CIRUGÍA V

- HÍGADO

- PANCREATITIS AGUDA/CRÓNICA
 HIGADO

Hipertensión Portal
Definición. Aumento persistente de la presión total o en partes del sistema venoso portal
Etiología. Cirrosis (más frecuente). Esquistosomiasis, trombosis portal.
Clínica. Por insuficiencia hepática: - Encefalopatía hepática
- Disminución de la función hepatocelular
Por aumento de Presión portal: - Ascitis y edemas
- Apertura venosa Porto-Cava
Presentación clínica.
- Hipertensión portal de urgencia
- Hipertensión portal no complicada en período electivo
- Hipertensión portal no complicada
Diagnóstico. VEDA:
- Várices esofágicas:
- Pequeñas < 1/3 de luz: 11% sangrado
- Grandes > 1/3 de luz: 33% sangrado
- c/ signos rojos: 33-80% de sangrado
- Várices gástricas:
- Esofagogástricas
- Gástricas
- Gastropatía hipertensiva:
- Leve: Eritema difuso mucoso
- Grave: Puntos rojos no confluentes y microhemorragias
Ecografía. Eco Doppler. Angiografía (Pre Qx p/ derivación)
Gradiente de presión portohepático (sólo ante Eco y VEDA negativas)

Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas.

Tratamiento.
a- Profilaxis de la 1a hemorragia:
- FEDA 1 x año. NO escleroterapia ni Cirugía
- Propanolol 160-200 mg/día o Nitritos
b- Hemorragia x várices esofágicas:
- Control HD y enemas p/ disminuir el riesgo de encefalopatía
- Balón de Sengstaken-Blakemore (desinflar a las 24 hs)
- Vasopresina + NTG o Somatostatina
- Escleroterapia endoscópica (90% efectividad)
- Ligadura endoscópica (resultados similar a escleroterapia)
- Cirugía de urgencia: - Child A: Derivación P-S o desvascularización
Fracaso de tto - Child B o C: Transección esofágica
con drogas y
endoscopico
- TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)
 c- Profilaxis de la recidiva (70% a los 2 años):
- Propanolol o propanolol + nitritos
- Endoscópico: - Escleroterapia prolongada (elección)
- Ligadura endoscópica (< recidiva)
- TIPS: Hepatopatía avanzada c/ hemorragias recurrentes
- Cirugía: - Derivación o shunt P-S totales
- Derivación selectiva esplenorrenal distal
- Operación de Warren. (No en ascitis rebelde al tto)
- Derivación P-S parcial c/ prótesis
- Desvascularización esofagogástrica (Op. de Sigiura-
Futagawa)
- Transplante hepático

Clasificación de Child-Pugh

Algoritmo en HDA x várices esofágicas.

Hemorragia

Detenciónespontánea Persistente
70% 30%

Profilaxis recidiva Hemostasia:

y Balon
delesiones asociadas Drogas
(encefalpatía yLesiones agudas) Escleroterapia

Detención Persistente

ChildBoC ChildA

TIPS Shunt P-S

Transecciónesofágica Opde Sigiura
 Shunt portocava Op. de Warren

Derivación P-S parcial Op. de Sugiura

TIPS

Absceso piógeno
Definición. Colección de pus en parénquima hepático. Unico o múltiples
Epidemiología. Hombres > 50 años. Más frecuente en hígado derecho en proporción 3:1. Se clasifican en bacterianos
(piógenos), micóticos (Candida Albicans) y amebianos. Se oberva cada vez mayor asociación entre absceso hepático y
diabetes mellitus.
Etiopatogenia. Por vía biliar (más frec): Colecistitis agudas o Colangitis
Por vía portal: Embolias sépticas abdominales
Por arteria hepática: Embolias sépticas extraabdominales
Por contigüidad: Abscesos subfrénicos, úlceras
Por trauma penetrante
Criptogenéticos (s/ causa aparente)
Etiología. Polimicrobianos (E. Coli, Klebsiella, Bacteroides, Cándida)
Clínica. Expresión variable
Diagnóstico. : se observa FAL elevada en el hepatograma hasta en 90% de los casos. Hemocultivos positivos en menos
del 50% de casos. ECO es el mejor método de diagnóstico inicial. La TC es más precisa para diferenciarlo de otras
lesiones. Hacerla con contraste EV (se observa realce periférico).
Complicaciones. Absceso subfrénico c/ peritonitis, fístulas, derrame pleural
Tratamiento. : drenaje percutáneo guiado por TC/Eco (enviar a cultivo) + ATB. Si no responde, resección hepática.

ABSCESO AMEBIANO
Ameba infecta por via portal o por contacto directo. Muy necrosantes. Las amebas se hallan en la periferia de los abscesos.
Clínica: dolor/hepatomegalia/fiebre 38-40°C con escalofríos y sudoración profusa en la forma aguda. La hepatomegalia es el
signo físico más importante de amebiasis hepática.
Diagnóstico: ECO estudio inicial. TC con contraste EV de elección en lesiones chicas. Confirmación con trofozoitos en el pus
aspirado. Hemaglutinación indirecta muy sensible y positiva en 90% de pacientes con amebiasis. También útil
inmunofluorescencia indirecta y elisa.
Complicaciones: sobreinfección bacteriana / atelectasia / pleuritis / empiema / fistula broncopleural / ruptura del absceso en 5-
20% de los casos.
Tratamiento: Metronidazol de elección. Drenaje guiado por imágenes en > 8cm, en localizados en lobulo izquierdo y si no
responden a tratamiento médico.

Hidatidosis hepática
Definición. Localización más frecuente de larva de Echinococcus
80% única. Predominio en hígado derecho (VII y VIII)
Anatomía patológica. 1- Parénquima alejados de la superficie
2- Crecimiento hasta cápsula hepática
- 5-20% Comunicación con Vía biliar
- 5-15% Infección sobreagregada
- 2-2,5% Complicaciones torácicas
Clínica. - Asintomático
- Quistes de mayor tamaño: - Dolor HD o referido al hombro
- Obstrucción biliar intra o extraductal
- Complicaciones:
- Infección (Sme febril)
- Ruptura
- Anafilaxia
Diagnóstico. DD5 (50%), eosinofilia, colestasis. Rx abdomen (calcificados)
Eco de elección para diagnóstico, control de tratamiento y catastros de detección para portadores
asintomaticos. CRM útil para evaluar comunicación quistobiliar.
Ecografía (elección): Clasificación de Ghardbi:
- I: Quística unilocular c/ arenilla
- II: Signo del camalote
- III: Múltiples imágenes por vesículas hijas (típico)
- IV: Quistes complicados. Imagen heterogénea
- V: Quistes calcificados
Clasificacion de Gharbi: el tipo 4 es sólido heterogeneo tipo “papilla” y debe hacerse dx diferencial con
metástasis hepáticas. El tipo 5 es calcificado, inactivo que no require ningun tipo de tratamiento ni control.
TC. Colangiorresonancia. CPRE. NO PUNCION

Eco. Ghardbi III TAC. Quiste hidatídico derecho

Tratamiento médico: albendazol preoperatorio por más de un mes esteriliza el 90% de los quistes y se usa para aquellos pacientes
que no se podrá hacer cirugia curativa, como terapia adyuvante a la cirugia, derramamiento de contenido o enfermedad residual
irresecable. La dosis es 10-20 mg/kg/dia.
PAIR (puncion-aspiracion-inyeccion-recoleccion)
Puncion guiada por eco o TC se aplica en mayores de 18 años sin comorbilidades y en quistes tipo I, II, III o IV de Gharbi y en
los que no exista comunicación con la via biliar, tórax o peritoneo. Se instila alcohol al 95% (escolicida). Se hace tratamiento
previo y posterior con albendazol. Hay riesgo de shock anafilactico o colangitis esclerosante si se derrama escolicida en arbol
biliar.
PEVAC (evacuacion percutanea del contenido quistico)
Drenaje con un cateter despues del PAIR

- Hidatidosis pulmonar asociada: 1° tto pulmonar

Tratamiento quirúrgico: en sintomáticos y asintomáticos accesibles y mayores de 5 cm. Opciones desde aspiración del quiste,
quistectomía (queda la adventicia in situ) o adventicectomía hasta resecciones hepáticas.
Se puede realizar cirugía laparoscópica que es igual de efectiva y minimiza las complicaciones de las grandes laparotomías.
Complicaciones más frecuentes: migración del quiste al tórax, apertura en la via biliar principal y peritonitis hidatídica (rotura).

- Técnica: 1° Abordaje según localización

2° Aislamiento del campo y punción
3° Apertura de adventicia y limpieza
4° Tratamiento de adventicia:
- Marsupialización
- Resección parcial
- Periquistectomía total (elección)
- Resección hepática

Quistes hepáticos no parasitarios

1- Quistes simples
Definición. Formación quística intrahepática de contenido líquido o serosos que no comunican
con la vía biliar
Epidemiología. Incidencia 1-5%. Mujeres. Localización más frecuente en lóbulo derecho
Fisiopatología. Conductillos biliares aberrantes
Clínica. - Incidentalomas
- Sintomáticos > 5 cm: Dolor, nauseas y vómitos. Compresión
Diagnóstico. Lab s/p. Eco (++). TC. RNM. Angiografía (Tumor avascular)
Diagnóstico diferencial. - Cistodenoma
- Quistes hidatídicos
- Poliquistosis hepática
Complicaciones. < 5%: hemorragia, ruptura, infección, compresión, torsión y malignizacion.
Tratamiento. - Asintomáticos: Expectante excepto ante diagnóstico intraoperatorio
Tratamiento: asintomáticos no se operan salvo que el pacinete deba ser operado por otra patología.
Indicaciones: sintomáticos, quistes > 8cm, quistes complicados, duda diagnóstica y enfermo con otra
indicación de cirugía.
Técnicas incluyen:
a) aspiracion y esclerosis
b) reseccion (quistectomia)
c) fenestracion

Eco. Imagen quística

2- Cistoadenoma
Definición. Tumores raros c/ potencial de recidiva y malignización. La hemorragia intraquística y la calcificación de la
pared orientan hacia malignización.
Epidemiología. Incidencia 20-100 veces menos frecuentes que quistes simples
Mujeres 30-50 años
Fisiopatología. Restos ectópicos de conductos biliares
Anatomía patológica. 10-20 cm. contenido mucinoso. Quistes multiloculados
Clínica. Smas inespecíficos
Diagnóstico. Lab s/p.
Eco.
TC. Imagen de bordes irregulares con septos
RNM.
Diagnóstico diferencial Quiste simple, Quistes hidatídicos y Poliquistosis hepática
Tratamiento. Resección quirúrgica total SIEMPRE

3- Poliquistosis hepática
Dos formas: aislada o EHPAD (enfermedad hepática poliquística autosómica dominante) y otra mucho más frecuente que es la
ERPAD (enfermedad renal poliquística autosómica dominante) donde se afectan riñón e hígado. Las dos responden a la
alteración de los genes SEC63 y PRKCSH y mutación de PKD1 y PKD2. Más frecuente en mujeres a los 50 años.
Clasificación de Gigot
- Tipo 1: múltiples quistes grandes rodeados de cantidad importante de tejido sano. Unilobar más frecuente.
- Tipo 2: múltiples quistes medianos bilobares con tejido sano reconocible entre ellos.
- Tipo 3: múltiples quistes chicos y medianos rodeados por escaso tejido sano.
La función hepática nunca se altera.
Clinica: por compresión de órganos vecinos
Dx: ECO/TC/RM (esta última más adecuada para el dignóstico de complicaciones intraquísticas)
Tto:
Percutáneo: punción más esclerosis
Fenestración: laparoscópico o convencional. Fenestración laparoscópica indicación ideal para poliquistosis tipo 1.
Resección: en enfermedad poliquistica masiva.
Trasplante: cuando se asocia a enfermedad renal se realiza trasplante combinado. Trasplante de higado cuando se asocial a dolor
intratable y se agotaron los tratamientos.

Poliquistosis hepática

Quistes hepáticos

TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

HEMANGIOMA
Diagnóstico: En TC es hipodenso y con la inyección de contraste tiene realce globular periférico centrípeto. RM se usa para ver
lesiones < 2cm y tiene especificidad del 100%. Hipointensos en T1 y bien hiperintensos en T2. RM técnica ideal para definir
casos dudosos. Centellografía no se usa más.
Tratamiento: observación. Cirugía en muy sintomáticos.

ADENOMA HEPATOCELULAR
Clasificación: - adenoma hepatocelular cuando son hasta 9
- adenomatosis hepatocelular a partir de 10
Se dividen en 3 grupos por genotipo/fenotipo:
- gen mutado HNF1 alfa (30-50%)
- gen mutado beta catenina (10-15%) FRECUENTE TRANSFORMACION MALIGNA
- sin mutación (35%)
Transformación maligna muy rara en menores de 5cm. Mayor riesgo en sexo masculino, > 5cm, glucogenosis tipo 1, consumo de
andrógenos y poliposis familiar.
Clínica: el más sintomatico de los benignos. Dolor abdominal en 50% de los casos. 10-20% debutan con ruptura y
hemoperitoneo.
Diagnóstico: imágenes no específicas en ECO y TC. RM es más útil cuando hay imágenes específicas como grasa, sangrado,
cápsula y vasos intratumorales perpendiculares. Ante duda diagnóstica puede ser necesaria la biopsia por punción.
Tratamiento: resección quirúrgica. Resección laparoscópica en segmentos 2, 3, 4 y 5 y tumores pediculados.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

2do en frecuencia de los tumores benignos del hígado. Se asocia a malformaciones vasculares. 85% presentan la cicatriz central.
Diagnóstico: Cicatriz central en TC y RM pero RM es de ELECCION ya que se ve mejor.
Tratamiento: observación. Cirugía si se asocian a dolor o son voluminosos.
Tumores hepáticos malignos

HEPATOBLASTOMA
Es el más frecuente en población pediatrica.
El MELD es una fórmula basada en la creatinina, bilirrubina e índice de protombina que determina una escala de gravedad que se
correlaciona con la probabilidad de morir en pacientes cirróticos. La lista de espera para trasplante de hígado se basa en el
MELD.

Hepatocarcinoma o hepatoma
Epidemiología. Africa y Sudeste de Asia.
Hombres 50-60 años (Más precoz en zonas de mayor incidencia)
Fibrolamelar: No Asociado a cirrosis ni a virus de hepatitis
Ambos sexos e/ 20-40 años
Clasificación macroscópica:
El tipo nodular es el más frecuente, asociado a cirrosis, ubicado entre nódulos de regeneración y con pseudocápsula.
El tipo masivo es único, de gran tamano y asociado a hígado no cirrótico.
El tipo difuso es el menos frecuente, son múltiples nódulos tumorales que reemplazan al parénquima normal.
Etiopatogenia. - Cirrosis
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Aflatoxina (Carcinogenético mas potente de laboratorio)
- Drogas (ACO, esteroides y anabólicos)
- Thorotrast
- Tirosinemia y Déficit de 1-antitripsina
- Hemocromatosis
- Clonorchis sinensis
Anatomia patológica. - Invasión de vena porta
- Invasión suprahepática y vena cava
- Poca invasión de vía biliar
- MTS en pulmón, suprarrenal, huesos, meninges, páncreas, cerebro y
riñón.
- MTS linfáticas regionales
- Lagos biliares microscópicos (patognomónicos)
Clínica. - No cirróticos: Dolor abdominal y tumor palpable
- Cirróticos: Malestar gral, adelgazamiento, anorexia, ascitis, ictericia, fiebre, náuseas,
vómitos, melena, disnea y anemia.
- Examen físico. Abdomen distendido, tumor palpable, ascitis, soplo en hipocondrio der.
Diagnóstico. - Lab:  TGP,  GOT,  FAL y  LDH, luego Colestasis.
-  Alfafetoproteina > 400 ng/ml se asocia a hepatocarcinoma y es útil para diagnóstico.
- Hipoglucemia, Hipercalcemia y  gonadotrofinas
- Rx tórax: MTS pulmonares y deformación diafragmática
- Rx abdomen: Elevación diafragmática y desplazamiento colónico
- Eco: Imagen hipoecoica (pequeños) o heterogénea de bordes mal definidos.
- Doopler: Invasión vscular
- Eco Intraoperatoria: Identificación de lesiones pequeñas
- TC y TC dinámica: Lesión hipodensa que refuerza c/ contraste
- RNM: Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Mejor definición.
- Volumetría hepática: Volumen hepático como planificación Qx
- Biopsia hepática: según criterio del servicio

Tratamiento.
Cirugía: Limitado por cirrosis, multicentricidad y MTS
Planeamiento quirúrgico: Centello óseo, TC abdomen sup y tórax, Eco abdominal
Tratamiento:
Segun la clasificación de Barcelona
a) Resección hepática: tratamiento en hígado cirrótico Child A o no cirrótico. Hígados sanos toleran resección
hepática de hasta 80%. Paciente cirrótico se puede resecar hasta 60%.
b) Trasplante hepático
Indicado en cirróticos Child B o C
También indicado en Child A o no cirróticos si el tumor está ubicado en zonas inaccesibles.
Supervivencia es del 70% a 5 años gracias a la seleccion de pacientes en base a los CRITERIOS DE MILAN:
hepatocarcinoma unico < 5cm o hasta 3 nódulos < 3cm cada uno.
c) Métodos ablativos: ablación percutánea eficaz y curativa en tumores < 4 cm. Son la primera opción en
pacientes no resecables/no trasplantables. La radiofrecuencia es el más usado. Se usa como puente al trasplante.
La alcoholización require mayor numero de sesiones.
d) Quimioembolizacion intraarterial: unico que mejora supervivencia en hepatocarcinomas avanzados. También
se usa como puente al trasplante o para reducir tamaño antes de una resección hepática.
Sorafenib: fármaco antitumoral por vía oral. Para pacientes con hepatocarcinomas no pasibles de tratamientos
curativos

Técnica Qx: - Incisión subcostal amplia

- Exploración y Eco intraoperatoria
- Movilización hepática
- Control vascular
- Hepatectopmía reglada o no
COLANGIOCARCINOMA (INTRAHEPÁTICO O PERIFÉRICO)
Asociado a procesos inflamatorios crónicos como colangitis esclerosante primaria. También asociado a colangitis secundaria,
hepatolitiasis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn , infección por clonorchis sinensis, quistes de colédoco y enfermedad de
Caroli.
Clasificación:
a) Intrahepático o periférico (5%)
b) Extrahepático: - proximal, hiliar o tumor de Klatskin (60%)
- Medio (5%)
- Distal (30%)
Clínica: hallazgo casual fecuentemente. CA 19-9 elevado.
Diagnóstico: en Eco se ve lesión hiperecogénica con dilatación de via biliar distal al tumor. En TC lesión hipodensa sin cápsula
con mala captación de contraste. En RM lesión no capsulada lobulada. Las imágenes son fundamentales para detectar
adenopatías, nódulos satelitales o carcinomatosis peritoneal.
Tratamiento: la resección es el único tratamiento curativo. El trasplante hepatico está bajo revisión en este tumor.

METÁSTASIS HEPÁTICAS
Las más frecuentes son las metástasis de cancer colorectal (MCR) que son el 80% de todas las MTS hepáticas. También están las
metástasis secundarias a tumores neuroendócrinos (MTNE) de origen gastrointestinal o pancreático. Por último, las MNCRNNE
que son metástasis no colorrectales no neuroendócrinas.
En las MCR y MTNE se puede hacer resección curativa en casos seleccionados.
Clinica: en los carcinoides los síntomas (rubicundez y diarrea) aparecen cuando hay metástasis hepáticas (serotonina se libera
directamente en la sangre sin ser metabolizada por el hígado).
Diagnóstico: Para detectar tempranamente metástasis de origen colorrectal, se usa el CEA. Su nivel debe regresar a la
normalidad 4-6 semanas despues de la resección tumoral.
La ECO seguida de TC es la mejor combinación para detectar una masa hepática mayor de 15 mm. El PET se utiliza para
descartar presencia de metástasis extrahepáticas. La evaluación intraoperatoria es muy importante porque ningún método es
100% sensible.
Tratamiento: cirugía hepática.
Mejores resultados en MCR y MTNE.
Higados sanos se puede dejar hasta un 25% despues de la resección para mantener funcionalidad hepática. Higados colestaticos o
esteatósicos 30%. Higados cirróticos 40%.
Clásicamente para MCR se usaron los criterios de Ekberg para contraindicar la resección:
- más de 4 lesiones
- compromiso bilobar
- márgenes <10mm
- enfermedad ganglionar extrahepatica
Pero hoy en dia se propone que se deben resecar independientemente del tamaño y número siempre y cuando el parénquima
remanante sea suficiente y no exista enfermedad extrahepática irresecable. El 80-90% de las MCR son irresecables al momento
del diagnostico.
Complicaciones: 1) insuficiencia hepática 2) colecciones abdominales 3) bilirragias 4) complicaciones respiratorias.
En cuanto a MTNE, si el paciente tiene enfermedad hepática extensa está indicado el debulking (reducir masa tumoral) y asociar
otro procedimiento como la quimioembolización. Si presenta metástasis técnicamente irresecables sin enfermedad extrahepática
el trasplante de higado es una opción.
Seguimiento después de resección: durante 2 primeros años evaluación cada 3 meses con examen fíisico, CEA y ECO o TC.
Cada año se realizará una colonoscopía en los operados de cancer de colon.

PANCREAS

Pancreatitis aguda
Definición. Respuesta inflamatoria inespecífica a injurias diversas
Epidemiología. Pancreatitis aguda alcohólica: más frecuente en hombres (en el mundo)
Pancreatitis aguda biliar: más frecuente en mujeres (en el mundo)
Argentina y el mundo: la etiología más frecuente es la litiasis biliar (etiología alcohólica en países
escandinavos)
- 80-90% secundarios a litiasis biliar o ingesta de alcohol
 - 10-20% Otras causas: dislipemias, anomalías congénitas, tumores, infecciones, drogas, POP,
colagenopatías, intervencionismo
- En ptes c/ LV riesgo del 5% de pancreatitis
- Etiología litiásica: Sudamérica, Europa, Suburbanas EEUU
- Etiología alcohólica: Escandinavos, Urbanas EEUU, Brazil
- Rurales de América Central y Asia: Parasitosis de vía biliar
Patogenia. - Activación enzimática precoz. (intersticial, ductal o intracelular)
- Pancreatitis biliar: Cálculo migrador c/ impactación papila
- Alcohólica: Pancreatitis crónica de base + hiperestimulación
Anatomía patológica. Lesión pancreática: - Forma edematosa
- Forma necrohemorrágica
Organos vecinos: Estómago, duodeno y colon
Organos distantes: Pulmón, riñón y mucosa del aparato digestivo
Fisiopatología. Lesiones a distancia por SIRS. Actualmente < relación con autodigestión por
tripsina local y sistémica

CLASIFICACION
Clasificación de Atlanta 1992 propone 6 definiciones:
Por la evolución clínica:
1) PA leve: Edema intersticial con mínima repercusión sistémica. Mortalidad 0%.
2) PA grave: Falla orgánica sistémica ó necrosis infectada. Mortalidad 11-22%.
Petrov agrega además estas dos:
PA moderada: falla orgánica <48 hs ó necrosis estéril. Mortalidad <2%.
PA crítica: Falla orgánica sistémica y necrosis infectada. Mortalidad 43%.
Por la morfología:
3) Necrosis: estériles o complicada con infección.
4) Colecciones liquidas agudas: carecen de pared. Se presentan en forma temprana.
5) Seudoquiste: densidad liquida con pared que se forma a partir de las 4 semanas.
6) Absceso pancreático: colección circunscrita de pus.

Clasificación de la Acute Pancreatitis Classification Working Group de 2007 (son criterios morfológicos de TC/RMN/ECO
según exista necrosis o no):
1) Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA)
2) Pancreatitis necrotizante aguda (PNA)
PIEA y PNA pueden asociarse a colecciones liquidas pancreáticas o peri pancreática:
-colección liquida pancreática aguda (CLPA): tempranas
-seudoquiste pancreático (SQP) después de las 4 semanas
- Colección liquida post necrótica (CLPN): se presentan solo en PNA tardíamente y se pueden infectar.
- Necrosis pancreática organizada o walled off: necrosis circunscrita persistente en una PNA. Es un estadio tardío de la CLPN.
Pueden infectarse y son de difícil resolución.

EVOLUCION NATURAL
Fase temprana: dura hasta 2 semanas y su gravedad se basa en la respuesta sistémica. La inflamación evoluciona a la
restitución ad integrum o a la necrosis. La mortalidad esta relacionada con la magnitud de la respuesta inflamatoria sistémica y
presencia de fallas orgánicas y no por el grado de necrosis de la glándula ni la infección.
Fase tardía: Después de dos semanas. Gravedad determinada por complicaciones locales principalmente necrosis infectada.

Clínica.
- Interrogatorio: Ingesta de comida copiosa o alcohol, LV.
- Dolor epigástrico en cinturón + Vómitos
- 20-30% Ictericia
- Defensa abdominal generalizada s/ contractura
- Distensión abdominal
- Signo de Cullen: Coloración rojo-azulada periumbilical (por hemorragia anterior)
- Signo de Grey-Turner: Coloración rojo-azulada de dorso y flancos (por hemorragia en retroperitoneo)
- Fiebre, taquicardia, hipotensión, shock.
- 30-45% flemón pncreático: Signo tardío (> 72 hs)
Diagnóstico.
- Lab: Bcos,  Glu,  Hto,  Amilasa,  Lipasa,  Calcemia,
Suero lechoso por  TGC (poco frec). Colestasis
Amilasa sérica: - Inespecífica
- Normal: - > 48hs
- Suero lechoso
- 30-40% de pancreatitis alcohólicas
Isoamilasa: S (salival): Tb ovario, trompas, mama, pulmon y prostata
P (pancreática): Tb  en otras causas intestinales
Lipasa: Mas específica. Permanece elevada mas tiempo
Falsos (+) en otras patologías digestivas.
- Eco: Páncreas heterogéneo, edema, colecciones, vía biliar dilatada separación neta de
páncreas x lámina líquida (especifico)
- TC: Factor pronóstico. Se realiza al 3er-4to día del ingreso.

Tres criterios: clínico/laboratorio/imagenológico.

Laboratorio: la prueba mas útil es la LIPASA SERICA. Su elevación a dos veces el rango normal tiene 95% sensibilidad y
especificidad.
Imágenes: el valor de las imágenes en el diagnóstico de PA es COMPLEMENTARIO al diagnóstico clínico y de laboratorio.
ECO de elección. TC al principio solo en duda diagnostica. Para el resto de los casos se solicita solo al 3er o 4to día del comienzo
de la PA aguda.
Si se ve gas en la necrosis pancreática se determina que hay infección, si no se ve hay que hacer bacteriología para confirmar
infección.

Criterios usados para predecir gravedad:

-Ranson: la mayoría de los grupos ya no lo utilizan.
-APACHE II: >8 es pancreatitis grave. Engorroso para uso rutinario.
-Proteína C reactiva (PCR): un valor de >150 mg/L indica pancreatitis grave.
-Pro calcitonina: más sensibilidad que PCR para predecir riesgo de padecer necrosis infectada y muerte si es mayor o igual a 3.5
ng/mL durante 2 días consecutivos.
-SOFA: valora 6 sistemas.
-Atlanta: pancreatitis grave con ranzón ≥3 o APACHE II ≥8.
-Guías del Reino Unido: sugieren para predecir un ataque grave de PA realizar la siguiente evaluación durante las primeras 48
horas:
a) Ingreso: evaluación clínica, rx tórax, IMC y APACHE II
b) 24 hs: evaluación clínica, APACHE II, Glasgow y PCR
c) 48 hs: evaluación clínica, Glasgow y PCR.

CRITERIOS TOMOGRAFICOS
Índice de Balthazar: indica gravedad de PA, presencia de necrosis pancreática y en menor medida colecciones liquidas. Índice
<3 baja morbimortalidad. Índice >7 morbimortalidad elevada.
GRADO A=0 punto, GRADO B=1 punto, GRADO C=2, GRADO D=3, GRADO E=4, Sin necrosis pancreática=0, 30%
necrosis=2, 50%necrosis=4, mas de 50% necrosis=6.

Diagnóstico diferencial. - Colecistitis

- Colangitis
- Ulcera perforada
- Apendicitis

No debería confirmarse el dx de PA si no hay evidencia por imágenes de inflamación de la glándula.

TAC. Necrosis grasa

peripancreática

TAC. Falta de refuerzo

con contraste EV
 Pronóstico. -Criterios de Ranson: Leve (0-2), Gve (3-6), Fulm (>7)

Ingreso Biliar No biliar 48 hs Biliar No biliar

Edad > 70 >55  Hto >10 >10
Bcos >18000 >16000  Urea >2 >5
Glu >220 >200 Ca <8 <8
LDH >400 >350 pO2 - <60
GOT >120 >120 EB >5 >4
Liquido >4 >6
- Apache II. Seguimiento diario
- TAC con contraste oral y EV

Criterios de Balthazar

Historia natural.
Pancreatitis Aguda

Respuesta inflamatoria

Sobrevida inicial Muerte temprana por

complic. sistémicas

Curación Reactivación Cmp. locales

Colecciones Necrosis Abscesos

líquidas

Reabsorción Seudoquistes
50% agudos

Reabsorción en Complic. Persistencia

< 5 cm (< 10%)

Infección Hemorragia Perforación

Tratamiento. 1- Tto temprano:

- Reposo digestivo
- Analgésicos: Meperidina (elección)
- PHP, Sonda vesical, PVC.
- Monitoreo, lab seriado y gases
- ATB: Imipenem (elección en necrosis infectada) o quinolonas
- Cirugía temprana: Cmpl. Graves
2- Tto de complicaciones locales:
- Indicaciones quirúrgicas: - Necrosis infectada
- Abscesos
- Técnica: - Drenaje ext c/ tubos multiperforado (Absceso)
- Necrosectomía: - Abdomen abierto y contenido
- Drenajes y cierre
- Laparoscópica
3- Tto de patología causal: - Médico
- Qx: colecistectomía

TRATAMIENTO
PA intersticial edematosa: Ayuno, analgesia, vía periférica. Realizar cole lap durante misma internación una vez solucionada.
PA necrotizante: superado el desequilibrio hemodinámico de los primeros 3-4 días comenzar alimentación nasoyeyunal y si no
es posible, alimentación parenteral. En este momento solicitar TC con contraste EV. No usar antibióticos profilácticos para
prevenir eventual infección de la necrosis.
Necrosis infectada debe ser removida por necrosectomia quirúrgica o drenaje percutáneo. Se usa imipenem solo o ciprofloxacina
o mezlocilina en combinación con metronidazol. El tratamiento debe ser antibióticos y drenaje percutáneo. Si no hay mejoría
hacer un segundo drenaje percutáneo del foco no tratado, necrosectomia video asistida o transgastrica endoscópica. La última
opción es el tratamiento resectivo convencional abierto cuando lo anterior fracasa. El concepto es “less and later” (hacer menos y
más adelante).
Seudoquiste y colección liquida post necrótica se tratan si persisten o se complican. Si son > 5 cm rara vez se reabsorben.
Tratamiento de elección es el drenaje transgastrico endoscópico o anastomosis cistodigestiva laparoscópica.

Pancreatitis crónica

Definición. Inflamación crónica e irreversible del páncreas que evoluciona a la destrucción

anatómica e insuficiencia endócrina y exócrina del mismo
Epidemiología. - Origen alcohólico (Europa, EEUU, Sudamérica y Japón)
- Desnutrición (Nigeria, Indonesia, India)
- Hereditaria, hipercalcémica e idiopática
- NO ORIGEN BILIAR

Para desarrollar PC alcohólica (la más común) debe existir ingesta alcohólica de 150 g/día por más de 10 años. El consumo de
tabaco excesivo es un factor predisponente.
Fisiopatología: las células estrelladas pancreáticas son responsables del proceso de cicatrización y fibrosis en la PC.
Pacientes con PC tienen mayor incidencia de cáncer de páncreas que la población sana.
Clínica: dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y vómitos. Cede inclinándose hacia adelante.

Clínica. Formas: - dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y vómitos. Cede
inclinándose hacia adelante.
- Complicaciones locales:
- Colestasis obstructiva
- Ascitis
- Fístulas pancreaticopleural
- Hemorragia. Sme pilórico
- Diabetes y malabsorción (destrucción > 70%)

Diagnóstico: se fundamenta en la CLINICA de DOLOR, ESTEATORREA Y ALCOHOLISMO.

Las imágenes sustentan el diagnóstico. TC primer método de elección:
- dilatación ductal > 4 mm de aspecto arrosariado
- páncreas heterogéneo con calcificaciones
- imágenes quísticas en el páncreas
CPRE ve bien el Wirsung y sirve para terapéutica colocando stents.
La RM es el gran avance en el dx de esta enfermedad, es similar a CPRE para ver el Wirsung pero no es invasiva por lo
que la reemplazó (CPRE solo se usa para los stents).

Evolución. - Destrucción glandular e/ 5-25 años

- Comp. locales: Estenosis de VB, Seudoquiste, Ascitis, fístulas, Sme pilórico, Hipertensión portal
- Cáncer de páncreas

Tratamiento. SIEMPRE PALIATIVO

Mediadas grales: Tto del dolor, Abstinencia alcohólica, control DBT y esteatorrea.

Pacientes con Wirsung dilatado se benefician con el tto endoscópico o quirúrgico. Endoscópico es por CPRE y
se hace papilotomia, dilatación con balón, extracción de cálculos y colocación de stent. Mejora dolor en 40%
de pacientes. El quirúrgico es mejor porque lo mejora en hasta 85% de los casos.

Cirugías de drenaje cuando Wirsung < 7mm. Procedimientos de Puestow (con resección pancreática distal) y
Partington-Rochelle (sin resección). Si hay masa cefálica inflamatoria en la cabeza o Wirsung no dilatado se
hace cirugía de Frey (igual a Partington-Rochelle pero le agrega resección local de masa inflamatoria cefálica)
o de Beger (resección anatómica de la cabeza completa con preservación del duodeno. La DPC solo tiene dos
indicaciones:
- duda dx con adenocarcinoma
- pancreatitis del surco
Seudoquistes
AGUDO CRONICO
Definición. Necrosis 2a inflamación aguda Obstrucción y retención en
pancreatitis crónica
Epidemiología. 5% de pancreatitis aguda leve
20% en pancreatitis graves
Fisiopatología. 1°- Colección líquida 1°- Dilatación quística progresiva
2°- Organización de conductos obstruidos x
3°- Seudopared fibrosis y litiasis
Anatomía patol. Extrapancreáticos > 5 cm. Unicos Intrapancreáticos < 5 cm.
Retrogástricos y pararrenales izq Múltiples
Pared: Fibrosis. NO CAPSULA Pared: Restos de epitelio de revest.
Clínica. 1°- Pancreatitis Asintomáticos
2°- Inespecífico o compresión Smas de compresión
Evolución:
Reabsorción 50% de colecciones líquidas
< 10% en < 5 cm s/ necrosis 20-30% en < 5 cm no calcificados
Complicaciones:
Infección. 30%. Necrosis infectada Menor porcentaje Generan abscesos
Hemorragia Lesión arterial aguda: Crecimiento y lesión crónica:
1°- Intraquística 1°- Art esplénica o gastroduodenal
2°- Retroperitoneo 2°- Seudoanuerismas:
3°- Intraperitoneal (fulminante) - Sangrado directo
- Hemmosucus pancreaticus
Perforación. Peritonitis fulminante 1°- Restroperitoneal:
- Ascitis
- Fístulas internas
Crecimiento. Obstrucción vía biliar
Diagnóstico. Eco. TC dinámica Eco, TC, RMN.
Tratamiento. 1°- Expectante: No complicado:
- < 5 cm no complicados - < 5 cm s/ dolor: Expectante
- > 5 cm o dolor: Cistoyeyuno
2°- Cx: > 5 cm
Cistogastro o Cistoyeyuno Cmpl: - Inf: Percut. o Anastom
NO DR. PERCUTANEO - Hem: Emboliz o Cx