌‌más‌‌
comunes:‌‌ ‌
▪ Dolor‌‌de‌‌espalda‌ ‌
▪ Fatiga‌ ‌
▪ Dolor/distensión‌‌abdominal‌ ‌
▪ Constipación‌‌ ‌
▪ Hinchazón‌
▪ Diarrea‌ ‌
▪ Ciclos‌‌irregulares‌ ‌
▪ Fatiga‌ ‌
▪ Disuria‌‌y‌‌Dispareunia‌‌ ‌
▪ Síntomas‌‌urinarios‌‌que‌‌se‌‌presentan‌‌al‌‌menos‌‌3‌‌meses‌‌antes‌‌del‌‌diagnóstico‌ ‌
Para‌‌lograr‌‌desarrollar‌‌un‌‌método‌‌adecuado‌‌de‌‌tamizaje‌‌se‌‌deben‌‌identificar‌‌factores‌‌de‌‌riesgo‌‌
asociados‌‌a‌‌la‌‌patología,‌‌dentro‌‌de‌‌los‌‌cuales‌‌se‌‌incluyen:‌‌ ‌
❑ Edad‌ ‌
❑ Mutación‌‌de‌‌BRCA1‌‌y‌‌BRCA2‌ ‌
❑ Síndrome‌‌de‌‌Lynch‌ ‌
❑ Antecedentes‌‌heredofamiliares‌‌de‌‌tumor‌‌de‌‌ovario‌ ‌
❑ Infertilidad‌ ‌
❑ Endometriosis‌ ‌
❑ Tabaquismo‌ ‌
❑ Uso‌‌de‌‌DIU‌ ‌
❑ Uso‌‌de‌‌anticonceptivos‌‌orales‌ ‌
❑ Antecedente‌‌de‌‌lactancia‌‌materna‌‌por‌‌más‌‌de‌‌12‌‌meses‌ ‌
❑ Embarazo‌‌previo.‌‌ ‌
‌
TAMIZAJE‌‌MARCADORES‌‌TUMORALES‌ ‌
‌
❑ CA-125‌‌(‌ 50%‌‌en‌‌estadios‌‌tempranos‌‌y‌‌80%‌‌en‌‌patología‌‌avanzada)‌ ‌
❑ Leptina‌ ‌
❑ Prolactina‌ ‌
❑ Osteopontina‌ ‌
❑ Factor‌‌de‌‌crecimiento‌‌similar‌‌a‌‌la‌‌insulina‌ ‌
❑ Factor‌‌inhibidor‌‌de‌‌migración‌‌de‌‌macrófagos‌ ‌
Sin‌‌embargo,‌‌la‌‌especificidad‌‌del‌‌CA125‌‌es‌‌limitada,‌‌ya‌‌que‌‌también‌‌se‌‌detectan‌‌elevaciones‌‌asociadas‌‌a‌‌
una‌‌gran‌‌variedad‌‌de‌‌condiciones‌‌tanto‌‌benignas‌‌como‌‌malignas,‌‌estas‌‌incluyen:‌ ‌
❑ Endometriosis‌ ‌
❑ Leiomioma‌ ‌
❑ Cirrosis‌ ‌
❑ Enfermedad‌‌pélvica‌‌inflamatoria‌ ‌
❑ Cáncer‌‌de‌‌endometrio,‌‌mama,‌‌pulmón‌‌y‌‌páncreas.‌ ‌
‌
‌
‌
‌
Índice‌‌de‌‌síntomas‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌ ‌
Este‌‌índice‌‌se‌‌considera‌‌positivo‌‌en‌‌mujeres‌‌que‌‌presentan:‌ ‌
❑ Dolor‌‌pélvico‌‌o‌‌abdominal‌ ‌
❑ Distensión‌ ‌
❑ Aumento‌‌de‌‌circunferencia‌‌abdominal‌ ‌
❑ Dificultad‌‌para‌‌comer‌‌o‌‌saciedad‌‌temprana‌‌que‌‌ocurra‌‌más‌‌de‌‌12‌‌veces‌‌en‌‌un‌‌mes‌ ‌
❑ Sintomatología‌‌presente‌‌por‌‌un‌‌mínimo‌‌de‌‌un‌‌año.‌‌ ‌
‌
USG‌ ‌
‌
El‌‌ultrasonido‌‌transvaginal‌‌y‌‌el‌‌CA-125‌‌son‌‌las‌‌dos‌‌modalidades‌‌de‌‌tamizaje‌‌más‌‌estudiadas.‌‌ ‌
No‌‌obstante,‌‌estudios‌‌han‌‌demostrado‌‌que‌‌el‌‌uso‌‌de‌‌dichas‌‌pruebas‌‌no‌‌ha‌‌disminuido‌‌el‌‌riesgo‌‌de‌‌
mortalidad.‌‌ ‌
No‌‌recomendado‌‌en:‌ ‌
❑ Mujeres‌‌postmenopáusicas‌‌y‌‌premenopáusicas‌‌sin‌‌antecedentes‌‌familiares‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario.‌ ‌
❑ Mujeres‌‌con‌‌antecedentes‌‌familiares‌‌pero‌‌sin‌‌patrón‌‌de‌‌alto‌‌riesgo.‌‌ ‌
‌Recomendado‌‌en‌‌mujeres‌‌con:‌ ‌
❑ Antecedentes‌‌familiares‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌ ‌
❑ Sospecha‌‌de‌‌síndromes‌‌hereditarios. ‌ ‌
‌
ULTRASONIDO‌‌ ‌
Es‌‌uno‌‌de‌‌los‌‌estudios‌‌de‌‌primera‌‌línea‌‌para‌‌la‌‌evaluación‌‌de‌‌masas‌‌anexiales‌‌y‌‌el‌‌diagnóstico‌‌de‌‌cáncer‌‌
de‌‌ovario.‌‌ ‌
Clasificación‌‌de‌‌las‌‌masas‌‌anexiales‌‌ultrasonográficamente:‌ ‌
❑ Masas‌‌quísticas‌‌simples‌(‌ las‌‌cuales‌‌son‌‌consideradas‌‌casi‌‌en‌‌su‌‌totalidad‌‌como‌‌hallazgos‌‌
benignos)‌ ‌
❑ Sólidas‌ ‌
Benignas‌ ‌
Malignas:‌‌(teratomas‌‌quísticos,‌‌fibromas,‌‌ tecomas‌‌y‌‌cáncer‌‌ovárico)‌ ‌
❑ Complejas:‌l‌a‌‌presencia‌‌de‌‌estructuras‌‌internas‌‌como‌‌nódulos‌‌intramurales‌‌o‌‌septos‌‌son‌‌
indicativos‌‌de‌‌neoplasia‌ ‌
‌
Morfología‌‌de‌‌una‌‌masa‌‌anexial‌‌para‌‌diagnostico‌‌de‌‌malignidad:‌ ‌

Masa‌‌sólida‌‌irregular,‌‌masa‌‌quística‌‌multilocular‌‌irregular,‌‌el‌‌hallazgo‌‌de‌‌ascitis,‌‌nódulos‌‌peritoneales‌‌u‌‌
otra‌‌evidencia‌‌de‌‌metástasis‌‌y‌‌por‌‌último‌‌la‌‌presencia‌‌de‌c‌ omponente‌‌sólido‌‌o‌‌proyecciones‌‌papilares‌ ‌
dentro‌‌de‌‌la‌‌pared‌‌del‌‌quiste,‌‌siendo‌‌estos‌‌últimos‌‌los‌‌indicadores‌‌más‌‌sugestivos‌‌de‌‌malignidad‌ ‌
‌
ULTRASONIDO‌‌DOPLER‌ ‌
‌
Ya‌‌que‌‌las‌‌masas‌‌malignas‌‌usualmente‌‌son‌‌vascularizadas‌‌el‌‌doppler‌‌color‌‌logra‌‌identificar‌‌la‌‌presencia‌‌
de‌‌flujo‌‌color‌‌dentro‌‌del‌‌componente‌‌papilar‌‌o‌‌sólido‌‌de‌‌un‌‌tumor‌‌ovárico;‌‌esta‌‌modalidad‌‌posee‌‌un‌‌
valor‌‌predictivo‌‌positivo‌‌alto‌‌para‌‌la‌‌detección‌‌de‌‌malignidades,‌‌aumentando‌‌así‌‌la‌‌sensibilidad‌‌y‌‌
especificidad‌‌del‌‌ultrasonido‌‌como‌‌método‌‌diagnóstico‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌ ‌
❖ Un‌‌índice‌‌de‌‌resistencia‌‌(IR)‌‌<0.4‌‌-‌‌0.8‌ ‌
❖ Un‌‌índice‌‌de‌‌pulsatilidad‌‌(IP)‌‌<1.0‌‌por‌‌lo‌‌general‌‌son‌‌considerados‌‌sospechosos‌‌de‌‌malignidad‌ ‌
❖ Valores‌‌altos‌‌de‌‌IP‌‌o‌‌IR‌‌son‌‌sugestivos‌‌de‌‌lesiones‌‌benignas.‌‌ ‌
‌
‌
❑ A‌‌pesar‌‌de‌‌lo‌‌antes‌‌mencionado,‌‌es‌‌posible‌‌observar:‌ ‌
❑ IP‌‌e‌‌IR‌ ‌en‌‌masas‌‌inflamatorias,‌‌neoplasias‌‌benignas‌‌vasculares,‌‌quistes‌‌endometriales,‌‌quistes‌‌
del‌‌cuerpo‌‌lúteo‌‌y‌‌embarazos‌‌ectópicos‌‌ ‌
❑ IP‌‌e‌‌IR‌‌altos‌‌en‌‌lesiones‌‌malignas‌ ‌
Es‌‌por‌‌ello‌‌que‌‌el‌‌uso‌‌aislado‌‌del‌‌doppler‌‌color‌‌posee‌‌escasa‌‌utilidad‌‌clínica‌‌y‌‌es‌‌de‌‌vital‌‌importancia‌‌
correlacionar‌‌los‌‌hallazgos‌‌al‌‌doppler‌‌con‌‌las‌‌características‌‌morfológicas‌‌de‌‌la‌‌lesión‌‌estudiada.‌ ‌
‌
En‌‌el‌‌2008,‌‌mediante‌‌el‌‌estudio‌‌IOTA‌‌(international‌‌ovarian‌‌tumor‌‌analysis)‌‌se‌‌propusieron‌‌reglas‌‌
simples‌‌de‌‌ultrasonido,‌‌las‌‌cuales‌‌se‌‌dividen‌‌en‌‌hallazgos‌‌ultrasonográficos‌‌indicativos‌‌de‌‌patología‌‌
benigna‌‌(criterios‌‌B)‌‌y‌‌hallazgos‌‌sugestivos‌‌de‌‌malignidad‌‌(criterios‌‌M).‌‌Dichas‌‌reglas‌‌se‌‌basan‌‌
únicamente‌‌en‌‌los‌‌hallazgos‌‌ultrasonográficos,‌‌sin‌‌considerar‌‌la‌‌presencia‌‌de‌‌marcadores‌‌tumorales‌‌u‌‌
otros‌‌factores.‌ ‌

‌
‌

Debido‌‌a‌‌su‌‌bajo‌‌costo,‌‌accesibilidad‌‌y‌‌sensibilidad,‌‌el‌‌ultrasonido‌‌corresponde‌‌al‌‌método‌‌de‌‌imagen‌‌de‌‌
elección‌‌para‌‌el‌‌abordaje‌‌inicial‌‌de‌‌una‌‌paciente‌‌con‌‌una‌‌masa‌‌anexial‌‌en‌‌estudio.‌ ‌

TOMOGRAFIA‌‌COMPUTARIZADA‌ ‌

❑ La‌‌tomografía‌‌computarizada‌‌(TC)‌‌es‌‌el‌‌método‌‌de‌‌elección‌‌para‌‌estadificar‌‌el‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario. ‌ ‌

❑ Representa‌‌una‌‌precisión‌‌del‌ ‌90%‌ ‌

La‌‌TC‌‌con‌‌contraste‌‌oral‌ ‌es‌‌el‌‌estudio‌‌de‌‌elección‌‌en‌‌la‌‌evaluación‌‌pre‌‌quirúrgica‌‌del‌ ‌cancer‌‌de‌‌ovario‌‌,‌‌

es‌‌un‌‌método‌‌efectivo‌ ‌en‌‌la‌‌detección‌‌de‌‌enfermedad‌‌abdomino‌‌pelvica‌‌y‌‌predice‌‌la‌‌probabilidad‌‌de‌‌
éxito‌‌en‌‌la‌‌cirugía‌‌cito‌‌reductora‌ ‌

RESONANCIA‌‌MAGNETICA‌‌ ‌

Se‌‌ha‌‌utilizado‌‌como‌‌un‌‌método‌‌de‌‌resolución‌‌de‌‌problemas‌‌en‌‌la‌‌caracterización‌‌de‌‌masas‌‌con‌‌
resultado‌‌indeterminado‌‌en‌‌el‌‌US‌‌o‌‌TC‌ ‌
La‌‌RM‌‌tiene‌‌una‌‌precisión‌‌de‌‌83-91%‌‌a‌‌la‌‌hora‌‌de‌‌diferenciar‌‌entre‌‌lesiones‌‌benignas‌‌y‌‌malignas‌‌y‌‌su‌‌
precisión‌‌en‌‌estadiaje‌‌es‌‌considerablemente‌‌alta‌‌(83-91%).‌ ‌
Mayor‌‌resolución‌‌de‌‌tejidos‌‌blandos,‌‌permite‌‌detectar‌‌con‌‌mayor‌‌facilidad‌‌la‌‌invasión‌‌a‌‌órganos‌‌pélvicos‌ ‌
‌

TOMOGRAFIA‌‌POR‌‌EMISION‌‌DE‌‌POSITRONES‌‌ ‌

El‌‌uso‌‌de‌‌tomografía‌‌por‌‌emisión‌‌de‌‌positrones‌‌con‌‌18F-fluorodeoxiglucosa‌‌en‌‌el‌‌diagnóstico‌‌primario‌‌
de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌‌no‌‌tiene‌‌ningua‌‌utilidad‌‌en‌‌la‌‌actualidad.‌ ‌

Se‌‌reporta‌‌una‌‌especificidad‌‌de‌‌54%‌‌y‌‌sensibilidad‌‌de‌‌86%.‌‌Además‌‌se‌‌han‌‌reportado‌‌falsos‌‌negativos‌‌
con‌‌tumores‌‌borderline,‌‌tumores‌‌mucinosos,‌‌carcinomas‌‌tempranos‌‌y‌‌otros‌‌tipos‌‌de‌‌tumores‌‌de‌‌bajo‌‌
grado.‌ ‌

CONCLUSIÓN‌ ‌
Si‌‌bien‌‌la‌‌medicina‌‌ha‌‌avanzado‌‌de‌‌forma‌‌importante‌‌en‌‌las‌‌últimas‌‌décadas,‌‌la‌‌respuesta‌‌del‌‌cáncer‌‌de‌‌
ovario‌‌a‌‌nuevos‌‌tratamientos‌‌no‌‌ha‌‌mejorado‌‌la‌‌sobrevida‌‌de‌‌manera‌‌significativa.‌‌ ‌

Es‌‌por‌‌ello,‌‌que‌‌el‌‌diagnóstico‌‌temprano‌‌de‌‌la‌‌enfermedad‌‌juega‌‌un‌‌papel‌‌determinante‌‌en‌‌el‌‌curso‌‌de‌‌la‌‌
misma.‌‌ ‌

El‌‌tamizaje‌‌se‌‌recomienda‌‌únicamente,‌‌en‌‌mujeres‌‌con‌‌antecedentes‌‌familiares‌‌de‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario‌‌y‌‌
aquellas‌‌con‌‌posibilidad‌‌de‌‌padecer‌‌síndromes‌‌hereditarios‌‌(si‌‌hay‌‌sospecha‌‌de‌‌síndromes‌‌es‌‌
importante‌‌referir‌‌a‌‌la‌‌paciente‌‌a‌‌consejería‌‌genética).‌‌ ‌

✔ El‌U
‌ S‌‌‌es‌‌la‌‌modalidad‌‌de‌‌primera‌‌línea‌‌para‌‌el‌‌estudio‌‌de‌‌masas‌‌anexiales,‌‌debido‌‌a‌‌su‌‌bajo‌‌
costo,‌‌accesibilidad‌‌y‌‌sensibilidad.‌ ‌

✔ La‌T‌ C‌‌‌es‌‌la‌‌técnica‌‌de‌‌elección‌‌para‌‌el‌‌estadiaje‌‌del‌‌cáncer‌‌de‌‌ovario.‌ ‌

‌
‌