OSTEOMI

ELITIS
 Proceso inflamatorio óseo causado por infección bacteriana o fúngica, parásitos o
micobacterias que pueden afectar la cortical y medular del hueso

● 50% de casos es en niños < 5 años

Datos ● Más frecuente en hombres que mujeres
● Huesos más afectados: MMII
epidemiológicos

● Aguda: (OMA) < 14 días → 1er mecanismo es hematógena

● Subaguda: 2 -4 sem → Absceso de Brodie
● Crónica (OMC) > 4 semanas → 1er mecanismo es foco
Tiempo de enf contiguo de infección

● O. Hematógena → + frec en niños

●
Vías de entrada ●
O. secundaria a foco contiguo de infección → + frec en adultos
O. secundaria a insuficiencia vascular
(Waldvogel)
 PATOGE
NIA
O. AGUDA

1er mecanismo→hematógena

● Frecuente en metáfisis de huesos largos que están muy vascularizadas → MMII 70% (fémur y tibia), MMSS 20%
(húmero)
● El microorganismo viaja hasta las redes capilares (circulación lenta) de las metáfisis óseas → replicación e
inflamación local → viaja a través de túneles vasculares adheriéndose a la matriz cartilaginosa → extensión de la
infección.
● Niños <18 meses: metáfisis vascularizadas a partir de vasos trans-epifisiarios (llegan al espacio articular)→mayor
riesgo de artritis aguda como complicación de osteomielitis
● Monomicrobianas
● Adultos: vértebras (osteomielitis vertebral o espondilodiscitis), sínfisis del pubis y articulaciones sacroilíacas y esternoclaviculares.
 O. CRÓNICA 1. hueso ya lesionado (traumática o quirúrgica)
2. patógenos se adhieren y producen una infección
3. existencia de hueso necrótico es la característica fundamental en la forma crónica de enfermedad.

● Los microorganismos tienen factores de adhesión a la matriz ósea → inflamación: liberación de enzimas proteolíticas favorece
necrosis ósea→dificulta llegada de ATB→círculo vicioso lo que favorece proliferación bacteriana.
● Sin tto el pus ↑ presión intraósea→comprime vasos (↓ flujo sanguíneo)→(+) necrosis del tejido óseo.
● Formación del “secuestro” (tejido necrótico óseo aislado, su formación marca el paso a la cronicidad) y el “involucro”(hueso
neoformado que rodea un área de necrosis).
EXTENSIÓN
ANATÓMICA
(SISTEMA DE CIERNY Y MADER)
 Estado fisiológico del huésped

A Sano →inmunocompetente con buena vascularidad

Bs Alterado por factores sistémicos

Bl Alterado por factores locales

Bls Alterado por factores locales y sistémicos

C Tto peor que enfermedad→discapacidad mínima, morbilidad grave y mal pronóstico de curación
ETIOLO
GÍA
 CUA ●
●
●
Inespecíficos: fiebre, dolor agudo persistente y progresivo, inflamación y enrojecimiento
El niño cojea o se niega a caminar, debido al dolor al cargar y a la movilización.
El lactante presenta irritabilidad, rechazo del alimento, e inmovilidad por el dolor

DRO
● Complicaciones OMA: sepsis, OMC, AS (restricción importante de la movilidad articular), alteración del
crecimiento del hueso, deformidades angulares, fracturas patológicas por osteólisis infecciosa o por
debilitamiento del hueso en el desbridamiento quirúrgico

DIA
CLÍNI
Laboratorio ●
●
●
Recuento leucocitario normal o elevado
VSG elevada en 80-90% de casos → pico máximo: 3-5d y se normaliza tras 3-4 semanas
PCR: elevada en 98% de casos → pico máximo a las 48h y se normaliza tras 7-10d

GN
Imagen ● Rx: presencia de implantes, consolidación de la fractura, deformidades asociadas, implicación articular, existencia de
periostitis, pérdida ósea, etc.

CO
● TAC: secuestros óseos, cloacas, confirmar la consolidación de la fractura o la integridad del segmento óseo
● RM: Mayor sensibilidad → Gold standard

Hemocultivo y/o
Biopsia
Dx de OMC

● Leucocitosis
● ↑VSG y PCR persistente: sugestivo de necesidad de drenaje quirúrgico
● Hemocultivo y antibiograma → gold standard
● Radiografía: trayectos fistulosos, secuestro, involucro alrededor,
formación de fistula, esclerosis de Garre
TRA Antibioticoterapia específica para agente
(hemocultivo y antibiograma) → mantener

TA
por 3-6 semanas vía parenteral

MIE
NTO
Desbridamiento ● eliminación del hueso necrótico y de los tejidos blandos isquémicos eliminará el biofilm bacteriano
quirúrgico ● debe ser radical y atraumático
● “es mejor un poquito más que un poquito menos”
 Dx ● Paciente debe llegar a la cirugía sin haber recibido tratamiento antibiótico al menos en las 3 semanas previas a la
microbiológico intervención y retrasaremos la profilaxis antibiótica hasta la toma de muestras.
intraoperatorio
seguro

Obliteración del ● Se llenará de sangre, formando un hematoma que posteriormente se remplazará por tejido cicatricial avascular
espacio muerto ● Queda excluido de la circulación

Antibioticoterapi
a dirigida

Reconstrucción ● Efecto principal: crear cámara biológica que revascularizará área desbridada, la aislará de patógenos externos y
de tejidos tendrá efecto positivo en obliteración del espacio muerto
blandos

Reconstrucción ● Injerto óseo simple

ósea ● Técnica de la membrana inducida o Técnica de Masquelet
● Sistemas de mallas tridimensionales
● Técnicas basada en la osteogénesis a distracción (Técnica de Ilizarov); como son el transporte óseo o las
técnicas de acortamiento-alargamiento
● Colgajos óseos vascularizados, como el peroné libre o pediculado
ARTRITIS
SÉPTICA
patología infecciosa producida por la colonización de un
microorganismo piógeno en la cavidad articular

● Urgencia médica: destrucción articular

● 90% monoarticulares→mayor frecuencia MMII: cadera,
rodilla y tobillo.
 PATOG
1.
ENIA
Vía hematógena→ la membrana sinovial tiene alta vascularización por lo que favorece al a bacteremia
2. Postquirúrgica→punción de la articulación
3. Por contigüidad de un foco vecino de osteomelitis

Destrucción del cartílago y del hueso,
La anidación del germen en
marcada reacción inflamatoria y del aumento
la articulación.
de la presión intraarticular.
La reacción inflamatoria incluye una respuesta
innata mediada por la IL-1β, IL-6, IL-17 y TNF-α y
una respuesta específica de los linfocitos T.

en las primeras 8 horas y ↑ de presión

intraarticular (contribuye a la
degradación)
 CUADRO CLÍNICO
● cuadro clínico inicial →poco específico, como irritabilidad (especialmente en los niños más pequeños) y fiebre,
normalmente no muy elevada y no siempre presente.
● Dolor, postura antiálgica, rechazo de la movilización o impotencia funcional, acompañada de tumefacción y calor
local.
● Eritema→ solo si se asocia a infecciones de partes blandas.
● En articulaciones profundas (cadera) → calor y tumefacción NO son apreciables.

complicaciones más ● limitación para deambular

frecuentes son: ● alteración del crecimiento óseo
● afectación articular con movilidad
limitada
DIAGNÓSTICO Laboratorio

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO

SINOVIAL
diagnóstico etiológico debe
realizarse una tinción de Gram

● positiva en el 75% de las artritis

por cocos grampositivos
● menos del 50% por bacilos
gramnegativos
RADIOGRAFÍA ● Fases iniciales→normal o signos inespecíficos (osteopenia periarticular y tumefacción de partes blandas)
CONVENCIONA ● A partir de la 3ra semana→ ↓espacio articular, y posteriormente lesiones erosivas (osteítis subcondral)
L ● Puede llegar a destrucción de las epífisis

ECOGRAFÍA ● Confirma derrame articular en fases iniciales y en articulaciones profundas, como las coxofemorales
● Guía la práctica de artrocentesis

TM y RM TM: cuando se sospeche de abscesos de partes blandas adyacentes a la articulación afecta

RM: útil en la planificación preoperatoria de algunos pacientes cuando se ha decidido practicar un desbridamiento
quirúrgico

Factores de mal pronóstico:

1. Inmunodepresión de base
2. Edad avanzada
3. Compromiso poliarticular
4. Presencia previa de lesiones articulares de
naturaleza destructiva (AR)
5. Retraso diagnóstico
6. Presencia de la infección articular en un
contexto de gran afección general
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia adecuada + drenaje + correcta inmovilización de la articulación en posición funcional

Drenaje articular

● mediante artroscopía, artrocentesis o artrotomía

(preferiblemente la artrocentesis)
● por medio de esta evaluar evolución del cuadro
mediante análisis del líquido sinovial que se
vaya extrayendo
TUBERCUL
OSIS
Es la localización del bacilo de KOCH a nivel del hueso y/o de las articulaciones.

● Más frecuente en niños de 2 a 5 años de edad, luego de 18 a 25 años

● No hay predilección por sexo
● 10 al 35 % de los casos de TB extrapulmonar
● forma más común de TB esquelética es la enfermedad de Pott
● Le sigue la artritis tuberculosa, seguida de la osteomielitis tuberculosa
extraespinal

PATOGENIA ● destrucción ósea

● tumefacción local
Después de la infección primaria, la respuesta inmunitaria
● formación de abscesos
celular suele contener los focos que se reactivan
● síntomas constitucionales
● niños
exudativo caseoso
2 tipos de compromiso
óseo y articular: ● más insidioso
● menos destructivo
granular ● formación de abscesos es menos común
● en adultos
GRANULOMAS CASEIFICANTES (FOLÍCULO DE
KOSTER)

● Foco de infiltración de macrófagos en parénquima

pulmonar en posición subpleural
● Crece por destrucción de macrófagos centrales que
contienen bacilos en su interior (necrosis tipo caseosa)
CUADRO CLÍNICO
Espondilodiscitis (enfermedad de Pott)

● Afecta con mayor frecuencia la región torácica inferior y lumbar

superior
● Afectación de la región cervical y torácica superior es menos frecuente
● Inflamación de la cara anterior de las articulaciones intervertebrales se
extiende detrás del ligamento anterior para involucrar el cuerpo
vertebral adyacente.
● Infección ingresa al espacio del disco intervertebral contiguo.
● Hay estrechamiento vertebral y colapso vertebral.
● La deformidad de Gibbus, una forma de cifosis
estructural
● Dolor local, a veces asociado con espasmo
muscular y rigidez.
● Se puede observar una postura erguida
característica y una marcha de "concejal" en la
que el paciente camina con pasos cortos
● Síntomas constitucionales, la fiebre y la pérdida
de peso (40%)
Artritis tuberculosa

● En cadera o rodilla (es monoarticular)

● Hinchazón, dolor y/o pérdida de la función articular que progresa durante
semanas o meses.
● La articulación suele estar "fría" (no eritema, calor ni otros signos de infección
aguda).
● Síntomas constitucionales, la fiebre y la pérdida de peso (30%)

Inflamatoria (enfermedad de Poncet)

● poliartritis simétrica aguda

● Afecta articulaciones grandes y pequeñas asociada con tuberculosis
se resuelve a las pocas semanas de
activa extrapulmonar, pulmonar o miliar.
iniciar la terapia antituberculosa, sin
● Inflamación de articulaciones
destrucción articular residual
● No hay evidencia objetiva de TB activa.
● Es rara
 ● Hemocultivo

DIAGNÓSTICO ●
●
Rosa de bengala
Prueba de PPD
● Punción-biopsia dirigida por TC

Espondilitis (enfermedad de Pott) Artritis tuberculosa

Biopsia y cultivo : el diagnóstico de TB

El diagnóstico de artritis tuberculosa puede
musculoesquelética se establece
establecerse mediante biopsia sinovial.
mediante microscopía y cultivo de
material infectado
TRATAMIENTO
● 2 meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida
y etambutol a dosis usuales
terapia antifímica
● seguidos de 4 a 10 meses de mantenimiento con
rifampicina e isoniazida.

● Pacientes con enfermedad de la columna y déficits neurológicos avanzados

en
● Pacientes con enfermedad de la columna y empeoramiento de los déficits neurológicos que
Cirugía progresan mientras reciben la terapia adecuada
● Pacientes con enfermedad espinal y cifosis > 40 grados en el momento de la presentación
● Pacientes con absceso frío de la pared torácica
como

● Descompresión
● uso de hardware para la estabilización de la columna
vertebral
● drenaje de abscesos y/o desbridamiento de material
infectado