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Osteomielitis.

Infección ósea caracterizada por destrucción inflamatoria progresiva del hueso con aposición constante de nuevo tejido
óseo.

Localización:

• Columna vertebral y costillas > pacientes en diálisis


• Clavícula medial o lateral > adictos IV
• Huesos del tarso > ulceras y decúbito
FDR:

• DBT y anemia falciforme


• Trauma o cx reciente
• Pacientes inmunodeprimidos
• Adictos IV
• Compromiso vascular generalizado
• Neuropatía periférica
Según tiempo:

• Agudas hasta 2 semanas


• Sub Agudas 2 semanas a 6 meses
• Crónicas > de 6meses
Clasificación de Cierny-Mader (anatómica):

Según mecanismo de propagación:


• HEMATOGENO: + común en niños. Las vértebras son el sitio hematógeno más común en el adulto. S. Aureus es
el MO más común.
• EXTENSION CONTIGUA: Asociado con cirugías previas, traumatismos, heridas o mala vascularización. De
naturaleza bacteriana (más común), micobacteriana o fúngica.

• INOCULACION DIRECTA: Heridas penetrantes, fracturas abiertas, contaminación quirúrgica.

Fisiopatología

Inicialmente la bacteria se adhiere y sufre apoptosis (matriz necesaria para la formación de biofilms). A partir de este
momento las bacterias viables entran en una fase de no crecimiento, lo que las vuelve resistentes a los ATB que
dependen de su replicación para llevar a cabo su efecto. Con la formación progresiva y definitiva del biofilm (matriz de
mucopolisacaridos) los ATB resultan menos efectivos por una menor penetrancia y la reducción de la tasa metabólica
bacteriana. El germen más común es S. Aureus en adultos (varia s/edad).
Comorbilidades asociadas:

• Clínicas: Inmunosup- Diálisis- DBT- Drogas IV- Mal nutrición (sin proteínas hay pocos AAPoca producción de
inmunoglobulinas IS)- Alteraciones vasculares.
• Ortopédicas: artritis séptica; absceso.
DIAGNOSTICO

• HC: duración, ttos previos con ATB (¿resistencia?), FDR y comorbilidades asociadas.
• Signos y síntomas: Dolor, eritema, edema, fiebre (agudo), tumefacción, impotencia funcional, drenaje por
fistulas (crónico). Fiebre + taquicardia + hipotensión: SEPSIS.
• Movimiento: Cojera y/o disminución del dolor cuando la movilidad se realiza en forma asistida. Evaluar
articulaciones por arriba y por debajo del foco (artritis séptica).
• Neurovascular: Evaluar existencia de insuficiencia vascular local o sistémica.
• IMÁGENES:
o RX: Sensibilidad y especificidad variables según estadio.
- En RX se hace evidente la lesión recién a las 2 semanas.
- En crónico se observa: Lucidez ósea, borde esclerótico, osteopenia, reacción perióstica y/o lisis alrededor
del implante.
- Secuestro: hueso desvitalizado que sirve como nido para la reactivación porque mantiene a las bacterias
viables en estado de latencia.
- Involucro: formación de hueso nuevo alrededor de un área de necrosis ósea
o TMG: Ayuda al Dx y planificación quirúrgica por precisar la localización. Sensibilidad y especificidad varia si el
tejido óseo se encuentra asociado a implantes.
o RMG:Mejor prueba para diagnosticar osteomielitis temprana y para localizar el sitio de infección.
- T2 muestra edema óseo y tejidos blandos comprometidos.
- Sensibilidad y especificidad: Si es negativo descarta osteomielitis. Si es positivo puede sobreestimar la
extensión de la misma.
o Centello grafía ósea con tecnecio: Cuando la rx es normal y está contraindicada la RMG
- Muy sensible pero no especifico. Si es negativa descarta osteomielitis.
o Escaneo de galio: Pie DBT o cuando la RMG está contraindicada.
- Celulitis puede causar falsos positivos. Si es negativa se descarta osteomielitis.
• Laboratorio:
- Recuento de GB: Solo elevado en 1/3 de las osteomielitis agudas (a predominio de neutrófilos). Casi
siempre normal en crónicas.
- VSG: elevado en osteomielitis aguda y crónica (90%). Su disminución post tto es indicador de buen
pronóstico (pero normaliza mucho más lento que PCR)
- PCR: Es más sensible que VSG, elevada en 97%. Disminuye más rápido que VSG pos tto.
- Hemocultivos: A menudo es negativo, pero puede usarse para guiar el tto en osteomielitis hematógena.
• Cultivo óseo: GOLD STANDAR para confirmar Dx y tto. Muestra por biopsia.
- Agudo: osteocitos vivos con numerosas células inflamatorias agudas (Neutrofilos)
- Crónico: sin núcleos en lo osteocitos con fibrosis de la medula ósea y células inflamatorias crónicas(linfo)

Diagnósticos diferenciales:

• Tumor benigno: Realizar análisis histopatológico a todas las infecciones; cultivos a todos los tumores.
• Tumor maligno: lo mismo.
• Secuela de fractura  callo óseo.
TRATAMIENTO

El éxito del tto dependerá de: Factores del paciente (IDF y estado nutricional), Factores propios de la lesión (Gravedad
por la pérdida ósea segmentaria), Ubicación (metafisarias curan mejor que diafisarias), Otros: materiales extraños
residuales y/o tejidos isquémicos y necróticos. Cobertura ATB inapropiada. Falta de cooperación por parte del paciente.

Tratamiento no quirúrgico:
• ATB supresores: cuando la intervención quirúrgica no es factible o inmunodeprimidos. La suspensión del
tratamiento tiene alta tasa de recurrencia. El esquema debe adaptarse al cultivo de MO aislado.
• Oxigenoterapia hiperbárica: Como coadyuvante en osteomielitis refractaria.
Tratamiento quirúrgico:
• Irrigación y debridamiento del tejido comprometido: Seguido de tto ATB especifico.
Indicaciones: osteomielitis aguda que no mejora con ATB EV; osteomielitis subaguda; formación de
abscesos; osteomielitis crónica.
- Partes blandas: Eliminar todo el tejido desvitalizado y necrótico. Debridamiento extenso es fundamental para
erradicar la infección
- Tejido óseo: ¡Eliminar el secuestro! Y debridar el hueso hasta que haya sangrado puntiforme.
- Eliminar el material de osteosíntesis/protésico: Siempre que el implante no sea esencial.
• Manejo del espacio muerto residual post al irrigado y debridamiento:
- Reemplazar hueso muerto y tejido cicatricial con tejido vascularizado: Injertos óseos; colgajos rotatorios o
libres, espaciadores de cemento con ATB.
- VAC (cierre asistido por vacio): elimina fluidos intersticiales, elimina colecciones purulentas, permite
proliferación del tejido de granulación, promueve flujo sanguíneo, promueve la atracción de los bordes de la
herida.
• SE REQUIERE ABORDAJE POR ETAPAS CON MULTIPLES DEBRIDAMIENTOS Y COBERTURA DEL TEJIDO BLANDO
DIFERIDA. Cuando se combina con ATB específicos para el germen aislado el tto suele ser exitoso.
• Amputación: Cuando hay infección crónica con gran compromiso de piel y partes blandas, extensión
irreparable o daño óseo que no se puede reconstruir dsp del tto qx con irrigación y debridamiento en forma
repatitiva.

Instrumentación:

Se requiere estabilidad ósea para la erradicación exitosa de la infección. La fijación externa se prefiere a la fijación
interna (fijación temporaria).

Métodos: Clavo intramedular impregnado con ATB; Empleo de tutores tipo Ilizarov (Es un tutor circular externo que se
utiliza en un primer tiempo para tratar localmente la infección post debridamiento) o tutor externo tipo AO. El
mecanismo estabilizador de estos elementos favorece a una mejor angiogénesis facilitando la recuperación Una vez
resuelto el proceso infeccioso en la zona con el estabilizador externo se procede a la reconstrucción con fragmentos
óseos vascularizados.

Complicaciones:

• Persistencia o extencion de la infección: pueden causar septicemia o amputación.


• Transformación maligna: incidencia del 1% en osteomielitis crónica. Mas comúnmente carcinoma de células
escamosas.

Pronostico:A pesar del debridamiento quirúrgico y los ATB a largo plazo, la tasa de recurrencia de la osteomielitis
crónica en adultos es del 30%. Mal pronóstico en pacientes con trastornos nutricionales o sistémicos importantes.

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