ARTRITIS SÉPTICA y

OSTEOMIELITIS
 ARTRITIS SÉPTICA
Se define como una infección que se da dentro del espacio articular.

-2 años: 30% de los casos.

-5 años: 50% de los casos. ✔ Incidencia.4 a 12 • Hemoglobinopatías

casos por cada • Trasplantados
100,000. • Inmunocomprometidos.

50% 7%

20%

10%
● 72 pacientes con infección osteoarticular.

● La infección más común fue la artritis séptica (40 %),

seguida por la osteomielitis aguda (37 %).
ETIOLOGÍA 60%

Adultos jóvenes sanos Neisseria gonorrhoeae

S. aureus

Streptococcus pneumoniae 

Artritis posquirúrgicas: S. epidermidis

ADVP,inmunosuprimidos: P. aeruginosa.

Bacilos gram- : en adultos mayores,trauma.

Articulaciones ↓ sea polimicrobiana

(estreptococos, Eikenella o anaerobios)

Crónica- TBC y hongos

 Acceso de las bacterias a la articulación

Por inoculación directa

Siembra hematógena de la
membrana sinovial

Organismos con propensión a

adherirse a los tejidos sinoviales

Por extensión desde un foco

séptico próximo adyacente.
Articulaciones grandes.
Metáfisis se encuentra dentro del
reflejo capsular
FISIOPATOLOG
ÍA Lo que rodea las superficies dentro de la articulación es
cartílago, que es muy poco vascularizado.

Dos factores anatómicos predisponentes:

La membrana sinovial carece de una membrana basal, lo que

la hace muy susceptible a invasión.

El exudado inflamatorio produce un aumento en la presión

intraarticular, que lleva a disminución del flujo sanguíneo.

Primeras 24 h Quinto día Microabscesos 2 semanas

 CLÍNICA
-Mono articular (90%),en una extremidad principalmente en la rodilla (50%).
-Historia de 1 a 2 semanas de una articulación enrojecida, dolorosa y restringida .

Localización:
Variaciones clínicas en grupos epidemiológicos:
• Menores de 6 meses: cadera.
Lactante: Inmunocomprometidos:
• Resto de edades: rodilla. Clínica local oligosintomática
• Seudoparálisis
• ADVP: sacroilíaca y esternoclavicular. • Afectación sistémica más florida Cadera:
• En el niño que ya deambula-negación -Dolor con localización y/o irradiación
del niño en apoyar la extremidad variada
afectada.
-Imposible palpar el derrame articular
Artritis gonocócica:
-Maniobra de Thomas.
-Infección en zona de contacto
-Poliartralgia
-Lesiones cutáneas
 DIAGNÓSTICO
1.Clínica 2.Analítica
-Hemograma, VSG y la PCR.
-PCR. marcador para la respuesta al tratamiento.

3.Radiografía simple

-Evaluar la enfermedad ósea y articular concurrente.

-Inicial: sombras radiológicas de la inflamación y

edema de partes blandas y de la distensión capsular,
aumento de la anchura de la línea articular.

-2-3 semanas ,osteoporosis difusa grave, osteólisis

subcondral y reacción perióstica.

-4-6 semanas existe pinzamiento articular por la desaparición

del cartílago.
ECOGRAFÍA
• Evaluar el derrame articular
• Guía para la toma de muestras por artrocentesis.
• Ayuda diagnóstica y no como método diagnóstico.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Mejor técnica de imagen para visualizar edema
local, erosión ósea, focos osteíticos y esclerosis.
• Para el diagnóstico de sospecha en articulaciones
de localización profunda, de difícil acceso (cadera,
esternoclavicular).

RESONANCIA MAGNÉTICA
• Proveen mejor resolución
• La sensibilidad es cerca del 100% con una
especificidad de más del 75%.
• Los hallazgos son efusión articular, destrucción de
hueso y cartílago, abscesos en tejidos blandos,
edema óseo e interrupción de la cortical.
 Artrocentesis y análisis del líquido articular:
• Es la prueba diagnóstica más importante.

• Tinción de Gram: el patógeno se detecta en el 75-95% de los casos si

es gram + y en el 50% si es gramnegativo.

• Si no se puede obtener líquido sinovial con la aspiración con aguja

cerrada, se debe aspirar la articulación bajo guía radiográfica. 

• PCR
 Cultivo y antibiograma
Hemocultivo: del líquido articular:
• Positivo en el 50-75%
• Dos conjuntos
• Positivo en el 30 al 80%.-60%-
• Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae o Kingella kingae.
• Crónica

Titulaciones
Diagnóstico diferencial

Artritis
gotosa

Artritis
Causas inflamatoria y
Virales autoinmunes
.

Necrosis
isquémica Bursitis
avascular- séptica
cadera.
 •
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
• Drenaje articular
• Terapia física

Antibioterapia:
Vía de administración y duración:
-Intravenosa al menos durante 1-2 semana y hasta que desaparezca la fiebre, el derrame articular y los signos
inflamatorios agudos
-Vía oral, al menos hasta transcurridas 6 semanas.

Cefalosporina 1 G (cefazolina) o vancomicina en caso de alergias a B-lactámicos

+aminoglucósido (gentamicina/tobramicina)
Terapia empírica
Haemophilus, (cefotaxima)

Gonocócica, ceftriaxona.
ADULTOS NIÑOS
 Switch a vía oral

❖ S. aureus sensible a la meticilina

-Dicloxacilina (500 mg por vía oral cada seis horas)
-Cefalexina (500 mg por vía oral cada seis horas).

❖ Alérgicos a la penicilina
-Clindamicina (600 mg por vía oral cada ocho horas).

❖ S. aureus resistente a la meticilina

-Clindamicina (600 mg por vía oral cada ocho horas).
-Trimetoprim-sulfametoxazol (3,4-4 mg/kg/dosis/8-12 h).
-Doxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 horas).
-Linezolid (600 mg/vo/12 h.)
Switch a vía oral
 DRENAJE ARTICULAR
• Finalidad: disminuir la presión intraarticular, el número de bacterias y la concentración de
proteasas (que también destruyen cartílago).
• Procedimiento: artrocentesis repetidas cada 12-24 h durante 5-7 días
Artroscopia o artrotomía en caso de imposibilidad de artrocentesis por tabicación o material de
punción muy espeso.

Aspiración con aguja o Artroscopia

artroscopia
• Rodilla • Cadera
• Codo • Hombro
• Tobillo • Articulación de difícil acceso (como
• Muñeca la articulación esternoclavicular)

✔ En la cadera se realizará siempre una artrotomía, especialmente en niños .

✔ Con reemplazos articulares, estos se deben retirar y cambiarla.
 Terapia Física
Fase aguda Fase subaguda Continuar

• Reposo o inmovilización en •Movilización pasiva • Movilización activa.

posición de máxima hasta alcanzar
capacidad articular progresivamente un arco de
movilidad
completo

Complicaciones
• Rigidez articular.

• Luxación.

• Deformación y/o destrucción de los extremos óseos.

• Epifisiodesis
 PRONÓSTICO
• Retraso de tratamiento por más de 7 días

• Osteomielitis asociada

Factores de mal pronóstico • Menores de 1 año

• Artritis séptica en cadera u hombro

• Estado de inmunocompromiso

• Prótesis articulares
OSTEOMIELI
TIS
 OSTEOMIELITIS
Inflamación del tejido óseo causada por una infección. Suele ser unifocal,
afectando generalmente la metáfisis de los huesos largos.

50% ocurre antes de los 5 Mas frecuente en niños

01 años.
02 que niñas.

8 casos por cada 100.000

niños

Afecta principalmente los

2 veces mas frecuente que
03 huesos largos de las
extremidades inferiores
04 la artritis séptica.
Etiología
Clasificación
Duración de los síntomas :
• Osteomielitis aguda. < 2 semanas
• Osteomielitis sub aguda 2 sem – 3 meses
• Osteomielitis crónica > 3 meses

Mecanismo de infección (Lew y Waldvog

• Directa.
• Hematógena (+ común).
• Continuidad.
Patogenia
 3 semanas de infección no tratada
● Abscesos subperióstico:
se debe a presencia de pus
entre la capa cortical y el
periostio.
● Absceso óseo o absceso
de Brodie: es un tejido
óseo necrótico con
contenido  supurativo,
localizado en la corteza del
hueso que se encuentra
encapsulado por hueso
esclerótico neoformado, o
sea es una infección activa
que se aísla por la
disminución de la virulencia
del agente infeccioso
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Exploración
DIAGNOSTICO física
Sospecha clínica + Laboratorio clínico: + Imagen dx
Hemograma
VSG: tiende a normalizarse luego de la 4 a 6
…………………… semana, y además es inespecífica.
  Paraclínicos
PCR: Útil para el seguimiento (adecuada
……………………….respuesta a AB).
Gram y cultivo
 Radiografía convencional: síntomas > 2 semanas
osteopenia y reabsorción ósea, pérdida cortical, destrucción ósea y reacción perióstica
TAC Es sensible para la detección del secuestro, fístulas y abscesos de tejidos blandos; y para
realizar biopsias dirigidas.
Los hallazgos tomográficos pueden ser:
El secuestro se evidencia como imagen hiperdensa y el edema de tejidos blandos y hueso se
evidencia como imagen hipodensa.
El engrosamiento anormal de la cortical del hueso con cambios escleróticos que se evidencia como
imante hiperdensa
RNM Es la imagen de elección con S: 84 % y E: 60 %. Los hallazgos pueden ser:
El secuestro (hueso “sano”) se evidencia en secuencia T1 hiperintenso y el tejido de granulación que lo
rodea como hipointenso. En secuencia T2 y STIR lo contrario.
Identifica fistulas e inflamación de tejidos blandos.
OsteoesclerosiS
Modalidades nucleares
 TRATAMIENTO
Antibiótico Indicación
empírico quirúrgica

● Antiestafilococico: Cloxacilina (100-150

● Aguda: descompresión luego de 24 horas de
mg/Kg/d cada 8 horas)+ cefalosporina de 1ra
ATB sin mejoría, presencia de absceso, región
generación (cefotaxima)/gentamicina
● proximal del fémur
Alergicos a B-lactamicos: Clindamicina 40
● Crónica: desbridamiento, reconstrucción,
mg/Kg/día cada 6-8 horas
● estabilización
Osteomielitis crónica en adultos →
Trimetroprim-Sulfametoxazol o Quinolona
durante 6 - 24 semanas.
 Staphylococcus aureus:
SAMS: Cloxacilina: 150mg/kg/día cada 4-6h

TRATAMIENTOSAMR: Vancomicina 15 mg/kg/ dosis cada 6 h

Linezolid: 10mg/kg IV cada 12 h

Antibiótico
Streptococcus del Grupo A/ S peumonie
específico Ampicilina: 200mg/kg/día
Cefotaxima: 200mg/kg/día cada 6-8h

Pseudomonas: Cloxacilina150 mg/kg/día cada 6 horas

Neisseria gonorrhoeae: Ceftriaxona: 100 mg/kg/día cada 24 horas
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