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ARTRITIS

PIÓGENA
DEFINICIÓN:

INFECCIÓN BACTERIANA QUE AFECTA LAS


ARTICULACIONES Y LOS TEJIDOS QUE LA
RECUBREN.
• Es la reacción inflamatoria de la superficie articular
provocada por la presencia de diferentes
microorganismos.

• Urgencia traumatológica ya que es capaz de producir


una rápida destrucción articular e incluso la muerte, si
no se reconoce y trata en forma temprana y correcta.

1. Historia de fiebre,
2. Imposibilidad para el apoyo,
Factores de predicción 3. Velocidad de sedimentación
artritis séptica globular mayor de 40mm/h,
4. Recuento leucocitario mayor de
12,000 mm3.
ETIOLOGÍA
• NIÑOS: Estafilococo, estreptococo, meningococo y neumococo.

• ADULTO: Estafilococo, gonococo.

• ANCIANOS: Bacilos coliformes.

• Gramnegativos: Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y Salmonella.


Staphylococcus aureus es el más común, tanto en articulaciones
nativas como protésicas (44% de los casos), pero S. epidermidis es
más común en protésicas. S. aureus causa el 80% de las infecciones
en pacientes con artritis reumatoidea.
Tasa de mortalidad global del 7-18%.
Le siguen en frecuencia los Estreptococos (beta-hemolíticos y
neumococos); éstos tienen una alta frecuencia de afección
poliarticular. Tasa de mortalidad alta en adultos (19%)
Gram negativos causan el 10% de las infecciones. Son más comunes en
pacientes de edad avanzada con comórbidas. Tasa de mortalidad del 5% con
limitaciones funcionales en el 32% de los casos.
Neisseria gonorrhoeae causa el 1-3% de las infecciones en pacientes con este
germen. Es la causa más común de artritis séptica en adultos jóvenes
sexualmente activos en Estados Unidos.
Las pústulas hemorrágicas características de la gonococcemia diseminada sólo
se encuentran en el 40% y los síntomas o signos urinarios sólo en el 30%.
Neisseria meningitidis causa infección en el 14% de los casos de
meningococcemia. Se desarrolla varios días después del inicio del tratamiento
antibiótico por lo que el líquido es estéril, sugiriendo una base inmunológica. La
presentación usual es una monoatritis u oligoartritis que afecta la rodilla y
otras articulaciones.
Los Estafilococos coagulasa negativos son patógenos de las articulaciones que
fueron sometidas a artroscopia o cirugía. Las infecciones tienden a ser con poca
fiebre y leve o moderada sintomatología articular.
RIESGO:
• Niños hospitalizados con venopunciones múltiples.

• Adultos diabéticos.

• Alcohólicos.

• Enfermedades severas.

• Ingesta de medicamentos (corticoesteroides).


VIAS DE
Diseminación

Por vía hematógena: Infecciones a distancia.


 Amigdalitis, furunculosis, neumonía.

Por Continuidad: Heridas comunicantes articulares.


 Fracturas expuestas, balas, cirugía, etc.

Por contiguidad: Foco infeccioso vecino.


 Osteomielitis, bursitis, etc.
PATOGENIA:
ARTRITIS PIOGENA

ANATOMIA PATOLOGICA:
•Cambios provocados por
el microbio o sus toxinas
•Pasa por etapas
progresivas en pocas hrs.
transformandose EN
SUPERURGENCIA
Ingresa agente
patógeno= Acción de
toxina
Mod. Humoral y pH
bajo
RESPUESTA INFLAMATORIA

•SINOVITIS HIPERTRÓFICA
•Alteración en la permeabilidad capilar.
•Acumulación de pus.
•Interrupción de nutrición articular.
•Aumento de presión
intraarticular.
ETAPAS DE ARTRITIS
PIOGENA
SEROSA. SEROFIBRINOSA PURULENTA.

Membrana sinovial Exudado Cuadro severo


Inflamada y roja. fibrinoleu-
Cocitario.
Liquido sinovial Destrucción de
aumentado en Microbios ++++ tejidos blandos y
cantidad, transparente óseos.
o turbio. Afección de
tejidos blandos y Deja secuelas.
Cuadro congestivo. óseos.

Se desprende
solo por tracción.
DAÑO ARTICULAR:
Modificaciones Humorales locales:
Disminución del pH

Cambios Histológicos:
• CARTÍLAGO ARTICULAR.

• TEJIDOS PERIARTICULARES.

• HUESO SUBCONDRAL.

• ANQUILOSIS (FIBROSA Ú ÓSEA).


La articulación más comprometida es la Rodilla (50% por el
peso de la bipedestación que predispone a la lesión) y le
siguen en frecuencia, cadera, tobillo, codo, muñeca y
hombros.
La afección poliarticular se ve en el 10-20% casos y es más
frecuente por gonococo, neumococo y estreptococo grupo B y
Gram negativos.
CUADRO CLÍNICO
Inicio agudo o variable por automedicación.

Síntomas generales:
 Fiebre elevada, continua,
 Hiporexia
 Ataque al estado general.

Limitación funcional, claudicación inicial.

Sitios anatómicos más afectados:

1) Rodilla
2) Cadera
3) Hombro
4) Codo.
ARTRITIS PIOGENA
• No buscar signos clásicos de sepsis en piel.
• Podemos encontrar:
• Hidrartrosis (derrame) articular
• Articulación con flexión progresiva
• Paciente muy aprehensivo que evita movimientos
• No quiere dormir ni comer

• SI EL CUADRO PROGRESA:
• El aumento de volumen abarca zonas circunvecinas
CUADRO CLÍNICO:

Sepsis cutánea.
Articulación en posición
antálgica (de gatillo), en
flexión.
Diagnóstico

1 clínico + imagen 2 Líquido articular

3 Diagnostico
MICROBIOLÓGICO
ARTRITIS PIOGENA
• RADIOLOGIA
1a Semana No cambios óseos
Aumento de
tejidos blandos

Solicitar una Radiografía especial


para partes blandas:
Distensión de la cápsula articular.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS:

•ULTRASONIDO: Aumento de líquido


articular en caderas infantiles.
•Centellograma: Descarta
osteomielitis.
•Laboratorio: Sedimentación
elevada, leucocitosis.
ARTRITIS PIOGENA
• DIAGNOSTICO

Examen Directo del Liq. Sinovial


Tinción de Gram
Coagula facilmente
Aumento de Proteínas
Globulinas y Leucocitos
Disminución de Glucosa
Obtener el liquido del
paciente con sinovitis
aguda.

Examinar con microscopio


polarizado para ver la presencia de
cristales, leucocitos (mas de
10.000/mm3 o mas de 15
neutrofilos por campo con Si se encuentran Si no se encuentran
resolucion de 40X. cristales : cristales(en el fluido
Tratar artritis inflamatorio) :
inducida por cristal. Cultivo de liquido
Si existe riesgo de Tratar la presunta
infeccion hacer infeccion
Realice Gram para cultivo de liquido. Reaspiracion,
cuenta diferencial de
recultivo, y repetir
celulas y presencia
examen para
de bacterias.
cristales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad reumática activa
(artritis migratorias).
• Artritis por cristales (gota o seudogota).
• Artritis reumatoídea mono-articular.
• Artritis traumática.
• Procesos infecciosos periarticulares de
partes blandas.
• Osteomielitis aguda.
ARTRITIS PIOGENA
• PRONOSTICO
Depende de la prontitud diagnostica
(antes de 24 hrs.)

Efectuar Artrotomía
Lavado Mecánico
Mientras más pequeño sea el paciente
el pronostico será
mejor
TRATAMIENTO:
INMEDIATO.
1.Antibióticos específicos IV por 4 a 6 semanas.
2.Artrotomía y lavado mecánico en las primeras
24 hrs.
3.Colocar drenaje.
4.Inmovilización 3-4 semanas, para evitar luxaciones.

Menor EDAD más


MEJOR PRONÓSTICO
Intervención inmediata=
ARTRITIS PIOGENA
•Evolución favorable cuando:
•Desaparece la fiebre
•Disminuye el dolor
•Mejora el estado
general.
SECUELAS:
• Necrosis epifisiarias.
• Osteoartritis.
• Acortamiento del miembro afectado/lesión del
cartílago articular.
• Desviaciones axiales.
• Atrofias musculares.
• Luxaciones patológicas.
• Artrosis.
• Anquilosis.
SECUELAS:
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Finalidad: Alinear la extremidad,
disminuir el dolor y mejorar la función.
• En adultos con artrosis requerirán el
tratamiento específico de ésta. No
olvidar que se puede reactivar la
infección.
OSTEOMIELITI
S
OSTEOMIELITIS
• Infección de tejido óseo.
• Se presenta en cualquier hueso.
• En niños hematógena (metafisiaria)
• En Adultos ( cualquier parte)
• Staphilococcus (90%) Niños
• Staphilococcus y gram negativos en adultos
• En ocasiones agentes micóticos.
OSTEOMIELITIS
HEMATOGENAS

Formas de DIRECTAS
producción y
diseminación
VECINDAD O EXTENSION
OSTEOMIELITIS
HEMATOGENAS:

• A partir de un foco primario a distancia, se produce una bacteremia.

• El cartílago de crecimiento impide que se junten la circulación


diafisiaria con la metafisaria y por tanto los capilares arteriales
tienen que regresar como capilares venosos con gran angulación. La
circulación es terminal.

• La fagocitosis menos activa, el Ph mas ácido de esta zona y la gran


actividad osteoformadora y de vasos sanguíneos son factores
también favorables.
OSTEOMIELITIS
M IC R O B IO S

a r te r i a n u t r i c ia

c a n a le s H a v e r s ia n o s

z o n a m e t a fi s ia r ia

tr o m b o s é p tic o

e x u d a d o in f la m a t o r io edem a e x u d a d o p u r u le n to
BRUSCO DE LA PRESION
INTRA OSEA

PUS

TROMBOSIS
VASCULAR

NECROSIS OSEA
OSTEOMIELITIS
• Traumatismos
FACTORES
DESENCADENANTES • Microtraumatismos
metafisiarios

GRUPO ETARIO MAS • Menores de 2 años.


AFECTADO • Entre 8 y 12 años.
OSTEOMIELITIS Metafisis distal
del fémur

Metáfisis
proximal de la
LOCALIZACIONES tibia
MAS
FRECUENTES Metáfisis
proximal del
fémur.

Metáfisis
distales del radio
y del húmero.
OSTEOMIELITIS
DIRECTAS
Fracturas expuestas:
La virulencia del germen

La destrucción de tejidos blandos


La infección
depende de:
Presencia de partículas extrañas

Estado de defensas del paciente


OSTEOMIELITIS
VECINDAD O EXTENSIÓN

 Proceso infeccioso en tejidos vecinos


 Produce osteomielitis sin bacteremia.
OSTEOMIELITIS
CUADRO CLINICO:

• Depende del agente productor


• Provoca síntomas locales y generales
• En niños tenemos antecedente de infección pasajera
Aguda
osteomieli
tis
Crónica
Respuesta vascular
Rubor

La formación de
exudado :
presión capilar
Tumefaccion
Dolor Perdida de la
funcion
permeabilidad
capilar
leucocitos

Calor Presión local


de los tejidos
SINTOMAS
GENERALES: LOCALES:

 Fiebre alta
Dolor metafisiario (sordo,
 escalofríos
continuo, más intenso por
 cefalea la noche).
 anorexia  Extremidad
 sed semiflexionada.
 adinamia Signos inflamatorios en
 delirio piel.
OSTEOMIELITIS
AGUDA
La infección progresa con notable rapidez.
Existe una historia de traumatismo local en el 50% niños.
Dolor intenso y constante cerca del extremo del hueso largo
afectado.
A las 24 hrs hay malestar, anorexia, fiebre.

Dx. Es clínico.
Durante la 1ª semana no hay ningun signo radiológico concreto de
infección ósea.
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
El absceso se reblandece y fistuliza
Mejora el estado general
Disminuye o desaparece la fiebre
Fístula persistente
Evacua SECUESTROS pequeños o grandes.

El hueso pierde resistencia y fractura


La infección no tratada se
disemina por varias vías
destruyendo el hueso a su
paso por osteolisis

A través de los vasos dañados


en la infección local, muchas
bacterias re invaden el torrente
sanguíneo y se presentan los
síntomas: malestar, anorexia,
fiebre.
Absceso subperiostico
Celulitis
Absceso de partes blandas
Diseminación en la cavidad
medular
OSTEOMIELITIS
El exudado aumenta en cantidad
destruyendo hueso esponjoso

Zonas óseas muertas,


SECUESTROS necróticas dentro de
una cavidad purulenta.
OSTEOMIELITIS
Que el hueso Osificación Puede
OSTEOLISIS Y
trate de subperiostica abarcar todo INVOLUCRO
NECROSIS
defenderse periférica el hueso

OSTEOMIELITIS
SECUESTRO INVOLUCRO CRÓNICA
La infección puede progresar hacia:

• Dolor intenso
PERIOSTIO • Abceso subperióstico

CANAL • Panosteomielitis
MEDULAR

EPIFISIS • Artritis piógena


OSTEOMIELITIS
LABORATORIO:

• Anemia
• Leucocitosis
• Eritrosedimentación acelerada
• Proteína C reactiva elevada
• Los frotis y cultivos pueden
indicarnos el germen productor de
la infección.
OSTEOMIELITIS
RADIOLOGIA:
• Primera semana: No hay cambios
• Después: Rarefacción del tejido esponjoso , osteolisis como
panal de abejas , mas una discreta reacción perióstica.
• Las zonas osteolíticas se convierten en cavidades , en
ocasiones bien delimitadas y pueden contener manchas
redondas o alargadas sin trabéculas que corresponden a
los SECUESTROS.
• Hay engrosamiento óseo periférico y la cortical se hace
irregular, rugosa, corresponde al INVOLUCRO.
OSTEOMIELITIS
Radiografía Contrastada (Fistulografía):
Visualiza la magnitud de la osteomielitis
Detecta trayectos fistulosos.

TAC Y RM:
Diagnóstico precoz de esta patología.
OSTEOMIELITIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

CELULITIS Y ERISIPELA
Cambios inflamatorios superficiales son muy evidentes.

TUBERCULOSIS ÓSEA
No fiebre tan alta
Es crónica
Radiografía sin esclerosis, poca o ninguna reacción perióstica.
Imagen en beso

TUMORES BENIGNOS O MALIGNOS


Radiografías similares pero el cuadro clínico es agresivo
OSTEOMIELITIS
COMPLICACIONES

LOCALES

Diseminación hasta panosteomielitis


Fracturas
Destrucción del cartílago de crecimiento
Artritis séptica vecina o a distancia
Osteomielitis a distancia
OSTEOMIELITIS
GENERALES

Endocarditis
Encefalitis
Abscesos hepáticos, renales
Neumonías
Derrames pleurales.
TRATAMIENTO

•No se debe esperar la


evidencia radiográfica de la
lesión que se manifiesta
después de 10 o 15 días de
iniciado el cuadro, “actuar
precozmente evita secuelas”
OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO
Reposo
Cirugía e Inmovilización con yeso
Antibióticos específicos a largo plazo
Analgésicos
Antiinflamatorios
Transfusiones.
OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO
1.Reposo
2.Medidas de soporte, si es necesario
soluciones intravenosa.
3.Inmovilización de la extremidad
afectada con férula ortopédica o
tracción para reducir el dolor, retrasar la
diseminación de la infección y prevenir
retracción de partes blandas.
1. Si el niño no es apto para vía oral, iniciar el
tratamiento antibiótico vía parenteral,(siempre y
cuando se haya tomado la muestra para cultivo)
para llegar a la zona de osteomielitis antes de que
se vuelva isquémica e inaccesible al antibiótico
sanguíneo.
2. Si las manifestaciones locales y sistémicas no han
mejorado después de 24 hrs. de tratamiento
intensivo, hay que descomprimir quirúrgicamente
y obtener pus para cultivo y reducir la presión
intraósea.
3. El tratamiento antibiótico continúa mínimo 3 a 4
semanas aun si hubo mejoría en las primeras 24
hrs.
ELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
OSTEOMIELITIS
Mientras mas pequeño es el paciente puede mejorar entre las 48
y 72 hrs. (casos resolutivos). Tratamiento 1 mes.

TRUETA aconseja abrir ventana ósea DESCOMPRESIÓN.

Evaluamos la mejoría con:


Desaparición o disminución de fiebre
Mejora del estado general del paciente
OSTEOMIELITIS
La imagen radiográfica de cavidad o
sospecha de secuestros requiere:
Tratamientos quirúrgicos repetidos (legrados
óseos)

Cuando tengamos tejidos de neoformación:


Usamos injerto óseo (autólogo, de banco o
hidroxiapatitas)
OSTEOMIELITIS
Debemos evitar grandes resecciones óseas que
serán más difíciles de rellenar;
ejemplo:

Diafisectomias tensor monotubo


inmovilzador más aditamiento
de transporte óseo.
OSTEOMIELITIS
Absceso de brodie.-
• Varones
• Estafilococo aureus
• Huesos largos
• Fiebre y dolor crónico, nocturno que se exacerba a la
palpación.
• Radiografía: zona osteolítica bien delimitada ,
redondeada, esclerosada y con reacción perióstica.
• Biopsia
• Tratamiento: Quirúrgico.
Osteomielitis del calcáneo con absceso de
Brodie y secuetro óseo asociados.
ARTROSIS
¿QUÉ ES LA ARTROSIS?
• Sinonimia: osteoartritis,
artrosis deformante o
enfermedad articular
degenerativa.
• Es la degeneración del
cartílago articular.
• La mas común de las
enfermedades
articulares.
•Ocurre con más
frecuencia en personas de
edad media y ancianos
(40-60 años)

•Afectando
principalmente
articulaciones de carga
como rodillas y caderas.
Además el cuello, la
región lumbar y
articulaciones de los
dedos.
Incidencia
 La artrosis afecta a millones de
personas.
 Despues de los 60 años
 25% de las mujeres
 15% de los hombres
 Virtualmente todas las personas
de más de 75 años tienen, al
menos, una articulación afectada.
 Las mujeres se afectan más
frecuentemente mientras que en
los hombres, la enfermedad suele
aparecer en edades mas tardías.
• Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70
años muestran evidencia radiológica de la enfermedad,
pero sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos.

• La artrosis también puede afectar a articulaciones que


han sido previamente dañadas por abuso prolongado,
infección o una enfermedad reumática previa.

• El genu varo tan común en nuestro medio causa artrosis,


así como el genu valgum.
 Esta enfermedad se vincula con el
envejecimiento de las
articulaciones, ligado al paso del
tiempo. Se inicia, en general, a
partir de los 40 o 45 años.

 Pero también puede aparecer en


forma precoz, como consecuencia
de traumatismos o problemas
congénitos que afecten la
articulación.

 Por ejemplo
 La displasia de cadera, una
malformación congénita de la
articulación, es un factor que
predispone a una artrosis
temprana.
Artrosis
• Es un trastorno frecuente de
una o mas articulaciones,
comienza como un deterioro
local del cartílago articular y se
caracteriza por la
degeneración progresiva del
cartílago articular, hipertrofia,
remodelación del hueso
subcondral e inflamacion
secundaria de la membrna
sinovial.
• Es un trastorno localizado, sin
efectos sistemicos.
¿ CUAL ES LA CAUSA?
La artrosis acontece cuando se
degenera el cartílago articular.

Las causas de deterioro del


cartílago son múltiples.

Sabemos que algunos tipos de


artrosis son hereditarios, incluida
la forma mas común que
ocasiona deformidad de los
nudillos y en la que se ha
encontrado una anomalía
genética específica.
• Esta anomalía origina proteínas, llamados aminoácidos,
que provocan un deterioro prematuro del cartílago.

• Múltiples trabajos de investigación se ocupan de esta


anomalía genética.

• Todos estos esfuerzos están produciendo un rápido


desarrollo de nuestros conocimientos sobre la artrosis.
TIPO PRIMARIO O IDIOPÁTICO
• Más común en mujeres adultas.
• Causas genéticas, algún factor
constitucional desconocido, el uso y
abuso continuo articular, obesidad.
TIPO SECUNDARIO

Más común en hombres adultos.


Anomalías congénitas (Luxación congénita de
cadera, pie zambo).
Infecciones articulares (Artritis séptica).
Trastornos articulares inflamatorios inespecíficos
(Artritis reumatoide).
Artritis metabólica (Gota).
TIPO SECUNDARIO

• Hemartrosis repetidas (Hemofilia).


• Traumatismos.
• Incongruencia adquirida de las sup. Articulares
(Necrosis Avascular).
• Deformidades extraarticulares (Genu valgum, Genu
varum).
• Inestabilidad articular (Laxitud o Rotura
ligamentosa).
• Lesiones cartilaginosas yatrogénicas (TX ortopédico).
Cartílago articular:

Características :

Blanco brillante
Liso
Avascular
No Reparable
Cartílago articular:

Cambios Patológicos :

 Reblandecimiento
 Deshilachamiento
 Desintegración
Cartílago articular desgastado, aumenta la
fricción provocando irritación , dolor e
inflamación.
PERDIDA DE LOS
PROTEOGLICANOS
DE LA MATRIZ REBLANDECIMIENTO
Y PERDIDA DE LA
ELASTICIDAD
FIBRILLAS DE
COLAGENO MAS
SENSIBLES
FISURACION Y
FIBRILACION

PATOGENIA
GRAN ACTIVIDAD
CELULAR Y
METABOLICA

INVASION VASCULAR
(ENFERMEDAD
AUTOINMUNE)

EROSION CENTRAL
HIPERTROFIA
PERIFERICA
OSTEOFITOS
• NODULOS DE HEBERDEN:
• Esta patología puede
producir incapacidad
funcional, aunque es
difícil que provoque un
grado de invalidez que
impida desempeñar las
actividades cotidianas
necesarias.
• La erosión del cartílago
articular, provoca la
alteración del cartílago
articular del hueso
opuesto de la propia
articulación que, a su vez,
comienza a sufrir el
mismo proceso.
• Así, llega un momento en
que los cartílagos pueden
llegar a desaparecer y se
produce el dolor.
 Articulaciones
interfalángicas
distales (nódulos de
Heberden),

 Articulaciones
interfalángicas
proximales (nódulos
de Bouchard)

 Rizartrosis
• Aún sin llegar a esta situación, y a medida que
desaparece el cartílago, el hueso reacciona y crece
por los lados (osteofitos), produciendo la
deformación de la articulación.

Causas predisponentes:

• Influencia genética.

• El sobrepeso, tanto fisiológico (obesidad) como el


ocasionado por desempeñar profesiones que exijan
realizar esfuerzos físicos muy intensos.
ARTROSIS
El hueso subcontral se hipertrofia en la
zona central y se atrofia en las zonas
perifericas, en el interior se pueden
ARTROSIS
Síntomas
• Los síntomas de la artrosis son progresivos y dilatados en el tiempo.

• Quizá el síntoma más temido sea el dolor, que en un primer estadio


está asociado al movimiento y al esfuerzo al que se somete la
articulación.

• En esta fase, el dolor cesa con el reposo.

• Posteriormente, el agravamiento de la artrosis hará que el dolor


aparezca tras el reposo y tras el ejercicio prolongado; estos periodos
de tiempo se van acortando y haciendo más continuos, hasta que el
dolor es casi constante.
•El reposo provoca que los
músculos que rodean la
articulación se atrofien.

•Además, en otros casos, el


dolor y las deformaciones de
los huesos provocan
contracturas musculares.
• El deterioro muscular ayuda a que la enfermedad
sea más severa, puesto que coarta los movimientos
naturales de la articulación y produce más dolor.

• Otro síntoma de la enfermedad es la rigidez de la


articulación que impide que los movimientos se
desarrollen sin dolor.

• Las zonas cervical y lumbar de la columna también


pueden verse afectadas por esta enfermedad.
• La artrosis produce dolor en las partes interna o frontal
de la rodilla cuando se la obliga a un esfuerzo.
• Por este dolor, y por la evolución degenerativa, puede
producir claudicación cuando la enfermedad alcanza un
estadio severo.
• Además, en cualquier momento de la enfermedad, el
movimiento de la articulación suele causar chasquidos.
• La artrosis en las manos puede estar ligada al sexo
femenino y a la herencia genética.
• Empieza por una articulación y se va extendiendo al
resto: el dolor acompaña la evolución de la
enfermedad, siendo más fuerte al principio, y
mitigándose a medida que aparecen los “nódulos” de
Heberden.
• En general, el envejecimiento y la sobrecarga de
la articulación hacen que el cartílago se desgaste
y pierda ligereza y elasticidad.

• La limitación del movimiento se debe a un factor


mecánico: las superficies articulares, en lugar de
estar acolchonadas por el cartílago, se vuelven
cada vez más rugosas, y hacen contacto entre sí.
DIAGNÓSTICO

La sospecha de artrosis surge cuando aparece dolor


en las articulaciones que característicamente se
afectan de la enfermedad (DE CARGA).
Esta sospecha debe ser confirmada por un examen
físico, la realización de radiografías y la exclusión de
otros tipos de enfermedad articular.
• Hay que tener en cuenta que, puesto que se trata de una
enfermedad muy común, puede aparecer simultáneamente
con otra enfermedad reumática.

• Con una buena entrevista con el paciente y una exploración


articular se suele conseguir la diagnosis.

• Si el especialista quiere confirmar el diagnóstico y


determinar cual es el estadio de la enfermedad, se pueden
realizar pruebas que consisten en la aspiración del líquido
articular, mediante una artroscopia o la realización de
radiografías u otras técnicas de imagen (ecografía, escáner,
etc).
Lesión estructural Imagen radiológica

Adelgazamiento del Estrechamiento del


cartílago espacio articular

Compactación del hueso Hueso articular más


blanco
Crecimiento del hueso osteofito
marginal

Engrosamiento de la ↑ de la parte blandas


membrana sinovial y
derrame articular
GRADO
GRADO I:
I:

Disminución
Disminución de la luz
articular.
articular.
GRADO
GRADO II:
II:

Esclerosis
Esclerosis subcondral.
(Aumento
(Aumento de de la
la densidad
densidad
ósea
ósea del
del hueso
hueso subcondral).
subcondral).
GRADO III:
III:

Formación de
Osteofitos.
GRADO
GRADO IV:
IV:

Formación
Formación de
de
Geodas.
Geodas.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ARTROSIS Y
ARTRITIS:

•La artritis es una enfermedad


inflamatoria, que puede afectar a varias
articulaciones al mismo tiempo, por eso
se denomina poliartritis, y no está
vinculada con la edad, pues puede
aparecer en la juventud.
• Hay distintos tipos de artritis, una de ellas es
la artritis reumatoidea.

• Esta enfermedad compromete el estado


general de la persona, al producir
decaimiento, cansancio, pérdida de peso.
También provoca inflamación, tumefacción y
enrojecimiento de la articulación.

• La artritis reumatoidea causa un dolor


continuo. La persona se levanta con mucho
dolor y rigidez.
• La artrosis, en cambio, presenta un dolor
mecánico, que se siente después de utilizar la
articulación.

• Generalmente es un dolor vespertino y se alivia


con el reposo.

• La persona puede levantarse dolorida y sentir un


poco de rigidez, por lo que le cuesta iniciar la
marcha.

• Pero en unos minutos la rigidez desaparece y la


persona puede movilizarse.
•Por otra parte, la artrosis, a diferencia
de la artritis reumatoide, no
compromete el estado general.

•Además, algunas personas no presentan


síntomas, pero el médico puede
detectar la artrosis en una radiografía.

•Ésta muestra, entre otras cosas, que el


espacio ocupado por el cartílago es más
pequeño de lo habitual porque aquél
está deteriorado.
• Dado que el cartílago cumple la función de amortiguar
la presión y el roce entre los huesos, al deteriorarse,
los huesos se tocan entre sí y se desgastan.

• A medida que el hueso se destruye, se produce un


proceso reparador, que consiste en formar hueso
nuevo, pero con características diferentes del hueso
normal.
• Es lo que se conoce comúnmente, en las vértebras,
como picos de loro, y que técnicamente se denominan
osteofitos.

• Cuando aparecen estos picos de loro, empiezan a


raspar más y producen mayor dolor y limitación de la
capacidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL / ARTROSIS Y ARTRITIS:
Artrosis Artritis reumatoide (poliartritis)

Edad de inicio después de los 40 años Edad de inicio entre los 25-50 años

Lenta progresión de la enfermedad Se suele desarrollar muy rápidamente, en


durante años semanas o meses
Al principio, afecta a articulaciones de Afectación bilateral.
un sólo lado del cuerpo.
Generalmente no produce inflamación Si produce inflamación (calor, dolor, rubor)
de la articulación
No afecta a hombros y codos. Puede afectar a cualquier articulación

Suele ser bien tolerada, sin percepción Importante afectación del estado general con
de enfermedad por parte del paciente. astenia, pérdida de peso, fiebre y
empeoramiento de la calidad de vida del
paciente.
Dolor después de utilizar la articulación Dolor continuo, el paciente se levanta con
dolor y rigidez
Tratamiento

Dirigidas a aliviar el dolor y a mejorar la


función articular incluyendo la rigidez
TRATAMIENTO

Farmacológico

No
Rehabilitación
farmacológico
Higiénico-dietéticas Ejercicios.
Calor/frío.
Dispositivos ortopedicos (Férulas. Bastones)

Tratamiento Medicamentos analgésicos.


farmacológico. Medicamentos antiinflamatorios.
Infiltraciones.
Capsaicina tópica.
Otras medicaciones tópicas. (viscosuplementación)
Sulfato de glucosamina, condroitín sulfato,
diacereína
Tx para osteoporosis
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis incluye medidas
farmacológicas y no farmacológicas.

Estos fármacos tienen el inconveniente de que


pueden producir problemas gástricos como las
úlceras.

Por otra parte, el sulfato de glucosamina y el


condroitin sulfato pueden ayudar a lentificar la
progresión de la enfermedad.
•Debe comenzar con el uso de
analgésicos simples (por ejemplo,
Paracetamol),
•Pudiéndose añadir después AINES
(por ejemplo Ibuprofeno y
Naproxeno sódico) o
•Plantearse la administración
intraarticular de medicamentos
similares al líquido sinovial
(viscosuplementación).
•Puede requerirse tratamiento
para osteoporosis.
• El tratamiento no farmacológico incluye la
educación del paciente, ejercicios para recuperar el
movimiento articular e incrementar la fuerza
muscular y la capacidad aeróbica, reducción del
peso sobre las articulaciones dolorosas y aplicación
de calor y frío para mejorar el dolor.

• En articulaciones gravemente dañadas, puede ser


necesaria la limpieza articular artroscópica, las
osteotomias, las artrodesis o los reemplazos
articulares (prótesis articulares), para suprimir el
dolor y restaurar la función.
ARTROSIS
TRATAMIENTO QUIRURGICO

PROFILAXIS

Limpieza e
irrigación
artroscapica

Proporciona un
alivio temporal
Osteotomía
Valguizante
Artrodesis de
tobillo
Artrodesis de cadera
Tratamientos quirúrgicos

•Las prótesis resuelven los casos en que las


articulaciones de carga (cadera, rodilla) estén muy
dañadas debido a un estado muy avanzado de la
enfermedad.

• Sin embargo, como todas las intervenciones


quirúrgicas, éstas tampoco están exentas de riesgo.

•Los problemas principales que pueden aparecer


después de una operación son:

Aflojamiento de la prótesis o las infecciones.


Prevención
• Es recomendable llevar una dieta sana y equilibrada, realizar
ejercicio físico moderado (acorde con la edad y el estado físico
de la persona) y evitar la obesidad.
• También es necesario limitar los esfuerzos físicos intensos,
tales como cargar objetos pesados o desempeñar actividades
laborales que exijan un esfuerzo físico intenso.
• Los deportes de contacto, como el fútbol o el rugby, no se
recomiendan a aquellas personas con artrosis.
• Estas prácticas deportivas son, frecuentemente, uno de los
factores que desencadenan la enfermedad.
• De hecho, muchos futbolistas padecen artrosis de rodilla
debido a que sufren daños en el menisco de la articulación.
• En caso de padecer ya la enfermedad, se deben evitar
los movimientos que producen dolor, ya sea utilizando
preferentemente otras articulaciones o limitando el
uso de las enfermas.
• Sin embargo, esto no quiere decir que se deba tender
a la situación de inmovilidad de estas últimas.
• Hacer ejercicio con las articulaciones enfermas es
fundamental tanto para mantener la movilidad como
para fortalecer los músculos y así evitar que la
articulación quede fláccida.
• Este ejercicio debe ser suave y que no provoque dolor.
• Si es excesivo, ya sea en tiempo, esfuerzo o
intensidad, siempre será perjudicial.
Prevención

 EL
USO DE BASTONES O
MULETAS Y REDUCIR EL
ESFUERZO DE LAS
ARTICULACIONES
ENFERMAS, ES UNA
FORMA DE EVITAR EL
DOLOR Y LA
DEGENERACIÓN DE LA
ARTICULACIÓN.
• En la artrosis del pulgar, el uso de utensilios con
mango ancho (que eviten los movimientos
prensiles). Evitar sostener objetos con los dedos
o el uso de férulas inmovilizantes durante el
trabajo, son medidas recomendables.
• El frío o el calor (en forma localizada, en ambos
casos) pueden, respectivamente, aliviar
temporalmente el dolor y la sensación de rigidez
articular.
• Una ducha caliente con chorro a presión en las
articulaciones enfermas puede ser muy
recomendable.
• El uso de ortesis articulares (soportes)
estabilizan las articulaciones.
• En los dedos las molestias suelen desaparecer a medida que la
deformación digital se completa.

• La funcionalidad de la mano es normal salvo que la articulación


quede un poco flexionada o desviada.
La artrosis en el pulgar puede coartar los movimientos de presión.
Suele afectar al sexo femenino.

• La artrosis de cadera provoca dolor en la ingle y la zona interna del


muslo, aunque a veces se puede “reflejar” en la rodilla —sin
molestias en otra zona—.
• En estadios avanzados, puede dar lugar a dolor nocturno (por la
posición de descanso), o dificultades para flexionar las piernas o
caminar.
• La artrosis que afecta a la cadera se suele asociar a personas
que desempeñan labores agrícolas, sin maquinaria adecuada
y desde muy temprana edad.

• Los años no vienen solos.

• Y la artrosis es de esas compañeras que se vuelven


inseparables a medida que aumenta el número de velitas por
apagar.

• Sin embargo, la prevención puede contribuir a retrasar su


aparición.

• La artrosis es un proceso degenerativo de desgaste del


cartílago, que afecta sobre todo a las articulaciones que
soportan peso, o que tienen exceso de movimiento, como
por ejemplo las caderas, las rodillas o el pie.
Evitar la
obesidad

El frío o el calor
Evitar los mov.
(en forma
que produzcan
localizada, en
dolor
ambos casos)

PREVENCION

Ejercicio con
En la artrosis las
del pulgar, el articulaciones
uso de enfermas
utensilios con
mango ancho Fortalecer los
El uso de músculos
bastones o
muletas y
reducir el
esfuerzo de las
articulaciones
Artritis
Reumatoidea (AR)
Del Griego rheumatismos “fluir de un humor corporal maligno”

Manifestaciones osteoarticulares
Definición
• La AR es una enfermedad de origen autoinmune
que afecta al tejido conectivo, sobre todo a la
membrana sinovial articular, así como al tejido
peritendinoso, cuya causa se desconoce y que se
caracteriza por procesos inflamatorios crónicos
que afectan sobre todo las articulaciones
periféricas, grandes y pequeñas; puede
comprometer la columna cervical y suele
presentar localizaciones extraarticulares.

• Simétrica.
Artropatía inflamatoria
Poliarticular (>4 articulaciones
afectadas)
Crónica (>6 semanas de duración)
Aditiva
Bilateral
Simétrica
Erosiva y deformante
Con potencial de afectación extraarticular:
piel, pulmón, corazón, vasos sanguíneos,
sistema nervioso, etc
Art. normal A.- osteoartritis Artritis- Reumatoide
ARTRITIS REUMATOIDE
AR:

• Enfermedad de origen autoinmune.

• Afecta al tejido conectivo, sobre todo a


la membrana sinovial articular, así como
al tejido peritendinoso.

• La causa se desconoce.

• Se caracteriza por procesos


inflamatorios crónicos que afectan sobre
todo las articulaciones periféricas,
grandes y pequeñas; puede
comprometer la columna cervical y suele
presentar localizaciones extraarticulares.

• Es Simétrica.
ARTRITIS REUMATOIDEA
EPIDEMIOLO
GÍA

El 1% de la población general puede padecer AR

Más frecuente en mujeres 2.5 – 3 : 1

Mayor prevalencia entre la 4a y 5a


décadas de la vida
El lugar de afectación inicial son las articulaciones
periféricas (manos) y su distribución en las
extremidades es simétrica.
Epidemiología
• También puede aparecer en jóvenes e incluso en niños.

• Se han llevado a cabo algunos estudios con gemelos


que muestran que existen genes que contribuyen a
aumentar el riesgo de desarrollar Artritis Reumatoide,
aunque esto no significa que la enfermedad se
transmita directamente de padres a hijos.

• El que sea una enfermedad que afecta principalmente


a las mujeres, hace pensar también en la posible
participación de hormonas en la susceptibilidad a esta
enfermedad.
ARTRITIS REUMATOIDE

•En un 70% de los pacientes se ha demostrado la presencia


de un Factor reumatoideo en suero (Macroglobulina).
•Al cabo de 5 años son menos de un tercio los pacientes que
pueden seguir trabajando.
•La característica anatomopatológica es la proliferación
celular y la excrecencia de la membrana sinovial con erosión
articular y del hueso sobcondral.
•Retrovirus de Epstein-Barr
•Muchos pacientes con factor reumatoide positivo poseen
el antígeno Leucocitario humano HLA-DR4
Etiopatogenia
La “Diana” principal de la enfermedad es la membrana sinovial de las
articulaciones y vainas sinoviales; esta membrana reacciona ante la
inflamación con hiperemia, edema, exudación de fibrina, proliferación
y formación de vellosidades.

Los leucocitos Polimorfonucleares, aunque presentes en gran número


en el líquido sinovial, no se encuentran en la membrana; en esta las
células inflamatorias características son los Monocitos (Linfocitos B y
T); Algunos de ellos agrupados en formaciones nodulares.

Actualmente se cree que los Linfocitos “T” son responsables de las


funciones inmunorreguladoras mediadas por células, y los Linfocitos
“B” se tranforman en células plasmáticas productoras de Antígenos.
• El inicio es la activación de linfocito T dependiente de
antígeno. Que induciría secundariamente:
– Activoproliferación de sinoviocitos y cels endoteliales.
– Reclutamiento de células proinflamatorias.
– Secreción de citoquinas y proteasas por macrófagos.
– Secreción de citoquinas por sinoviocitos tipo fibroblastos.
– Producción de Ig-G, autoanticuerpos anti-IgG y antinucleares.
– Complejos inmunes Ig-G

– TODAS DESECADENANTES ACTIVACION DEL COMPLEMENTO CON


LIBERACION DE FACTORES QUIMIOTACTICOS Y VASOACTIVOS.
ARTRITIS REUMATOIDE
FISIOPATOLOGIA:

Factor reumatoideo en suero

Monoarticular Poliarticular y simétrica


Etiopatogenia
• Simultáneamente procesos humoral y celular:

– Proceso inflamatorio
– Cronicidad
Caracterizan a la – Pannus
AR • Fibroblastos + vasos sanguíneos + células inflamatorias
– Destrucción tisular

• Participación humoral evidenciada:


– Elevación de las inmunoglobulinas en suero
– Factores reumatoides 80%
– < Complemento en el líquido sinovial y presencia de
complejos inmunes
– Reactividad celular contra ciertos tipos de colágeno
Etiopatogenia
• La patogénesis de la artritis reumatoide reside en la identificación de
dos procesos inmunológicos que ocurren simultáneamente (humoral
y celular), y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a
la cronicidad y a la formación granulomatosa sinovial o pannus, así
como la destrucción tisular. Estos hechos caracterizan la enfermedad.
• La participación inmunitaria humoral se basa en evidencias como son:
• La elevación de las inmunoglobulinas en el suero
• La presencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides,
autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis
reumatoide.
• Las células plasmáticas de la sinovial afectada por la AR produce
inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas.
• La reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de
complejos inmunes
• La reactividad celular contra ciertos tipos de colágena
• La activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro.
• La participación celular y tisular se identifica por la
formación del pannus, la destrucción del cartílago articular,
los ligamentos, tendones y estructuras óseas. El elemento
más destructivo es el pannus (llamado también paño), tejido
de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes,
vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias. La
colágena y los proteoglicanos parecen alterarse en la región
inmediatamente adyacente a las células mononucleares en
la unión cartílago-pannus.

• Los cambios patológicos descritos pueden conducir, a largo


plazo, a adherencias y cicatrización de las superficies
articulares y organización fibrosa que traduce anquilosis.
Además, los trastornos anatómicos y funcionales articulares
y regionales comprenden cápsula articular, ligamentos,
tendones y estructuras similares comprometiendo la función
y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan
características de la AR.
Complejos Fagocitados por Liberan enzimas
Autoinmunes Polimorfonucleares hidrolíticas como:

Activan mediadores
químicos de la •Catepsina G
Inflamación DESTRUCCION •Elastasas
ARTICULAR •Colagensas

Subluxaciones,
Luxaciones, Infiltración de tejido Capacidad de degradar
fibrosis y conectivo subsinovial. proteoglicanos y
reparación, Edema y Laxitud colágeno de la matriz
retracción cartilaginosa
articular
Afección de cápsula
fibrosa y ligamentos
articulares, se debilitan
y alargan.
Deformidad
Dentro de las Choque antígeno- Inflamación de la
articulaciones anticuerpo sinovial

Pannus

Erosión del cartílago y hueso


subyacente
Tejidos blandos se rigidizan

Destrucción de cartílago articular y hueso


subyacente
Aumento de la producción de líquido
Aumento del volumen articular
DEFORMIDAD

a)Contractura Muscular

b)Atrofia Muscular

c)Retracción Muscular

d)Subluxación o Luxación

e)Retracción Capsular y Ligamentosa tardía


por fibrosis

f)Roturas tendinosas
• HIPERPLASIA DE LA SINOVIAL ( PANUS )
ARTRITIS REUMATOIDE

CUADRO CLÍNICO:
Signos y síntomas

Reversibles Sinovitis inflamatoria


Irreversibles Daño anatómico o estructural
Cuadro clínico
• Los síntomas más frecuentes son dolor, rigidez,
inflamación, enrojecimiento y dificultad de la
movilidad de las articulaciones. En la Artritis
Reumatoide es característica la rigidez matutina que
puede durar entre 1-2 horas después de levantarse,
aunque podría llegar a mantenerse todo el día.
• La inflamación de las articulaciones puede también
afectar a los vasos que las rodean y por eso algunos
pacientes pueden notar sensación de
entumecimiento (hormigueo) en las manos o en los
pies.
CUADRO
ARTRITIS CLÍNICO
REUMATOIDE

Se deforma en huso
Está tumefacta
Con aumento de volumen
En semiflexión
LA ARTICULACION Limitación funcional
Aumento de temperatura
local
Dolor a la palpación
Dolor a la movilidad
inmovilidad
Hipertrofia de músculos
circundantes
EXTRAARTICULARES
• Además de estos síntomas, la persona afectada por la Artritis Reumatoide es
posible que presente:

• Fiebre moderada (de manera ocasional)


• Fatiga
• Pérdida de apetito
• Deformidades de manos y pies
• Nódulos redondos e indoloros debajo de la piel, subcutáneos, periarticulares.
• Enrojecimiento o inflamación de la piel
• Palidez
• Dolor y rigidez en el cuello
• Aumento del tamaño de las glándulas
• Ardor, prurito y secreción en los ojos
• Prurito vaginal
• Mal estado general. Fascies de intoxicación y dolor.
• Otra consecuencia negativa de la inflamación articular es la
pérdida de fuerza y de coordinación, que dificultan o
imposibilitan muchas de las actividades cotidianas. Por ello, para
hacer un diagnóstico correcto, al reumatólogo le resulta muy útil
conocer cómo se desenvuelve el paciente ante ciertas tareas
habituales:

• Vestirse o desvestirse
• Entrar o salir de la bañera, enjabonarse, peinarse, cepillarse los
dientes
• Acostarse o incorporarse de la cama o del sofá
• Llevarse un vaso a la boca, manipular los cubiertos, abrir o cerrar
latas, botellas, frascos, tarros, etc.
• Escribir con bolígrafo , teclear en una máquina de escribir u
ordenador
• Entrar o salir de un automóvil
• Agacharse para recoger objetos del suelo
• Subir o bajar escaleras
•Las manifestaciones articulares, por lo
general son simétricas.
•Las comprometidas con mayor
frecuencia son las articulaciones de la
mano y el carpo.
•En la muñeca se pueden inflamar todas
las articulaciones:
•a)Radiocubital distal
•b)Radiocarpiana
•c)Intercarpiana, y
•d)Carpometacarpianas.
Las articulaciones afectadas con mayor
frecuencia en la artritis reumatoide son:

– Metacarpofalángicas 87%
– Muñecas 82%,
– Interfalángicas proximales 63%
– Rodillas 56%
– Caderas 53%
– Metatarsofalángicas 48%
– Hombros 47%
– Codos 21%.
• Provocan un aspecto tumefacto en las fases
precoces y más tarde, la hipertrofia sinovial se hace
muy evidente en todo el dorso de la muñeca.
• En la mano se afectan las articulaciones
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, lo
que en un principio provoca tumefacción en estas
localizaciones.
ARTRITIS REUMATOIDEA
CUADRO CLÍNICO

El curso de la enfermedad se caracteriza por la presencia de


reagudizaciones, y de remisiones cuyo patrón evolutivo varía según los
enfermos. Se pueden distinguir tres patrones:

Con remisiones
clínicas prolongadas
(20 %)
Son formas de
Intermitente (70 %) comienzo agudo y en
Se caracteriza por la ocasiones constan de
presencia de un solo brote de Progresivo (10 %)
remisiones parciales escasa duración Es el patrón
evolutivo que
o completas durante
presenta mayor
las cuales el paciente agresividad.
casi no necesita
tratamiento
ARTRITIS
REUMATOIDE

CUADRO CLÍNICO CRONICA:

Alteraciones en muñecas
Metacarpofalangicas Tienden a la
flexión y Desviación
Interfalangicas proximales luxación cubital

“falta de Limitación Deformidad


fuerza en para el en cuello de
las manos” trabajo cisne
diario
•Más adelante, como consecuencia de la
inflamación articular crónica, por la debilidad
y atrofia de los músculos intrínsecos y
extrínsecos de la mano y por rupturas de
tendones se producen las deformidades
típicas de la artritis reumatoide:
•a) Subluxación radial del carpo.
•b) Pulgar en Z.
•c) Desviación cubital de los dedos.
•d) Dedo en cuello de cisne.
•e) Dedo en ojal o boutonnière.
DEDO DE BOTONERO
DEDO EN CUELLO DE CISNE
ARTRITIS REUMATOIDE
MANO EN RAFAGA
ARTRITIS REUMATOIDE
CUADRO CLÍNICO:
En codo Se limita la flexo-extensión
Nódulos reumatoideos

En hombro Limitación funcional


En Región Compromiso
columna cervical neurológico

Dolor referido a la ingle


En
Limitación funcional
coxofemoral
Alteraciones en la marcha
ARTRITIS REUMATOIDE

CUADRO CLÍNICO:
Contractura en flexión

En rodilla Deformación en valgo


Quistes de Baker poplíteo

Dolorosos
Remisiones y
Valgo y eversión
agudizaciones
Pies planos longitudinales

Tobillos y pies y transversos


Hallux valgus
Dedos en garra
Duricias en pies dolorosas
ARTRITIS REUMATOIDE

SIGNOS Y SÍNTOMAS
EXTRA-ARTICULARES

Renales, diabéticos, pulmonares,


Predispone a cardiacos, oculares, vasculares,
padecimientos MUERTE
hematológicos, neurológicos
ARTRITIS REUMATOIDEA

DIAGNÓSTICO

Diagnosticar la Artritis Reumatoide no resulta fácil, ya que la enfermedad suele


iniciarse con síntomas muy leves que son similares a los que se presentan en otras
enfermedades reumátologicas.

Esta primera fase resulta crítica, pues un diagnóstico precoz y correcto y la


aplicación del tratamiento adecuado contribuyen a mejorar notablemente el curso
de la enfermedad y, por ende, la calidad de vida futura de los pacientes.
• inflamación articular = pérdida de fuerza y de
coordinación
• dificultan o imposibilitan actividades cotidianas.

• Cómo se desenvuelve el paciente ante tareas


habituales:
• Vestirse o desvestirse
• Entrar o salir de la bañera, enjabonarse, peinarse,
cepillarse los dientes
• Acostarse o incorporarse, Entrar o salir de un automóvil
• Llevarse un vaso a la boca, manipular los cubiertos,
abrir o cerrar latas, botellas, frascos, tarros, etc.
• Escribir
• recoger objetos del suelo
• escaleras
 CLASE FUNCIONAL DE
STEINBROKER
Pruebas que pueden realizarse para
diagnosticar la Artritis Reumatoide
• NO SIEMPRE SERÁ NECESARIO REALIZARLAS
TODAS PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO FINAL:
• Exploración física completa
• Radiografías de las articulaciones
• Determinación del factor reumatoide. Titulación alta.
• Determinación hematológica
• tasa de sedimentación globular elevada,
• anemia,
• recuento anómalo de plaquetas
• Determinación de la proteína C reactiva (puede ser un indicador
positivo en pacientes con el factor reumatoide no detectable)
• Análisis del líquido sinovial. Buscamos factor reumatoideo y
células: Ragocitos.
• Presencia de IgA
ARTRITIS REUMATOIDE
ARTRITIS REUMATOIDE
Los CRITERIOS para el diagnóstico de la artritis
reumatoide (American College of Rheumatology)
son:
• 1. Rigidez matutina de más de 1 hora de duración en
las articulaciones afectadas durante al menos 6
semanas

• 2. Artritis de 3 o más áreas articulares

• 3. Artritis de las articulaciones de la mano que afecta,


por lo menos, una de las siguientes áreas: carpianas,
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
•4. Artritis simétrica

•5. Presencia de nódulos reumatoides

•6. Presencia de factor reumatoide

•7. Hallazgos radiográficos típicos de la


artritis reumatoide en la radiografía
anteroposterior de las manos, que
incluyan erosiones u osteopenia
yuxtaarticular en las zonas afectadas
• NODULO REUMATOIDE EN CODO
• NODULO REUMATOIDE EN CODO
ARTRITIS REUMATOIDE

RADIOGRAFIAS

Radiografías simples Estudio de elección


Epífisis de las articulaciones
Osteopenia metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales

Erosiones intraarticulares, quistes


subcondrales y luxaciones
Disminuye la luz
Desviaciones articulares anormales
articular
Luxación intraacetabular bilateral
Colapsos óseos

Fusión entre la primera y segunda línea de huesos del carpo. Signos de carpitis
en un paciente con AR
ARTRITIS REUMATOIDE

Diagnostico diferencial:

Espondiloartropatías seronegativas
Fibromialgias
Osteoartrosis
ARTRITIS REUMATOIDE

TRATAMIENTO:

Metas:

Aliviar el dolor
Disminuir la inflamación
Mantener una adecuada función articular
Evitar deformidades
Tratamiento
• El tratamiento de la artritis reumatoide es
empírico ya que se desconoce el agente
etiológico y los mecanismos patogénicos no están
claramente definidos.

• Medidas generales. El reposo es imprescindible


en los pacientes con brote poliarticular y
síndrome constitucional. El reposo regional de
cada articulación afectada debe realizarse en
posición funcional. La rehabilitación debe llevarse
a cabo en las fases de remisión del brote
inflamatorio ya que contribuye a mantener la
movilidad articular y evitar contracturas.
ARTRITIS REUMATOIDE

TRATAMIENTO:

Tratamiento sintomático con analgésicos y


antiinflamatorios
Empatía entre el paciente y su médico
Rehabilitación dirigida
Ejercicios isométricos
Ortesis
• Tratamiento farmacológico. El tratamiento
con fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad debe iniciarse
precozmente, antes de que comience la
destrucción articular, que en su mayor parte
se lleva a cabo en los dos primeros años.

• A pesar de lo expuesto, parece razonable


iniciar el tratamiento médico de la artritis
reumatoide con AINEs en pacientes con
escaso componente inflamatorio y
mantenerlos durante un tiempo prudencial
(2-3 semanas) antes de asociar otro fármaco.
• Las drogas antirreumáticos modificadoras de
la enfermedad.

• Sales de oro: disminuye la producción de


inmunoglobulinas, incluyendo el factor
reumatoide, y en el 50-60 % de los enfermos
la progresión del daño articular es más lenta.

• Antipalúdicos: La cloroquina e
hidroxicloroquina son eficaces para disminuir
la inflamación articular en las fases iniciales.
•Sulfasalazina: Para alcanzar
eficacia en la artritis
reumatoide es necesario
administrar dosis altas
•D-penicilamina: La dosis inicial
suele ser de 125 o 250 mg/día
por vía oral, en ocasiones se
puede incrementar incluso
hasta 750 mg/día.
• Agentes inmunosupresores: Se emplean en
formas graves de artritis reumatoide
refractarios a los tratamientos convencionales y
también como tratamiento de las
complicaciones sistémicas.
• Metotrexate: La dosis depende de la respuesta
del paciente.
• Corticoides: Considerados como agentes
antiinflamatorios, los corticoides suelen
utilizarse junto con otros fármacos
antirreumáticos en dosis bajas de 5-10 mg/día
de prednisona o 4-8 mg/día de 6-
metilprednisolona.
ARTRITIS REUMATOIDE

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Finalidad:
Corregir actitudes viciosas
Restablecer la estabilidad
Calmar el dolor
Mejorar la función articular
Sinovectomía
• Tratamiento quirúrgico: La principal
utilidad del tratamiento quirúrgico reside
en la corrección de las deformidades o
destrucciones articulares y/o
musculotendinosas que producen un
deterioro de la capacidad funcional del
paciente.
• Las sustituciones protésicas de
articulaciones de carga (cadera y rodilla) y
la cirugía correctora de la mano son
medidas quirúrgicas habituales.
Tratamiento Quirúrgico
• ETAPA PRECOZ
– Sinovectomías
– Descompresiones
– Liberación tendinosa

• TRATAMIENTO DE DEFORMIDADES
– Artroplastias
• Mejor ultimo recurso
– Artrodesis
– Tenoplastías y tranferencias
– Osteotomías – capsuloplastías

– Continuar tratamiento médico en el post-operatorio


2) Etapa de tratamiento de las deformidades

A) Artroplastias

Prótesis que remplazan superficies articulares por elementos metálicos, plásticos o


cerámicos.
B) Artrodesis
Fijaciones quirúrgicas destinadas a la remisión
del dolor que provoca una articulación
deteriorada y consiste en procedimientos que
generalmente se asocian con la corrección de
los ejes articulares.
Subastragalina
Mediotarsiana
Muñeca
Vertebral (C1 y C2)
• Los criterios de remisión clínica de la artritis
reumatoide son:
• 1. Rigidez matutina de menos de 15
minutos de duración
• 2. Ausencia de sensación de astenia
• 3. Ausencia de dolor articular
•4. Ausencia de dolor con la
movilización articular
•5. Ausencia de signos
inflamatorios en las partes
blandas periarticulares o en las
vainas tendinosas
•6. VSG < 30 mm. en las
mujeres y < 20 mm. en los
varones
•Un paciente está en remisión
clínica si cumple 5 de las
condiciones enunciadas, con
excepción de los pacientes que
presenten vasculitis,
pericarditis, pleuritis,
miocarditis o disminución de
peso y/o fiebre inexplicadas
ARTRITIS REUMATOIDE

TRATAMIENTO:

Programa básico:

Reposo general y local


Educación del paciente
Balance entre ejercicio y reposo
Vida al aire libre
Helioterapia
Buena dieta
Gota
Del latín gutta que significa líquido o derrame
• Se entiende por gota (del latín gutta
que significa líquido o derrame) la
inflamación articular aguda o crónica
causada por la presencia de cristales
de ácido úrico dentro de la
articulación.

• Estos cristales actúan como un


“cuerpo extraño” que desencadena la
activación de una serie de
mecanismos celulares y liberación de
sustancias químicas responsables de
la inflamación.
A su vez, para que se formen
cristales de urato es necesario
que los niveles de ácido úrico
en la sangre estén elevados, lo
que se conoce como:
HIPERURICEMIA.

En todo caso, aunque la


hiperuricemia es frecuente (la
presenta un 7% de la
población), solamente una
minoría de las personas que la
tienen, llegan a formar
cristales y padecer gota.
Gota

Cristales afectadas en la gota


Se caracteriza por episodios bruscos
de dolor intenso, edema, hiperemia,
gran sensibilidad al tacto y aumento
de la temperatura local, en una o
más articulaciones debido al
depósito de sales de urato en el
interior de las mismas.
•La gota es 5 a 8 veces mas común en
hombres que en mujeres.
•Típicamente se presenta durante la
edad media de la vida.
•Las mujeres raramente presentan
ataques de artritis gotosa antes de la
menopausia.
•Hay cierta predisposición hereditaria.
•Es rara antes de la adolescencia.
ETIOPATOGENIA
ACIDO ÚRICO
Factores Genéticos: Razas.

Factores Ambientales: Peso/ Dieta/ Estilo de


vida/ Clase social/ Nivel de Hb

Los cristales de urato monosódico se depositan


en sitios del cuerpo:
Con menores temperaturas.
En los que sufren traumatismos repetitivos.

La hiperuricemia puede clasificarse en:


Primaria o idiopática
Secundaria (a enfermedad o medicamentosa)
EPIDEMIOLOGIA
• El prototipo del paciente que sufre
su primer ataque de gota
generalmente es varón de 40 a 50
años, obeso, aficionado a la buena
comida (carnes rojas y mariscos) y
que consume alcohol.
EPIDEMIOLOGIA

Obesidad

Diabetes Hiperuricemia

Gota
•Metabolismo de las purinas
El AU (ácido úrico) es el metabolito final del
catabolismo de las purinas, que forman
parte de los ácidos nucleicos. La
renovación celular conlleva la
desintegración del material celular, que
incluye al contenido nuclear de ácidos
nucleicos. Esto se acompaña de producción
de AU como producto de su degradación.
Gota
Reacción inflamatoria a nivel celular

Al aumentar el ácido úrico se produce su


depósito, en forma de cristales afilados, en
las articulaciones, sobre todo de partes
inferiores del cuerpo (pies y piernas). Este
depósito produce una inflamación de las
articulaciones con un dolor intenso que se
llama ataque de gota agudo. Otra parte de
los cristales se elimina por la orina en forma
de piedras produciendo cólicos renales.
•El depósito patológico de urato se
produce por la elevación de la
concentración de AU en plasma por
encima de su nivel de saturación, que
conocemos como hiperuricemia y que se
sitúa por encima de 7.0 mg./dl. a pH 7.40
y 37° C, situación que debe mantenerse
durante un tiempo suficiente para que,
en un entorno tisular saturado de AU , se
produzca el proceso de formación de los
cristales de monourato sódico.
Los niveles de ácido úrico en
sangre pueden elevarse por
dos mecanismos
fundamentales:
•Aumento de producción de
ácido úrico.
•Disminución de la eliminación
del ácido úrico por los riñones.
•La primera es la causa menos
frecuente de gota y se da por defectos
congénitos de enzimas que participan
en el metabolismo del ácido úrico.
También puede verse en
enfermedades hematológicas
(leucemia por ejemplo) donde ocurre
una gran destrucción de células y en
ayuno prolongado por utilización
masiva de las propias proteínas.
•La disminución de eliminación de
ácido úrico por parte de los riñones
es la causa más frecuente de gota
(90%) (segunda)
•Al no eliminarse adecuadamente el
ácido úrico por la orina los niveles
en sangre aumentarán, aún cuando
la producción de ácido úrico por el
organismo sea normal
•El AU no tiene capacidad de
inducir inflamación per se,
sino cuando forma cristales
de monourato sódico por
sobresaturación
• Clásicamente, la gota se clasifica en primaria y
secundaria según su origen.

• A su vez, cada una de ellas puede subdividirse


según el mecanismo que produce
hiperuricemia: hiperproducción o
hipoexcreción renal.

• La gota secundaria, comprende los casos en los


que el origen de la hiperuricemia es adquirido,
es decir, secundario a otros procesos. .
1. HIPERURICEMIA PRIMARIA

A) Con hiperproducción de ácido úrico Idiopática


Deficiencia de fosfofructoaldolasa
Déficit de la hipoxantina-guanina-fosforribosil
transferasa
Parcial (Síndrome de Seegmiller-Kelley)
Completo (Síndrome de Lesch-Nyhan)
Hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato sintetasa
Glucogenosis (I, III, V y VII)

B) Con hipoexcreción de ácido úrico


Idiopática (defecto selectivo de la secreción tubular
de úrico)
2.- HIPERURICEMIA SECUNDARIA

• A) Con hiperproducción de ácido úrico


• a) Origen exógeno (nutricionales)
• Ingesta excesiva de etanol
Ingesta excesiva de fructosa
Dieta rica en purinas
Dieta hipercalórica
• b) Asociado a enfermedades que cursan con aumento del
recambio celular
• Psoriasis
Enfermedades Linfo /mieloproliferativas crónicas
Anemias hemolíticas crónicas
Mononucleosis infecciosa
• B) Con hipoexcreción de ácido úrico
• a) Secundaria a fármacos
• Diureticos (tiazidas, furosemida, etacrínico)
Ciclosporina A
Salicilatos o fenilbutazona (en dosis bajas)
Laxantes de contacto
Tuberculostáticos (pirazinamida, etambutol)
Antirretrovirales (didanosina, ritonavir)
• b) Secundaria a enfermedad renal
• Insuficiencia renal crónica (múltiples causas)
Nefropatía familiar con hiperuricemia
Insuficiencia renal aguda (múltiples causas)
Hipertensión arterial
Contracción crónica de volumen
Intoxicación crónica por plomo
• c) Miscelánea
• Acidosis láctica/respiratoria
Cetosis
Gestosis
Hipotiroidismo/Hiperparatiroidismo
Gota

ANATOMIA PATOLÓGICA
Los cristales de urato se depositan con mayor frecuencia en:
• Cartílago. Degeneración cartilaginosa
Las articulac. afectadas
• Hueso epifisiario. desarrollan Proliferación sinovial
• Estructuras periarticulares. Erosión del hueso marginal
• Riñón (papilas, pirámides e intersticio)
• La excepción es el cerebro
TOFO: Formado en el centro por: Cristales de urato monosódico (como aguja
en racimo )
Matriz intercristalina
Rodeados por : Granuloma de reacción crónica a cuerpo
extraño
Gota

Del latín gutta que significa líquido o derrame


Cuadro clinico
• El prototipo del paciente que
Alrededor del 90% sufre su primer episodio de gota
de los pacientes que es un varón entre 40 y 50 años de
sufren gota son edad, casi siempre algo obeso,
hombres obesos y aficionado a la buena comida
(donde la carne y los mariscos
con una gran
sean abundantes), y que
papada. consume habitualmente alcohol.
Gota

CUADRO CLÍNICO
Se divide en 4 etapas:
Hiperuricemia asintomática
Artritis gotosa aguda
Gota intercritica
Gota tofácea crónica
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
Nivel alto de uratos
Depósito de cristales de urato monosódico
asintomático
Manifestaciones clinicas
• Hiperuricemia asintomática
• los pacientes muestran niveles elevados de
ácido úrico pero no presentan manifestaciones
clínicas de gota
• Los dos aspectos fundamentales en el manejo
de la hiperuricemia asintomática son el
diagnóstico de enfermedades o condiciones
que se asocian a hiperuricemia y si la
hiperuricemia per se puede conllevar
manifestaciones clínicas
de 40-60 años A RT R I T I S G O T O S A
60-80 años(cuadro AGUDA
previo). Procedimientos
quirúrgicos
Hospitalización Traumatismos
Inicio
 Súbito
Drogas
 Nocturno Estress
 Mono articular(85-90%)
Alcohol
Caracterizado por
 Dolor muy intenso
acentuado con el roce
de la ropa.

Articulaciones afectadas
 Calientes
 Rojizas o moradas Ataques cada vez más frecuentes
y abarcan mas articulaciones.
 Muy sensibles
 Sensación de tensión
• Los criterios para la clasificación del ataque
agudo de gota del American College of
Rheumatology permiten una aproximación
diagnóstica, basándose únicamente en las
características clínicas de los ataques agudos.
Con seis criterios menores clínicos, aún sin
determinación de uricemia ni exploraciones
radiológicas, podemos realizar el diagnóstico.
Una historia de ataques agudos,
monoarticulares, con rápida aparición y la
respuesta clínica adecuada a antiinflamatorios o
colchicina.
• CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA
CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA
• Criterios Mayores (cualquiera de ellos es
diagnóstico)
1.- Visualización de cristales de monourato
sódico en muestra de liquido sinovial
2.- Cristales en muestra de nódulo subcutáneo
(tofo)
Criterios menores (se requieren al menos seis de los doce)
1.- Máxima inflamación en las primeras 24 horas
2.- Más de un ataque de artritis aguda
3.- Ataques monoarticulares
4.- Eritema sobre las articulaciones hinchadas
5.- Podagra
6.- Ataque de podagra unilateral
7.- Ataque en tarso unilateral
8.- Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso)
9.- Hiperuricemia
10.- Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico
11.- Quistes subcorticales sin erosiones en estudio
radiográfico
12.- Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico
Ataque agudo de gota.
• El ataque agudo de gota suele presentarse
de forma brusca, apareciendo los
síntomas y signos inflamatorios en 12 ó 24
horas. El desarrollo de la máxima
intensidad de los signos inflamatorios en
las primeras 24 horas es característico de
la gota. El ataque puede precederse de
molestias periarticulares vagas, conocidas
como "aura gotosa". El dolor es intenso,
acompañándose de calor, tumefacción e
impotencia funcional.
•Los ataques agudos se
localizan frecuentemente en
articulaciones, pero también se
observan en bolsas
periarticulares (olecraneana,
retrocalcánea, prerrotuliana) y
tendones (rotuliano,
cuadriceps femoral, Aquíleo).
• Los primeros ataques suelen afectar a una sola
articulación (monoarticulares), siendo frecuente
la afección de la primera metatarsofalángica
(podagra), tarsos, tobillos, rodillas (gonagra),
muñecas y dedos de manos (quiragra). La primera
manifestación clínica suele localizarse en la
primera MTF (metatarsofalángica, podagra) en el
50 por ciento de los pacientes. Esta articulación
se afecta, en la historia natural de la enfermedad,
en el 90 por ciento de los pacientes. Otras
articulaciones frecuentemente afectadas son el
tobillo, el tarso, antepié, la subastragalina y las
rodillas.
Artritis gotosa aguda
Aspecto del primer ortejo en un
paciente con artritis gotosa aguda.
Obsérvese el aspecto tumefacto y el
aumento de volumen con respecto a
los otros ortejos.
• Se presenta habitualmente en la noche,
notando el enfermo dolor agudo al apoyar el
pie al levantarse en la mañana.

• Se ha planteado que durante la noche, se


reabsorbe agua más rápidamente que urato
desde el espacio articular al plasma, dejando
una situación de concentración aumentada de
urato en el líquido sinovial, lo que favorecería
su precipitación. Por otro lado, la temperatura
en las articulaciones distales es menor,
favoreciendo la formación de cristales.
•Junto con el dolor, el enfermo
nota aumento de volumen y
enrojecimiento de la zona
afectada. El dolor puede ser
extraordinariamente intenso
incapacitando a la persona al
punto de no tolerar el peso de
las sábanas sobre el pie.
• Esta primera crisis puede durar de pocos
días a pocas semanas y sana con
descamación de la piel. Ocasionalmente, la
inflamación está confinada a las partes
blandas, bursas, vainas tendinosas o tejido
periarticular y puede simular una celulitis.
• Este episodio agudo cede en forma absoluta
sin dejar secuelas.
• En las crisis de gota aguda, hay también
inflamación de partes blandas y a veces sólo
existe ésta, confundiéndose con celulitis.
Artritis
gotosa aguda
Articulaciones afectadas:
Calientes, rojizas o moradas, muy
sensibles, con sensación de tensión.
Gota

GOTA INTERCRÍTICA
Tiempo que transcurre entre los períodos agudos.
2o ataque: 6 meses a 2 años después del primero, con intervalos más cortos.

GOTA TOFÁCEA CRÓNICA


Caracteristica: Tofo en el tejido conectivo
La formación del tofo está en relación con la duración y gravedad de la
hiperuricemia
Localización más frecuente: Sinovio, hueso subcondral, bursa olecraneana,
tendón rotuliano y Aquileo, tejido subcutáneo de antebrazos, helix del oído,
todas las prominencias óseas.
La Piel: tersa, brillante, delgada, se ve material blanquecino interno y puede
ulcerarse
Agentes uricosúricos y alopurinol diminuyeron la frecuencia de tofos.
• Gota crónica tofácea
• Si el individuo no recibe tratamiento, con los
años entrará en el periodo de gota crónica o
gota tofácea. Se encuentran en esta fase
depósitos de ácido úrico en forma de
nódulos palpables (tofos) en el tejido
subcutáneo sobre todo en la vecindad de las
articulaciones. La artritis se torna crónica
poliarticular (afección de múltiples
articulaciones) y puede ser sumamente
destructiva llevando a deformaciones.
Gota

Reacción

Inflamatoria
Gota

Lugares en donde se puede localizar el ácido úrico

Mano deformada por múltiples tofos.


También se aprecia una ulceración en
uno de los dedos.
En la imagen se pueden apreciar
depósitos tofáceos en la bolsa del
olécranon, muñecas y manos.
En raras ocasiones
aparece el depósito del
ácido úrico en el pabellón
auricular
Gota
Diagnostico
• A pesar de que el diagnóstico de gota puede, y suele,
basarse en las características clínicas del cuadro, es
preferible que se realice por la observación de cristales
de monourato sódico en muestras de líquido sinovial o
en tofos, hallazgo que permite un diagnóstico de
certeza. Las muestras biológicas, obtenidas mediante
punción-aspiración de tofos, de líquido sinovial
procedente de artrocentesis (punción-aspiración
articular) o de bolsas serosas se procesan en fresco. La
simple observación con microscopio óptico con luz
normal permitirá detectar cristales en muchos casos:
La artrocentesis de la primera
ARTROCENTESIS articulación metatarsofalángica
(MTF)
se realiza sólo de manera
esporádica o por médicos con
especial interés en gota.

La aspiración se realiza por la cara


dorsal de la articulación tras una
maniobra de tracción y suave
flexión del primer dedo, lo que
abre la primera MTF

El análisis del líquido sinovial (LS) permite una rápida aproximación


diagnóstica.
Gota

LABORATORIO
Cristales de Urato monosódico del líquido sinovial o tofo
Líq. Sinovial: Turbio. Leucocitos 5000- 8000 (PMN)
“ No todos los hiperuricémicos desarrollan gota ”.
Cristales de urato
monosódico:
Obsérvese la forma de aguja
de los cristales tal como son
vistos al microscopio.
• Los pacientes en los que se sospeche o se confirme el diagnóstico
de gota, deben someterse a exploraciones para su estudio
etiopatogénico y para evaluar el grado de afección articular.
• Solicitar un hemograma completo (descarte de enfermedades
linfo/mieloproliferativas crónicas o anemias corpusculares).
• Bioquímica plasmática que incluya función hepática, uricemia,
creatinina, glucemia y lípidos, y en los pacientes con insuficiencia
renal, iones, calcio y fosfato.
• Una muestra de orina casual permitirá estudiar de forma
automatizada el pH (factor de riesgo litogénico).
• Concentración urinaria (los pacientes a veces falsean
involuntariamente los datos de orina de 24 horas, al ingerir más
líquido del habitual cuando recogen orina durante un día) y
estudio del sedimento, así como descartar la presencia de
cristales de urato u oxalato.
RX:
• La radiografía no es de mucha utilidad en el
diagnóstico inicial de la artritis gotosa aguda. Los
hallazgos radiográficos generalmente son
inespecíficos, consistiendo fundamentalmente en
edema periarticular. Las anormalidades óseas
suelen indicar la existencia de gota crónica. En
general luego de 12 años de gota no tratada o
inadecuadamente tratada recién se empiezan a
evidenciar en la radiografía la artritis crónica y las
erosiones óseas.
• En las primeras fases de la gota, la
radiología mostrará únicamente aumento
de partes blandas periarticulares o signos
indirectos de hidrartrosis detectados por
el desplazamiento de las líneas grasas
periarticulares.
GOTA CRONICA:

• 1.- Aumento de partes blandas, en


relación con depósitos tofáceos.
Ocasionalmente estos depósitos
pueden calcificarse y rara vez
osificarse.
• 2.- Erosiones óseas producidas por los depósitos de
urato. Pueden ser intraarticulares, periarticulares o
incluso extraarticulares. Las erosiones intraarticulares
comienzan a establecerse en el margen de la
articulación y progresan centralmente. Esto explica el
frecuente hallazgo de erosiones, incluso extensas, con
relativa conservación del espacio articular. Tienen
aspecto de sacabocados y pueden estar rodeadas de un
halo de esclerosis. En casi la mitad de los pacientes con
erosiones, se puede observar una elevación del margen
óseo que intenta englobar al depósito tofáceo. Esta
imagen, aunque no patognomónica, es muy sugestiva
de gota.
• Rara vez fracturas, En casos muy avanzados, la
reabsorción ósea puede ser tan extensa que se
comporte como una artritis mutilante.
• 3.- Alteración del espacio articular. A
pesar de la presencia de erosiones, la
alteración del espacio articular no es
frecuente salvo en formas severas y
avanzadas de gota,
• La anquilosis ósea no es frecuente,
excepto en las articulaciones del
tarso, carpo y dedos de manos y pies.
• 4.- Cambios proliferativos. En
ocasiones se puede observar
proliferación perióstica, con aparición
de espículas en las inserciones
capsuloligamentarias y
tendoperiósticas. En formas avanzada
pueden observarse cambios artrósicos
secundarios, con aparición de
formaciones osteofitarias, sobre todo
en rodillas, tarsos y dedos del pie.
RADIOGRAFIA
1.- Aumento de partes blandas, en relación con depósitos
tofáceos. Ocasionalmente estos depósitos pueden
calcificarse y rara vez osificarse.
Otras técnicas de imagen
• En general, la tomogafía axial computadorizada
(TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) no
aportan datos adicionales a la radiología simple.
Permiten evaluar más detalladamente lesiones
óseas extensas (grandes erosiones) o de partes
blandas (quistes poplíteos, tofos tendinosos
profundos), así como facilitar el diagnóstico
diferencial. Los hallazgos de RNM ocasionalmente
simulan osteomielitis crónica: Edema óseo o lesión
articular extensa con destrucción osteoarticular,
que pueden llevar a confusión diagnóstica.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la gota comprende tres
fases:
• La finalización del ataque agudo
• La prevención de futuros ataques
• La disminución de los niveles séricos de
ácido úrico
• Educar al paciente y a su familia
Tratamiento de la artritis gotosa
aguda

• El objetivo del tratamiento del ataque


agudo de gota es proporcionar alivio
sintomático.
Medidas generales

• La aplicación de apósitos fríos y el


reposo son medidas a tener en
cuenta. Pueden emplearse férulas
para facilitar el reposo articular.
• siempre que sea posible, durante el
ataque agudo no se prescribirán
fármacos hipouricemiantes u otros
fármacos (diuréticos, ciclosporina A,
salicilatos) que puedan modificar las
cifras de uricemia durante el mismo.
• Por la misma razón, no se deben
suspender esos mismos fármacos, si
es que el paciente los viene
recibiendo en el momento de sufrir el
episodio agudo. Asimismo, se evitarán
otras medidas terapéuticas (como
dietas hipocalóricas estrictas) que
influyan en la uricemia.
TRATAMIENTO
• Los tres tratamientos actualmente disponibles
para los ataques de artritis gotosa aguda son

AINE

GLUCOCORTICOIDES

COLCHICINA
Drogas antiinflamatorias no esteroides (AINES)

• Estas drogas son potentes y rápidas en actuar, y


actualmente son el tratamiento de elección para yugular
los ataques. el de elección suele ser indometacina. La
respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el
tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse
con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido,
tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente
en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la
dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la
inflamación. La dosis recomendada de la indometacina
es de 50 mg. cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a
un máximo de 300 mg/día, según necesidad.
Corticoesteroides:
• La inyección intraarticular es muy efectiva en caso de
monoartritis, cuando se tiene certeza diagnóstica, y no
existe un proceso séptico concomitante. Se inyecta después
de aspirar la mayor cantidad de líquido articular, lo que en
sí puede aliviar el dolor, y se inyecta metilprednisolona en
dosis de 20-60 mg. si se trata de una articulación grande y
de la cuarta parte si es pequeña. Con ello los ataques
suelen ceder rápidamente. Los corticoides sistémicos se
usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en
situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por
sus efectos indeseables. También son de gran utilidad en
pacientes con ataques severos o poliarticulares.
Colchicina.
• La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero
ninguna actividad analgésica. Produce muy pocos
beneficios en el tratamiento de ataques
poliarticulares o de evolución prolongada. Por ello,
usualmente hay que indicarla lo más cercano posible
al inicio del acceso. Por ejemplo, si se la administra
dentro de las primeras horas de iniciado el ataque
cerca de un 90% de los pacientes muestran una
respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza
después de las 24 horas de la iniciación de la crisis,
tan solo un 75% de los pacientes responderán.
Profilaxis del ataque agudo:

• Generalmente se usan dosis pequeñas


de colchicina o AINE. Siempre deben
usarse antes de las terapias destinadas
a corregir la hiperuricemia. La duración
de la profilaxis no es clara, pero se
aconsejaría hasta un año después que
el nivel de la uricemia ha llegado a lo
normal.
Gota
GOTA INTERCRÍTICA:

1. Modificar el estilo de vida:


Peso corporal
Dieta baja en purinas
Evitar el alcohol
Evitar ejercicios o actividades que deshidraten.
Traumatismos repetitivos
Evitar fármacos que provoquen hiperuricemia.

2. Continuar con los medicamentos iniciados


Indometacina 25 mg c/12 hrs.
Colchicina 0.5 mg. 2 veces por día ó 1 mg. (única dosis).
Gota Crónica
• El tratamiento de la gota crónica es el
de la hiperuricemia.
• Para esto contamos con dos tipos de
drogas: las que aumentan la excreción
de urato o uricosúricos
• Las que bloquean la formación de
ácido úrico o hipouricemiantes.
Uricosúricos:
•Las drogas conocidas como
uricosúricas son el probenecid, la
sulfinpirazona, la
benzobromarona y la
benciodarona. Reducen la
uricemia al aumentar el
aclaramiento renal de ácido úrico
Inhibidores de la Xantina-oxidasa:
• El alopurinol es la única de estas medicaciones
en uso clínico. El alopurinol disminuye la
cantidad de ácido úrico formado, ya que este
fármaco es un substrato de la enzima
xantinaoxidasa, que lo transforma en
oxipurinol; de esta forma, parte de la
xantinaoxidasa es desviada de su función
natural (el paso de hipoxantina a xantina y el
de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad
de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a
ácido úrico disminuye
Objetivos de la terapia hipouricemiante
• El objetivo es reducir la concentración sérica de
uratos a niveles inferiores a 6 mg/dl
(0.36mmol/L), y en el caso de evidencia clínica o
radiológica de tofos debe intentarse reducirla a
menos de 5 mg/dl (0.30 mmol/L).

• Llegar a cumplir este objetivo satisfactoriamente


puede demorar entre 6 y 12 meses. Una vez que
la concentración de uratos ha llegado a los
niveles deseados, el paciente debe ser evaluado
periódicamente.
Gota
GOTA TOFOSA CRÓNICA:
Evitar alimentos con purinas elevadas

“ La Inmovilización y Rehabilitación son importantes ”

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Cuando existe sinovitis,


bursitis, lesión ósea abierta, tofos en exceso y deformantes, en
prominencia ósea, productores de dolor o infectados y que limitan
el movimiento.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución espontánea es muy variable
Cuando el tratamiento se indica en forma adecuada, la gota
dependerá de la fidelidad con la que el paciente siga el
tratamiento.
Gota

Fase inicial Fase final


Suele aparecer Transcurridos
a mediana unos años, si
edad. El área no se
afectada realiza el
aparece tratamiento
inflamada, adecuado, el
rojiza y pie
excesivamente se deforma
sensible y con una gran
dolorosa, hinchazón a
simulando una causa de la
infección aguda formación de
o lesión tofos en la
traumática articulación
Gota

COMPLICACIONES Y ENF. ASOCIADAS

EVC
Ataques cardíacos
Obesidad
Diabetes Mellitus
Hiperproteinemia
Hipertensión Arterial Sistémica
Aterosclerosis
Consumo de etanol.
SINDROME DE REITER
ARTRITIS REACTIVA
Inflamación aséptica mono o
poliarticular, que aparece tras un
proceso infeccioso en cualquier otra
parte del organismo, tras un periodo
de latencia menor de un mes.
Síndrome de Reiter
Se considera una variante de la artritis reactiva
que asocia artritis a lesiones cutáneo-mucosas
constituyendo la triada clásica:

Artritis

Uretritis no gonocócica

Conjuntivitis
Síndrome de Reiter
EPIDEMIOLOGIA

Raza blanca

Es típica de gente joven con edades entre 18 y 45 años.

La forma adquirida por vía sexual es mas frecuente en hombres (9:1)

La secundaria a infección gastrointestinal incide por igual en ambos


sexos.

Mayor frecuencia en pacientes con SIDA.


Síndrome de Reiter
FACTORES DE RIESGO
Miembros de la familia con el síndrome de Reiter
Herencia del rasgo genético asociado con el síndrome de Reiter
(HLA-B27)
Sexo masculino
Orientación sexual: hombre homosexual o bisexual
Edad: de 20 a 40 años
Tener una enfermedad de transmisión sexual
Una nueva pareja sexual reciente
Ingesta de alimentos manipulados de forma inapropiada
2 formas de presentación:

• La disentérica

• La venérea

La primera es la mas frecuente en Europa y la


segunda en E.U.
SINDROME DE REITER

•Se acompaña de una o mas


manifestaciones extraarticulares
•Se presenta de una a tres semanas
después de una infección
genitourinaria o gastrointestinal.
SINDROME DE REITER
Se clasifica como:
•Espondiloartropatia seronegativa
•Artritis reactiva
Es un proceso inflamatorio estéril
de la sinovial que es precedida por
una infección a distancia.
Etiopatogenia
• Post venéreo: - Chlamydia trachomatis .
. - Ureaplasma urealiticum
- Gonococo
• Post disentérica: - Salmonella
- Shigella
- Yersinia
- Campylobacter
Respuesta Inmune
• Inmunocomplejos
• Síntesis intraarticular de AC contra
chlamydia.

• Morfología alterada del germen que


escapa al reconocimiento del sistema y
hace que se vuelva crónico.
Factor Genético
• Similitud estructural entre antígenos
del germen y el HLA-B27

• El sistema inmune detecta al Ag como


extraño y se desarrolla una reacción
cruzada contra los propios tejidos del
huesped.
Teoría de la “tolerancia-reactividad cruzada” :

Refiere que debido a la similitud estructural entre algunos


antígenos del germen causante y el HLA-B27, el organismo lo
reconoce como propio (tolerancia cruzada) y permitiría su
entrada. Más tarde, por razones desconocidas, lo detectaría
como extraño, con lo que reaccionaría contra él a través de
anticuerpos y/o linfocitos citotóxicos (CD8) que a su vez, por
similitud, actuarían sobre las células portadoras del HLA-B27
(reactividad cruzada).

Además, la ureasa de la Yersinia enterocolítica ha sido implicada


como un factor artritogénico en el desarrollo de ReA.
Cuadro Clínico
3 fases:

• Prerreactiva

• Aguda

• Crónica
Síndrome de Reiter
1) Prerreactiva Solo síntomas de enfermedad venérea o intestinal.

VENÉREA DISENTÉRICA

• Diarrea de
• Dolor comienzo
• Irritación rápido, a
• Secreciones veces con
(por la sangre y
vagina o por moco, con o
el pene) sin vómitos.
Síndrome de Reiter
2) Aguda
• Artritis :

• Oligoarticular (3 a 7
articulaciones, asincrónicas, por
semanas a meses)
• Asimétrica
• Miembros inferiores
• Rodillas
• Tobillos
• Muñecas
• Pies con dedos en salchicha
• Entesitis: del tendón de Aquiles y de la
fascia plantar del calcáneo.
• Además puede haber dolor inflamatorio y
rigidez de columna lumbar.
• Síntomas Generales.
• Piel y mucosas:
- Ulceras
- Queratodermia blenorrágica
- Balanitis circinada
- Distrofia ungueal.
Crónica
• 80% tendrán enfermedad recurrente dentro de
los 15 primeros años.
- Artritis
-Espondilitis : afectación sacroiliaca.
-Ocular: uveítis anterior
-Uretritis y diarreas.
-Afectación cardiovascular
-Neurológica : neuropatía periférica y craneal,
hemiplejia transitoria.
Laboratorio
• VSG acelerada
• Leucocitosis moderada
• Anemia
• Incremento en los inmunocomplejos
• HLA-B27 positivo en 60-80%
Investigación de los
mecanismos patogénicos

• Búsqueda directa del germen.

• Estudio de la respuesta inmune de los pacientes .

• Estudio de las interrelaciones entre el germen


inductor y el HLA-B27
Búsqueda del germen
• PCR : sangre, membrana y liquido
sinovial.
• Anticuerpos monoclonales.
• Forma indirecta : por
hiperproliferación de linfocitos en
liquido
• Investigar presencia actual o previa
del agente causal:

-Cultivos de exudados uretral


-Heces
-Sinovial ( para descartar artritis séptica)
-Pruebas diagnosticas de VIH
Biopsia sinovial
• Cambios inespecíficos

• Ag microbianos de chlamydia o
salmonella en liquido sinovial.
Rx
• Periféricas:
- Inicio: aumentos de partes blandas en
articulaciones inflamadas.

- Después:
Alteraciones de artritis crónica
Mínima osteoporosis
Frecuente periostitis
Axial:
• Sacroileitis 30% :

- Asimétrica o unilateral

- Articulaciones interapofisiarias con


erosiones y anquilosis.
Criterios diagnósticos de Calin

• Artropatía asimétrica seronegativa ( de miembros


inferiores) MAS uno o mas de los siguientes :

-Uretritis/cervicitis
-Diarrea
-Enfermedad Ocular inflamatoria
-Enfermedad mucocutánea
Diagnóstico Diferencial

• Artritis sépticas
• Fiebre reumática
• Artritis microcristalinas
• Artritis reumatoide
Pronostico
• Enfermedad autolimitada con
recuperación en menos de 6 meses.

• Evolución hacia cronicidad o recurrencia es


lo mas habitual.
• Algunos casos crónicos pueden evolucionar
hacia espondilitis anquilosante.
SINDROME DE REITER
• El tratamiento es similar al de espondilitis
anquilosante (fisioterapia y ejercicio,
antiinflamatorios no esteroideos,
sulfasalazina, metrotexato).
• cuando se demuestra el contagio sexual y
el cultivo uretral es positivo a chlamydia
trachomatis se utiliza doxiciclina durante
seis semanas.
•En casos graves Metotrexato
y azatriopina (asegurarse no
VIH)

•Infiltraciones locales con


esteroides cuando se afecten
menos de 3 articulaciones.
SINDROME DE REITER
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE

• SINONIMIA:
ENFERMEDAD DE PIERRE
MARIE STRUMPELL.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
• PADECIMIENTO REUMATICO INFLAMATORIO.

• SERONEGATIVO.

• GENERALIZADO Y CRONICO.
COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD

El cuerpo humano ha evolucionado


para diferenciar lo propio de lo ajeno.
Espondilitis anquilosante
Es la más clásica y la más axial de las espondiloartropatias.

Fue descrita en Francia, en la época de Luis XVI, por un


estudiante de medicina que, en sus estudios de anatomía,
encontró un esqueleto completamente solidificado.

Sus manifestaciones clínicas se clasifican en esqueléticas y


extraesqueléticas.

Pueden ser variadas, desde invalidantes a pacientes en muy


buen estado que realizan actividad normal, incluso actividad
deportiva.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

• AFECTA PRIMORDIALMENTE AL
ESQUELETO AXIAL.
• HALLAZGO FUNDAMENTAL:
SACROILEITIS DE DONDE AVANZA
LENTA Y PROGRESIVA A LA REGION
LUMBAR Y DORSAL HASTA LA
ANQUILOSIS.
FISOPATOLOGIA

ENTESOPATI Sacroileitis
A
Tejido de granulación
subcondral

Erosiona la articulación

Reemplazo por Fibrocartílago de


regeneración

Osificación.

Las vértebras se unen


por sindesmofitos.
Patología y patogenia
• Ataca la inserción de los
tendones, ligamentos, fascia y
capsulas articulares fibrosas,
lugares denominados entesis.

• Fibrosis progresiva y
osificación de tejidos blandos
(entesopatia)

• Comienza en las articulaciones


sacroiliacas
• Asciende a la columna
vertebral
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Factores de Riesgo:
• Sexo: Masculino
• Edad: (de 17 a 35 años)
• Raza: Blanca
• Miembros de la familia con espondilitis
anquilosante
Etiologia
• Factor genetico predisponente
• Antigeno histico HLA-B27

• Se encuentra en 5 a 15% de la raza


blanca, pero solo 20% presentaran la
enfermedad.
• En la actualidad presenta ya una
frecuencia comparable a la de la
artritis reumatoide.

• Inicio después de la adolescencia y


raramente después de los 30 años.

• Forma juvenil a los diez años


asociada a artritis pauciarticular.
•MAS FRECUENTE EN HOMBRES
QUE EN MUJERES. (10 VECES).
•ES ENTRE LAS ENFERMEDADES
REUMATICAS, LA QUE PRODUCE
MAS INCAPACIDAD ENTRE
HOMBRES JOVENES.
•SE PUEDE ACOMPAÑAR DE COLITIS
ULCEROSA Y ENTERITIS REGIONAL.
EVOLUCIONA EN 2 PERIODOS
BIEN DELIMITADOS:
• 1.- DE DOLOR.

• 2.- DE
ANQUILOSIS.

A LO LARGO DE
10 A 20 AÑOS.
Sindesmofito marginal
es un puente delgado, dispuesto
verticalmente que se origina en la
inserción del anillo fibroso
comprometiendo las vértebras
adyacentes, correspondiente a la
calcificación de las capas
periféricas del anulus y que puede
comprometer el ligamento
longitudinal anterior.
Radiológicamente se visualiza
como una calcificación dispuesta
entre las esquinas de dos
vértebras adyacentes
SINDESMOFITO.
• Figura 1. Paciente con
Espondilitis anquilosante.
Radiografía de columna
dorsal, vista lateral.
Obsérvense los
sindesmofitos marginales a
lo largo de la columna,
formando puentes entre un
cuerpo vertebral y otro
(Flechas).
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Areas de afección de la
espondilitis
anquilosante.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Síntomas:
• Dolor y endurecimiento (artritis) de la: Espalda
baja y Articulación sacroilíaca, donde se unen las
caderas y la espalda
• Dolor que se complica durante la noche
• Rigidez que se complica en la mañana
• Mejoría de los síntomas con el ejercicio o la
actividad
• Ocasionalmente, dolor y rigidez en la: Rodilla,
Espalda alta, Cuello, Hombros, Pies
CUADRO CLINICO:
• Síntoma principal: 75% lumbosacralgia.
Iniciando principalmente en una sacroiliaca
y posteriormente bilateral.

• Mejora con el ejercicio y empeora con el


reposo, especialmente en las noches, se
acompaña de rigidez lumbar.
• Talalgia
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Pérdida de la
anteroflexión
lumbar
(rectificación
lumbar).
SI SE COMPROMETE LA COLUMNA TORACICA SE
DIFICULTA LA RESPIRACION. TAMBIEN PUEDE
COMPROMETERSE LA COLUMNA CERVICAL.
• ETAPA AGUDA: PUEDE HABER ANOREXIA,
FIEBRE Y MALESTAR GENERAL.
• PUEDEN AFECTARSE LAS COXOFEMORALES,
HOMBROS ASÍ COMO EL TARSO.
• LOCALMENTE DUELEN LAS SACROILIACAS AL
PRESIONARLAS.
• LIMITACION DE LOS MOVIMIENTOS DE LA
COLUMNA LUMBAR.
• INCREMENTO DE LA XIFOSIS TORACICA Y
PROGRESIVAMENTE DIFICULTAD
RESPIRATORIA.
• LOS MOVIMIENTOS DE LA COLUMNA SON
MUY DOLOROSOS, SE ACOMPAÑAN DE
NEURITIS Y DESAPARECEN AL COMPLETARSE
LA ANQUILOSIS EN QUE EL PACIENTE
(CAMPTOCORMIA), SEMIFLEXIONA LAS
CADERAS Y RODILLAS, SU TÓRAX SE HACE
PLANO Y EL ABDÓMEN PROMINENTE
(CORRESPONDE A LA FOTO INICIAL).
CAMPTOCORMIA
•PUEDEN AGREGARSE UVEITIS,
ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES, FIBROSIS
PULMONAR APICAL, SÍNDROME DE
CAUDA EQUINA Y ENFERMEDAD
RENAL.
•EL PAC. ESTA DELGADO, PALIDO, CON
CIANOSIS DE EXTREMIDADES Y
ARRUGAS EN ABDOMEN Y FRENTE.
LABORATORIO:
• NO HAY PRUEBAS ESPECIFICAS.
• LA SEDIMENTACION Y PROTEINA C
REACTIVA ESTAN ELEVADAS.
• EL FACTOR REUMATOIDEOS Y LOS
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES SON
NEGATIVOS.
• EL HLA-B27 PUEDE SER POSITIVO.
EXAMEN RADIOLOGICO:

• ANTEROPOSTERIOR: ESTRECHAMIENTO
PROGRESIVO DE LAS SACROILIACAS MAS
EVIDENTE EN LAS OBLICUAS HASTA LA
OSIFICACION.
• LOS ANILLOS FIBROSOS SUFREN
ESCLEROSIS REACTIVA HASTA LLEGAR A
LA ANQUILOSIS VERTEBRAL (COLUMNA EN
CAÑA DE BAMBU).
SACROILEITIS.
• Radiografía de Pelvis.
Sacroilitis bilateral.
Seudo - ensanchamiento
de las articulaciones
sacroilíacas, con
irregularidad en los
bordes y esclerosis
subcondral (Flechas
negras). También se
aprecia el compromiso
bilateral de caderas
(Flecha Blanca y cabeza
de flecha).
• . Radiografía de pelvis. Anquilosis
completa de las articulaciones
sacroilíacas (Flechas) en un caso
avanzado de espondilitis anquilosante
• COLUMNA EN CAÑA DE BAMBU: POR LA
OSIFICACION DE LOS LIGAMENTOS
PERIARTICULARES (SINDESMOFITOS), QUE
SE INICIA EN LAS SACROILIACAS Y
PROGRESA HACIA ARRIBA INICIANDO EN
LAS LUMBARES.

• PUEDE HABER OSTEITIS EN LAS


INSERCIONES CON ENTESITIS Y
ANQUILOSIS EN LAS ARTICULACIONES
PERIFERICAS AFECTADAS.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Radiografía de columna lumbar .


Cuadratura de los cuerpos
vertebrales, la osteítis en la esquina
del cuerpo vertebral (flecha
inclinada) y la reacción perióstica
anterior (flecha horizontal).
Sindesmofito incipiente en L5
(cabeza de flecha)a
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE

Acercamiento del
sindesmofito.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Columna en Caña de Bambu.


ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE

Anquilosis cervical
por sindesmofitos.
IMAGEN RADIOGRAFICA
DE ESPONDILITIS.
• Radiografía frontal
de columna lumbar:
Osteofitos a lo largo
de la columna
lumbar, en forma de
gancho (Flechas)
que hacen puentes
entre un cuerpo
vertebral y otro .
COLUMNA EN CAÑA DE
BAMBU:
• Radiografía de
columna lumbar.
Columna en caña de
bambú. Obsérvese el
compromiso de
articulaciones
interapofisiarias
dando el signo de la
carrilera (riel) de tren
(Flechas).
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Rodilla; cambios
hipertróficos,
anquilosis con
formación de
puentes óseos
entre el fémur y la
tibia.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE RMI:

Sacroileitis bilateral
inicial
DIAGNOSTICO:
DEPENDE DE:

• 1.- CUADRO CLINICO.

• 2.- HALLAZGOS RADIOGRAFICOS.

• 3.- FACTOR REUMATOIDE NEGATIVO.


TRATAMIENTO:
• 1.- EDUCACIONAL PARA EL PACIENTE Y SU FAMILIA.
• 2.- LA FISIOTERAPIA Y EL EJERCICIO SON
FUNDAMENTALES (NATACION).
• 3.-MANTENER BUENA POSTURA.
• 4.- TRATAMIENTO MÉDICO.
• 5.- DIETA BAJA EN ALMIDON YA QUE SE
CONSIDERA A LA KLEBSIELLA PRODUC_
TOR DE ALGUNAS ESPONDILOARTRO_
PATIAS.
TRATAMIENTO MEDICO:
•PRIMERA LINEA: ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES: ASPIRINA.
•FENILBUTAZONA:100 mgs/3/24 HRS.
•INDOMETACINA:25 mgs/2/24 HRS.
Con un incremento de 75-100 mgs.
en 7-14 días.
SEGUNDA LINEA:
•SULFASALAZINA: INICIA CON
500 mgs. CADA 24 HRS HASTA
2-3 grs.

•METROTEXATO:7.5-25 mgs/
SEMANA.
SEGUNDA LINEA:

• SULFASALAZINA: INICIA CON 500 mgs.


CADA 24 HRS HASTA 2-3 grs.

• METROTEXATO:7.5-25 mgs/ SEMANA.

• infliximab (Remicade®) etanercept (Enbrel®)


• adalimumab (Humira®)
• ETAPA AGUDA: INMOVILIZADORES
EXTERNOS DE YESO O SINTÉTICOS SON
ÚTILES.

• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: PARA


DEFORMIDADES SEVERAS O FRACTURAS
DE COLUMNA Y PARA REEMPLAZOS
ARTICULARES.
Tratamiento ortopédico

• Corsés vertebrales…

• Colchón plano firme

TRATAMIENTO PSICOLOGICO:

Menos de un tercio de los pacientes


PRONOSTICO:
•GENERALMENTE ES FAVORABLE
PORQUE LA MAYORIA DE LOS CASOS
SON LEVES O AUTOLIMITADOS.

•DESPUES DE 20 AÑOS DE
EVOLUCION LOS CASOS SE TORNAN
GRAVES Y PUEDEN SER MORTALES.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

EJERCICIOS DE LA COLUMNA
CERVICAL
Los ejercicios de columna cervical están orientados a movilizar el
segmento cervical y corregir su estática defectuosa, relajar la
musculatura de la nuca y de la cintura escapular.
DORSAL
Orientados a suavizar el segmento dorsal, fortalecer los músculos
extensores de la espalda y la musculatura del omoplato.
LUMBAR
Orientados a movilizar la articulación coxo-vertebral, fortalecer los
músculos extensores de la columna, los abdominales, los glúteos y
corregir la estática lumbar.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Columna Cervical.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
Columna Dorsal.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
Columna Lumbar.
FIEBRE REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
Es un padecimiento inflamatorio que
aparece en sujetos susceptibles a
tener una respuesta autoinmune
cuando se ponen en contacto con el
estreptococo beta hemolítico.
FIEBRE REUMÁTICA
Afecta principalmente a:
•Las articulaciones
•Al tejido celular subcutáneo y
•Al corazón.
FIEBRE REUMÁTICA
• ETIOLOGÍA:
• El agente etiológico de la fiebre reumática es el
estreptococo beta hemolítico del grupo A.
• De los individuos con fiebre, afectados por una
faringitis estreptocócica desarrollan fiebre
reumática el 0.3% en condiciones endémicas,
que aumenta a 3% durante epidemias.
FIEBRE REUMÁTICA
ETIOLOGÍA:

El agente etiológico de la
fiebre reumática es el
estreptococo beta hemolítico
del grupo A.

De los individuos con fiebre,


afectados por una faringitis
estreptocócica desarrollan
fiebre reumática el 0.3% en
condiciones endémicas, que
aumenta a 3% durante
epidemias.
FIEBRE REUMÁTICA
• Proviene de tres fuentes:
• Clínica: Aparición de la enfermedad después
de la faringitis estreptocócica.
• Epidemiológica: Las epidemias de infección
faríngeas estreptocócica son seguidas de un
aumento en la incidencia de la enfermedad.
• Inmunológica: La aparición de anticuerpos
contra los estreptococos.
FIEBRE REUMÁTICA
•EPIDEMIOLOGÍA:

• La frecuencia máxima del ataque


agudo o de recurrencias ocurre en
niños entre 5 y 15 años de edad.
•Rara vez se presenta en adultos.
FIEBRE REUMÁTICA
• PATOGENIA:

• La cepa de estreptococos
reumatogénicos que contienen
proteínas M y poderosas
cápsulas de ácido hialurónico
favorecen la gran virulencia del
germen haciéndolo resistente a
la fagocitosis, en contraposición
de las cepas no reumatogénicas
de estreptococos.
FIEBRE REUMÁTICA
El estreptococo β Proteína M Al ponerse en
hemolítico del de su contacto con el
grupo A membrana monocitomacrófago
lo activa
Se convierte en
macrófago en los tejidos
Se convierte en
monocito activado
Activa linfocitos T cuando llega a
sangre

INFLAMACIÓN Linfocitos B
producen
anticuerpos
FIEBRE REUMÁTICA
• CUADRO CLÍNICO:

• Las manifestaciones clínicas aparecen


después de 2 a 3 semanas de haberse
producido un cuadro infeccioso
faringoamigdalino.
FIEBRE REUMÁTICA
•Los pacientes refieren importante
ataque al estado general, presentando:
•Astenia
•Adinamia
•Anorexia
•Hipertermia 38-38.5 °C
FIEBRE REUMÁTICA
• ARTRITIS:

• Con artralgia importante, inflamación,


enrojecimiento, incapacidad funcional,
SALTATORIAS y autolimitadas, ya que al
desaparecer el brote agudo desaparece
la inflamación sin dejar secuelas.
FIEBRE REUMÁTICA
•Las articulaciones más afectadas
son las de mediano calibre:
•rodillas 75%,
•tobillos 50%,
•codos y
•muñecas.
FIEBRE REUMÁTICA
• Las artralgias y las
artritis por lo general
afectan más de una
articulación al mismo
tiempo, presentándose
poliartralgias y
poliartritis migratorias
o saltatorias.
FIEBRE REUMÁTICA
• CARDITIS:

• Es la manifestación más grave de la fiebre reumática


puede producir manifestaciones leves o llegar a la
muerte del enfermo durante el ataque agudo.

• Puede dejar secuelas que afectarán posteriormente


el funcionamiento del corazón.
FIEBRE REUMÁTICA
• El ataque agudo al corazón afecta sus 3
capas constituyendo una pancarditis
(pericarditis, miocarditis y endocarditis).

• Si la carditis no aparece en las 2 o 3


semanas de iniciado el ataque es raro
que se presente.
FIEBRE REUMÁTICA
• COREA DE SYDENHAM:
• Es consecuencia de ataque al sistema nervioso central,
fundamentalmente en el sistema extrapiramidal.
• Manifestándose por movimientos involuntarios, debilidad
muscular y trastornos emocionales.
FIEBRE REUMÁTICA
• Los movimientos son incoordinados
en miembros superiores y músculos
de la cara, lo que ocasiona
alteraciones del habla.
• La debilidad muscular se hace
evidente cuando se le pide al paciente
que apriete las manos del examinador.
FIEBRE REUMÁTICA
• Los cambios emocionales son principalmente llanto e
inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar
los movimientos de sus manos o cara.
• La duración de la corea es variable (semanas o meses), no
deja secuelas neurológicas y se observa con mayor
frecuencia en el sexo femenino.
FIEBRE REUMÁTICA
•NÓDULOS SUBCUTÁNEOS:
•Aparecen por lo general después de las
primeras semanas de la enfermedad y
casi siempre se presentan en pacientes
con carditis.
• Los nódulos subcutáneos son llamados
también "nódulos de Meynet“.
FIEBRE REUMÁTICA

• Se caracterizan por ser firmes e indoloros y


presentarse en las superficies de extensión
de las articulaciones, son desplazables, con
un diámetro que varía de algunos
milímetros hasta 1 o 2 centímetros.
• Duran de 1 a 2 semanas.
FIEBRE REUMÁTICA
• ERITEMA MARGINADO:
• Por lo general se presenta en pacientes con
carditis.
• Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes, de borde eritematoso, no
pruriginosas.
• Afecta generalmente al tronco y tienen carácter
migratorio.
FIEBRE REUMÁTICA
• DIAGNÓSTICO:

• Criterios de Jones.
• Incremento en los títulos de ASLO
(Anticuerpos anti-estreptolisina O)
• Cultivo de exudado faríngeo positivo para
estreptococo del grupo A
• Fiebre escarlatina reciente
FIEBRE REUMÁTICA
Los criterios de Jones.
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Clínicas
Poliartritis Artralgias
Fiebre
Corea (Sydenham)
Antecedentes de brote reumático
Nódulos subcutáneos Laboratorio y Gabinete
Eritema marginado Elevación de reactantes de fase
aguda
Prolongación del intervalo PR
Evidencia de infección
Estreptocócica (Grupo A):
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo
FIEBRE REUMÁTICA
• El diagnóstico se basa en criterios mayores
y menores, pero para aplicarlo debe existir
evidencia de infección por estreptococo
del grupo A.
• La presencia de 2 criterios mayores, o 1
criterio mayor más 2 criterios menores,
indica alta probabilidad de fiebre
reumática aguda.
FIEBRE REUMÁTICA
LABORATORIO:
• Exudado faríngeo.
• Biometría hemática. leucocitosis con neutrofilia
estreptocócica y aumento de la sedimentación
globular. discreta anemia normo-normo
• Proteína C reactiva.
• Antiestreptolisinas O--200 U todd max. 4-6
semanas.
FIEBRE REUMÁTICA
• EVOLUCIÓN:

• La enfermedad es autolimitada y la duración


promedio es de alrededor de 8 semanas.
• Si la actividad dura más, debe tenerse en
cuenta que durante el brote pueden
producirse una nueva o nuevas agresiones
por el estreptococo.
FIEBRE REUMÁTICA
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

•Artritis reumatoidea.
•Artritis infecciosas.
FIEBRE REUMÁTICA
• En adultos el diagnóstico diferencial debe
hacerse con:
• Artritis reactiva, específicamente a Yersinia
enterocolítica
• Anemia de células falciformes
• Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad del suero
• Enfermedad de Still de comienzo en el adulto
FIEBRE REUMÁTICA
•TRATAMIENTO:

•Medidas generales:
Reposo en cama
Dieta blanda
FIEBRE REUMÁTICA
Erradicación del estreptococo:
Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M
c/24 horas, por un lapso de 10 días.
Eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8
horas, también durante 10 días.
Sulfametoxipiridacina 1 g por V.O. el primer
día seguido de 500 mg c/24 horas, por 10
días.
FIEBRE REUMÁTICA
• Tratamiento antiinflamatorio:
Acido acetilsalicílico: por 6 a 8 semanas en dosis 4 a
6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas.

Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la


mucosa gástrica con la administración de antiácidos.

Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metabólica,


dado lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.
FIEBRE REUMÁTICA
• PROFILAXIS:
• Está demostrado el riesgo de reinfección en el adulto y anciano
por lo que se recomienda el tratamiento profiláctico de por
vida.
• Penicilina benzatínica cada 21 días, a dosis de 600,000 U.I. por
vía I.M. para niños y 1 200,000 U.I. para adolescentes y
adultos.
• Sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día
• Eritromicina si también se es alérgico a las sulfas en dosis de
500 mg/día por V.O.
TUBERCULOSIS

OSTEOARTICULAR
•La tuberculosis osteoarticular es una
enfermedad inflamatoria crónica del
esqueleto producida por el
micobacterium tuberculoso.
•Compromete las articulaciones, por lo
cual frecuentemente hablamos de
osteoartritis tuberculosa o tuberculosis
osteoarticular.
•Osteomielitis tuberculosa sin compromiso
articular, es poco frecuente.
• La tuberculosis osteoarticular
ocupa el segundo puesto en
incidencia después de la pulmonar.
• La vacunación masiva y el bienestar
socioeconómico son factores que
harían desaparecer la enfermedad.
• El diagnóstico puede plantearse en
hospitales públicos y en ambientes
privados.
EDAD
•Antes de la BCG era frecuente en
niños, en la actualidad existe mayor
afección en adultos.

•ESTADISITICAS:
• 23% niños y 77% adultos
• 20% y 70%
BACILO DE KOCH TIPO HUMANO

TERCIARIA

EPIFISIARIA PREFERENTE

TEJIDO ESPONJOSO
HISTORIA NATURAL DE
TUBERCULOSIS

•Etapa terciaria.

Se presenta tardíamente en ocasión de


una reinfección, contaminando de
nuevo el organismo o por la
reactivación de un foco tuberculoso
hasta entonces latente.
Vía de Infección.
VIA HEMATOGENA.

• Pulmonar.

• Secundarios.  renal, genital.

Rx de tórax normal no autoriza al clínico descartar el origen


tuberculoso de una lesión osteoarticular
LOCALIZACION.
•Columna (mal de Pott) 40-50%
•Cadera (coxalgia) 15-24%
•Rodilla (tumor blanco) 11-18%
•Pie 4-7%
•Miembro superior 6-10%
•Sacrococcígea 2-4%
HISTOPATOLOGIA.
Bacilo de Koch tiene 3 periodos de agresión.
1. Estadio exudativo: Forma lenta, se produce
proliferación capilar, edema y luego infiltrado
linfoplasmocitario.
2. Estadio folicular: Formación de folículos
redondos, nodulares, con células de Langhans e
infiltrado linfoplasmocitario. (Koster)
3. Necrosis caseosa: En el centro del folículo se
inicia la caseosis.
EVOLUCION NATURAL.
• Lesiones de comienzo. Más frecuentes lesiones sinoviales, en
forma lenta se congestionan y sufren un engrosamiento
inespecífico. A nivel óseo de epífisis o metáfisis.
• Periodo de estado. En la sinovial hay un engrosamiento
folicular, fungosidades, supuración, con erosión y desaparición
del cartílago articular, hueso y se alteran los elementos de
estabilidad ligamentaria articular.

• Periodo de reparación. Proceso natural de reparación.


Anquilosis ósea niño. secuelas
Rigidez fibrosa adulto. regionales
TUBERCULO:
Destrucción
Calcificación
Licuefacción
Absceso
ENFERMEDADES
PREDISPONENTES

Diabetes mellitus
Artritis reumatoidea
Alcoholismo
Drogas
CLÍNICA
Febricula
Dolor
Paraplejia
Giba
DIAGNÓSTICO
El primer obstáculo es que el
paciente acuda al médico; Se ha
estimado un tiempo promedio
de 18 meses y obviamente en
este lapso evoluciona el
deterioro de la articulación
FASES AVANZADAS.
• El dolor es acompañado por impotencia
funcional que se incrementan con el esfuerzo.

• En la cadera, rodilla y pie claudicación

• Colapso de C. Vertebrales giba

• Absceso frío paravertebral.

• Paraplejia.
DIAGNÓSTICO TARDÍO

• Se han instalado la cifosis en la


columna y alteraciones severas
de las demás localizaciones.
•Abscesos fríos  mal de Pott
• Región inguinal, vía psoasiliaco
• Región mediastínica
LABORATORIO.

•Búsqueda de BAAR.

•Eritrosedimentación elevada.

•Anemia.
DX. POR IMÁGENES.
• Rx. periodo prerradiologico negativo de 6
meses .
• Lesiones iniciales  osteoporosis y perdida
de nitidez de la superficie articular.
RADIOGRAFIAS:
• Imagen en beso.

• Cuñas vertebrales.

• Osteoporosis

• Perdida de la nitidez de la superficie articular.


(6 meses o mas de dolor)
TOMOGRAFIA COMPUTADA.

• En estadios radiológicos negativos.


TRATAMIENTO:
MÉDICO

QUIRÚRGICO
MEDICO:
• 3 requisitos básicos:
• 1) Uso de fármacos múltiples.
• 2) Continuidad sin interrupción del
tratamiento.
• 3) Prolongación durante 12-18 meses,
algunos casos 24 meses.
• El tratamiento antifímico usual con tres
medicamentos y en tiempo prolongado.
• ISONIAZIDA: 300Mg DIARIOS (12-18 MESES)

• RIFAMPICINA: 600 Mg DIARIOS (3 MESES)

• ETAMBUTOL: 1200 Mg DIARIOS (3-6


MESES)

• PIPERAZINAMIDA: 15-20 Mg/Kg (2-4


MESES)
•INMOVILIZACIÓN:
•Mejora la impotencia
funcional y
•Disminuye el dolor
QUIRÚRGICO:
•Resección del absceso y los
cuerpos vertebrales
restantes.
•Liberación medular.
•Artrodesis con injerto óseo.
TRAUMATOLOGIA DEL DEPORTE
TRAUMATOLOGIA DEL
DEPORTE
• ACTUALIZARSE EN LAS PATOLOGIAS QUE AFECTAN A LOS
DEPORTISTAS, POR SER PROFESION DE ALTO
RENDIMIENTO.

• CONOCER LAS MEDIDAS PREVENTIVAS Y CURATIVAS.

• TRATAR A UN DEPORTISTA ES UN RETO ENORME, YA QUE


EXIGEN RECUPERARSE PRONTO, PARA REINTEGRARSE
PRONTO Y SI ES POSIBLE LLEVAR AL MISMO TIEMPO EL
TRATAMIENTO Y CONTINUAR CON EL DEPORTE.
MEDICINA DEPORTIVA
Se ocupa de la etiología, diagnóstico,
tratamiento y prevención de las
enfermedades y lesiones de los
deportistas,
Además de estudiar los métodos ideales
de entrenamiento deportivo.
Incluye el conocimiento de :
Fisiología cardiorrespiratoria y
muscular óptimas
• EL DEPORTISTA TIENE DAÑO FISICO Y PSIQUICO.

• LA MAYORIA DE LAS LESIONES SON SECUNDARIAS A


LA MALA PRACTICA DEL DEPORTE.

• ANTES DE LA PUBERTAD LA SEVERIDAD DE LA


LESION ES MENOR Y SECUNDARIA A INEXPERIENCIA.

• A LAS LESIONES CARACTERÍSTICAS DE


DETERMINADAS DISCIPLINAS DEPORTIVAS, POR SUS
FACTORES PREDISPONENTES, ETIOPATOGENIA Y
FORMAS DE PRESENTACIÓN TÍPICAS, SE LAS
DENOMINA "ATLOPATIAS"
ATLOPATIAS Nacen de la propia
actividad física del
• Lesiones deportivas: deportista, como una
contracción muscular
intrínsecas violenta o un
movimiento extraño.
“se lesiona a si
origen mismo”
Se producen por caídas
extrínsecas o golpes a causa de
fuerzas externas.
“es lesionado”
• LAS ATLOPATIAS SON SECUNDARIAS A LAS
EXIGENCIAS BIOMECANICAS PROPIAS DE CADA
DEPORTE Y LAS ACCIONES FISICAS REPETITIVAS
VIOLENTAS O LEVES LAS PROVOCAN.

• SEGÚN EL TEJIDO AFECTADO LAS CLASIFICAMOS:

A) CUTANEAS: HIPERQUERATOSIS.

B) MUSCULOTENDINOSAS: ENTESITIS; POR


EJEMPLO: CODO DEL TENISTA.

C) ARTICULARES: ARTROSIS COMO EL TOBILLO DEL


FUTBOLISTA.
D) OSEAS: EXOSTOSIS SECUNDARIAS A
TRACCIONES MUSCULARES Y LAS
FRACTURAS POR SOBRECARGA COMO
LAS FRACTURAS DE MARCHA.

E) NERVIOSAS: NEURITIS DE ESFUERZO.

F) VASCULARES: SÍNDROME DE ESFUERZO.


ENTESITIS
• DERIVA DE ENTHESOS QUE SIGNIFICA INSERCION.

• ES LA INFLAMACION DE LA ENTESIS, SITIOS DE INSERCION DE


TENDONES, LIGAMENTOS, CAPSULAS ARTICULARES Y
APONEUROSIS EN EL HUESO.

• ANATOMOPATOLOGICAMENTE SON LESIONES


PERIOSTOTENDINOSAS.

• LAS REPETICIONES DE LOS EJERCICIOS ESTIMULAN LAS


INSERCIONES TENDINOSAS A QUE TENGAN UNA REACCION
ADAPTATIVA DE REFUERZO DE LAS ESTRUCTURAS PERO EN
CONDICIONES DE SOBREESFUERZO, SE REBASA LA CAPACIDAD
PLASTICA DE LOS TEJIDOS APARECIENDO LESION INVOLUTIVA,
DEGENERACION, MENOR RESISTENCIA A LOS ESFUERZOS Y POR
ENDE DOLOR LOCAL.
• HABITUALMENTE LA ENTESITIS SE MANIFIESTA POR DOLOR, Y EN
OCASIONES PUEDE EXISTIR LEVE TUMORACION Y ENROJECIMIENTO DE
LOS TEJIDOS SUPRAYACENTES.

• EL DOLOR QUE SURGE AL PRESIONAR FIRMEMENTE EL SITIO DE LA


ENTESIS ES EL SIGNO MAS CARACTERISTICO.

• LA ENTESIS ES MAS FRECUENTE EN LOS MIEMBROS INFERIORES,


ALREDEDOR DE LA RODILLA Y DEL TOBILLO.

• EN LA INFANCIA LO ENCONTRAMOS EN LAS PROMINENCIAS DE TODOS


LOR HUESOS LARGOS, MAS FRECUENTE LA APOFISIS DEL CALCANEO.

• EN LOS ADOLESCENTES LA OSEOCONDRITIS DE OSGOOD-SCHLATTER


SE LOCALIZA EN LA ESPINA TIBIAL ANTERIOR.

• EN EL ADULTO CODO DEL TENISTA, CODO DEL GOLFISTA, LA PUBITIS


DEL FUTBOLISTA, LA TIBIA RUGOSA DEL ESQUIADOR Y CORREDOR DE
FONDO. DOLOR APICAL DE RÓTULA.
• El diagnóstico usualmente es clínico, los
pacientes a menudo señalan dolor y puede
acompañarse de edema
• El dolor generalmente se presenta cuando
realizan actividad física y disminuye con el
reposo.
• Se puede recurrir a a algunos métodos
auxiliares que en ocasiones pueden ayudar en
el pronóstico de la enfermedad como:
• estudios radiográficos
• El ultrasonido
• La resonancia magnética
pueden confirmar el diagnóstico.
Eric J. Wall,
la clasifica
en tres Grado I
niveles:
Cuando se presenta éste después de
actividad física y desaparece en 24
horas.

Dependiendo de
la duración del Grado II
dolor
Cuando hay dolor durante y después
de la actividad física, no limita la
actividad y se resuelve en 24 horas.

Grado III
Cuando el dolor es constante y limita
los deportes y la actividad diaria.
EL TRATAMIENTO CONSISTE:

A) REPOSO.

B) INMOVILIZACION DE LA REGION CON ORTESIS


O APARATO ENYESADO.

C) FISIOTERAPIA (LASERTERAPIA).

D) CASOS ESPECIALES: INFILTRACIÓN CON


CORTICOIDES.

E) EN CASO DE PERSISTIR CIRUGIA


ENTESITIS APICAL DE ROTULA
• FRECUENTE EN LOS DEPORTES DONDE SE SALTA
CONTINUAMENTE.

• SE PRODUCE POR TRACCION CONTINUA DEL TENDON


ROTULIANO SOBRE LA ROTULA.

• EL DOLOR ES MUY INTENSO EN LA INSERCION Y SE


EXACERBA CON EL EJERCICIO.

• LA RADIOGRAFÍA ANTEROPOSTERIOR PUEDE MOSTRARSE


SIN CAMBIOS O CON ZONAS DE OSTEOPOROSIS APICAL.

• TRATAMIENTO DE ENTESITIS.
CLASIFICACIÓN
I. Dolor solo después de la actividad
II. Dolor durante y después de la
actividad pero aún desarrolla
adecuadamente la práctica de su
deporte
III. Dolor prolongado durante y después
de la actividad que limita un
desarrollo adecuado
IV. Ruptura tendinosa completa que
EXPLORACIÓN
• HIPERSENSIBILIDDA
D EN POLO INFERIOR
O TUBEROSIDAD
TIBIAL
• HIDRARTROSIS
ARTICULAR (RARO)
• CONTRACTURA DE
CUADRICEPS Y
SEMITENDINOSO
DIAGNOSTICO
• Clínico y hay una respuesta
excelente al tratamiento
conservador cuando este no se
retarda. Solo en casos aislados
se da tratamiento quirúrgico.

• Existe un dolor en la inserción


proximal del tendón rotuliano,
también, inicialmente hay
dolor a la palpación y
posteriormente hay dolor con
la actividad.
Existen tres tipos de
tratamiento: TRATAMIENTO
TERAPIA FÍSICA MÉDICO
·Disminuir la actividad ·AINES: Se usa en fase alguna
·Hielo para desinflamar y disminuir el
dolor
·Fortalecimiento muscular
·INYECCIÓN PERITENDINOSA:
·Ultrasonido No substituye a la
·Soportes rehabilitación, y puede
QUIRÚRGICO ocasionar efectos secundarios
•DRILLING: Incrementa el aporte vascular (debilidad/rotura)
al área afectada, diusminuyendo el dolor
•RESECCIÓN ÓSEA: Resección
y la inflamación. Los resultados son
de la unión tendón hueso.
inciertos.
•EXCISIÓN TENDINOSA: Excisión de la Reinserción y reforzamiento.
Nicho óseo vascular. Hay
lesión con reestructuración del tendón
buenos resultados (selección
residual. No afecta la continuidad. Los
del paciente).
resultados son mixtos.
PRONOSTICO
• GRADOS I Y II
EXCELENTE CON
MANEJO
CONSERVADOR
• GRADO III
RESERVADO PARA
RECUPERACIÓN
TOTAL
• GRADO IV (ROTURA
TENDINOSA) DIFÍCIL
REGRESAR A NIVEL
TOBILLO DEL FUTBOLISTA
• LOS MICROTRAUMATISMOS CONSECUTIVOS AL TRABAJO DEPORTIVO Y LOS
ESGUINCES REPETIDOS PROVOCAN CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA
ARTICULACION.

• DEPENDIENDO DEL LUGAR DE LOS CAMBIOS, ASI SERA EL CUADRO CLINICO.

• SI LA ARTROSIS ES POSTERIOR, EL DOLOR SERA INTENSO CON LA FLEXION


PLANTAR.

• SI LA ARTROSIS ES ANTERIOR EL DOLOR ES CON LA FLEXION DORSAL.

• EXISTE LA ARTICULACION HIPERTROFICA CUYA CARACTERISTICA ES QUE A


PESAR DE HABER CAMBIOS RADIOLOGICO DE DAÑO ARTICULAR SEVERO, SE
COMPORTA FUNCIONALMENTE SANA SIN DOLOR NI CLAUDICACION.

• EL TRATAMIENTO DEBE HACERSE PAULATINAMENTE CON LA SECUENCIA DE


ENTESITIS.
BURSITIS DE NUDILLO
• GENERALMENTE DEL BOXEADOR Y KARATECA.

• SE CARACTERIZA POR UNA BURSITIS EN LA ARTICULACION


METACARPOFALANGICA SEGUNDA Y TERCERA.

• PRODUCTO DEL GOLPEO CONTINUO.

• EL DOLOR SE HACE MUY INTENSO CON CADA GOLPE


IMPOSIBILITANDO AL DEPORTISTA A CONTINUAR CON SU
DEPORTE.

• NECESARIO EL TRATAMIENTO QUIRURGICO QUE CONSISTE


EN LA RESECCION DE LA BURSA INFLAMADA.
TRAUMATOLOGIA DEL DEPORTE

CARPO RUGOSO DEL BOXEADOR

Golpe continuo provoca osteoperiostitis de la articulación carpometacarpiana


del segundo y tercer metacarpianos

Aumento de volumen regional

Dolor intenso

Radiográficamente datos de artrosis

TRATAMIENTO: Rehabilitación y resección quirúrgica.


EPICONDILITIS LATERAL
• También llamado “Codo del Tenista”:

• Es frecuente en los deportes en los que se tiene que


sostener el mango de una raqueta (también al barrer,
trapear, manejar y siempre que hagamos presión y
movimientos repetitivos rotatorios del antebrazo).

• Fisiopatologicamente se trata de: mioentesitis,


inflamación de la aponeurosis de los extensores,
atrapamiento de la rama sensitiva del radial o
arrancamiento del extensor común de los dedos o
del primer radial.
EPICONDILITIS LATERAL (CODO DE
TENISTA) CUADRO CLÍNICO:
Hipersensibilidad al  Dolor durante el
palpar el sitio afectado. empleo de los músculos
(articulación humero- afectados.
radial)

Puede notarse dolor al sujetar o agarrar


objetos, falta de fuerza en el antebrazo.
MEDICINA DEPORTIVA
• Codo de tenista: dolor
en la cara lateral del
codo debido a una
lesión de los tendones
debido a un sobre uso
(micro traumatismo
repetido) de los
músculos extensores de
la muñeca. Se conoce
como "codo del
tenista", pero ha sido
relacionado a múltiples
actividades repetitivas
de la mano y muñeca.
Más frecuente en el
jugador amateur , la
lesión suele ser resultado
de un revés con mala
técnica (golpear la bola a
contragolpe, cargando la
energía sólo en el
antebrazo, en vez de en
todo el brazo desde el
hombro), o de un potente
saque de smatch en el
que se combinen
pronación (palma hacia
abajo) y flexión rápida de
la muñeca, cargando todo
el esfuerzo en los
referidos tendones
extensores del antebrazo.
CUADRO CLÍNICO
• Se caracteriza por dolor intenso en la articulación
humero-radial que se acentúa con los movimientos
rotatorios y la presión local, se acompaña de perdida
de fuerza muscular y limitación funcional progresiva.

• De forma general, en toda epicondilitis puede


notarse dolor al sujetar o agarrar objetos, falta de
fuerza en el antebrazo, y dolor a la presión en el
codo, en los puntos de inserción de los tendones.
Además, existen una serie de signos específicos que
dependerán del tipo concreto de epicondilitis

• Las radiografía anteroposterior y lateral nos ayudan


a identificar la presencia de artrosis (osteofitos).
EL TRATAMIENTO:

A)PROGRESIVO

B)REPOSO

C)HIELO LOCAL

D)AINES

E)HASTA INFILTRACION

F)CIRUGIA (QUE CONSISTE EN LA LIBERACION


DE LAS INSERCIONES EPICONDILARES).
REHABILITACION
El proceso de rehabilitación puede dividirse en 3
fases:
FASE 1. Básicamente, disminuír la inflamación y el
dolor. consiste en reposo, frío local (hielo) y, si es
necesario, antiinflamatorios.
FASE 2. Mejorar la flexibilidad, y aumentar la
fuerza.
Ejercicios suaves de contracción muscular
consistentes en flexión, extensión y rotación de
muñeca. Suele seguirse la siguiente secuencia:
1) Extensión de muñeca.
2) Flexión de muñeca.
3) Flexión-Extensión combinadas de muñeca.
4) Pronación/Supinación del antebrazo.
EPICONDILITIS
Epicondilitis
Epicondilitis Medial
lateral (epitrocleitis,
(codo de tenista) codo del GOLFISTA)

MEDICINA DEPORTIVA
5.- Extensión de los dedos.
6.-Ejercicio de flexión de dedos con
pelota.
FASE 3. Mejorar la fuerza muscular,
mantener y mejorar la flexibilidad, y volver
gradualmente al nivel previo de actividad
deportiva. A veces, en esta fase, conviene
hacer modificaciones en el equipo.
Ej: una mala raqueta puede haber
contribuído al desarrollo de la epicondilitis.
LESIONES MUSCULARES
• LAS LESIONES MUSCULARES PUEDEN SER DE CAUSAS EXTERNAS, POR
GOLPES, O DE CAUSAS INTERNAS (EN SU GRAN MAYORÍA) POR
ALTERACIONES PROPIAS DEL MÚSCULO.

• ESTAS LESIONES SE PUEDEN DIVIDIR EN:

A) DISTENSIONES

B) CALAMBRES

C) CONTRACTURAS

D) DESGARROS.
DISTENSIONES
• No existe lesión de las fibras musculares.

• Se debe a un esfuerzo o estiramiento máximo, que excede


las posibilidades del músculo de responder
adecuadamente. El músculo se elonga y posteriormente va
a una contractura de protección.

• El deportista no percibe un dolor que le impida seguir


practicando; éste aparece recién cuando el músculo deja
de trabajar, a lo sumo, a las 24 hrs. Esto es un diagnóstico
diferencial entre distensión y desgarro, pues en este último
el dolor es tan intenso que no deja seguir la actividad. No
presenta equimosis ni hematomas.
• El dolor tarda en irse generalmente entre 72 hrs. y
10 días.

• El tratamiento depende de la intensidad, tipo de


elongación y localización de la distensión,
apareciendo por lo general en deltoides
anteriores, aductores, isquiotibiales o psoas ilíaco.

• Se utiliza en primer momento hielo. A partir del


tercer día, fisioterapia y movilizaciones suaves
hasta que el dolor se lo impida. En estos casos es
conveniente mantener actividad limitada para
acelerar el proceso de recuperación.
CALAMBRES
• Fundamentalmente se deben a trastornos circulatorios o
hidrosalinos por depresión de sodio, potasio y magnesio.

• Es muy difícil que se manifiesten al comienzo de la


actividad. Generalmente surgen al final, debido a la pérdida
de minerales durante el esfuerzo, o en competencias.

• Aparecen en gemelos o antebrazos.

• El mejor tratamiento para prevenir los calambres es una


dieta balanceada en la que no falten azúcares ni sales.
También es preciso beber agua en cantidad suficiente
durante la competencia .
• Si los calambres aparecen en el momento de
la actividad, la mejor forma de aflojarse es
llevando el músculo al máximo acortamiento
y luego al máximo alargamiento, basándonos
en la regla fisiológica de que el músculo a
máxima contracción logra máxima relajación.

• Después de la competición, conviene


efectuar baños de inmersión, y en caso de
que sean calambres en las piernas, lo más
conveniente es acostarse teniendo aquellas
en alto.
CONTRACTURAS
• Son manifestaciones que se observan en los músculos
que han actuado con cierta sobrecarga y durante un
tiempo prolongado.

• Sus fibras están sanas, pero palpando se encuentra


una mayor dureza (nódulos).

• Otra causa de la contractura es el stress.

• Las contracturas se producen por la acumulación de


ácido láctico debido a la falta de metabolización
adecuada.
• A medida que la competencia se desarrolla, el
dolor cede por la entrada en calor del
músculo, pero reaparece al terminar el juego.

• Esto se previene con una buena entrada en


calor y en el momento justo.

• En lo que hace al tratamiento, se deben


efectuar baños de inmersión, actividades
suaves, masajes relajantes, termoterapia para
eliminar el ácido láctico.
DESGARROS
• Consisten en la ruptura parcial o total de la masa de un músculo.

• Las causas del desgarro pueden ser una inadecuada entrada en calor
• (ENTRENAMIENTO). Al final del esfuerzo en músculos contracturados,
(éstos pierden la propiedad de elongarse en forma normal),
produciendo desbalance muscular entre agonistas y antagonistas.

• Considerando la construcción anatómica de un músculo. Sabemos


que están formados por fibrillas.

• Estas se agrupan en fascículos y éstos, a su vez, forman el vientre o el


cuerpo muscular.

• De acuerdo a esta clasificación vemos que podemos tener 3 tipos de


lesiones:
A)   FIBRILARES
• Durante la prueba, el deportista acusa un
dolor agudo, aunque éste le permite
continuar la actividad.

• Cuando se lo examina palpando la región


denota dolor, ligera equimosis y al elongar
duele.

• Tarda en reponerse de 7 a 15 días.


• Figura a, b. Dos
diferentes ejemplos
de desgarro fibrilar
con compromiso del
cuadriceps (flechas).
Corte longitudinal
extendido (a) e
imagen compuesta
(b). Nótese lo
preciso de la lesión,
cuyo espesor no
supera los 2 mm. .
• El tratamiento inmediato es la aplicación
de hielo, ya que éste es analgésico por
su propiedad de vasoconstricción. A
partir de las 72hrs. Se debe aplicar láser,
magnetoterapia, bloqueo, etc.

• Pese al reposo deportivo se puede seguir


en actividad moderada. No hay que
utilizar el vendaje, pues comprime y
acostumbra al músculo a una suplencia
externa. Transcurrida una semana,
realizar elongaciones suaves para estirar
el tejido cicatrizal, masoterapia general y
continuar con fisioterapia.
B)   FASCICULARES
• Es el desgarro más común. Durante la actividad
el deportista siente como una pedrada.

• El dolor es muy intenso, lo paraliza, hay


equimosis y hematomas.

• Requiere como tratamiento reposo deportivo


absoluto por 3 semanas. Durante los primeros
15 días se sigue el mismo plan de tratamiento
fisioterápico que para el desgarro fibrilar, luego
se empieza con fortalecimiento general y
elongaciones casi máximas.
• Figura a, b. A: grueso
desgarro fascicular de
los aductores. La
lesión mide mas de 2
mm. de espesor y
aproximadamente 7
cms. en longitud
distorsión del patrón
muscular circundante
por edema. B: corte
transversal del
cuadriceps que
muestra desgarro
fascicular marginal
(flecha).
C)   TOTALES
• Es cuando el cuerpo muscular se ha
desgarrado en su totalidad.

• El tratamiento inmediato es quirúrgico.

• Insistimos en los tratamientos para


desgarros con ultrasonido y láser para
evitar la cicatriz que posteriormente
impedirá el correcto funcionamiento
muscular.
DESGARRO
MUSCULAR
COMPLETO A
NIVEL DEL
RECTO
ANTERIOR DEL
CUADRICEPS
CON
COLECCIÓN
HEMÁTICA EN
EL LECHO.
• FIGURA A ,B. A: LESIÓN
TENDOMUSCULAR CON
AVULSIÓN DE LA INSERCIÓN
DEL TENDÓN DIRECTO DEL
RECTO ANTERIOR DEL
CUÁDRICEPS (FLECHA). ESTE
TIPO DE LESIONES OCURRE
EN PACIENTES JÓVENES EN
QUIENES EL NÚCLEO DE
OSIFICACIÓN DE LA ESPINA
ILÍACA ANTEROINFERIOR NO
SE HA FUSIONADO AL HUESO.

• B: INSERCIÓN NORMAL DEL


TENDÓN DIRECTO DEL RECTO
ANTERIOR DEL CUADRICEPS
EN LA ESPINA ILIACA
ANTEROINFERIOR.
3.Fracturas por fatiga (estrés) de la diáfisis
proximal.
Se producen en pacientes que realizan importante
actividad física y tienen pies cavovaros.
Pueden presentarse en fase aguda, en cuyo caso
responden al tratamiento conservador con
inmovilización, descarga y tratamiento ortésico
(plantillas), o en fase crónica (de ausencia de
consolidación), en cuyo caso requieren osteosíntesis
con clavo intramedular generalmente asociada
a injerto.
PREVENCIÓN
En el deporte dependen de una serie de factores, como son:

• Una adecuada preparación física.

• Utilización del equipo apropiado, (incluyendo los protectores).

• Cumplimiento de las reglas o normas del deporte que se practique.

• Pasar controles de salud.

• Llevar una correcta alimentación e hidratación.

• También es muy importante dar el reposo necesario a aquellas partes del


cuerpo que se sobrecargan con el esfuerzo físico.
CONSEJOS BÁSICOS PARA
EVITAR POSIBLES LESIONES
Realice siempre un buen calentamiento previo.
Para las actividades deportivas, asesórese con un
profesional adecuado.
Asegúrese de que las instalaciones estén en buenas
condiciones de iluminación, deslizamientos, aereación,
etc.
Utilice el calzado adecuado para cada práctica
deportiva. Éste debe ser cómodo (ni muy apretado ni
muy suelto) y usarse siempre con calcetines. Asegúrese
también de que los cordones permanezcan siempre
abrochados.
Nunca masque chicle mientras está
entrenando, ya que podría atragantarse.
No olvide utilizar las protecciones
recomendadas para cada deporte: cascos,
rodilleras, anteojos protectores, etc.
Si realiza deportes asimétricos (como tenis o
golf), compense luego el otro brazo con
trabajos de ejercicio.
Al levantar pesos, asegúrese de estar con la
espalda recta.
Realice ejercicios de recuperación y
estiramiento después de cada sesión.
GRACIAS!!!
OSTEOPOROSIS
DEFINICIÓN
• Dr Albright en 1944

• Disminución de la masa ósea y deterioro de la


microarquitectura del tejido óseo que llevan a un
aumento en la fragilidad del hueso y a un
incremento en el riesgo de fracturas.

• OMS: Un valor en la densidad mineral ósea mayor


de -2.5 DE por debajo de la masa ósea máxima.
Literalmente significa “hueso poroso”
DEFINICIÓN
• Significa “ Hueso poroso”

• Disminución
osteoblástica de la
matriz combinado con
un aumento en la
reabsorción
osteoclástica.

• Un tipo es la osteopenia
“deficiencia de hueso”
GENERALIDADES
• El sistema óseo constituye uno de los
sistemas mayores del organismo,
constituido por una matriz mineralizada y
una fracción celular activa.

• Entre sus funciones destacan servir de


sustento y protección a las partes blandas,
ser anclaje muscular y base del
movimiento, servir de almacenaje activo
de la médula ósea, así como reservorio de
iones como el calcio.
• El mantenimiento de la función de soporte
requiere de una correcta integración de 2
aspectos esenciales en fisiopatología: la
densidad ósea y la calidad del hueso,
entendida como arquitectura, recambio,
acúmulo de lesiones y mineralización correcta.
• Cuando la masa ósea del adulto alcanza su
valor máximo aproximado. a los 35 años, la
tasa de síntesis y de reabsorción ósea es
equivalente.
• A partir de los 40 años se observa una lenta
reducción de la densidad de la masa ósea en
ambos sexos (0.3-0.5% al año)
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la enfermedad ósea metabólica
más frecuente, sin embargo, su
prevalencia real es difícil de
establecer, ya que la enfermedad es
asintomática hasta la aparición de
complicaciones, lo que hace difícil la
identificación de las personas que
padecen esta enfermedad.

• La incidencia es mayor en las mujeres


que en los hombres, debido a que en
los varones la masa ósea es mayor, a
la ausencia de un equivalente de la
menopausia, a una menor tendencia
a caerse y a una esperanza de vida
más corta.
EPIDEMIOLOGÍA
• Cerca de 100 millones de personas a
escala mundial.

• Su incidencia es mayor en pacientes


de edad avanzada.
OMS

Habrá un Prevalencia 30% en


aumento mujeres y 8% en hombres
mayores de 50 años, y
del 300% asciende hasta un 50% en
para mujeres de más de 70
el año años.
2050
ADULTO JOVEN:
Factores
genéticos

Ejercicio
Sexo
físico

MASA
ÓSEA
MÁXIM
Tabaquism
A
o
Nutrición
Cafeína
Alcohol

Edad
FACTORES DE RIESGO
• Factores genéticos o constitucionales

• Estilo de vida y nutrición

• Déficit de hormonas sexuales

• Tratamiento farmacológico crónico


Factores de Riesgo de la Osteoporosis
ETIOLOGÍA

Enfermedades endócrinas
Inactividad
Estado posmenopaúsico

Senilidad
CLASIFICACIÓN
• Localizada:
• Osteoporosis por desuso de una extremidad.
• Generalizada:
• Primarias

• Idiopática
• Postmenopaúsica
• Senil

• Secundarias
• Trastornos endocrinos: Hiperparatiroidismo, Hipo-hipertiroidismo,
Hipogonadismo
• Neoplasias: Mieloma múltiple, Carcinomatosis.
• Gastrointestinales: Malnutrición, Deficiencia hepática.
• Enfermedades reumáticas
• Fármacos: Anticonvulsivantes.
• Otras
OSTEOPOROSIS POR
INACTIVIDAD
• Persona encamada o con limitación de sus
actividades.
• Ataca más a extremidades inferiores y columna
vertebral
Descenso del deposito
de hueso
Osteoporosis

Aumento de la
reabsorción
OSTEOPOROSIS PRIMARIA
Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de OP en
los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique
directamente. Se distinguen:
OP del adulto joven
OP idiopática juvenil
Se observa en varones jóvenes y
Se inicia generalmente entre los 8 mujeres premenopaúsicas.
y 14 años de edad.
En mujeres aparece con o después
Se manifiesta por la aparición de un embarazo.
brusca de dolor óseo y de fracturas
con traumatismos leves Las mujeres presentan disminución
de DMO del hueso trabecular que
Remite solo en muchos casos puede permanecer baja durante
muchos años.
Recuperación de forma
espontánea en un plazo de 4 a 5 Evolución variable, puede haber
años. fracturas recidivantes.
OSTEOPOROSIS POSMENOPAÚSICA

• Mujeres entre la menopausia y los 65 años


de edad.
• Déficit estrogénico.
• Pérdida acelerada de hueso trabecular
• Fracturas frecuentes de cuerpos
vertebrales y de muñeca (Colles).
• No todas las mujeres tienen el mismo
riesgo.
OSTEOPOROSIS SENIL
• Se desarrolla en un varón o mujer después de
los 65 años por:
• Disminución de la acción osteoblástica.
• Factores: Sedentarismo, inmovilización,
mala absorción, menor exposición al sol,
trastornos nutricionales con déficit de
vitamina D.
• Hipogonadismo
OSTEOPOROSIS SENIL:
•Se asocia con fracturas del
cuello femoral, porción
proximal de húmero, pelvis.
•Puede afectar tanto al hueso
trabecular como al cortical.
OSTEOPOROSIS SENIL
PATOLOGÍA
Aposición y Hueso trabecular o
reabsorción óseas esponjoso normal

Formación Aumento de la
osteoblástica reabsorción
de matriz osteoclástica
Descenso de la
cantidad total de
hueso del esqueleto
PATOLOGÍA
• Huesos frágiles FRACTURAS

• OMS. Fractura por fragilidad: Es causada


por una injuria que resulta de una fuerza
o torsión que se ejerce sobre el hueso y
que sería insuficiente para fracturar un
hueso normal.
SINTOMATOLOGÍA
• No produce síntomas en un primer momento

• Aparecen dolor y deformaciones cuando la


reducción de la densidad ósea es importante

• Dolor lumbar crónico

• Fracturas: Cadera, muñeca (Colles)


DIAGNÓSTICO CLÍNICO
•Dolor lumbar crónico e
intermitente
•Dolor óseo
•Pérdida de talla
•Reducción de la capacidad física
•Cifosis dorsal
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
FRACTURAS
FRACTURAS
Las localizaciones más frecuentes se presentan en:
VÉRTEBRAS MUÑECAS CADERAS

• Es dos veces superior en mujeres que en hombres


• La fractura vertebral es la más frecuente de las Fracturas por OP.

• El tramo vertebral característico que se afecta es entre la D4 y la L3 (con 2


puntos máximos de incidencia D9 y D12-L1).

• Es fundamental la exploración radiológica en proyección lateral de la


columna dorsal y lumbar para documentarlas.
Vértebras con disminución en la cantidad
de hueso (zonas más oscuras).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Realizar :
• Pruebas de imagen completas
• La Radiografías no sirve para diagnosticar etapas iniciales
de OP
• Existen varias formas de valorar o medir la Densidad de
Masa ósea (DMO):
- Densitometría fotónica simple (DFS).
- Densitometría fotónica dual (DFD).
- La Tomografía computadorizada cuantitativa (TCC).
- La Absorciometría de doble energía de rayos-X (DEXA).
- Los métodos basados en ultrasonidos
• Historia Clínica completa
• No debe faltar la BH con VSG, calcio, fósforo,
fosfatasa alcalina, proteinograma, creatinina,
transaminasas, glucemia y calciuria de 24 hrs.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

•Rarefacción generalizada de todos


los huesos

•Corticales delgadas
FRACTURAS
MICROSCÓPICAS

• Columna vertebral
causando cifosis y
disminución de la
talla.

Fractura vertebral dorsal


TÉCNICAS PARA VALORAR LA MASA
ÓSEA
•La cadera es un buen predictor
de fractura tanto de cadera como
de otros sitios y no está afectada
por la artrosis, la columna sí.
•La DMO permite explicar el 70%
de la resistencia ósea
SITIOS A MEDIR
•Columna anteroposterior y fémur
•Antebrazo no dominante (cuando la
columna o el femur no puedan
medirse o interpretarse, en los
pacientes con hiperparatiroidismo y en
pacientes muy obesos)
•Fémur: cuello femoral o fémur
proximal total
DENSIDAD MINERAL OSEA
MÉTODOS DE MEDICIÓN IN VIVO DEL CONTENIDO
MINERAL
A) Contenido mineral del cuerpo entero
- Absorciometría radiológica del doble energía (DXA)
B) Contenido mineral en regiones específicas
-Fotodensitometría radiográfica
-Absorciometría radiológica del doble energía (DXA)
-Tomografía computarizada (columna, antebrazo)
ABSORCIOMETRIA DE DOBLE
ENERGIA DE RX (DEXA)
ABSORCIOMETRIA DE DOBLE
ENERGIA DE RX (DEXA)
TERMINOLOGÍA
•Z Score: Es el número de DS
sobre o debajo el promedio de
BMD para personas de la misma
edad
•T Score: Es la comparación con
el adulto joven
ABSORCIOMETRIA DE DOBLE ENERGIA
DE RX (DEXA)
INDICACIONES DE LA DMO
• Mujeres mayores de 65 años
• Mujeres menores de 65 con presencia de
por lo menos un factor de riesgo
• Adultos con una fractura por fragilidad
• Adultos con enfermedades o condiciones
asociadas a baja masa ósea o pérdida ósea
• Hombres mayores de 70 años.
FACTORES DE RIESGO PARA
CONSIDERAR LA INDICACIÓN DE DMO

• Historia personal de fracturas


• Antecedente de fracturas en familiares de
1° grado
• Enfermedades asociadas
• Menopausia precoz (< 40 años) o
quirúrgica (< 45 años)
• Carencia de estrógenos en la
premenopausia
FACTORES DE RIESGO PARA
CONSIDERAR LA INDICACIÓN DE DMO

•Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 kg) o


trastornos de la conducta alimentaria
•Ingesta de corticoides u otras drogas
•Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)
•Transplante de órganos
USOS CLÍNICOS DE LA
DENSITOMETRÍA

•Predicción del riesgo de fracturas:


•A menores valores densitométricos
mayor riesgo de fracturas
•El valor de la cadera es más
predictivo para cadera pero sirve
para todas las áreas
USOS CLÍNICOS DE LA
DENSITOMETRÍA
•Hay factores de riesgo
independientes de la densidad
ósea. Ej: Una mujer que tuvo
fractura vertebral previa tiene
4 veces más probabilidad de
una nueva fractura
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA OMS
PARA LA OSTEOPOROSIS
DIAGNOSTICO CRITERIOS
NORMAL DMO -1 DE
OSTEOPENIA DMO DE -1 A -2.5 DE por
debajo del valor promedio
para el adulto joven

OSTEOPOROSIS DMO -2.5 DE por debajo del


valor promedio para el
Adulto Joven.

OSTEOPOROSIS GRAVE Densidad o contenido


mineral óseo -4.5 DE
LABORATORIO DE
REMODELAMIENTO ÓSEO: LABORATORIO DE METABOLISMO MINERAL:

Formación Ósea: Calcemia, fosfatemia,


• Fosfatasa Alcalina creatininemia,
específica del hueso reabsorción tubular de
• Osteocalcina fósforo, magnesemia,
calciuria, magnesiuria
Resorción Ósea:
 Dosaje de PTH y 25-
• Desoxipiridinolina
hidroxivitamina D
• Hidroxiprolina
• Dehidroxilisina
• C y N Telopéptidos
de colágena tipo 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con otras patologías que se


manifiestan por
deformidades vertebrales o
fracturas patológicas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Prevención de la pérdida de más hueso:
• Calcio
• Suprimir el tabaco y el alcohol.
• Ejercicio
• Terapia Hormonal Sustitutiva
• Bifosfonatos
• Calcitonina
• MSRE
TRATAMIENTO
• No Farmacológico
• Dieta: calcio y vitamina D.
• Suplementos de Ca: Citrato de Ca y Carbonato de Ca.
• Ejercicio
• Abandono de tabaco y alcohol.
• Medidas Farmacológicas.
• Fármacos antirresortivos
• Bifosfonatos (alendronato: 10 mg x día, risedronato:5mg/día):
sobre osteoclastos
• Raloxifeno (receptor selectivo de los receptores estrogénicos):60
mg/día
• Calcitonina
• Fármacos osteoformadores (
• PTHR (Teripatide)
• Sales de estroncio
ALIMENTACIÓN
EJERCICIO
• Caminar

• Subir bajar escaleras

• Ejercicios de resistencia
EJERCICIO
TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

•ESTRÓGENOS: 0.625 mg/día

•Incrementa la DMO aprox. 5 %


en la columna lumbar y el 2.5
% en el fémur proximal.
BIFOSFONATOS
• Inhiben la reabsorción ósea,
disminuyen la actividad de los
osteoclastos.
BIFOSFONA
TOS
• Alendronato: VO 10 mg/día ó 70 mg/semanal,
debe ingerirse en ayunas
• Risedronato: VO 5 mg/día ó 35 mg/ una vez a
la semana. En ayunas
• Etidronato: VO, en ciclos trimestrales a dosis
de 400 mg/día durante 14 días y Calcio
suplementario los 76 días restantes. Duración
máxima del tratamiento 5 años (20 ciclos).
• Acido Ibandrónico: VO, 150 mgr. Al mes en
una sola ministración.
MODULADORES SELECTIVOS DE LA
RESPUESTA A ESTRÓGENOS

Raloxifeno: Actúa como agonista en el hueso


aumentando su densidad .

Se administra por vía oral a dosis de 60 mg./ 24


horas. Se puede administrar a cualquier hora del
día, independientemente de las comidas.

En mujeres con una dieta baja en calcio se


recomienda administrar suplementos de Calcio.
CALCITONINA
• Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica,
inhibe la reabsorción ósea y, a nivel renal, disminuye
la reabsorción tubular de calcio, fósforo y sodio.
• Vía intranasal: 200 UI/día. Disminuye el dolor de la
columna.
• Vía subcutánea o intramuscular: 100 UI/ día.
Administrar de forma cíclica: 10-15 días /mes, tres a
seis meses al año.
• Asociar Calcio (500mg) a las 4 horas de la
administración, añadir vitamina D (400-800 U/día).
DENOSUMAB
• Anticuerpo monoclonal inhibidor
de RANKL
• Se reduce la formación de
osteoclastos maduros
• Contribuye a reducir la
supervivencia del osteoclasto
• Efectos adversos: Hipocalcemia,
infecciones, reacciones
dermatológicas
Tumores
Óseos
Primarios
Tumores Óseos Primarios

Tumor
Definición:

• Crecimiento hístico caracterizado por proliferación


celular descontrolada y progresiva dentro de un hueso.
Puede ser localizado o invasivo, benigno o maligno.
TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS
•TUMOR BENIGNO
• Localizado
• Capsula fibrosa
• Potencialmente limitado de crecimiento
• Forma regular
• Células bien diferenciadas
• No invade tejidos circundantes
• No da metástasis a distancias
•TUMOR MALIGNO
• Invade tejidos circundantes
• Metástasis a distancias
• Contiene células anaplasias
TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS
•Son poco frecuentes: 2% de los
tumores
•Dos de cada tres son formadores de
tejido óseo o cartilaginoso.
•Cartilaginosos predominan 2:1
•Las metástasis son la causa más
frecuente de una lesión tumoral ósea.
Tumores Óseos Primarios
Tumor formador de
Osteoma
hueso Osteoma osteoide
Osteoblastoma
Osteosarcoma: central y
parostal
Tumor formador de
cartílago Condroma
Osteocondroma
Tumor de células
gigantes. Sarcoma de Condrosarcoma
Ewing. Mieloma. Cordoma
CB: Condroblastoma. 15-25 años. Benigna. Predominio en
8
varones. EEII y escápula.
TCG: Tumor de células Gigantes. Osteoclastoma. 20-50 años.9
Predominio femenino. Rodilla. Imagen
7
en pompas de jabón.
OS: Osteosarcoma. Metáfisis. 5-35 años. Rodilla, húmero...
OC: Osteocondroma o exóstosis. Niños y jóvenes. Indoloro.
Huesos largos.
CS: Condrosarcoma. 4 6
OB: Osteoblastoma.
OO: Osteoma osteoide. EEII. 10-25 años. Nidus.
3 Dolor
5 que
se alivia con AAS.
EW: Tumor de Ewing: Multilocular. Catáfilas
1
de cebolla. Muy
maligno. Dolor. Simula osteomielitis.
MM: Mieloma múltiple.
Tumores Óseos Primarios

• Diagnostico:
• Clínica
• Imágenes (serie ósea
metastásica)
• Anatomía patológica
TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS
Comprende: neoplasias óseas benignas,
potencialmente malignas y malignas
I. Bajo grado de malignidad
A. Intracompartimental
B.Extracompartimental
I. Alto grado de malignidad Pronóstico
A.Intracompartimental
B.Extracompartimental
II. Metástasis
TUMORES FORMADORES DE
HUESO
Osteoma
Definición:

• Lesión benigna constituida por tejido


óseo maduro y bien diferenciado con
una estructura predominantemente
laminar y de crecimiento muy lento.
Tumores formadores de
Hueso

Osteoma
• Localización
Osteoma Yuxtacortical (parostal)
Osteoma medular (enostosis)

• Características clínicas

Asintomáticos
Aparición de masa tumoral de crecimiento lento
Proptosis
Obstrucción del ostium del seno
TUMORES FORMADORES DE
HUESO Osteoma
• Diagnóstico por imágenes

Radiografía simple: masa


radiodensa, redondeada o lobulada

• Anatomopatológicas

Masas óseas densas, lobuladas


Constituida por hueso cortical y gruesas
trabéculas de hueso maduro
TRATAMIENTO

Resección quirúrgica solo en


pacientes con síntomas clínicos o
por razones estéticas.
OSTEOMA
OSTEOIDE
Definición:

• Lesión osteoblástica benigna


caracterizada por su tamaño pequeño,
generalmente menor a 1 cm., bordes
claramente delimitados y la presencia
habitual de una zona periférica de
neoformación ósea reactiva.
OSTEOMA
OSTEOIDE
• Características clínicas:

Dolor de predominio nocturno


Cede con aspirinas
Escoliosis en columna
Varones en la 2a. década
Fémur y tibia
OSTEOMA
•DIAGNÓSTICO:
OSTEOIDE
Radiografía: Pequeña lesión cortical
radiolúcida (nido) rodeada de
esclerosis
Radioisótopos: Foco hipercaptante
TAC
Hueso esponjoso del cuello femoral.
Lesión redonda y radiotransparente, de
1 cm.
Hueso cortical
de la diáfisis
femoral. Lesión
radiotransparen
te, menor a 1
cm. Reacción
ósea.
El rastreo del hueso normalmente muestra una captación del
radioisótopo moderada o intensa.  
El nido se localiza mejor con la TAC: Los cortes
deben ser de 1-2 mm. para visualizar el nido.
OSTEOMA
OSTEOIDE
Nido rojizo rodeado de hueso
escleroso
Nido formado por trabéculas
óseas inmaduras con osteoblastos
• Anatomopatológicas
y células gigantes de tipo
osteoclástico
Medula es fibrosa, laxa muy
vascularizada
Quirúrgico: Resección
• Tratamiento completa del nido
Hay importante reacción esclerótica alrededor de un foco central menos denso,
radiolúcido, llamado nido lesional, de no más de 1 centímetro de diámetro.
OSTEOBLAS
Nido mayor a 2 cm. sin esclerosis periférica

TOMA
Dolor de larga evolución
Radiografía: Lesión osteolítica. Puede tener
osificación.
Tratamiento:
Resección marginal
Colocar injertos óseos por su extensión y
localización
OSTEOSARC
OMA
Definición:
Tumor maligno caracterizado por la formación
directa de tejido óseo u osteoide por las células
tumorales.
Se clasifican en:
Centrales
Periféricos
OSTEOSARC
OMA
Características clínicas:

Dolor que suele irradiarse a una


articulación vecina
Masa palpable
Varones en la 2a. década
50% en rodilla (tibia y fémur)
Osteosarcoma
metafisiario del
extremo distal
del fémur.
OSTEOSARCOMA
Radiográficamente:
CENTRAL
a) Lesión metafisiaria central invade tejidos blandos
b) Osteolíticos, osteoblásticos ó mixtos
c) Espículas en rayo de sol
d) Triángulo o espolón de Codman
e) Calcificación amorfa de masa extraósea
TAC, RMI Y MEDICINA NUCLEAR evalúan:
a) Extensión tumoral
b) Compromiso extraóseo
c) Nivel de invasión
Áreas triangulares de
Hueso se deposita a
hueso reactivo,
lo largo de los vasos
depositadas por el sanguíneos irradiados
periostio elevado. desde el hueso
cortical.
OSTEOSARCOMA
•CENTRAL
La célula tumoral presenta
diferenciaciones a:
• Tejido fibrosarcomatoso
• Tejido condrosarcomatoso
• Tejido óseo y osteoide tumoral
Metástasis:
Pulmón y pleura: Pequeños nódulos,
calcificados, pueden producir neumotórax.
Metástasis
pulmonar en una
niña de 9 años.
OSTEOSARCOMA
CENTRAL
• Tratamiento
• Combinado: Quimioterapia y cirugía.
• Quimioterapia: Metrotexato, adriamicina, ifosfamida y
cisplatino.
• Disminuir masa tumoral tratando de conservar la extremidad
• Controlar metástasis potenciales
• Evaluar la masa resecada

• En pérdida de sustancia ósea:


• Transplante óseo
• Prótesis
• Artrodesis
• Amputación
OSTEOSARCOMA
CENTRAL
•Toracotomías con resección de
metástasis pulmonares, da
supervivencia prolongada. A
los 5 años es de 50 a 70 %.
OSTEOSARCOMA
PAROSTAL
•Superficie externa de un hueso y tiene
un alto grado de diferenciación
estructural.
•Más frecuente en mujeres, en la 3a.
década de la vida.
•Crecimiento lento y mejor pronóstico.
•Cara posterior del tercio inferior del
fémur y tercio superior del húmero
•Masas radiodensas lobuladas
Superficie
anterior del
extremo
distal del
fémur.
OSTEOSARCOMA
PAROSTAL
Tratamiento:

• Quimioterapia
• Quirúrgico: resección tumoral y
reconstrucción esquelética
• Pérdida de sustancia ósea:
• Transplante óseo masivo alogénico
• Prótesis
• Artrodesis
TUMORES FORMADORES DE
CARTILAGO
1.- CONDROMA

2.- OSTEOCONDROMA

3.-CONDROSARCOMA
TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO

Condroma
Definición:

• Tumor benigno caracterizado por la


formación de cartílago maduro que puede
ser central (encondroma) o periférico.
• Generalmente solitarios. Cuando son
múltiples se conoce como Enfermedad de
Ollier.
Encondroma simple en la falange
proximal del dedo de un varón de
25 años. Expansión del hueso
cortical
CONDRO
MA
• Asintomáticos
• Dolor y tumefacción
• 3a. y 4a. décadas de la vida
• Diagnosticados por una fractura patológica
• Radiografía: Lesión metafisiaria o
diafisiaria radiolúcida, expansiva o con
calcificación moteadas.
Encondroma de la falange proximal del índice.
Lesión radiotransparente central que ha
expandido la falange. Fractura patológica a
través del hueso cortical.
CONDROMA
• Anatomopatológicas
• Lesiones lobuladas
• Tiene matriz condroide: Células tumorales con núcleos
pequeños, uniformes, dobles, áreas de
calcificación endocondral.

• Tratamiento:
• Observación: De la periferie y vigilancia con radiografía
que sugiera benignidad
• Punción biopsia o curetaje con injerto óseo sí hay duda
OSTEOCRONDR
OMA
• Excrecencia ósea recubierta de cartílago que se
desarrolla en la superficie externa de un hueso.
CLINICA:
• Asintomático
• Tumoraciones dolorosas: Sí producen bursitis,
fracturas o compresión de vasos o nervios.
• Varones en la 2a. década de la vida.
OSTEOCRONDRO
MA
•Tumor metafisiario: Sésil o
pediculado
•La cortical y medular son
continuas entre el hueso
sano y tumoral
Anatomopatología: presenta una capa cartilaginosa
superficial semejante al cartílago de crecimiento con
un frente de osificación endocondral que desarrolla
trabéculas óseas separadas por médula adiposa o
hematopoyética.

Tratamiento: observación. Las sintomáticas por


dolor, compresión de nervios o vasos, compromiso de
los cartílagos de crecimiento con desviación del eje de
la extremidad u otras alteraciones cosméticas son
tratadas mediante resección tumoral en la base de la
lesión.
OSTEOCRONDRO
MA
• Tumor metafisiario:

– Sésil
– Pediculado

• Malignización 1%
(sospecha cuando se vuelve sintomático o
crece en la vida adulta)

• La corteza y medula tumor son continuas


Tumefacción
local medial de
la pierna
izquierda,
firme y no
dolorosa.
Osteocondroma de
tipo pediculado, de
la metáfisis del
fémur.

Osteocondroma de tipo sésil en


la metáfisis de la tibia.
CONDROSARC
OMA
•Tumor maligno caracterizado porque sus
células forman cartílago pero no tejido
óseo.

•Tejido tumoral más celular y pleomorfo,


por el número considerable de células
voluminosas con núcleos grandes o dobles.
Condrosarcoma
• Tumor maligno caracterizado porque sus células
forman cartílago pero no tejido óseo. (metástasis
poco frecuentes).

Origina de tejido oseo previamente sano o resultado


de malignizacion de una lesion preexistente no
maligna. (osteocondroma o encondroma).

• Tejido tumoral más celular y pleomorfo, por el


número considerable de células voluminosas con
núcleos grandes o dobles.
CONDROSARC
OMA
Características Clínicas:
• Tumor de crecimiento lento
• Provoca dolor y tumefacción local
• Varones en vida adulta, o edad avanzada.

Diagnóstico por imagen:


• Esqueleto axial y metáfisis y diafísis de huesos largos
• Calcificaciones parciales
• Erosión o destrucción de la cortical, engrosado sin
reacción perióstica significativa.
CONDROSARC
OMA
Anatomopatológicas:

• Lobulados, blanco-azulados, con calcificación y


osificación endocondral y áreas de aspecto mixoide.

• Microscopio: Tejido condroide atípico con numerosas


células de gran tamaño, núcleos únicos o múltiples y
mitosis.
Condrosarcoma
Anatomopatológicas:

• Lobulados, blanco-azulados, con calcificación y osificación endocondral y áreas de


aspecto mixoide.

• Microscopio: Tejido condroide atípico con numerosas


células de gran tamaño, núcleos únicos o múltiples y algunas mitosis.

Espectro desde tumores bien diferenciados de bajo grado de malignidad hasta


lesiones
anaplasicas de rapido crecimiento y alta malignidad.
CONDROSARC
•OMA
No es sensible a quimioterapia ni radioterapia.
• Quirúrgica:Resección tumoral con límites amplios
y reconstrucción de la pérdida de hueso con:

• Transplante óseo
• Prótesis
• Injerto autólogo
• Amputación
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

• Tumor agresivo

• Tejido muy vascularizado, constituido


por células ovoides o fusiformes, y
células gigantes de tipo osteoclástico
distribuidas de manera uniforme en
todo el tejido.
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
Características clínicas:

• Dolor
• Tumefacción
• Limitación de la movilidad
• Fracturas patológicas
• Mujeres, entre los 20 y 40 años
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
Diagnósticos por imágenes:
• Lesiones:
• excéntricas
• radiolúcidas
• sin borde escleroso
• límites mal definidos
• Epifísis subcondral del cartílago
articular

Metáfisis
Extremo distal del radio. Neoplasia
destructiva (Osteolítica).
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES

• Anatomopatológicas: 2 componentes
• Células gigantes multinucleadas (más 20)
• Células mononucleares que fusionadas
forman las
gigantes
Posibilidad de metástasis pulmonares sin
degeneración sarcomatosa
TRATAMIENTO:
Quirúrgico:
La radioterapia solo a tumores excepcionales de
acceso quirúrgico extremadamente difícil porque
se puede malignizar. En los de baja o mediana
agresividad se hace curataje extenso, con
fenolización y relleno con metacrilato. Los de alta
agresividad o recidivados se hace resección
marginal del tumor y la reconstrucción.
SARCOMA DE EWING
Definición:

• Tumor maligno caracterizado por un


tejido de aspecto histológico uniforme
constituido por pequeñas células
dispuestas en conglomerados compactos
con núcleos redondos.
SARCOMA DE EWING

• Nace de células primitivas de la


medula ósea, normalmente en la
cavidad medular de huesos largos
• Representa 5% de las neoplasias
malignas
• Desarrolla en niños, adolescentes y
adultos jóvenes
SARCOMA DE EWING
• Características Clínicas:

• Dolor local (mas temprano)

• Tumefacción

• Aparece entre la 1a. y 2a.


década de la vida

• Afecta diáfisis o metáfisis de


huesos largos (fémur, tibia,
metatarsianos y cubito)
Diagnóstico por imágenes:

Destrucción ósea (h. largos)


inicia cavidad medular, perfora
cortical entre la diáfisis y eleva
periostio

Reacción perióstica en forma:

Láminas paralelas al eje del hueso


(catafilas de cebolla)

NO ES PATOGNOMONICO

Necesario TC, RMN y gammagrafía


para estadiaje
SARCOMA DE EWING
Radiografía de frente (A) y perfil (B) de un paciente portador de un
tumor de Ewing de extremidad proximal de fémur. Note la
reacción en cáscara de cebolla y el compromiso irregular de la
médula ósea.
Diáfisis del fémur

Cubito y radio. Capas


sucesivas de hueso
reactivo, depositadas
por el periostio.
Anatomopatología: población
redondo-celular. Con elementos
de escaso citoplasma que
tienen mucho glucógeno, la
neoformación de hueso o
cartílago tumoral esta ausente,
metastatiza en pulmones y
otros huesos.
• Tratamiento: quimioterapia: vincristina,
actinomicina, ifosfamida, ciclofosfamida,
para necrosar y disminuir la masa
tumoral principal y actuar sobre
metástasis. Después decidir si el
tratamiento se basará en irradiar el
tumor, resecarlo quirúgicamente o
combinarlas
MIELOMA
Definición:

•Tumor maligno que muestra en forma


habitual compromiso óseo difuso o
múltiple y que se caracteriza por la
presencia de células plasmáticas pero
con diversos grados de inmadurez,
incluidas formas atípicas.
MIELOMA
• Neoplasia ósea más frecuente en:
• Hombres entre 50 y 70 años
• Huesos de médula ósea activa: Vértebras, costillas, pelvis,
esternón y metafisis de huesos largos
• Suele ser múltiples o solitario
• Células plasmáticas Inmunoglobulina monoclonal
• Complicaciones renales, pueden ser mortales:
• Calcinosis
• Proteinuria de Bence-Jones
• Pielonefritis
• Amiloidosis
MIELOMA
• Radiografías: Imágenes osteolíticas,
redondas u ovales, en sacabocados, sin
bordes esclerosos periféricos
• Anatomopatológicas:
• Proliferación redondo-celular de
elementos plasmáticos de núcleos
excéntricos y grados de madurez variable
• Depósitos de tejido amiloideo
 
Mieloma múltiple
Cráneo de un paciente. Obsérvense las
múltiples imágenes con bordes bien definidos,
denominadas “lesiones en sacabocados”
Los mielomas
pueden presentarse
como lesión
solitaria o más
normalmente como
un tumor difuso,
involucrando
múltiples huesos
TRATAMIENTO: Quimioterapia.
Radioterapia si son lesiones
localizadas o solitarias. Las
indicaciones quirúrgicas son para
prevenir fracturas patológicas
mediante fijaciones internas o
laminectomía descompresiva en
mielopatias compresivas con
posterior estabilización
CORDOMA
Definición:

• Tumor maligno caracterizado por una


disposición lobular de las células que
habitualmente son muy vacuoladas y
presentan material mucoide
intercelular.
CORDOMA
•Esqueleto axial
•Hombres, mayores de 40 años
•Sacro y esfenooccipital

•Diagnóstico por imágenes:


• Lesiones osteolíticas expansivas
• TAC y RMN
CORDOMA
• Anatomopatológicas:
• Lóbulos y cordones poligonales
• Vacuolas con glucógeno y mucinas

• Tratamiento:
• Quirúrgico Resección amplia
• Radioterapia
TUMORES ÓSEOS SECUNDARIOS

•Más del 80% de las metástasis


óseas provienen:
• Cáncer de mama
• Cáncer de próstata
• Cáncer de riñón
•20%: Tiroides, pulmón
Osteolítico en Osteoescleroso, en
región
intertrocanterea pelvis y fémur.
del fémur.
TUMORES ÓSEOS SECUNDARIOS

EVOLUCIÓN NATURAL

•Aparecen en los
primeros 2 años del
diagnóstico del tumor
primitivo.
DIAGNÓSTICO Y
EVALUACIÓN:
• Dolor óseo o articular
• Cambios radiográficos: 30 a 50% de
reemplazo de su matriz ósea por tejido tumoral
• CONTROL PERIÓDICO Y SISTEMÁTICO PARA
EVITAR: Fracturas patológicas
• RADIOGRAFIAS:
• Imagen osteolítica: Pulmón y tiroides
• Mixtas: mamas
• Imagen osteoblásticas: Próstata
Medios de diagnósticos:

•Radiografías
•Serie ósea metastásica
•Centellografías óseas
•TAC
•RMN
•Biopsia percutánea
MEDIOS DE DIAGNÓSTICOS:
COMPLICACIONES DE LAS METÁSTASIS ÓSEAS

•Dolor por compresión


•Fractura patológica
•Hipercalcemia
PROFILAXIS Fx PATOLOGICAS:

Localización.-
• Columna vertebral y extremidades inferiores
–Gran riesgo (paraplejia e inmovilidad)

• Calota craneana y costillas


–Bajo riesgo

Tipo.-
• Lesiones líticas tienden a fracturarse más que
las mixtas.
• Blásticas raramente se fracturan.
TRATAMIENTO:
“No aseguran la curación, pero hay
remisión importante.”

• Médico: según el tipo de tumor


(hormonal, quimioterapia, radioterapia).

• Antiinflamatorios y analgésicos

• Evitar fracturas
FIBROMIALGIA

Julio López Kerlegand


• Enfermedad común
caracterizada por dolor
musculoesquelético
diseminado, rigidez,
parestesias,
alteraciones del sueño
y fatiga además de
Primaria
numerosos sitios Secundaria
dolorosos de -AR
-LES
distribución extensa y
simétrica.
PREVALENCIA

• 1-3 % de la población abierta.


• 3% en mujeres 0.5 hombres
• Pico máximo: 20–60 años
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
• 75% de pacientes son mujeres (9-10:1)
• Cualquier edad pero la incidencia mas
altas es entre los 20 y 60.
• 5% de consulta en medicina general
• 15% en reumatología
• Considerado
• Trastorno musculoesquelético
• “ neuropsiquiatrico ???
ETIOPATOGENIA
• Parece haber predisposición genética
• Relación con el gen COMT
• Genes relacionados con serotonina y
sustancia P
• Puede considerarse autoinmunitario
• En si se desconoce la causa, lo
importante es que no produce
inflamación, esta relacionado con la falta
de sueño reparador.
PATOGENIA
• Alteraciones del sueño.
• Los pacientes se quejan de un sueño poco reparador o de despertar
cansados.

• Concentración reducida de metabolitos de la serotonina.


• Regula el dolor y el sueño NREM.

• Concentración reducida de la hormona del crecimiento.


• Importante para la reparación muscular y la fuerza.

• Aumento de la sustancia P.
• Productora de dolor
PATOGENIA
• Respuesta amortiguada del cortisol al estrés.

• Reducción de la irrigación en tálamo, núcleo caudado


y techo protuberancial por SPECT.
• Son aéreas que participan en la formación de señales
dolorosas, su integración y modulación.

• Los pxs con fibromialgia perciben como dolorosos


ciertos estímulos, como calor o presión, con un
menor grado de estimulación que las personas
sanas.
PATOGENIA
•Anormalidades psicológicas:
• Depresión
• Ansiedad
• Somatización
• Hipocondriasis

•No se ha encontrado inflamación ni


anormalidades específicas del músculo.
SÍNTOMAS TÍPICOS
• Dolor músculo-esquelético (sordo, profundo y
sensación de hinchazón), generalizado, axial y
periférico (proximal).
• Evolución crónica.
• Rigidez matinal de breve duración o puede durar
todo el día.
• Empeoramiento sintomático con estrés físico,
emocional, clima frío y húmedo.
• Fatiga y sueño no reparador.
• Mejoría modesta con ejercicio ligero y clima cálido.
•Se acompaña de:
• Colón irritable
• Vejiga irritable
• Cefalea tensional
• Dismenorrea
• Sx premenstrual
• Sx de piernas inquietas
• Dolor en la articulación
temporomandibular
• Precordalgia
DX
• Historia clínica

• Ausencia de otras
enfermedades (por
exclusión).

• Laboratorio. No hay ninguna


prueba específica.
• TSH normal –
Hipotiroidismo subclínico.
DX
• Historia de dolor
generalizado por al
menos 3 meses, arriba y
debajo de la cintura y
ambos lados del cuerpo.
Debe incluir esqueleto
axial. La presencia de
otra enfermedad no
elimina el diagnóstico.

• Dolor en 11 de 18
puntos “gatillo”. Formas primaria y secundaria o asociada
DX – 11 DE LOS 18 PUNTOS
• Exploración de los puntos dolorosos:

• Al palparlos con los dedos se debe utilizar un


grado constante y moderado de presión.

• La fuerza aplicada debe ser de 4 kg, que


corresponde a la fuerza necesaria que hace
palidecer la uña del dedo gordo de la persona que
realiza el examen.
PUNTOS SENSIBLES
• Occipucio: Inserción de músculos
suboccipitales (bilateral).

• Cervical bajo: espacios intercostales en C5-C7


(bilateral).
Puntos sensibles
• Trapecio: en el punto medio del borde
superior (bilateral).

• Supraespinoso: en su origen, cerca del borde


medio, por encima de la espina de la escápula
(bilateral).
PUNTOS SENSIBLES
• Segunda costilla: en las uniones
condrocostales (bilateral).

• Epicóndilo lateral: a 2 cm en dirección distal


de los epicóndilos (bilateral).
PUNTOS SENSIBLES
• Glúteos: en los cuadrantes superiores de las nalgas, en el
pliegue anterior del músculo (bilateral).

• Trocánter mayor: Posterior a la prominencia trocantérica


(bilateral).
PUNTOS SENSIBLES
• Rodilla: en el cojinete
graso medial a la línea
articular (bilateral).
DX DIFERENCIAL
• Artritis reumatoide
• Espondiloartropatias
• Miopatias inflamatorias
• Polimialgia reumática
• Sx miofasciales
• Hipotiroidismo
• Sx de fatiga crónica
• Apena del sueño
• Sx de piernas inquietas
• SLE y Sx de Sjogren
TRATAMIENTO.
• De importancia informa al paciente:
• Que no es de origen psiquiátrico.
• No produce deformidades
• Ni pone en peligro la vida

• Ejercicio
• De preferencia aeróbico
TX
TX FARMACOLÓGICO
• Sueño-depresión-ansiedad
• Amitriptilina 25 – 50 mg
• Ciclobenzaprina 10 – 30 mg

• IRS:
• Fluoxetina
• Velafaxina
• Gabapentina
• Pregabalina
TX FARMACOLÓGICO
•AINEs:
•Salicilatos
•Ácido tiaprofénico
•Diclofenaco
MEDIDAS LOCALES
• Calor
• Masaje
• Inyección de esteroides o lidocaína ???
• Acupuntura
MÉTODOS TERAPÉUTICOS
 Modificación de la conducta
 Hipnoterapia
 Manejo delo estrés
 Técnicas de relajación
• Muy importante la fisioterapia
Tx