ANATOMÍA DE

HÍGADO Y
PATOLOGÍA DIFUSA

DRA. LOURDES MARCOS RAMÍREZ

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE RADIOLOGÍA
OBJETIVOS

• Revisar conceptos básicos de anatomía de hígado.

• Anatomía de hígado por imagen.
• Revisar las patologías hepáticas difusas.
INTRODUCCIÓN
• Rol crucial en metabolismo. Unidades funcionales llamadas lobulillos,
se subdivide en sinusoides.

• Debajo del diafragma en CSD ,en

estrecha aproximación con el
diafragma, el estómago y la vesícula
biliar.

• Cubierto por una cápsula fibrosa

conocida como cápsula de Glisson.

Tamaño < 15 cm.

• 70% aporte sanguíneo de VP y 30% Peso 1.5 kg.
Arteria hepática.
 DIVISIONES
La clasificación Couinaud que
divide el hígado en ocho unidades
funcionales .

 Suministradas por arterias hepáticas

segmentarias individuales, venas porta
y conductos biliares.

Separados por la venas suprahepáticas.

VENA PORTA
Al llegar al hilio del Hígado la
VP tiene 2 ramas:

-Derecha: 5,6,7,8.
-Izquierda: 2,3,4.

Tributarias de la vena Porta:

- Venas Gástricas izquierdas.

- Venas Gastricas derechas.
- Venas pancreatoduodenal
superior.
- Vena Cística.
- Venas Paraumbilicales.
 S 40%
DIÁMETRO DE LA VENA PORTA
E 100
%

• El aumento de tamaño de la vena porta fue uno de los primeros signos

que se consideraron en el diagnóstico de hipertensión de la vena porta.

El diámetro portal puede aumentar con el incremento de presión portal, sin

embargo en fases avanzadas del desarrollo del síndrome el diámetro puede estar
disminuido debido a la derivación del flujo portal por colaterales porto sistémicas.
VÍA BILIAR
 LIGAMENTOS HEPÁTICOS
Falciforme Redondo Venoso
-Imagen lineal hiperecoica. -Separa el lóbulo caudado del
-Separa los lóbulos izquierdo y
-Une la VPI con la superficie resto del hígado.
derecho.
hepática en cortes - Lleva el conducto venoso
-Situado en el margen superior
longitudinales. obliterado, que hasta el
del hígado.
-Mejor visualizado si ascitis. nacimiento deriva la sangre de
En corte transversal
-Conduce v. umbilical hasta el la v. umbilical hasta la VCI.
= morfología
hígado en el desarrollo fetal. redondeada o - A nivel de epigastrio.
triangular.
Atrofia = Ligamento Línea ecogénica que separa el
Redondo. lóbulo caudado del segmento
medial del LHI.
Comparación hígado con
parénquima renal.
Hígado 13-15 cm.
VP < 13 mm.
Venas hepáticas < 8 mm.
Normal.
VPI

Fisura
VB
 VHD

VHD

VPD
 La enfermedad del hígado graso no
ESTEATOSIS HEPÁTICA alcohólico = 34% en la población
adulta.

-Aumento de la grasa intracelular en el hígado. Más del 90% en personas con el

-Difusa o focal. Síndrome Metabólico.

Estudios de imagen
US : La
TC : tiene una
sensibilidad para RM : puede
sensibilidad de
detectar esteatosis detectar esteatosis
82% y una
es del 93% y con solo 3% de
especificidad de
especificidad entre contenido graso
100%.
84 -95%.
Contenido de 30% de grasa
 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido TAC RM
-Aumento de la señal en T1.
-Disminución de la densidad. -La cuantificación es posible
-Aumento de la ecogenicidad.
-La atenuación del hígado con técnicas específicas de
-Clasificación= normal es aproximadamente 50-
*Leve: aumento ecogenicidad. 57 UH y 8-10 UH superior a la desplazamiento químico y la
*Moderada: dificultad en imagen con supresión de la
del bazo. grasa.
visualización segmentos
posterior y vasculatura.
*Severa: no visualización del Comparación con el Mayor sensibilidad
diafragma. bazo.

Comparación con
parénquima renal
 HEPATITIS CRÓNICA
 La causa más común es la infección por los virus de la hepatitis B o C.

Es una enfermedad producida por diversos agentes patógenos que se

caracteriza por procesos inflamatorios y de necrosis celular del tejido
hepático durante un período de tiempo superior a los seis meses.

Cirrosis = estadio final de todas las
enfermedades hepáticas crónicas
progresivas.
 Proceso difuso.
 Perdida parénquima hepático.
 Formación septos fibrosos y nódulos de
regeneración.
 Distorsión de la arquitectura y anatomía
vascular normal.
 DIAGNÓSTICO
 En la hepatopatía crónica se pueden
distinguir cuatro patrones por estudio de US Patrón Distorsión
como por TC y/o RM Nódular anatomía

Aumento VP
y disminución Ascitis
-Patrón de enfermedad grasa del hígado. velocidad.

-Patrón de cirrosis hepática.

Circulación Realce
-Patrón de cirrosis con hipertensión portal. colateral heterogéneo
-Patrón de hepatopatía crónica inespecífica.
CIRROSIS
Se caracteriza a nivel histológico por una afectación difusa con fibrosis
conversión de la estructura parenquimatosa en nódulos.

 Redistribución del volumen.

 Ecoestructura grosera.
 Superficie nodular.
 Datos hipertensión portal.

Se asocia a hipertensión portal y el carcinoma hepatocelular.

 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido
-Superficie nodular.
-Ecotextura heterogénea.
-Hipertrofia/ atrofia segmento.
-Datos hipertensión portal.
-Esplenomegalia.
-Ascitis.
TAC
-Nodulos regenerativos-
isodensos.
-Nódulos de siderina-
hiperdensos.
-Heterogéneo al contraste.
-Bordes lobulados.
-Datos de hipertensión portal.
Sensibilidad baja en estadios iniciales.
RM
-Mismos cambos morfológicos
que en estudios previos.
-Nodulos regenerativos-
T1: isointenso.
T2: isointenso , si siderina=
hipointenso
HIPERTENSIÓN PORTAL • Gradiente de presión
venosa hepática
mayor de 5 mmHg.
Sinusoidal
Sí clínicamente
Cirrosis, hepatitis viral , fibrosis Sangrado varicoso en un
significativa = mayor de
congénita hepática , enfermedad gradiente mayor de 12
10 mmHg .
infiltrativa y poliquística. mmHg.

Pre Sinusoidal Post Sinusoidal

-Trombosis VP. -Budd-Chiari.

-Compresión extrínseca de VP. -Falla cardiaca congestiva.
-Estenosis congénita de la VP. -Pericarditis constrictiva.
-Fístula AV.

90%
 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido TAC Y RM

-VP(> 13 mm):inespecífica. -Vena porta dilatada +/- Venas mesentéricas

-Flujo inverso en la vena porta (etapa tardía). -Realce de contraste de la vena paraumbilical.
-Recanalización de la vena paraumbilical. -Vasos colaterales/varices.
-Vías colaterales portal-sistémicas. -Esplenomegalia.
-Esplenomegalia. -Ascitis.
-Ascitis.
Diámetro = 14.5 cm
TROMBOSIS PORTAL
Cirrosis. Neoplasias.
Puede ser aguda o crónica.

• Flujo reducido/ Hipertensión portal. Deficiencia

proteina C y Trauma
• Hipercoagulabilidad. S.
• Alteración endotelial.
Pancreatitis
Embarazo
Causa importante de hipertensión portal aguda
presinusoidal no cirrótica.
 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido TAC RM
-T1: trombo agudo- señal alta.
-Si agudo= podemos ayudarnos -Con medio de contraste.
-T2: trombo agudo- señal alta.
de Doppler color, en caso de -Opacificación a nivel de la trombo crónico- señal baja.
difícil visualización. VP.
-Puede ser parcial o completa.
-Si crónico = hiperecogénico.

Color Doppler = ayuda a

evaluar el trombo tumoral
(vascularización).
 1:VCI.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI 2:Venas hepáticas

principales. 3
3:Venas hepáticas menores.

Obstrucción del flujo venoso hepático , el cual es debido a una

obstrucción parcial o completa de las venas hepática .

Aguda:  Ascitis. Crónica:

-Venas Hepáticas
principales o la Vena
Cava Inferior.
Los pacientes pueden presentar
ascitis de inicio rápido.
-Relacionado con la
 Hipertrofia caudada.
fibrosis de las Venas
 Atrofia periférica. intrahepática.
Por inflamación.
 Venas colaterales
prominentes.
 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido Doppler TAC
-Si agudo=
-No flujo/ bajo en la vena -Realce temprano del lóbulo
• Hepatomegalia.
hepática. caudado alrededor de la vena cava
• Esplenomegalia.
-Flujo reverso en venas inferior.
• Ecotextura heterogénea.
hepáticas. -Realce tardío del hígado
-Colaterales intra y extra periférico.
-Si crónico =
hepáticas. -Hígado moteado no homogéneo .
• Hipertrofía lóbulo caudado.
-Flujo hepatofugo en VP. -Las zonas periféricas del hígado
• Atrofia periferíca de las
-Flujo bajo o ausente de VCI. pueden aparecer hipoatenuantes
regiones afectadas. debido al flujo sanguíneo venoso
-Trombo en VCI.
• Nódulos regenerativos. portal invertido.
-Aumento del IR hepático.
• Engrosamiento pared VB. -Incapacidad para identificar las
• Ascitis venas hepáticas
.
CONGESTIÓN HEPÁTICA
Típicamente secundario a insuficiencia cardíaca severa del lado derecho.

Estasis debido al compromiso del  Hepatomegalia.

drenaje venoso hepático. La exposición
80%
 Edema periférico.
prolongada a presión venosa hepática
elevada puede provocar fibrosis  Ascitis y/o derrame pleural
hepática y cirrosis.

 Diferenciales : Síndrome de Budd-Chiari , Telangectasias hemorrágicas

congénitas , Enfermedad hepática veno-oclusiva.
 DIAGNÓSTICO
Ultrasonido TAC
-Patrón de realce reticular , similar a Budd-
-Datos de cirrosis con hipertensión portal.
Chiari.
-Aumento silueta cardiaca.
-Realce arterial- por hiperplasia nodular
-Edema pulmonar.
focal o carcinoma hepatocelular.
-VCI dilatada ( mayor 2.1 cm)
-Aumento del IR hepático.
HEMOCROMATOSIS FE
• Enfermedad caracterizada por un progresivo incremento en el depósito de
hierro en distintos órganos.

El órgano que se afecta con mayor frecuencia es el hígado.

En la TAC muestra un aumento en la En la RM el hierro visceral produce

densidad del parénquima hepático, un artefacto de susceptibilidad que
>72 HU. conduce a la pérdida de señal en
todas las secuencias (gradiente de
Puede ser primario o secundario. eco y T2).
 • Defecto hereditario.
• Aumento de la absorción intestinal.
Primario • Hígado, corazón , pancreas y piel.
• Hepatocitos.

• Iatrogénica.
Secundari • Transfuciones o reemplazamiento de
hierro.
o • Hígado, bazo y médula ósea.
• Celulas de Kupffer
 1° Kahoot

https://create.kahoot.it/kahoots/my-kahoots
CONCLUSIONES
• El hígado tiene múltiples funciones metabólicas.
• La unidad funcional es el hepatocito.
• Triada portal : Arteria hepática , Vena porta y colédoco.
• El hígado se divide en 8 segmentos funcionales.
• La esteatosis hepática puede ser focal o difusa.
• La hemocromatosis es debida a exceso de hierro.
• Congestión hepática= falla cardiaca derecha.
• Cirrosis = estadio final hepatopatía crónica.
• Síndrome de Budd-Chiari=Congestión de Venas hepáticas.
• Trombosis portal = alteración triada de Virchow.
 BIBLIOGRAFÍA
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