Enfermedad degenerativa de las

articulaciones, afecta tejidos blandos 

hueso y tejido sinovial.

Artrosis

Afecta principalmente; columna vertebral,

rodillas, caderas, hombros y falanges de
pies y manos.

ETIOLOGIA: Multifactorial, factores

genéticos,
En casos graves  ulceras hormonal, nutricional y
intestinales,
medioambiental que contribuyen a la
hemorragias y perforación
Continua destrucción del cartílago 
progresión de la enfermedad.
exposición del hueso subcondral,
choca vs el hueso de superficie de
articulación adyacente y se produce
erosión.
 Proliferación de h.subcondral + hipertrofia de todos los tejidos blandos
en la articulación en un intento fisiológico de reparar el daño
producido  resultado de articulación deformada  limitación de
movilidad y dolor.

DIAGNOSTICO: Síntomas cínicos,

evaluación de la historia del paciente y Sinovitis crónica causada por
evaluación radiológica. presencia de proteoglicanos y
Rx normales en leve y moderado.
fragmentos de colágeno resultantes
Progresión de cambios degenerativos del
cartílago, espacio auricular comienza a
del ataque proteolítico.
ensancharse  esclerosis de hueso
subcondral y desarrollo de osteoisitos
CLINICA: Dolor en la articulación que
aumenta con la actividad de dicha
articulación.
Inicialmente es intermitente, asociada a movimiento, luego
constante y discapacitante, incluso en el descanso.
En los ultimos estadios produce una
subluxación y deformidad aparente.

TRATAMIENTO: Equilibrio entre ejercicio y

descanso, útil para artrosis media a
moderada.
Incremento de dolor + de una hora
postejercicio = reducción del mismo

Artritis reumatoide
ESTEROIDES INTRA-ARTICULAR:
Betametasona, Metilprednisolona
Enfermedad crónica y sistémica
predominantemente articular, de etiología
desconocida. Resultado de la acción de
antígeno, base genética adecuada
(podría ser autoantigeno o antígeno
exógeno).
 El virus provoca una respuesta inmune 
Etiologia: Predisposición genética, principal
reacción inflamatoria, en la inflamación
antígeno histocompatibilidad de clase II, el
desencadenada por la respuesta ainmune
HLA.DR4 + factores ambientales.
en el medio sinovial se activian numerosos
Agente causal: agente infeccioso,
procesos que perpetuan la inflamación
VEpteinbarr, herpesvirus, u otros grupos de
micobacterias

DIAGNOSTICO: Sintomatología especifica,

aparece de forma gradual con
afectación poliarticular, + manos,
muñecas rodillas y pies, de forma simétrica
(10% de los pacientes), inicio agudo.

Esta inflamación sinovial produce destrucción del cartílago on

erosiones oseas y deformidades articulares en fases avanzadas.
Aparición rápida de poliartritis + fiebre,
linfoadenopatia y esplenomegalia.
+ fte dolor en articulaciones afectadas
que agrava con movimiento, rigidez
matutuina > 1 hra.

-Sales de oro IM  25-50 mg IM cada 3-4
semanas
-Auranofina  3 mg, 2.3 veces día
-D-penicilamina  250-750 mg diario
-Azatioprina  50-150 mg/diarios
-Ciclofosfamida 1-3 mg/kg/día
-Ciclosporina  2.5-4 mg/kg/d
TX FARMACOLOGICO:
-Antimaláricos  155.310 mg/día
hidroxicloroquina base/ 150 mg/día
cloroquina base
-Sulfazalazina  1g 2º 3 veces al día
-Metottexato  7.5-15 mg a la semana, IM
en dosis mayores de 20 mg o se tolera mal
VO.
 Hiperuricemia y Gota

La gota comprende un grupo de trastornos

heterogéneos que se presentan aislados o ETIOLOGIA: Hiperuricemia
de forma combinada, como hiperuricemia,  característica
ataques de artritis inflamatoria bioquímica fundamental y
monoarticular aguda requisito previo para que
exista gota, se define
Deposito en forma de tofos de cristales de como la presencia de una
urato en las articulaciones y alrededor de concentración plasmática
ellas, deposito intersticial de cristales de de uratos superior a
urato en el parénquima renal y urolitiasis. 420:mol/ml (7mg/dl)

Hiperuricemia, plasma y los

Sintomas  concentración
de A.u debe ser > 7 mg/dl
varones y 6 mg/dl mujeres
= depósito de cristales de
urato sódico en el liquido
sinovial
liiquidos extracelular y
sinovial se encuentran
sobresaturados de uratos
 favorece formación de
cristales y su deposito en
los tejidos.
Estos factores dan lugar a
los síntomas.
 CLINICA  Ataques agudos de artritis
Produce una respuesta
monoarticular. Primer ataque comienza de
inflamatoria aguda caracteriza
forma explosiva y con un dolor muy fuerte
por fagocitosis leucocitaria de
que se acompaña de síntomas inflamación
los cristales, activación de
intensa: hinchazón, eritema, calor a
sistema de calicreína y
hipersensibilidad.
comportamiento  desgarro de Inflamación puede
liposomas leucocitarios y acompañarse de febrícula.
liberación de sus enximas al No tx  ataque máximo a las
espacio sinovial. 24-48 hrs tras los primeros
síntomas, cede en 7-10 días.

-Piroxicam 40 mg La piel sobre la zona afectada

TRATAMIENTO: puede descamarse a medida
c/24 hrs
-Sulindaco 200 mg c/12 hrs que se resuelve el episodio.
-Ketoprofeno 25-50
-Flubiprofeno 100 mg c/6 hrs 1
c / 8-6 hrs
día, después 50 mg c/6 h
-Diclofenaco 50
-Naproxeno 750 mg iniciales,
mg c/ 8-12 hrs DIAGNOSTICO: Clínica y
después 500-750 mg c/12 hrs
-Indometacina 25 laboratorios.
mg c/6-8 hrs
 Osteoporosis

Resorción y formación ósea 

proceso dinámico que ocurre a
lo largo de la vida.
Equilibrio entre estos procesos
permite proveer a la sangre de
calcio para mantener los
procesos fisiológicos 
contracción muscular,
conducción nerviosa, revitalizar
y rehidratar la matriz ósea

Comienzo de resorción ósea 

CLINICA: No produce síntomas
osteoclastos segregan
hasta que la enfermedad está
colagenasas y proteinasas que
avanzada  fragilidad del hueso
solubilizan la superficie de la
= riesgo de fracturas (+ cabeza
matriz ósea.
de femur, antebrazo distal y
Calcio a niveles normales 
columan vbertebral)  dolor
osteoblastos sintetizan hueso
agudo o cónico.
nuevo.
 Osteoporosis Tipo I: Mujeres postmenopausicas
DIAGOSTICO: Si es temprano puede
detenerse y en algunos casos puede ser
reversible con tx farmacológico e Osteoporosis Tipo II: = H y M a partir de los 70 años.
intervenciones simples.
 Seguimiento a personas con factores
de riesgo con densitometría ósea  Osteoporosis Secundaria a otras enfermedades

Mieloma, hiperparatoriidismo,
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: hipertiroidismo, hepatopatía,
-Mantener actividad física regular  30 min 3 veces a acromegalia, Sx Cushing o a
la semana (aumenta masa muscular). Farmacos como
Exposición a la luz solar Glucocorticoides y hepatina
-Diminución de ingesta de cafeína administrados de manera
-Prevención de caídas ,adecuada dosificación fcos prolongada
como psicotrópicos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Bifosfonatos:
- Alendrotano 5-10 mg diario
- Risedronato: 5 mg diario
 SERM
- Raloxifem 60 mg diario
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Paratohormona 100 ug/día
subcutánea
 Teriparatide 20 ug/día
subcutánea