HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

 DEFINICIÓN: Hemorragia originada por sobre el ángulo de Treitz (duodenoyeyunal). Representa

un 80% de los pacientes hospitalizados por sangrado del tubo digestivo y constituye una urgencia
potencialmente grave, siendo una de las causas más frecuentes de hospitalización en patología
digestiva. La causa más frecuente es la úlcera péptica (50%).
 EPIDEMIOLOGÍA: Su incidencia es de 40-150/100.000 habitantes por año, es dos veces más
frecuente en hombres y su incidencia va aumentando con la edad. La tasa de mortalidad es de 13-
20%, y la de re-sangrado cercana al 15% (dependiendo de la causa, más alta en várices esofágicas
y por úlcera péptica).
 FACTORES DE RIESGO:
FR PARA HDA FR PARA RESANGRADO Y MORTALIDAD
 Edad >60 años  Edad >60 años
 Patología concomitante, especialmente  Patología aguda/crónica concomitante
DHC y coagulopatías descompensada: DHC, IC, insuficiencia
 Uso de fármacos como AINES, TACO y renal, sepsis.
antiagregantes como aspirina y clopidogrel - Alto volumen de sangrado (>1000 cc):
 Antecedentes personales de úlcera péptica Hematemesis activa o reciente
 Antecedente de hemorragia digestiva alta - Hematemesis + hematoquecia
 Consumo de OH - HDN inestable
 Sospecha de sangrado variceal
 ETIOLOGÍA:
HDA NO ÚLCERA PÉPTICA  Infecciosa (H. pylori, CMV, VHS)
VARICEAL (80%) (60%)  Inducida por drogas (AINES, AAS y TACO)
 Inducida por estrés
Gástrica (20%)
 Asociada a hernia de hiato
Duodenal (15%)
 Síndrome de Zollinger-Ellison (exceso de gastrina)
Esofagitis (5%)  Péptica
 Infecciosa (C. albicans, CMV, VHS)
 Inducida por drogas (tetraciclina, AAS, AINES)
Gastritis/duodenitis (8%)
Traumáticas o  Síndrome Mallory Weiss (desgarros de la mucosa
post-quirúrgicas por tos o vómitos abundantes)
(5%)  Ingesta de cuerpo extraño
 Anastomosis post-quirúrgica
 Post polipectomía gastrouodenal
 Fístula aorto-entérica (antec. aneurisma AA)
Malformaciones  Lesión de Dieulafoy
vasculares (<5%)  Angiodisplasia
 Ectasia vascular gástrica antral
Neoplasias (2-4%) Gástricas o esofágicas
 Benigno: Pólipos, lesiones subepiteliales
 Maligno: Adenocarcinoma, linfoma, MTT, otros
HDA VARICEAL Várices esofágicas, gástricas y duodenales (derivadas de la HTP)
(15-20%)
HDA NO INDENTI- Hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de una
FICABLE (8%) evaluación endoscópica (EDA y colonoscopía)
 EVALUACIÓN CLÍNICA:
1. ANAMNESIS:
a) Manifestaciones hemorrágicas: Preguntar sobre inicio, frecuencia, duración, volumen.
 Hematemesis: Vómito sanguinolento. Es un signo de alto riesgo (se debe hacer EDA). El
color rojo brillante sugiere que sangrado reciente, además se relaciona a una HDA masiva
(>1500 cc) en hasta 20% de los casos. El color rojo café sugiere sangrado antiguo y limitado.
 Melena: Deposiciones negras y de mal olor (por degradación de la Hb por bacterias
intestinales). Requiere un sangrado >100 cc para su aparición. 90% de los casos
corresponden a HDA y 10% a HDB (ID o colon derecho, por tránsito intestinal muy lento).
 Hematoquecia: Evacuación de sangre reconocible por el recto, mezclada o no con
deposiciones. Es habitualmente manifestación de HDB, pero puede corresponder a HDA en
10-15% de los casos (en tránsito intestinal rápido).
b) Antecedentes que orienten a causa específica:
 Úlcera péptica: Antecedente de sangrado previo por úlceras o infecciones anteriores por
H. pylori (60% de resangrado), dolor abdominal y relación con las comidas. Uso de fármacos,
principalmente AINES como ketorolaco, piroxicam, ketoprofeno.
CARACTERISTICA ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
H. pylori 80-90% 40-60%
Edad >60 edad Edad media
Dolor Carácter Urente, quemante Urente, quemante
Relación con Dolor con las comidas Dolor en ayuno, alivia con
comidas comidas (50%)
 Gastritis y duodenitis: Historia similar a la de sangramiento por UP.
 Neoplasias: Dolor abdominal, baja de peso, disfagia, saciedad precoz, consumo OH/tabaco.
 Sangrado variceal: Antecedente de cirrosis, HTP, consumo OH.
 Esofagitis o úlcera esofágica: Dolor retroesternal asociado con pirosis, indigestión o
disfagia, odinofagia, historia de RGE.
 Malformaciones A-V: Hemorragia indolora en >70 años, historia de anemia ferropénica.
Antecedentes de enf. renal, estenosis aórtica o telangectacias hereditarias (angiodosplasia)
c) Descartar otras causas de aparente HDA (confirmar HDA):
 Paso de sangre desde la naso u orofaringe, que ha sido deglutida.
 Ingestión de alimentos con pigmentos rojos como betarraga puede simular hematoquecia
 Ingestión de fierro, moras, carbón activado, pueden simular melena.
2. EXAMEN FÍSICO:
a) TR y examinar deposiciones: Observar hematoquecia o melena (no en sangrado activo).
b) Buscar signos de DHC que orienten a etiología variceal.
c) Signos que orienten a severidad de sangrado y repercusión HDN, mediante:
PARÁMETRO LEVE MODERADA GRAVE MASIVA
Pérdida de <750 cc 750 – 1500 cc >1500-2000 cc >2000 cc
sangre <15% 15-30% 30-40% >40%
FC < 100 lpm >100 lpm >120 lpm >140 lpm
PA Normal PAS >95 mmHg PAS <95 mmHg PAS <80 mmHg
Hipot. ortostática
Llene capilar Normal Lento Lento Lento
FR 14-20 rpm 20-30 rpm 20-40 rpm >35 rpm
Estado mental Normal Ansiedad Confusión Letargia
Líquidos (3:1) Cristaloides Cristaloides Crist. + sangre Crist. + sangre
 3. EXÁMENES DE LABORATORIO:
 Hemograma: Aunque el hematocrito inicial no refleja adecuadamente la magnitud de la
hemorragia, debe solicitarse siempre (se requieren 24-40% para que la hemodilución se haga
evidente en el hematocrito plasmático). Monitorizar cada 2-8 horas.
 Pruebas de coagulación: Puede existir presencia de coagulopatías.
 Pruebas de compatibilidad: En caso de necesitar transfusión sanguínea.
 Función hepática: Orientar a etiología variceal – DHC.
 Función renal: Buscar repercusiones 2° a hemorragia (AKI prerrenal hipovolémica).
 ELP: Buscar alteraciones H-E secundarias.
 ECG y marcadores cardiacos: En pacientes coronarios conocidos o que refieran dolor torácico,
para descartar IAM tipo 2 secundario a anemia.
 MANEJO INICIAL PRE-ENDOSCÓPICO (ABC): Se debe estabilizar hemodinámicamente al paciente
antes de la EDA para evitar complicaciones.
1. Vía aérea permeable: Evaluar necesidad de intubación en casos de hematemesis profusa,
alteración del estado de conciencia, sospecha de sangrado variceal, signos de insuficiencia
respiratoria o inestabilidad HDN no corregible.
2. 2 vías venosas periféricas gruesas: La reposición del volumen intravascular debe iniciarse lo
antes posible, mediante el aporte de cristaloides (S. fisiológico o Ringer lactato). El volumen
y la velocidad e infusión dependerá de las pérdidas estimadas, pérdidas futuras previstas y
condición basal del paciente (si el paciente está hipotenso, pasar al menos 1 L. por cada vía).
Los pacientes con hemorragia masiva deben ser monitorizados de forma constante en UPC. La
sobrecorrección de volumen debe evitarse sobre todo en pacientes con reserva CV disminuida
o hipertensión portal (puede aumentar riesgo de resangrado).
3. DVA: Sólo deben utilizarse para estabilizar PA después de una correcta reposición de volumen,
ya que en pacientes hipovolémicos aumenta el riesgo de isquemia de órganos blancos.
4. Transfusión de GR: Indicación debe ser individual:
- Mantener Hb >7 mg/dl en pacientes sin comorbilidad significativa
- Mantener Hb >9-10 mg/dl en pacientes cardiópatas por riesgos de IAM tipo 2
- Mantener Hb 7-8 mg/dl en paciente con sospecha de hemorragia variceal (puede
incrementar el sangrado)
5. Trasfusión de plaquetas: Cuando PQT <50.000 (mínimo para realizar una EDA).
6. Transfusión de plasma fresco congelado (PFC): En pacientes con INR >1,5. Se recomienda
10-15 ml/kg y el uso de vitamina K  Rico en factores de coagulación, Ig y albúmina. Se
recomienda transfusión de 1 unidad de PFC por cada 4 unidades de GR.
7. Antibióticos: Se debe indicar a los pacientes cirróticos con HDA (alto riesgo de PBE) ya que
disminuye el riesgo de infección y mejora la sobrevida  Ceftriaxona 1 gr/día EV x 7 días.
8. Sonda nasogástrica: No es de rutina, ya que raramente modifica el manejo y resulta molesta
para el paciente. Se podría utilizar en casos de duda diagnóstica, sin embargo, no descarta
HDA cuando el aspirado es negativo.
9. Régimen 0: Indicado a todos los pacientes.
10. Sangrado asociado al uso previo de antagonistas de Vit K (TACO): Mantener idealmente INR
<2.5 para EDA.
11. Vitamina K + Concentrado de complejo protrombínico (CCP): Similar a PFC, pero con 1000
veces mayor cantidad de componentes (en menor volumen), pudiendo ser transfundido
rápidamente sin necesidad de ser descongelado, corrigiendo INR en <30 minutos. Se da en
casos severos secundarios a sobredosificación con antagonistas Vit K.
 MANEJO HDA NO VARICEAL:
1. EVALUACIÓN DE RIESGO INICIAL PRE-ENDOSCÓPICO:
 Proquinéticos: Laxantes que mejoran la visualización en la EDA, disminuyendo la necesidad
de repetirla. Son usados en sospecha de úlcera, sin embargo, no ha sido consistente en
mejorar outcomes clínicos  Eritromicina 250 mg EV 30-120 min pre-EDA.
 SCORES PREDICTORES DE OUTCOMES EN HDA: Definen el tiempo para realizar la EDA y
definir necesidad de manejo ambulatorio v/s hospitalario. Ningún score ha mostrado ser
bueno en predecir todos los outcomes relevantes en HDA como resangrado, necesidad de
intervención (Glasgow) y mortalidad (Rockall).
a) ESCALA CLÍNICA DE ROCKALL: Estratificación de riesgo para decidir el momento de la
EDA (en relación al riesgo de mortalidad)  Pacientes de alto riesgo deben realizarse EDA
<12 hrs, el resto <24 hrs (Osorno al 4to día). Consta de una parte pre-endoscópica y otra
post-endoscópica. Cuando se añaden los resultados de la endoscopía ayuda a predecir la
probabilidad de resangrado, la necesidad de cirugía o riesgo de mortalidad.
PRE-ENDOSCÓPICA
0 1 2 3
Edad <60 años 60-79 años >80 años
Shock FC <100 >100
PAS >100 <100
Comorbilidad Cardiop. isquémica Insuf. Renal
Insuf. cardiaca Cáncer
Otra comorb. mayor
POST-ENDOSCÓPICA
Diagnóstico Mallory Weiss Todos otros Malignidad tracto
Sin lesión diagnósticos digestivo sup.
Estigmas de Ninguno o Sangre TDS
sangrado reciente punto oscuro Coágulo adherido
Vaso visible o jet

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Riesgo Puntaje Recidiva Mortalidad
Riesgo bajo 0-2 puntos 5% 0.1%
Riesgo intermedio 3-4 puntos
Riesgo alto 5-10 puntos 25% 17%
b) SCORE DE GLASGOW-BLATCHFORD (SGB): Predice riesgo de intervención (transfusión,
EDA o cirugía terapéutica), o muerte. El Puntaje va desde 0 a 23. Sólo pacientes con
puntuación 0 pueden ser manejados ambulatoriamente (mortalidad 0.2%).
Parámetro 1 2 3 4 6
PAS 100-109 90-99 <90
BUN <18 18-22 23-27 28-70 >70
Hb (hombres) 12-12.9 10-11.9 <10
Hb (mujeres) 10-11.9 <10
Otros FC >100 Síncope
parámetros Melena DHC
Falla cardiaca
Puntuación total: A+B+C/D+E: Bajo riesgo <3
2. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA: Es la intervención más importante en los pacientes con HDA
y debe realizarse de forma precoz (<12 hrs) en los pacientes de alto riesgo. La EDA permite el
diagnóstico del sitio de sangrado en >90% de los casos, ayuda a precisar pronóstico y permite
realizar el tratamiento homeostático efectivo en la mayoría de los casos.
 Contraindicaciones: Sospecha de perforación, angina inestable no controlada, shock,
coagulopatía grave no corregida, insuf. respiratoria, compromiso de conciencia, agitación.
 Complicaciones (<1%): Perforación, aspiración pulmonar, sepsis, insuficiencia respiratoria,
IAM e inducción de sangrado.
CLASIFICACIÓN DE FORREST PARA UP: Clasificación endoscópica de UP que sirve para evaluar
tratamiento y riesgo de resangrado (mortalidad).
FORREST Tipo de lesión Resangrado Mortalidad Manejo
Hemorragia activa IA Sangrado pulsátil 55% 11% Manejo
IB Sangrado en napa endoscópico
Hemorragia IIA Vaso visible 43% 11%
reciente IIB Coágulo adherido 22% 7% A veces
endoscópico
IIC Mácula plana 10% 3% Sin manejo
S/signos de III Fondo limpio 5% 2% endoscópico
sangrado
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 IBP: Se mantiene por 72 hrs post terapia EDA ya que reduce resangrado, transfusiones y
tiempo en hospital  Bolo de 80 mg EV, seguido de 40 mg c/6 hrs EV x 48-72 hrs.
Posteriormente continuar con 20 mg c/12 hrs VO.
4. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: La terapia endoscópica logra hemostasia en la mayoría de los
casos, disminuye además el riesgo de sangrado, necesidad de cirugía, mortalidad.
 Tratamiento disociado: Adrenalina + clips/terapia térmica.
 Inyectoterapia (adrenalina): Produce vasoconstricción, deteniendo el sangrado. Debe
usarse como terapia combinada, ya que por sí sola no es eficaz para reducir nuevos
sangrados o cirugías.
 Terapia térmica (electrocoagulación, esclerosante): Disminuyen nuevos sangrados,
cirugías y mortalidad.
 Terapia mecánica (clips): Más disponibles, disminuyen sangrados y cirugías.
ANEJO ENDOSCÓPICO SEGÚN FORREST
FORREST I Terapia térmica o adrenalina + 2da modalidad
FORREST IIA Tratamiento endoscópico diasociado
FORREST IIB Se saca el coágulo adherido, si sangra se hace terapia
FORREST IIC-III No se recomienda terapia endoscópica. Manejo médico con IBP 1/d,
iniciar dieta, erradicar H. pylori y alta.
5. ERRADICACIÓN H. PYLORI: Ha demostrado ser significativamente mejor que la terapia sólo con
IBP. Se recomienda realizar screening a todos los pacientes con UP, si está presente se debe
tratar y confirmar su erradicación.
6. TERAPIA POST ENDOSCÓPICA:
 Úlcera de bajo riesgo: Observar, IBP 1 comp/d, iniciar dieta y erradicar H. pylori.
 Úlcera de alto riesgo: Mantener IBP por 72 hrs, iniciar dieta y erradicar H. pylori.
 Seguimiento endoscópico de úlcera gástrica 6-8 semanas: Dependiendo del tamaño de
úlcera gástrica por riesgo de malignidad.
 7. “SECOND LOOK”: SEGUNDA EDA DE RUTINA A LAS 24-48 HORAS: Se recomienda sólo en
pacientes seleccionados (no se realiza de rutina).
 Evidencia clínica de sangrado recurrente, especialmente en úlceras con alto riesgo de
resangrado.
 Taquicardia, hipotensión o nuevo sangrado.
 Cuando hay duda de la hemostasia del endoscopista.
 Si sigue habiendo sangrado, debe considerarse cirugía o tratamiento radiológico
convencional con embolización.
8. CIRUGÍA: Dependerá de la localización del sangrado y de las comorbilidades del paciente.
Puede indicarse en los siguientes casos:
 HDA masiva exsanguinante, no estabilizable con volumen.
 HDA masiva con EDA de urgencia no disponible.
 Terapia endoscópica no indicada: Vaso >3 mm con hemorragia torrencial, fístula aorto-
entérica.
 Hemorragia persistente a pesar de terapia endoscópica.
 Hemorragia recurrente (2 episodios) a pesar de terapia endoscópica.
 HDA con otra indicación quirúrgica: Perforación, obstrucción.
 MANEJO PACIENTE CON ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
 Evaluar suspensión de AAS dependiendo del tipo de úlcera y de la causa del uso de AAS
(prevención primaria o secundaria).
 Evaluar reincorporación de AAS precozmente en pacientes con alto riesgo isquémico, ya que se
beneficiarían al disminuir los eventos isquémicos.
 Paciente con anticoagulantes: Se reinicia tratamiento cuando exista alto riesgo tromboembólico
(CHADVASC alto): Reiniciar a los 7 días. Bajo riesgo tromboembólico: Reiniciar a los 7-15 días.
Úlcera de alto - Profilaxis primaria: Suspender AAS y evaluar si lo requiere
riesgo Forrest I a IIB nuevamente (prevenir IAM)
- Profilaxis secundaria: Reiniciar AAS a los 3 días de tratamiento
(prevenir evento isquémico)
Ulcera de bajo - Profilaxis primaria: Suspender AAS y después revaluar si se
riesgo Forrest IIC-III necesita
- Profilaxis secundaria: No suspender AAS
 MANEJO OTRAS CAUSAS DE HDA NO VARICEAL:
1. Esofagitis, duodenitis, gastritis (acidez no UP): IBP en dosis altas.
2. Sd Mallory-Weiss: Terapia endoscópica sólo si hay sangrado activo, si no está sangrando IBP.
3. Lesión de Dieulafoy: Hemostasia endoscópica (térmica, clips o ambas), en caso de fallar dejar
embolización transcatéter o cirugía.