Hepatitis

Infección por virus hepatotropos

 Transmision fecal oral: VHA y VHE. (virus con vocales).

 Transmision parenteral: VHB, VHC y VHD. (virus con consonantes).

Hepatitis aguda:

 Asintomático vs Síndrome gripal con adenopatías y esplenomegalia (mas frecuente VEB

y CMV).
 Laboratorio: aumento de GOT y GPT.
 VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VEB, VVZ, CMV, VH y parvoB19.

Hepatitis fulminante:

 Hepatitis con encefalopatía y alteraciones de la coagulación.

 Indicacion de transplante urgente (urgencia cero).
 Aumenta el riesgo en ancianos y pacientes con hepatopatía crónica subyacente.
 VHB (50%), VHD, VHE (embarazadas). Poco frecuente en las otras.

Hepatitis crónica:

 Riesgo de hepatocarcinoma.
 VHB, VHC, VHE (solo inmunosuprimidos).

VHA

 Picornavirus, ARN.
 Transmision fecal oral.
 Epidemiologia: asociado a edad, estado socioeconómico bajo, brotes epidémicos y
viajes a zonas endémicas.
 Clinica:
o Incubacion de 1 mes.
o Niños suele ser asintomatico, adulto suele ser sintomatico y aumenta la
gravedad con la edad.
o Predomina la diarrea.
o Formas no clásicas: colestásica (predomina colestasis), recidivante (dos picos
de hepatitis consecutivos).
 Diagnostico:
o IgM anti-VHA: primero en aparecer, positivo 4 meses. Indica infección aguda.
o IgG anti-VHA: aparece luego, positivo toda la vida. Indica protección.
 Tratamiento:
o Medidas de sostén.
o Vacuna:
 Única dosis al año de vida.
 Recomendación de segunda dosis: hombres que tienen sexo con
hombres, coagulopatías, enfermedad hepática crónica, trabajo con
VHA en laboratorios, personal gastronómicos, personal de jardines
maternales, viajeros de zonas endémicas.
 Profilaxis postexposicion: gammaglobulina. Indicada para neonatos
hijos de madres infectadas o contactos menores de un año. En
mayores de 1 año, adultos mayores o suceptibles solo constatar
vacuna y si no la tienen aplicarla.
Hepatitis B

Hepadnaviridae, virus ADN

Epidemiologia

….

Patogenia

 El virus VHB no es citopático.

Estrategias de diagnostico
Sospecha de infección crónica por VHC (tamizaje)

Sospecha de infección aguda vs crónica reagudizada

Abordaje del paciente HBsAg +

Infeccion aguda por VHB

 Periodo de incubación 1-6 meses.

 Biopsia: hepatocitos en vidrio esmerilado y HBcAg +.
 Diagnostico: serología. IgM anti-HBc marcado por exelencia.
 Periodo ventana: HBs Ag desaparecen y los anticuerpos anti-Hbs aparecen 1-2 meses
luego. Solo es positivo el IgM anti-HBc.
 Evaluación de fibrosis hepática con métodos no invasivos + estadificación de la función
hepática.
 Tratamiento: autolimitada. Solo se valora antivirales si bilirrubina > 10 mg/dL y/O RIN >
1,5.

Vacunación y profilaxis
A los RN de madres con VHB se les administra, además de la vacuna, inmunoprofilaxis con
inmunoglobulina.

Infección crónica por VHB

Definición: Hbs Ag persistente durante mas de 6 meses.

 Cronica inactivada: anti HBe (+) y ADN viral <= 2000 copias.
 Cronica activa: Hbe Ag (+) y ADN viral > 2000 copias.

Riesgo de cronificación: 10% en adultos, 90% en RN infectados verticalmente.

Poblaciones especiales
Proxilaxis en inmunosupresión
VHC

Infeccion viral crónica curable con los tratamientos virales actualmente disponibles.

95% de curas tras pocas semanas.

Epidemiologia

Prevalencia global del 0.5%.

Mas frecuente hombres entre 40-59 años.

Disminución de la mortalidad en argentina.

Diagnóstico
Hepatitis agudas

 En la hepatitis aguda se detecta antes la viremia que los anticuerpos (al revés en VHB).
 Las fomas sintomáticas e ictericas son las que tienden a curar y no se cronifican.
Hepatitis crónica

 Factor pronostico: lo marca el grado de lesión hepática (fibrosis). El seguimiento es con

métodos no invasivos a menos que haya discordancia entre estos o diagnósticos a
descartar (en estos casos: biopsia).

Manejo y tratamiento

Tipos de fármacos disponibles:

 Inhibidores de la polimerasa B: terminan en Buvir (sofosbuvir y desabuvir).

 Inhibidores de la proteasa A: terminan en Asvir (daclatasvir, velpatasvir, pibrentasvir)
 Inhibidores de la proteasa NS3/4A: tienen PR como PRoteasa (glecaprevir, voxilaprevir)

El mas activo de todos es el sofosbuvir.

Objetivo del tratamiento: repuesta viral sostenida (RVS): virus negativo a los 3 meses después
de haber finalizado el tratamiento. Pacientes con fibrosis F3 o cirrosis estalecidas mantienen el
riesgo de HCC o descompensación cirrótica aun alcanzando RVS. Cribado para HCC ecografía
cada 6 meses.

Daclatasir no recomendado en genotipo 3, se debe solicitar genotipificación.

Pacientes con cirrosis

 Child -pugh A nunca descompensado sin tratamiento previo lo mismo.

 El resto de los casos: Sofosbuvir/Velpastavir a 24 semanas.
 En aquellos que ya fallaron un tratamiento: se suma Ribavirina.
Cirrosis

 Fase final de cualquier enfermedad hepática.

 Fibrosis y nódulos de regeneración que alteran la estructura y circulación intrahepática.
 Reversible.

Etiología

 Mas frecuente: VHC y alcohol.

Clínica

 Pacientes con FR.

 Síntoma mas importante: astenia.
 Signos mas importantes: arañas vasculares, eritema palmar, fetor hepático,
ginecomastia, atrofia testicular.
 En pacientes alcohólicos: hipertrofia parotídea bilateral, contractura de Dupuytren.
 Laboratorio: hipoalbuminemia, pancitopenia (hiperesplenismo), elevación de
transaminasas y bilirrubina, alteraciones en la coagulación. Causa de hiponatremia
hipoosmolar con LEC elevado.

Diagnóstico

 Biopsia hepática.
 Métodos no invasivos: ecografía (bordes nodulares, aumento de tamaño de la vena
porta, esplenomegalia, ascitis) y elastografía.

Valoración funcional
Hipertension portal

 Gradiente de presión portal mayor de 6 mmHg. Mayo de 10 mmHg es clinicamente

significativa.

Sindrmoe de Budd-Chiari

 Trombosis de las venas suprahepáticas.

 Clinica: dolor abdominal, hepatomegalia dolorosa y ascitis.
 Precipiantes: síndromes mieloprolifertaivos (pensar en mutacion JAK-2).
 Predisposicion a hepatocarcinoma.

Complicaciones de la HTP: ascitis, varices esofágicas, encefalopatía y síndrome hepatorrenal.

Ascitis

 Manifestacion cardinal de la cirrosis (84% de las ascitis son cirróticos).

 A partir de 1,5L comienza a dar clínica y es evidneciable en eco, a partir de los 5L hay
oleada ascítica y se considera asitis a tension (con dificultad respiratoria, dolor,
compromiso hemodinámico).
  Estudio de la ascitis: paracentesis. Complicaciones: hematoma de la pared,
hipotensión, sindorme hepatorrenal, infección.
 Tratamiento: dieta y diuréticos ahorradores de potasio +/- de asa, ambos VO.
o Objetivo del tratamiento: 0,5 Kg diarios cuando no hay edemas, 1kg diario
cuando hay edema. Controlar funcional renal y sodio (excreción en 24 horas).
o Tratamiento definitivo: trasnplante hepático.
o Si hay ascitis a tensión: parecentesis evacuadora (cuidado si mas de 4-5L
reposición con albumina)

Proteínas del liquido

≥ 2.5 g/dL < 2.5 g/dL
IC
Cirrosis
Pericarditis constrictiva
≥ 1.1 Fase inicial de Budd-Chiari
Fase tardía de Budd-
GASA Obstrucción de IVC
Chiari
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Enfermedad peritoneal (carcinomatosis, TBC),
≤ 1.1 Síndrome nefrótico
rotura de víscera o conducto

Varices esofágicas

 10-20% de los pacietnes desarrollan varices.

 Estudio y clasificación: por endoscopia. El diagnostico de cirroris o HTP obliga al
cribado endoscópico de varices.

Clinica:

 HDA.
 Complicaciones: infecciones, encefalopatía hepática, fracaso renal.

Manejo:
  Profilaxis: demostrado que varices mayores a 5 mm o >1/3 de la luz disminuyen el
riego de sangrado con betabloqueantes

 Seguimiento endoscópico:
o Cada 2-3 años en pacientes sin varices.
o Cada 1-2 años en pacientes con varices pequeñas a medianas.
o Cada <1 año en pacientes con varices grandes o enfermedad descompensada.

Afeccion gástrica

 Varices gástricas: inyección de pegamentos tisulares (no ligadura con bandas) y

profilaxis igual.
 Gastropatia de la HTP: ectasias vasculares difusas (estomago de sandia). Tratamiento
con betabloqueantes o endoscópico con fulguración con gas argon.
Perotinotis bacteriana esponantea

Infeccion del liquido ascítico.

Mas frecuente E. Coli.

Clinica: inespecífica. Distesion abdominal, dolor, fiebre, nauseas, vomitos y encefalopatía de

origen hepático, descompensación de cuadro cirrótico.

Diagnostico: paracentesis.

 PBE = ≥ 250 nuetrofilos/mL + cultivos positivos.

 Bacterioascitis = ≤ 250 neutrofilos/mL + cultivos positivos. (manejo como PBE).
 Asictis neutrocitica = ≥ 250 nuetrofilos/mL + cultivos negativos.

Diagnostico diferencial mas importante es la PBS

Tratamiento:

 ATB: cefaloporinas de tercera generación. Se trata hasta normalizar todos los

parámetros y desaparición de síntomas y signos.
 Albumina: se indica infusion ante casos graves (bilirrubina > 4 mg/dL y/o creatinina >
1,5 mg/dL)

Profilaxis

 Primaria:
o Episodio de HD: norfloxacino o ceftriaxona durante 5 dias.
o Ascitis sin PBE pero proteínas bajas y Child C: norfloxacino indefinido.
 Secundaria:
o Norfloxacino 400 mg diarios indefinido.

Sindorme hepatorrenal

 Fallo renal de origen funcional causado por las alteraciones hemodinámicas que
ocurren en fases avanzadas de cirrogis.
 Desecadenantes: PBE, hemorragia, diurteicos, hepatitis aguda alcohoica.
 Diagnostico: por exclusión:
o Diagnostico establecido de cirrosis y ascitis.
o Fracaso renal agudo.
o Falta de respuesta a albumina, suero y retirada de diuréticos. (IRA prerrenal
responde síndrome hepatorrenal NO)
o Ausencia de shock.
o No uso actual ni reciente de nefrotóxicos.
 o Ausencia de signos macroscópicos de daño renal: sin proteinuia, sin
microhematiuria, eco normal.
 Tratamiento: terlipresina (vasocontrictor esplanico) con albumina. Casos graves diálisis
y TIPS.

Encefalopatía hepática

 Acumulación de amonio, fenil, benzodiacepinas, mercaptanos producida por

enfermedad hepática avanzada y shunts portosistémicos.
 Clínica
o Síntomas mas característicos: flapping o asterexis y temblor en manos.
o Alteracion de la cosnciencia y conducta: permite la clasificación.

 Tratamiento: laxantes osmóticos (lactulosa o lactilol) y mantenimiento con rifaximina

 Paciente cirrótico con alteración del estado de consciencia se trata como encefalopatía
hepática durante 24 hs. Si no mejora se realiza TC craneal.