AMENORREA

DANIELA ALVAREZ RODRIGUEZ

 AMENORREA
La amenorrea es la ausencia de menstruación, que a menudo se define como la
ausencia de uno o más períodos menstruales.
• La prevalencia de amenorrea patológica varia de 3 a 4% en la población de
edad fértil.
• Amenorrea primaria: Sin menstruación previa
• Amenorrea secundaria: Interrupción de la menstruación

La amenorrea es un estado normal antes de la pubertad, durante el embarazo y la

lactancia y después de la menopausia.
 CLASIFICACIÓN

PRIMARIA: SECUNDARIA:

• No han menstruado a los 14 • Paciente con ciclos menstruales

años asociado a falta de deja de tener menstruación por
crecimiento o desarrollo de 3 ciclos o durante 6 meses.
caracteres sexuales secundarios
• Cuando la paciente no
ha menstruado a los 16
años
 DEFECTOS ANATÓMICOS
HEREDITARIOS

Obstrucción distal del aparato reproductor femenino

• Himen no perforado (1 de cada 2 000 mujeres)
• Tabique transversal vaginal (1 de cada 70 000 mujeres)
• Atresia vaginal aislada
Volumen de sangrado uterino es normal, pero la vía de salida está obstruida o
ausente.

Perciben síntomas premenstruales

La acumulación de sangre menstrual genera dolor abdominal

cíclico. Puede generar endometriosis

 DEFECTOS
ANATÓMICOS
HEREDITARIOS
• Defectos en los conductos de Müller
• La agenesia puede ser parcial
o completa
• La amenorrea es causada por
obstrucción del trayecto de
salida o por ausencia de
endometrio
• Síndrome de Rokitansky:
agenesia completa, 2ª causa de
amenorrea primaria después de
la disgenesia gonadal
DEFECTOS ANATÓMICOS ADQUIRIDOS
• Estenosis cervical
• Se puede desarrollar después de infecciónes, neoplasias, dilatación que precede
a un legrado, procedimientos de conización cervical o terapias de radiación.
• Síntomas: amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y esterilidad.
• Diagnóstico: no es posible introducir un dilatador a la cavidad uterina.
• Tratamiento: dilatación del cérvix
DEFECTOS ANATÓMICOS ADQUIRIDOS
• Adhesiones intrauterinas
• Por legrados uterinos posaborto o posquirúrgico,
por miomectomías, cesáreas o infección de
dispositivo intrauterino.
• Síndrome de Asherman
• La cicatrización incluye adhesiones delgadas,
bandas densas y obliteración completa de la
cavidad uterina.
• Casos leves pacientes pueden presentar hipomenorrea
o abortos recurrentes por placentación anormal.
• Histerosalpingrografía indicada
• Tratamiento: lisis histeroscópica de las adhesiones
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTRÓPICO
• 1) La función ovárica está reducida
o ausente
• 2) La ausencia de retroalimentación
negativa provoca que las
gonadotropinas, LH y FSH
aumenten.
• Implica la disfunción primaria de
los OVARIOS.
• Falla ovárica prematura (FOP) /
Insuficiencia ovárica
prematura / Insuficiencia
ovárica primaria.
• Pérdida de ovocitos y células de apoyo
antes de los 40 años.
• Dx: encontrar en 2 ocasiones ( con un
mes de diferencia entre ellas) FSH >40
mUI/ml
• Mayoría de veces no se identifica la
causa
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS HEREDITARIOS
• Disgenesia gonadal es la causa
más frecuente de falla ovárica
prematura
• Ovocitos sufren atresia acelerada y
el tejido ovárico se sustituye por
estría gonadal.
• 66% padecen Síndrome de Turner
• Resto tienen mosaicismo
cromosómico con o sin
trastornos estructurales del
cromosoma X
• 45, X /46, XX
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS HEREDITARIOS
• Disgenesia gonadal es la causa más frecuente de falla ovárica prematura
• Cerca del 90% de las mujeres con disgenesia gonadal por pérdida del material
genético del cromosoma X, no menstrúa.

• El 10% restante tiene suficientes folículos residuales como para menstruar pero
raramente se embaraza.

• Vida menstrual y reproductiva es corta.

 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS HEREDITARIOS
• En todos los casos de amenorrea con POF: realizar análisis cromosómico antes de
los 30 años.
• La estría gonadal se debe extirpar por riesgo de desarrollar tumor maligno de
células germinativas.
• El 33% restante de pacientes con disgenesia gonadal tiene un cariotipo normal
y se dice que padecen de: disgenesia gonadal “pura”.
• Síndrome de Swyer 46XY: fenotipo femenino por ausencia de testosterona y
hormona antimulleriana por disgenesia testicular.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS ADQUIRIDOS
• Enfermedades autoinmunitarias provocan cerca
del 40% de los casos de falla ovárica prematura.
• Puede formar parte de la falla poliglandular e
ir acompañada de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal, o puede preceder a
trastornos autoinmunitarios.
• También se asocia con miastenia grave,
púrpura trombocitopénica idiopática, artritis
reumatoide, vitiligo y anemia hemolítica
autoinmune.
 DEFECTOS
ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS ADQUIRIDOS
• La insuficiencia ovárica yatrogénica es
relativamente común.
• Ooforectomías bilaterales por quistes
recurrentes, endometriosis, EIP.
• Posterior a radioterapias, quimioterapias
o enfermedades autoinmunes graves.
• Probabilidad de FOP proporcional a la dosis
de radioterapia o quimioterapia.
 DEFECTOS
ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS ADQUIRIDOS
• Toxinas ambientales que
tienen efectos nocivos
sobre la salud folicular:
• Tabaco
• Metales pesados
• Pesticidas
• Sustancias
químicas
industriales.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
• Anomalía en el eje hipotálamo-hipófisis.
• Si el estímulo que ejercen las gonadotropinas sobre los ovarios disminuye: la
producción de folículos ováricos cesa.
• LH Y FSH reducidas pero detectables (<5 mUI/ml)
• Síndrome de Kallman: ausencia completa del estímulo hipotalámico y las cifras
son imperceptibles.
• Espectro de alteraciones que generan disfunción lútea, oligomenorrea y en los casos
más graves: amenorrea.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
HEREDITARIOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO- TRASTORNOS
DEL HIPOTÁLAMO HEREDITARIOS
• Síndrome de Kallman (SK):
• Ligada al cromosoma X y se transmite con patrón autosómico
dominante o recesivo.
• Mutación del gen KAL1 que codifica a la anosmina-1 que es clave
para la migración normal de las neuronas olfatorias y productoras de
GnRH.
• Fallo en la migración de las neuronas GnRH-1 en su ruta desde la placoda
olfativa al hipotálamo durante el desarrollo, ocasionando deficiencias
reproductivas y del sentido del olfato.
• Las neuronas no migran y permanecen en el epitelio nasal.
• La GnRH que se produce no estimula la secreción de gonadotropinas en
la hipofisis anterior
• Anomalías faciales como paladar hendido, agenesia renal unilateral,
ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia neurosensorial y sincinesia.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
ADQUIRIDOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO- TRASTORNOS
FUNCIONALES
• También llamada amenorrea hipotalámica
• Trastornos de la alimentación
• Ejercicio extenuante
• Estrés
• La amenorrea en momentos de tensión emocional extrema o inanición es un
mecanismo para prevenir el embarazo en un momento en que los recursos para tener
un hijo son insuficientes.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO- TRASTORNOS FUNCIONALES
• Trastornos de la alimentación
• Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa causan amenorrea
• Disfunción hipotálamica en la anorexia es pronunciada y repercute en otros ejes
hipotalámico-hipofisarios.
• El descenso de la producción de leptina por una pérdida de peso estimula de manera
secundaria al neuropéptido Y, que a su vez incita al centro del hambre y altera la liberación
pulsátil de GnRH.
• No en todas las mujeres afectadas se restablece la función menstrual normal.
DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO-
TRASTORNOS FUNCIONALES
• Por ejercicio extremo
• Frecuente en mujeres que realizan actividades que pierden
grasa como ballet y gimnasia.
• Niñas que empiezan a entrenar antes de la menarquia
generalmente retrasa la pubertad.
• Se ha vinculado con mayor concentración de opiáceos
endógenos, los cuales alteran la secreción pulsátil de GnRH.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO-
TRASTORNOS FUNCIONALES
• Por estrés
• Temporada de exámenes, planes de una boda,
comienzo de la preparatoria, muerte de un familiar o
divorcios.
• Cada situación aumenta la secreción de CRH en hipotálamo
que a su vez genera cortisol en la glándula suprarrenal,
modificando la secreción pulsátil de GnRH.
• Los trastornos de la alimentación, el ejercicio y el estrés
alteran la función menstrual por mecanismos que se
superponen, ya que no suelen ocurrir de manera aislada.
 DEFECTOS
ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO-
TRASTORNOS FUNCIONALES
• Pseudociesis
• Es poco común pero se debe
descartar en cualquier mujer con
amenorrea y síntomas de embarazo.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO-
TRASTORNOS DEL HIPOTÁLAMO ADQUIRIDOS
• Destrucción anatómica
• Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la
secreción de GnRH provocando hipogonadismo
hipogonadotrópico y amenorrea.
• Tumores: craneofaringiomas, germinomas, tumores del
seno endodérmico, granulomas eosinofílicos, gliomas y
lesiones metastásicas.
• Traumatismos, radioterapia.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• TRASTORNOS DE HIPÓFISIS ANTERIOR
• Anomalías hereditarias de la hipófisis:
• Displasia septooptica con mutación en el gen PROP1 con deficiencia hormonal hipofisaria combinada
con defectos faciales centrales, trastornos neurológicos por la falta de fusión en línea media o ambos.
• Disfunción hipofisaria adquirida
• Adenomas hipofisarios son la causa más común, la mayoría secretando prolactina.
• Tumores hipofisarios que por efecto de masa comprime a los gonadotropos alterando la inhibición
de prolactina a cargo de la dopamina.
• Procesos inflamatorios, enfermedades infiltrantes o metástasis, radioterapia.
• Síndrome de Sheehan que ocasiona isquemia hipofisaria y en casos leves, anovulación y después
amenorrea.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• Algunas de las enfermedades que causan amenorrea no se acompañan de anomalías importantes en la
concentración de gonadotropinas.
• La secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre los ovarios y el eje hipotálamo-
hipófisis. La ausencia del ciclo interfiere con la maduración normal del ovocito y no ocurre la menstruación.
• Padecen de anovulación crónica con presencia de estrógenos.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• Síndrome de ovarios poliquísticos (causa más
frecuente)
• Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto
• Tumores ováricos
• Hiperprolactinemia e hipertiroidismo
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• SÍNDROME DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA
• Endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad fértil
• Base genética multifactorial, frecuencia mayor en madres y en
hermanas de pacientes afectadas.
• Las alteraciones en las pulsaciones de GnRH provocan mayor producción
de hormona luteinizante que de hormona foliculoestimulante 2:1
• Resistencia a la insulina, anovulación, irregularidades menstruales
(amenorrea u oligomenorrea hasta menometrorragia).
• La oligomenorrea o amenorrea empieza con la menarquia.
• Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA DEL ADULTO
• Muy similar al Síndrome de poliquistosis, se acompaña de hiperandrogenismo y
ciclos menstruales irregulares.
• Son incapaces de transformar un porcentaje adecuado de progesterona en
cortisol y aldosterona, por lo que dirigen los precursores de progesterona hacia
la vía de los andrógenos.
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• TUMORES OVÁRICOS
• Se puede observan anovulación crónica con presencia de estrógenos por tumor
ovárico.
• Es raro
• Tumores de células de la granulosa y de la teca y teratomas císticos maduros
 DEFECTOS ENDÓCRINOS
• AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
• HIPERPROLACTINEMIA E HIPOTIROIDISMO
• Cantidades muy elevadas de prolactina en el suero casi siempre se deben a la
presencia de una masa hipofisaria, como un adenoma secretor de prolactina
• Muchos medicamentos y numerosas plantas se han asociado con galactorrea y
se ha planteado que pueden alterar los ciclos menstruales, con mayor frecuencia
los antipsicóticos.
• El hipotiroidismo causa amenorrea, mientras que el hipertiroidismo
provoca menorragia
 VALORACIÓN
ANAMNESIS
¿Amenorrea se
Descripción de los relacionó con infección
Inicio de pubertad ciclos menstruales, Cambios en el pélvica, intervención
fue normal duración, volumen del patrón repentino o quirúrgica, radioterapia
menstruo gradual. o alguna enfermedad?

Presencia de
Revisión de enfermedad tiroidea
sintomatología de Secreción mamaria
bilateral concuerda con (intolerancia al frio o Hirsutismo, acné (PCOS)
posibles tumores de SNC calor, cambios en peso
o de hipófisis dx de hiperprolactinemia
corporal, trastornos del
sueño)

Medicamentos,
Dolor pélvico cíclico Investigar exposición a como antipsicóticos
sugiere obstrucción toxinas ambientales, que incrementan
del flujo de salida como el tabaquismo. concentración de
prolactina
 Aspecto general es útil en valoración de
amenorrea

IMC reducido y pérdida esmalte dental –

trastorno de la alimentación
Signos del síndrome de Turner
VALORACIÓN-
EXPLORACIÓN Defectos en campos visuales, especialmente
FÍSICA hemianopsia bitemporal – tumor en hipófisis o
SNC
Buscar en piel acantosis nigricans, hirsutismo,
acné.

Exploración de mamas para buscar

galactorrea Observar vello púbico.

 VALORACIÓN
• EXAMENES
 VALORACIÓN
• Exclusión de embarazo
• Toda mujer en edad fértil con amenorrea se debe descartar la posibilidad de
embarazo.
• Medir concentraciones séricas y urinarias de hGC-B
 VALORACIÓN- Prueba de supresión con
progesterona
Se administra progesterona exógena para provocar una hemorragia
por supresión unos cuantos días después de terminar el tratamiento.

Presencia de sangrado: se infiere que la mujer produce estrógenos, que el

endometrio se encuentra íntegro y que el aparato reproductor es
permeable.

Ausencia de sangrado: se administran estrógenos y después

progesterona. Si no hay salida de sangre se diagnostica una anomalía
anatómica.
 VALORACIÓN
• Concentraciones hormonales séricas
• Hormona estimulante del folículo:
• Una concentración normal de FSH sugiere que existe un defecto
anatómico o hipogonadismo eugonadotrópico, como ocurre en el PCOS.
• una concentración baja de dicha hormona sugiere dis función hipotálamo-hipofisaria y
un nivel elevado concuerda con insuficiencia ovárica.
• Prolactina y hormona estimulante de la tiroides
• los adenomas secretores de prolactina y las enfermedades tiroideas constituyen
causas frecuentes y necesitan tratamiento específico
 VALORACIÓN
• Concentraciones hormonales séricas
• Testosterona
• Cualquier mujer con signos clínicos de hiperandrogenismo se debe
medir.
• Una elevación leve concuerda con el diagnóstico de SOP
• Si >200ng/100 ml se sospecha de tumor ovárico
 VALORACIÓN
• Concentraciones hormonales séricas
• Sulfato de dehidroepiandrosterona
• Cuando la concentración de dicha molécula es normal o un poco elevada, significa
que existe el SOP
• Adenomas suprarenales incrementan el nivel de sulfato de dehidroepiandrosterona
circulante a más de 700 µg/100 ml.
• Medir la 17-hidroxiprogesterona para identificar hiperplasia adrenal
congénita y diagnosticar causa de virilización
 VALORACIÓN
• Análisis cromosómico
• Paciente con disgenesia gonadal, como
se observa en el síndrome de Turner, es
elegible para la realización de un
cariotipo
• esta prueba es innecesaria después de los
30 años de edad.
• Se debe contemplar la posibilidad de
realizarla en pacientes hasta los 35 años
puesto que en algunas mujeres con
mosaicismo la menstruación cíclica
persiste durante un tiempo mayor al
esperado
 VALORACIÓN
• EXAMENES
 VALORACIÓN
• EXAMENES
 TRATAMIENTO
• Dependerá de la etiología
• Alteraciones anatómicas – cirugía
• Hipotiroidismo con sustitución tiroidea
• Hiperprolactinemia- agonista dopaminérgico
• Hipogonadismo- sustitución estrogénica con anticonceptivos orales
combinados
• Cambiar comportamiento en trastornos de alimentación, ejercicio excesivo.
• SOP: progesterona cíclica, anticonceptivos orales combinados.
• Fármacos que aumenten sensibilidad a insulina
• Hiperandrogenismo corregir con AO, espironolactona o ambos
 TRATAMIENTO
• Esterilidad
• Tratamiento adecuado para hiperprolactinemia y enfermedad tiroidea resulta en ovulación y
fertilidad normales.

• Falla ovárica prematura no es reversible y se les ofrece fertilización in vitro con donadora de
ovocitos

• Hipogonadismo hipogonadotrópico que modifiquen su comportamiento exitosamente, tratar

los pulsos de GnRh o con gonadotropinas.

• SOP: a menudo ovulan después de ser tratadas con citrato de clomifeno (modulador electivo
de los receptores de estrógenos).

• Asesorar pacientes con hipoestrogenismo sobre importancia de restitución de estrógenos

para protegerlas de pérdida ósea.