FASCITIS NECROTIZANTE

CELIA YAU - ESTUDIANTE DE MEDICINA

Fecha
INTRODUCCIÓN

✤ La fascitis necrosante es una infección poco común,

rápidamente progresiva y de difícil diagnóstico en  estadio
temprano.

✤ Afecta la piel,  tejido celular subcutáneo, fascia superficial y

ocasionalmente la profunda, produce trombosis de la
microcirculación subcutánea y necrosis hística con severa
toxicidad sistémica.

✤ Su diagnóstico se establece por exploración quirúrgica a lo

largo del plano facial.
HISTORIA

✤ 1871 ➔ Cirujano militar Joseph Jones realizó la primera

referencia detallada durante la guerra civil en Estados
Unidos, y la definió como gangrena de hospital.2

✤ 1883 ➔ Fournier publicó su clásica descripción de la

infección gangrenosa del periné y los genitales.

✤ 1918 ➔Pfanner la designó como erisipela necrosante.

✤ 1924 ➔ Meleney la describió como gangrena

estreptocócica aguda hemolítica y reconoció la asociación
sinérgica entre anaerobios, estreptococos y estafilococos
en su etiología; reconoció la importancia del diagnóstico B. Wilson
precoz y un  desbridamiento quirúrgico extenso.

✤ 1952 ➔ Wilson acuñó el término de fascitis necrosante. 3

EPIDEMIOLOGÍA
✤ Puede suceder a cualquier edad pero es más frecuente entre la cuarta y séptima década de la vida.

✤ Predominio en hombres.

✤ Afecta más a diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos, drogadictos y pacientes con enfermedad

vascular periférica.

✤ Tasa de mortalidad que oscila entre  33-60 %.  

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MICROBIOLOGÍA

✤ S. pyogenes, bacterias
anaeróbicas y aeróbicas
combinadas o Clostridium
perfringens;

✤ Cepas de S. aureus resistentes a

meticilina (MRSA) que generan
la leucocidina de Panton-
Valentine, según reportes,
constituyen una causa
ocasional.
FISIOPATOLOGÍA
✤ Inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extensión de la
enfermedad de forma horizontal por dicha fascia.

✤ Se cree que enzimas como la hialuronidasa, capaces de originar la degradacion de la fascia.

✤ La proliferación bacteriana produce necrosis de la fascia superficial y trombosis de los micro vasos, lo cual origina liberación de
mediadores inflamatorios e isquemia titular.

✤ Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la infección progresa de forma vertical,
afecta a los planos profundos y a la dermis superficial y aparecen entonces los signos clínicos locales de la enfermedad:
★ Necrosis cutánea
★ Ulceración
★ Presencia de lesiones ampollosas
FISIOPATOLOGÍA

✤ Histológicamente, aparece necrosis de la fascia superficial.

Infiltración de la fascia superficial y de la dermis profunda
por polimorfonucleares y células del sistema mononuclear
fagocítico. Trombosis de los microvasos, destrucción y
licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana.

✤ La forma polimicrobiana ocurre con más frecuencia en

individuos inmunocomprometidos.

✤ La forma monomicrobiana es menos común y afecta personas

saludables que refieren historia de un trauma banal.
CLASIFICACIÓN

Tipo Principales Afectados Ubicación frecuente

✓Inmunocomprometidos •Tronco
✓Comorbilidades (vasculopatias
neuropatias periféricas) •Abdomen
✓Puerta de entrada (heridas
Polimicrobiana
quirúrgicas, venopunciones,
mordeduras de animales,
picaduras de insectos, lesiones
vesiculosas)

Streptococos grupo A y ✓Jóvenes •Extremidades

Staphylocococcus ares ✓Inmunocompetentes
✓Manipulación de •Falla multiorgánica
Vibirio vulnificus
mariscos crudo a las 24 horas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

✤ La evolución cronológica de las manifestaciones cutáneas

(ampollas ,ampollas violáceas; piel necrótica y fríable; induración; edema
pardo) depende de que la infección haya iniciado en plano superficial
(inicio rápido) o en estructuras mas profundas (inicio más lento)

๏ Al principio la evolución de la enfermedad, los únicos signos pueden

ser dolor intenso y fiebre inexplicable.

๏ La trombosis de los vasos sanguíneos en las papilas dérmicas origina

isquemia de nervios periféricos y anestesia de la zona afectada.

๏ En etapas ulteriores el aspecto del enfermo es de un cuadro tóxico y a

menudo aparecen choque e insuficiencia de múltiples órganos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

✤ Comienzan aproximadamente en una

semana después de iniciado el evento, las
siguientes 24 a 48 horas se acompañan de
eritema y decoloración purpúrea.

✤ A las 72 horas, la piel se torna brillante,

lisa con flirteas con líquido serohemático.

✤ Sin tratamiento, la necrosis avanza y

alrededor del séptimo día, las lesiones
adquieren una coloración negruzca con
costras. Al retirar estas costras, se
muestra la fascia y una secreción gris
carmelita pútrida.
DIAGNÓSTICO

✤ Es primariamente clínico y microbiológico.

El aspecto hemorrágico de las lesiones y la
aspiración de las flictenas y tejidos permite
sugerir el tipo de infección y reconocer con
celeridad su naturaleza.

✤ El diagnostico de seguridad es anatómico

y se realiza durante la cirugía, observando
l necrosis de la fascia y demostrando la
tunelización mediante la perdida de
resistencia del tejido celular subcutáneo al
paso del dedo o algún instrumento
quirúrgico.
DIAGNÓSTICO

✤ Deben enviarse muestras para estudio histopatológico intraoperatorio,

la biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza y algunos
la recomiendan además para establecer los límites de la resección, no
se aconseja en los casos de alta sospecha; en tales casos debe realizarse
una exploración quirúrgica inmediata

✤ Los hallazgos intraoperatorios suelen incluir la presencia de necrosis

cutánea y fascial, falta de adherencia fascial a los planos profundos,
ausencia de hemorragia en los planos fasciales durante la disección, y
presencia de exudado en los planos cutáneos.

✤ La confirmación diagnóstica se obtiene mediante el cultivo y el análisis

histológico de los tejidos blandos afectados.
CRITERIOS PATOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO

✤ Necrosis de la fascia superficial

✤ Infiltración de la dermis profunda y fascia por

polimorfonucleares

✤ Trombosis fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.

✤ Presencia de cocos grampositivos en los tejidos afectados.

✤ Ausencia de afección muscular.

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
✤ IMAGEN:

✤ LABORATORIO: leucocitosis con • Radiografía: edemas de partes blandas, en caso

desviación a la izquierda, de presencia de gas se debe descartar la
hipoalbuminemia (<3g/dl), presencia de Clostridios o anaerobios no
clostridiales.
trombocitopenia, azoemia,
hipocalcemia (por saponificación de la • TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio
grasa), aumento de Creatín y evaluar la profundidad de la lesión.
fosfoquinasa (CPK), como marcador
del compromiso infeccioso muscular,
aumento de Bilirrubina, anemia
intensa, glucemia, creatinina, sodio,
proteína C reactiva y estudios
microbiológicos positivos a SBHGA
asociado o no a Stafilococo aureus.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO - SOPORTE
HEMODINÁMICO

✤ Se debe iniciar la estabilización hemodinámica de

forma precoz, en especial cuando existe hipotensión o
evidencia de disfunción orgánica.

✤ Emplear aminas vasoactivas en caso de SHOCK

refractario a la reposición.
TRATAMIENTO - QUIRÚRGICO
✤ Es la base del tratamiento de fascitis necrotizante, y se retraso es el factor determinante de
mortalidad.

✤ Objetivos

• Confirmar el diagnóstico de sospecha

• Realizar una necrectomía

• Desbordamiento quirúrgico extenso

• Drenaje de las posibles colecciones existentes.

• Obtención de material para el diagnóstico histológico y microbiológico.

✤ La amputación de la extremidad es necesaria en el 20% de los casos. Suele requerirse

amputación en casos de infección fulminante, afectación articular o persistente pese al
tratamiento quirúrgico y antibióticos adecuado.
TRATAMIENTO -
ANTIBIOTICOTERAPIA
TRATAMIENTO - OTROS
PRONÓSTICO

✤ El retardo en el tiempo entre la admisión y el primer desbridamiento afecta

significativamente en el resultado final. La amputación puede ser una alternativa en
casos extremos.

✤ La desaparición de la sintomatología sistémica puede interpretarse como respuesta

favorable de la enfermedad al tratamiento antibiótico y motivar un retraso
injustificado del desbridamiento quirúrgico.

✤ La evolución natural de la fascitis necrosante, incluso con tratamiento, es agresiva,

por la prolongada estadía hospitalaria y elevada mortalidad debida a retrasos en el
diagnóstico y tratamiento.

✤ La creación de un equipo multidisciplinario, el desbridamiento inmediato y

continuado, la estabilidad hemodinámica son elementos fundamentales para la
sobrevivencia del paciente.
Conclusiones

✤ El diagnóstico temprano de la fascitis necrosante es de suma

importancia para el pronóstico.

✤ La fascitis necrotizante es una patología de creciente

incidencia que asocia una importante morbimortalidad, dado
su curso rápido y su amplia destrucción tisular, asociada en
muchos pacientes a la aparición de shock séptico.

✤ El tratamiento estándar de oro es quirúrgico.

✤ Recurrir a la amputación, de ser necesario.

BIBLIOGRAFÍA
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✤ Actualización en fascitis necrotizante. Update on necrotizing fasciitis. Pedro Parra Caballeroa,??, Silvia
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✤ FASCITIS NECROTIZANTE DEBIDO A STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A. REVISION. Luis

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✤ http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2014000200002

✤ https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-
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✤ Harrison, Edición 19, McGraw Hill Education, Manual de Medicina; Kasper, Fauci, Hauser, Longo,
Jameson, Loscalzo; pag 417