SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

DEFINICIÓN
Hemorragia o sangrado de tubo digestivo que se origina proximal al ángulo de TREITZ. Incluye el esófago, estómago y
duodeno.

CLASIFICACIÓN

NO VARICEAL VARICEAL
Úlcera péptica (principal causa de STDA) Se origina a partir de venas dilatadas en el esófago
Esofagitis erosiva distal o estómago proximal (várices), secundarias a
Síndrome de Mallory Weiss Hipertensión Portal.

EPIDEMIOLOGÍA

√ H. pylori (90% responsable de úlcera péptica)

√ Alcoholismo crónico
√ Hepatopatía crónica
√ Enfermedad ácido-péptica
√ Uso crónico de AINES
√ Consumo de tabaco
√ Estrés y ansiedad
√ Quemaduras (>25 – 30% SC)
√ Uso de anticoagulantes orales.

CLÍNICA
DISPEPSIA: dolor o molestia en la parte central del abdomen superior, asociado a plenitud en región abdominal,
saciedad precoz, distensión, eructos, náusea y vómito.
HEMATEMESIS: vómito con sangre, puede ser color rojo, café o negro en “pozos de café”
HEMATOQUEZIA: poco frecuente

La presencia de melana y hematemesis indica sangrado significativo.

DIAGNÓSTICO

Es el método diagnóstico de elección para identificar el origen del STDA varicela y no varicela.
Se debe realizar en las primeras 24 horas en el paciente estable
Otros estudios para definir la gravedad:
BH y QS
Electrolitos Séricos
Pruebas de función hepática
Tiempos de coagulación
Pruebas cruzadas.

TRATAMIENTO

1. Estabilización Hemodinámica ABCD

2. Uso de soluciones cristaloides
3. Transfusión de PG si pérdida sanguínea >30%
4. Escala de Forrest para medir el riesgo de resangrado
BAJO RIESGO: Alta temprana + IBP Oral
ALTO RIESGO:
IBP IV + Hemostasia Endoscópica
√ Hemoclicps
√ Adrenalina
√ Esclerosantes
√ Coagulación multipolar

HEMORRAGIA AGUDA
√ 1ra elección: Terlipresina o Somatostatina IV u Octreótide + Manejo Endoscópico con ligadura con bandas
elásticas. (agregar Antibiótico)
√ 2da elección: Balón Esofágica o Gástrico en casos refractarios.

PREVENCIÓN PRIMARIA
1ra elección: Betabloqueadores no selectivos (Propanolol o Nadolol)
PREVENCIÓN SECUNDARIA
1ra elección: Betabloqueadores no selectivo + Nitritos
2da elección: Ligadura con bandas elásticas.
 Varices esofagicas
INTRODUCCIÓN

La Hipertensión Portal es la complicación más asociada a la hepatopatía crónica, origina las manifestaciones clínicas más
severas de la cirrosis como son: sangrado variceal, gastropatía hipertensiva portal, ascitis, peritonitis bacteriana
espontánea, Sx hepatorrenal, encefalopatía hepática, Sx hepato-pulmonar, bacteriemia e hiperesplenismo.

Hipertensión portal es un incremento en el gradiente de presión porto-sistémico. Se evalúa mediante la medición

del gradiente de presión venoso hepático (GPVH). Un GPVH ›10mmHg incrementa el riesgo de varices.

La cirrosis hepática es responsable de 2% mortalidad mundial, causa + común de hipertensión portal.

 Alcoholismo
 Infección crónica x VHB y VHC
 Esteatohepatitis No alcohólica

En México la cirrosis fue la 4ta causa de mortalidad en 2010, masculinos de 40-50 años.

Cada episodio de sangrado variceal se asocia a un 30% de mortalidad y 70% de recurrencia.

Las varices se clasifican en Pequeñas ‹5mm y Grandes ›5mm.

DIAGNÓSTICO
Las várices esofágicas están presentes en 50% de los px con hipertensión portal/cirrosis
La presencia de várices se correlaciona con gravedad de la hepatopatía.
 ChildPugh A, 40% tiene varices
 ChildPugh C, 85%
A la EF: Buscar datos con relación con varices: Ectasias vasculares e irrigación colateral.
La ENDOSCOPÍA es el GOLD-ESTÁNDAR para el dx de várices esofágicas y gástricas.
Se debe realizar dentro de las primeras 12 hrs.

PREDICTORES DE HEMORRAGIA X ENDOSCOPÍA.

 Ubicación: esofágicas ›››› gástricas
 Tamaño: Grandes (›5MM)
 Signos rojos/datos inminentes de sangrado: estría roja, punto de fibrina, várice sobre várice, hematoquiste,
mancha rojo cereza (ver tabla)

En AUSENCIA DE VÁRICES, el mejor predictor para desarrollo de várices es una GPVH ›10mmHg.

El hallazgo de laboratorio + común en hipertensión portal es TROMBOCITOPENIA. Aunque su presencia NO se relaciona

tanto con várices (relación con HTP, NO váris).

Otros hallazgos que levantan sospechas para varis son INR ›1.5, Diámetro por ECO de vena porta ›13mm y trombocitopenia
‹150k. NO SE RECOMIENDAN DE MANERA INDIVIDUAL para considerar várices.

Elastografía: valores ›20 kPa y trombocitopenia indicación para endoscopía.

MANEJO INICIAL PREVIO A ENDOSCOPÍA

% de remisión espontánea del episodio de sangrado: 40-50%.

70% de los px con sangrado variceal NO tratados mueren dentro del siguiente año por RECURRENCIA, FALLA HEPÁTICA,
ENCEFALOPATÍA, ascitis o infecciones. Entonces se tienen que tratar si o sí.

OBJETIVOS
 Resucitación hemodinámica (+ importante asegurar vía aérea, ABC)
 Prevenir y tx complicaciones
 Tx del sangrado

Factores que incrementan mortalidad

 Masculinos, adultos mayores con comorbilidades
 Retardo de ›24 hrs de endoscopía
 Infecciones, encefalopatía hepática y estigmas de hepatopatía crónica

Solicitar BH, TIEMPOS, PFHS, GRUPO SANGUÍNEO, QS, PRUEBAS CRUZADAS. Seleccionados pides urocultivo, hemocultivo y
Téled e tórax.

RESUCITACIÓN
Colocar 2 catéteres de 16-18G para resucitación o en su defecto un CVC.
METAS DE RESUCITACIÓN: TA 90-100mmHg
La SOLUCIÓN DE ELECCIÓN SON LOS COLOIDES: alteran menos la hemostasia.
NO sobretransfundir si se requiere (disminuye sobrevida), META DE TRANSFUSIÓN: 7-8 Hb.

Se transfunden plaquetas SOLAMENTE si tienen sangrado activo +‹50k plaquetas.

SIN sangrado NO se transfunde.

Se recomienda PLASMA FRESCO CONGELADO cuando Fibrinógeno ‹1 o prolongación del TP, TTP o INR.

TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL SANGRADO VARICEAL

Dos medicamentos: TERLIPRESINA U OCTREÓTIDE.
De entrada, se prefiere la terlipresina. INICIAR ANTES POSIBLE PREVIO A ENDOSCOPÍA. Se utilizan a su vez en conjunto con la
endoscopía y se continúan 5 días posterior.
  Neumonía x aspiración (proteger vía aérea previo a endoscopía)
 Encefalopatía hepática
 Sepsis
 LRA
 Agudización de la insuficiencia hepática crónica

PREVENCIÓN DE INFECCIONES
Presentes en 20% de los ingresos por STDA y 50% lo desarrollan durante el internamiento.
Más común:
1. IVU
2. Peritonitis bacteriana espontánea
3. Neumonía
4. Bacteriemia

Antibioticoterapia con sospecha o confirmación de SANGRADO variceal. CEFTRIAXONA hospitalaria. Si son dados de alta
antes de los 7 días del esquema de la ceftria, continuar en hogar con Quinolona.

PROFILAXIS PREPRIMARIA Y PRIMARIA PARA VÁRICES ESOFÁGICAS

Pre-Primaria: prevenir desarrollo de várices en px con hipertensión portal

 Abstinencia de alcohol
 Tx de causa etiológica de cirrosis
 Pérdida de peso en OBESOS
 Cambios en estilo de vida

Primaria: prevención del SANGRADO en px con Varices.

 B-bloqueador no cardioselectivo (propanolol, nadolol)
 Ligadura variceal endoscópica

Se debe ESTRATIFICAR de acuerdo al CHILD PUGH y tamaño.

Child PUGH A es cirrosis compensada mientras que B y C son descompensadas.

La profilaxis PRIMARIA se recomienda en px con

 Váris PEQUEÑA + CHILD PUGH B-C
 Váris GRANDE independiente del childpugh

 ChildPUGH A, sin várices, sin tx de la causa, c 2 años

  CHILD PUGH A, sin várices, con tx de la causa, c 3 años
 CHILD PUGH A, con várices pequeñas, con tx a la causa: 2 años
 Várices pequeñas anual

Los b-bloqueadores son considerados de 1ra línea. SE SUSPENDEN en el momento que se presente peritonitis BE, Daño renal
o hipotensión.

TX PROFILAXIS SECUNDARIA/ PREVENCIÓN DE RECURRENCIA

Hacer CHILD-PUGH.
Compensados (A) tx farmacológico solo con B-bloqueadores
Descompensados (B-C) COMBINADO (b bloqueador y ligadura conjunta)

En general, las opciones son las mismas que la profilaxis primaria.

En caso de TROMBOSIS DE VENA PORTA, HEPARINA Y WARFARINA.

TX ENDOSCÓPICO PARA CONTROL DE SANGRADO

La endoscopía se debe realizar dentro de las primeras 12 hrs.

Se recomienda tx con fármacos + ligadura variceal. TERAPIA ENDOSCÓPICA D EELECCIÓN.

Si la técnica es muy difícil, hacer ESCLEROTERAPIA.

RESCATE EN CASO DE FALLA AL TX ENDOSCÓPICO

10-20% resangra.
Si resangra y esta hemodinamicamente estable, se realiza un 2do tx
endoscópico
Si falla la 2da terapia endoscópica o si falló la primera y se
encuentra hemodinámicamente inestable es: ligadura con balón
Sengstaken-Blakemor.

√ ¿En cuánto tiempo se debe realizar la endoscopía de un px con

sospecha de várices esofágicas? Primeras 12 hrs
√ ¿Cuál es el hallazgo de laboratorio más común en hipertensión
portal?} Trombocitopenia
√ ¿Qué porcentaje de varices sangrantes remite
espontáneamente?
√ 40-50%
√ ¿Porcentaje de px que mueren dentro de año de episodio de
varis sangrante no tratada?70%
√ ¿Cuál es la la solución de elección para la resucitación de un px con hemorragia por váris? COLOIDES porque alteran
menos la hemostasia.
√ ¿Cuál es el medicamento de elección para el tx del sangrado por varices? TERLIPRESINA 1 y OCTREOTIDE
√ Efecto adverso a monitorizar en px con TERLIPRESINA: HIPONATREMIA
√ Medicamento profiláctico para prevenir sangrado en px con várices: Propanolol o ligadura variceal endoscópica
 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO
DEFINICIÓN
Se considera las hemorragias originadas distales al ligamento de Treitz, entre el intestino delgado y el ano.

EPIDEMIOLOGÍA
√ La DIVERTICULOSIS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE de STDB, seguida de la Angiodisplasia, en especial e edad avanzada.
√ El divertículo de Meckel es una causa de STDB en pacientes pediátricos.

Sangrado Tubo Digestivo BAJO + Graduado + Intermitente = ANGIODISPLASIA

√ Edad avanzada
√ Estreñimiento crónico
√ Consumo elevado de carne
√ Tabaquismo
√ Antecedentes Familiares.

DIVERTICULOSIS ENFERMEDADES DIVERTÍCULO DE COLITISI INFECCIOSA

PERIANALAES MECKEL
CLÍNICA Hematoquezia Hemorroides: Sangrado en niños, Dolor abdominal tipo
sangrado cuando variado que cólico y diarrea
indoloro, puede simular sanguinolenta
tumoraciones apendicitis. (disentería)
perianales, dolor al Obstrucción
trombosarse
DIAGNÓSTICO Historia Clínica + Exploración física Gammagrama con Historia clínica +
Exploración Física tecnecio-99 Exploración física
TRATAMIENTO Endoscópico con Baños de asiento, Diverticulectomía Antibióticos.
adrenalina + laxantes, anestésicos
Hemicolectomía y esteroides tópicos.
(generalmente Hemorroidectomía
autolimitado) Fisura anal: baños de
Si está estable y asiento, laxantes,
colonoscopía ok, diltiazem tópico 3%
Alta y vigilancia en
1 semana (riesgo
resangrado 6%)

REFERENCIA
Se debe enviar a 2o nivel ante sospecha de STB para realizar estudios de dicho nivel como Colonoscopía.
 Diarrea aguda
 Duración de <14 días 
 Puede ser infecciosa (viral es lo +F) o no infeccioso 
 Factores asociados: consumo de agua y alimentos contaminados, medidas deficientes de higiene, tanto personal
como al manipular o preparar alimentos, falta de saneamiento básico, aumento de los viajes a lugares
endémicos 
 
PREVENCIÓN 
 Promover la distribución de agua clorada 
 El lavado de manos con jabón reduce la enfermedad diarreica, lavarse después de defecar, antes de preparar y
consumir alimentos, para reducir el riesgo de diarrea 
 Se recomienda uso regular de sanitizadores 
 
DETECCIÓN 

Sx + sugestivos de diarrea bacteriana invasiva (inflamatoria): fiebre, tenesmo y heces sanguinolentas 
 Vómito sugiere enf viral 

Considerar cólera no solo en px con cc grave, caracterizado con evacuaciones "en agua de arroz", sino en todo px de 5
años o > que presente 5 o + evacuaciones diarreicas en 24h y cuyo cuadro clínico no sea >5 días de evolución 

Sx de cólera: diarrea acuosa aguda en agua de arroz, vómito, deshidratación grave, puede llegar a muerte por shock 

Fiebre entérica cuando una persona febril tiene un historial de viajes a áreas en las qie los agentes causales son
endémicos, comió alimentos hechos por personas con exposición endémica o tiene exposición de lab con Salmonella
entérica 

Hacer prueba de heces para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y C difficile en px con sx específicos 

Yersinia: diarrea enterocolítica, persistencia de dolor abdominal (niños en edad escolar), dolor en CID, px con fiebre y
riesgo epidemiológico 

Analizar muestras de heces para cólera en personas con evacuaciones abundantes, en agua de arroz o exposición a
aguas saladas o insalubres, consumo de mariscos crudos o poco cocidos, o viaje a zonas endémicas en los 3 días previos a
los sx  

 
 TRATAMIENTO: 

√ Px con diarrea aguda sin sangre en heces con una deshidratación moderada, rehidratarse por vía oral y no
necesitan antibióticos (Antibióticos solo se recomienda para disentería)

√ El tx para la diarrea persistente se basa en la posible causa: antihelmíntico para la sospecha de parasitosis y
metronidazol para la sospecha de giardiasis 

√ Usar VSO con osmolaridad reducida, reducen la producción de heces como la duración de la diarrea, se
recomienda osmolaridad total de 245 mmol/l 
√ La rehidratación IV en px sin respuesta al uso de VSO o con deshidratación grave 

√ A veces los antibióticos pueden empeorar o prolongar la enfermedad (E. coli 0157: H7) 

√ Loperamida en adultos inmunocompetentes con diarrea acuosa aguda, además del tx sintomático (evitar en
megacolon tóxico, px con diarrea sanguinolenta o inflamatoria) 

√ Uso de subsalicilato de bismuto en px con diarrea del viajero leve-mod (reduce el # de evacuaciones) 

√ No se recomienda el uso de suplementos de zinc en adultos con diarrea aguda 

√ Antidiarreicos NO se recomiendan en shigelosis o E coli productora de toxina Shiga 

√ Se recomienda Abx + loperamida (disminuye la duración de la enf y aumenta la probabilidad de curación clínica
temprana) 

√ Probióticos solo en adultos con diarrea aguda asociada a uso de abx 

√ No se recomiendan las dietas restrictivas 

√ Px con diarrea aguda deben evitar actividades relacionadas con el agua (nadar, bucear, pescar) y el contacto
sexual 
  
SEGUIMIENTO: 
En adultos con diarrea aguda causada por enterobacterias que se dediquen al cuidado infantil, de adultos mayores y
manejo de alimento, dar seguimiento con coprocultivos hasta la erradicación del patógeno 
 
REFERENCIA: 
Estancia hospitalaria es con el objetivo de mantener el estado hídrico y manejo antimicrobiano de forma IV 
 
 
-El lavado de manos es por 40-60 segundos 
-Desinfectarse con alcohol: 20-30 segundos 
 Acalasia
Trastorno 1º de la motilidad esofágica, por una deficiente relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y pérdida de la
peristalsis esofágica 
 
CUADRO CLÍNICO: 
 Disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación de alimentos no digeridos o saliva 
 Dolor torácico posprandial, pérdida de peso o pirosis 
 Sospechar en px con hallazgos endoscópicos de retención de saliva en esófago, sin obstrucción mecánica y
cuadro de ERGE que no responde a IBP 
 
ESTUDIOS DE GABINETE: 
 Orden de hacer los estudios: 
1. Esofagograma baritado 
2. Endoscopia (se realiza para CORROBORAR que no haya Neoplasia estenótica).
3. Manometría esofágica (siempre se debe confirmarse el dx con esta) 
 
 Todo px candidato a tx qx debe tener estudio manométrico preope, excepto en lo que no se pueda por deformidad
anatómica 
 Se debe realizar manometría de alta resolución si se cuenta con el recurso en duda dx 
 
CRITERIOS DE REFERENCIA: 
 Todo px con disfagia debe referirse a 2ª nivel, ya que se cuente con el dx de acalasia referirse a centros con
experiencia 
 
TRATAMIENTO: 

√ Bloqueadores de canales de calcio y nitratos, disminuyen la presión del EEI 

√ E2: edema periférico, dolor de cabeza e hipotensión 
√ Se indica en px que no son candidatos a cx o tx endoscópico 
 
 
√ Aplicación endoscópica de toxina botulínica en px que no son candidatos a dilatación neumática (DN) o miotomía
quirúrgica 
√ Se aplica por arriba de la unión escamo-columnar 
  
Dilatación neumática graduada: 
Se recomienda px en quienes no está CI la cx, pero tienen un riesgo qx alto (4% perforación), en px de edad avanzada o
que no desean tx qx electivo 
 
Miotomía endoscópica peroral: 
POEM es la técnica, pero no hay suficiente evidencia para recomendarla y tiene alto riesgo de complicaciones en manos
inexpertas 
 

 Miotomía laparoscópica: 
 Miotomía quirúrgica de Heller vía LAPAROSCÓPICA
 Se recomienda la miotomía laparoscópica como tx inicial en px con acalasia 
 Realizar miotomía de por lo menos 6 cm en la porción esofágica y extenderse otros 2 cm hacia el estómago 
 Se recomienda hacer un procedimiento antirreflujo concomitante de tipo funduplicatura parcial y cuando se
considere necesario hacer plastia hiatal 
 Realizar endoscopia transoperatoria para verificar que se realizó una miotomía completa y que no hay perforación
esofágica o gástrica 
 Verificar la integridad de la mucosa esofágica después de la miotomía mediante instilación de azul de metileno 
 
 TX QX EN ACALASIA TERMINAL: 
 En px con acalasia terminal (megaesófago o esófago sigmoideo) candidatos a tx qx, hacer inicial la miotomía, si
no hay respuesta está indicada la esofagectomía con ascenso gástrico 
 
SEGUIMIENTO 
 Se recomienda hacer seguimiento clínico y radiológico 
 En la EVOLUCIÓN CLÍNICA: hacer escala de Eckardt a los meses 1, 3, 6 y 12 de tx y luego anualmente 

 Sintomatología >3 es la escala de Eckardt: hacer esofagograma baritado temporizado (EBT)

 UNA ESTASIS ›50% del bario a los 5 min tiene alta SYE de falla terapéutica e indica necesidad de un nuevo tx.  
 Sintomatología <3: vigilancia clínica y esofagograma hacerlo anualmente, para descartar falla terapéutica 

 La endoscopia en px con >10 años de ev con la acalasia por el riesgo de carcinoma 

 Evaluar el desarrollo de reflujo GE con la escala de DeMeester modificada, en px con datos clínicos de RGE se
sugiere hacer endoscopia y pHmetría 

 
FALLA TERAPÉUTICA 
 Px con disfagia persistente postx hacer EBT para evaluar vaciamiento esofágico 
 Px con adecuada evolución el EBT se hace de forma anual 

TX EN FALLA TERAPÉUTICA 
 PX tratados con dilatación se sugiere: miotomía qx + tx antirreflujo, nuevas dilataciones o botox 
 Px tratados inicialmente con miotomía qx: puede ser una nueva miotomía qx, botox, dilataciones neumáticas o
como opción final una esofaguectomía
 ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESOfaGICO
DEFINICIÓN
La ERGE se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, que
causa síntomas y complicaciones esofágicas y que afecta la calidad de vida del paciente.

En un paciente con síntomas de ERGE, la endoscopía nos ayuda a diferenciar entre la Enfermedad por Reflujo Erosiva (ERE)
y el Esófago de Barret (EB) y en el caso de no encontrar un daño estructural, el paciente se clasifica como Enfermedad por
Reflujo No Erosiva (ERNE), siendo esta la más frecuente.

Dentro de las ERGE existe otra patología denominada PIROSIS FUNCIONAL, refiriéndose a aquellos pacientes con Pirosis,
Endoscopía normal, Exposición esofágica al ácido normal, con asociación de síntomas negativos para cualquier tipo de
reflujo en monitoreo de pH-impendancia de 24 horas. No se consideran como enfermos de ERGE, sino de un trastorno
puramente funcional.

ESÓFAGO DE BARRET: METAPLASIA INTESTINAL; el recubrimiento normal de la porción terminal del esófago (epitelio
escamoso estratificado) es reemplazado por uno metaplásico (epitelio cilíndrico)

FISIOPATOLOGÍA

Multifactorial, relacionado principalmente en una falla de los mecanismos antirreflujo.

• Relajaciones transitorias del esfínter

• Peristalsis esofágica insuficiente
• Alteración en la resistencia de la mucosa esofágica
• Retraso en el vaciamiento gástrico
• Trastornos de motilidad antroduodenales con anatomía hiatal y Gastroesofágica alterada

√ Para que este ocurra, deben suceder dos condiciones:

√ Contenido gástrico preparado para refluir
√ Vol. Gástrico: postprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores
√ Contenido gástrico situado arriba: decúbito
√ Presión intragástrica aumentada: obesidad, embarazo, ascitis, ropa apretada.

Alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende de:

• Presión intrínseca del EEI
• Compresión extrínseca del EEI por cruras diafragmáticas
• Localización abdominal del EEI
• Integridad del ligamento frenoesofágico
• Mantenimiento de un ángulo agudo de His.

EPIDEMIOLOGÍA
Los síntomas de ERGE tienen una prevalencia del 7.7%
Los datos típicos de regurgitación y pirosis son entre 0.1 – 20% en países industrializados.

• Cierta comida (café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos, menta, bebidas carbonatadas)
• Consumo exagerado de alcohol
• Tabaquismo (activo)
• Hernia hiatal
• Genético (Gen de la colágeno tipo 3, predispone a hernia hiatal)
• Obesidad (relación débil)
• Edad > 50 años
• Masculino (para variedad erosiva y Esófago de Barret).
• AINEs y Aspirina
• Otros fármacos: Antagonistas de calcio, sedantes, ACO, Anticolinérgicos, Morfina, Teofilina, Beta agonistas adrenérgicos.
 CLÍNICA
El reflujo puede permanecer asintomático si no existe esofagitis
• PIROSIS
• REGURGITACIÓN de ácido
• Dolor torácico
• Disfagia (por estenosis péptica, anillo de Schatzki o disfunción peristáltica)
• Sabor agrio/metálico
Odinofagia: síntoma poco habitual en ERGE (si es predominante, se debe sospechar de ULCERA)

Síntomas Extra-Esofágicos:
√ Tos crónica
√ Ronquera de tipo urente
√ Laringitis
√ Faringitis
√ Broncoespasmo
√ Asma crónica
√ Fibrosis pulmonar
√ Erosión de piezas dentales

ERGE en Niños
Predomina regurgitación excesiva que suele acompañarse de síntomas respiratorios.
Se manifiesta con anemia ferropénica o retraso del crecimiento
Sx de Sandifer: RGE, Tortícolis espástica y movimientos distónicos. (se atribuye a postura por el malestar del reflujo
ácido)

DIAGNÓSTICO
1ra elección: PRUEBA TERAPÉUTICA CON IBP X 2 SEMANAS
Se administran IBP durante dos semanas, evaluando la mejoría de síntomas, para decidir si se continua el tratamiento o se
realiza otro estudio.

Es el abordaje inicial en pacientes con datos de ERGE de reciente aparición

Si la prueba terapéutica à ENDOSCOPÍA SUPERIOR CON BIOPSIA.

Se recomienda realizar panendoscopía si la prueba terapéutica fue negativa y recidiva en los síntomas o si
presenta síntomas atípicos a ERGE.
Lo ideal es realizar la pHmetría con impedancia ya que también detecta reflujo no ácido En su defecto, realizar pHmetría
de 24 horas convencional.

Indicaciones
• Pacientes con síntomas típicos o atípicos y Endoscopía negativa a esofagitis.
• Valoración prequirúrgica (cirugía antirreflujo)

Estudio ideal es la manometría esofágica de alta resolución, en caso de no contar con ella se realiza la convencional para
evaluar la función motora del esófago prequirúrgica.

TRATAMIENTO
1ra elección:

1. MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA

√ Reducción de peso.
√ Ejercicio de manera regular.
√ Elevación de la cabecera
√ No fumar
√ No ingerir bebidas alcohólicas
√ Evitar comidas grasosas, cafeína, chocolate, cebolla y menta

2. IBP
Iniciar con Omeprazol 20 mg cada 24 horas
Si no hay mejoría, doblar la dosis: 40 mg cada 24 horas Vigilar el tratamiento si utiliza IBP
Si no hay mejoría, CONFIRMAR DIAGNÓSTICO con Endoscopía/ pHmetría y durante más de 12 meses por posibles
referir a cirugía. efectos adversos.
2da elección: Antiácidos Agonistas de Receptor H2 (Ranitidina, Cimetidina)

1ra elección: FUNDUPLICATURA DE NISSEN (CIRUGÍA ANTIRREFLUJO)

Se debe dar seguimiento mínimo de 12 meses post-Qx
Pacientes con probabilidad de falla Qx:
Indicada en los siguientes:
• IMC >25 sin respuesta previa a IBP
√ Menores de 25 – 30 años • Hernia hiatal >3cm
√ Sin respuesta a IBP • Porcentaje de exposición prolongado de
√ Complicaciones asociadas pH menor a 4
√ Hernia hiatal paraesofágica • Enfermedades psiquiátricas
√ No desean continuar con tratamiento médico
 ESOFAGITIS
DEFINICIÓN
La mayoría de los pacientes con infecciones en el esófago tienen algún tipo de disminución fuerte de la respuesta inmune.
Por lo tanto, la clínica puede resultar engañosa. Los estudios diagnósticos deberán ir enfocados a la naturaleza y la
gravedad de estos defectos inmunes. La mayoría de las infecciones responden con facilidad al tratamiento.

Etiología más común: CÁNDIDA ALBICANS

La candida es normal en la flora, pero se activa en inmunocompententes

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESOFAGITIS INFECCIOSA

CLÍNICA
• Disfagia + odinofagia
• Puede permanecer asintomático
• Complicaciones: Hemorragias, perforación, estenosis
DIAGNÓSTICO
Cepllado directo endoscópico y toma de biopsias
TRATAMIENTO:
• Fluconazol
• Si fracasa  Anfotericina B

Produce vesículas dolorosas con base eritematosa en el epitelio escamoso de

la piel, boca y esófago.
Se mantiene en latencia en las raíces y los ganglios nervios regionales
afectados. (reactivación leve).

CLÍNICA
Dolor agudo + disfagia
Síntomas asociados: dolor retroesternal, náusea, vómito, hematemesis.
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Confirmado por endoscopia
Se observan lesiones de centro deprimido
LESIONES TIPO VOLCÁN
Biopsia con células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo
A
TRATAMIENTO
• Aciclovir IV
• Resistencia  Foscarnet

Es raro que el VZV de lesiones en el esófago, solo es frecuente en orofaringe.

CLÍNICA
El hallazgo clínico de lesiones dérmicas simultáneas a la esofagitis es
característico.
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Biopsias de lesiones à edema, degeneración en balón y células
multinucleadas.
TRATAMIENTO
• ACICLOVIR IV
• Resistencia  Foscarnet

Es un herpes virus ubicuo. Afecta a la mayoría de la población adulta en el mundo.

En inmunodeprimidos puede ser nueva adquisición o reactivación.
El CMV no afecta epitelio escamoso, pero infecta fibroblastos de la submucosa y endotelio.
CLÍNICA
Puede haber úlceras gigantes.
DIAGNÓSTICO
Biopsia de la base de la ÚLCERA

TRATAMIENTO
• GANCICLOVIR
• Resistencia  foscarnet

• El síntoma cardinal es la Odinofagia

• Se puede asociar a hematemesis por ulceración esofágica
Hallazgos similares a leucoplasia vellosa de la boca
TRATAMIENTO
• ACICLOVIR
 Dispepsia funcional
Conjunto de síntomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del abdomen,
que se presenta por lo menos el 25% en las últimas 4 semanas, no guarda relación con ingesta y no hay causa orgánica o
alteración metabólica que justifiquen los sx (NO es lo mismo que pirosis) 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Tabaco, alcohol, café, dietas ricas en grasas 
 Estrés, ansiedad, depresión y neurosis tienen mayor riesgo 

Tabaco y AINE son los factores de mayor riesgo para úlcera péptica y dispepsia 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Diagnóstico de exclusión
 Px con antecedente de dispepsia que tiene recurrencia de sx entre 1-6 meses después de haber suspendido el tx,
debe ser evaluado en busca de sx de alarma 
 Clasificación Roma III recomienda subdividir en 2:
 Síndrome de Dolor Epigástrico
 Síndrome de Estrés Postprandial 

 Para establecer el dx se debe cumplir con: 

1. Síntomas se presentan al menos en el 25% de los días en las últimas 4 sem 
2. Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia GI alta 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: 
 Px con dispepsia que tienen signos o sx de alarma, está indicada la endoscopia 
 En la 1° consulta se debe solicitar BH, VSG, QS para evaluar presencia de anemia (signo de alarma), de ser
normales no es necesario volver a pedirlos 
 PFH, rayos x y SEGD no se recomienda de manera rutinaria en el estudio de la dispepsia funcional 
 Dada la alta prevalencia de H pylori la prueba de aliento no se recomienda de rutina (es la prueba de elección
para detección) 
 
TRATAMIENTO: 
 Todos los px con dispepsia sin signos y sx de alarma o con ERGE se debe iniciar tx empírico 
 Tx empírico inicial por 4-12 semanas, en el sig orden: 
1. Procinéticos (metoclopramida) 1ra elección
2. Ranitidina 
3. Omeprazol 
  
 Si después de 4-12 sem de tx con procinéticos no hay respuesta, dar tx de erradicación para H pylori, siempre y
cuando no hayan sx de alarma o ERGE (terapia triple o cuádruple jalan como 1ra opción) 

 La prueba de primera elección para DIAGNÓSTICO Y CORROBORAR ERRADICACIÓN de H. pylori es prueba de

aliento, ya que NO es invasiva.
 Después del tx de erradicación si recurren sx a las 4 sem, verificar apego y valorar repetir el tx de erradicación de H
pylori, incorporando al esquema terapia cuádruple 

 Si hay datos de dispepsia y pirosis tratar primero como ERGE 

 En px con uso de AINE y dispepsia suspenderlos, si no se puede indicar omeprazol o cambiarlo por paracetamol o
celecoxib 
 Px con dispepsia y uso de AINE que no mejora con uso de omeprazol o cambio de AINE en 4-8 sem, enviar a 2°
nivel 
 Px con ant de dispepsia y recurrencia de los sx después de 6 meses de suspendido el tx y sin sx de alarma, repetir el
tx empírico 
  Si después de 4-12 sem de tx empírico hay remisión, suspender el tx 
 
TX NO FARMACOLÓGICO: 
 Seguir un plan nutricional, programa de ejercicio, control de peso, suspender tabaquismo y moderar alcohol 
 En caso de estrés, ansiedad tec enviar a psicología 
 
REFERENCIA: 
 Px con dispepsia que persisten con sx a pesar del tx empírico y de 2 esquemas de tx de erradicacion de H pylori
referir a 2 nivel 
 Px con dispepsia y signos de alrma mandar a 2° nivel para hacer endoscopia 
 Px con incio de sx >50 años enviar a 2° nivel 
 Px con dispepsia y uso de AINE que no mejorar con el uso de omeprazol o cambio de AINE en 4-12 sem, enviar a
2° nivel 
 Se recomienda que una vez remitidos los sx se cite al px en 4-8 sem para control 
 Colon irritable
Afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días
por mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique 
-Hay distintos subtipos: 
1. Diarrea SII-D 
2. Constipación SII-C 
3. Mixto SII-M 
 
-Edad de 30-50, predomina en mujeres y en nivel socioeconómico bajo 
 
Trastorno funcional + común de Gastro.

CLASIFICACIÓN: 
SII con constipación   Heces duras >25% de las veces 
 Heces disminuidas de consistencia <25% de las veces 
SII con diarrea   Heces disminuidas de consistencia >25% de las veces 
 Heces duras <25% de las veces 
SII mixto   Heces duras > 25% de las veces 
 Heces disminuidas de consistencia >25% de las veces 
 
CUADRO CLÍNICO: 
Síntomas gastrointestinales 
 Dolor abdominal crónico 
 Hábitos intestinales alterados (diarrea/constipación) 
 RGE 
 Disfagia 
 Saciedad temprana 
 Dispepsia intermitente 
 Náusea 
 Dolor precordial de origen no cardiaco 
 Flatulencia 
 Eructos 
 
Sintomas extraintestinales: 
 Depresión, ansiedad 
 T somatomorfo 
 Insomnio 
 Disfx sexual y dispareunia 
 Dismenorrea 
 Incremento en la frecuencia urinaria 
 Urgencia urinaria 
 Sx de asma 
 Cefalea 1ª 
 
El dolor abdominal es como sensación de calambres con intensidad y localización variable que se asocia a periodos de
exacerbación, se puede exacerbar por estrés y alimentación y a menudo la defecación lo alivia 
 
NO es compatible con SII el dolor asociado a anorexia, malnutrición o pérdida de peso, dolor progresivo que ocasiona
despertar en la noche o que interfiere con el sueño 

Utilizar la escala de Bristol 

 
La diarrea se caracteriza por evacuaciones frecuentes de pequeño a moderado volumen en la mañana y después de las
comidas, precedidas de dolor abdominal, urgencia y sensación de evacuación incompleta 

La constipación puede persistir días a meses, con intervalos de diarrea o funcionamiento intestinal normal 
 DIAGNÓSTICO
Usar los Criterios de Roma III para el dx: 
 Inicio de sx por lo menos 6 meses antes del dx 
 Dolor o molestia ab recurrente >3 días por mes en los últimos 3
meses 
 Por lo menos 2 de: 
a. Mejoría con la defecación 
b. Alteración en la frecuencia de las deposiciones 
c. Variación de la forma de las deposiciones 
 
¡¡ SE DEBEN EXCLUIR Datos de Alarma o sx atípicos que no son
compatibles con SII !!

 En la exploración hipertimpanismo o alteración de los

movimientos intetsinales a la auscultación 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 NO se recomienda hacer exámenes de rutina en px con sx típicos de SII SIN datos de alrma 
 No se recomienda hacer de manera rutinaria pruebas de sobrecrecimiento bacteriano en px con datos clínicos típicos
de SII 
 No se recomienda realizar colonoscopia en px con SII sin datos de alarma 

 Realizar colonoscopía con SII con datos de alarma y en >50 años con el objetico de escrutinio de ca colorrectal 
 Cuando se haga colonoscopia en px con SII con predominio de diarrea se debe hacer la toma de biopsias para
descartar colitis microscópica 
 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: 
 Hacer registro diario de alimentos, los sx se presentan 15 min-3 hora después de esos alimentos y tartar de retirarlos 
 RETIRAR ALIMENTOS ALTOS EN en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs: Fermentable, Oligosacáridos,
Disacáridos, Monosacáridos, And Polioles) 
 Dar fibra, probióticos y simbióticos y restricción de alientos (café, alcohol y grasa) 
 El uso de fibra proporciona alivio de los sx (distensión y dolor abdominal, dar psyllium plantago comenzar con dosis
bajar e incrementare lentamente (flatulencia) 
 
 Seguir las siguientes medidas: 
1. Comidas regulares, evitar ayuno 
2. Tomar agua solo al final de los alimentos y comer lentamente 
3. Evitar bebidas que contengan cafeína (refrescos, café, té negro) 
4. Evitar alcohol y bebidas gaseosas 
5. Reducir ingesta de "almidón resistente" y evitar el sorbitos (chicle) 
  

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 

 Se recomienda el uso de los sig antiespasmódicos  para el cntrol del dolor en px con SII por periodos cortos: bromuro
de pinaverio (100 mg c/ 8-12h( y bromudo de butilhioscina (10 mg c/8h) 
 Tx inicial: antiespasmódicos + loperamida o psyllium 
 No se recomienda el uso de loperamida como monoterapia (no mejora el dolor) 
 Se recomienda uso de psyllium plantago (fibra soluble) como laxante en SII-C 
 Investigar desde el inicio trastornos psicosomáticos 
 Aplicar la escala de valoración de ansiedad de Hamilton 

 Utilizar antidepresivos como 2ª opción en SII si el tx inicial no controló los sx 

 Utilizar antidepresivos tricíclicos en dosis menores a las de depre 
 SII con predominio de constipación o misto y en px con depresión usar: ISRS 
  Los antibióticos en px con sx principal de diarrea y si control, se dan abx no absorbibles 
 (rifaximina y neomicina) 

 
SEGUIMIENTO: 
El cuestionario de gravedad de sx de intestino irritable es útil para clasificar a los px con SII, asi como para evaluar
respuesta al tx y determinar la continuidad o modificación del tx establecido 
 
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA: 
Mandar a 2º nivel px que no tienen respuesta favorable al tx inicial (antiespasmódico y sx) asociado a tx antidepresivo
posterior a 3 meses de manejo 
 
Px con dolor abdominal, distensión y alguno de estos sx de alrma mandar a 2º nivel: 
1. Anemia sin causa 
2. Sangrado de tubo digestivo bajo 
3. Sx nocturnos o progresivos 
4. Pérdida de peso inexplciable 
5. Uso recuente de abx 
6. Aparicion de sx de >50 añis 
7. Enf inflamatoria del intestino 
8. Enf celiaca 
9. Ant fam de ca colorrectal y ovario 
 
√ Mandar a 1er nivel a px con dx y tx establecido para seguimiento 
√ Referir a psiquia a pax con sx de ansiedad o depre que no respondan al manejo establecido con antidepresivos 
 Ulcera peptica
INTRODUCCIÓN

ES LA CAUSA + COMÚN DE STDA.

La mayoría ocurre entre los 25 y 65 años.

Es la causa + frecuente de hospitalización por STDA.

Factor de mal pronóstico: ›70 años, comorbilidades mayores, choque hipovolémico, retardo dx, úlceras duodenales.

La gran mayoría se presenta como NO complicada. 10-20% sufre complicaciones de las cuales la + frecuente es
la hemorragia.

Mortalidad de la hemorragia anda en 10%. La mortalidad de perforación en 40% y es más común en femeninas.

La úlcera péptica complicada es una EMERGENCIA MÉDICA.

Se necesitan ›50mL de STDA para MELENA.

DEFINICIÓN

Enfermedad caracterizada por desequilibrio entre secreción de pepsina y ácido clorhídrico, provoca daño a la mucosa
estomacal, duodeno proximal y esófago distal.

La úlcera péptica es un defecto que se extiende a través de la Muscular de la MUCOSA.

Se denomina COMPLICADA cuando atraviesa la submucosa y muscular propia, manifestándose como: sangrado,
perforación, penetración o estenosis.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Una úlcera péptica se complica con: SANGRADO (+ COMÚN), Perforación (+ grave), penetración u obstrucción.

Las causas más comunes implicadas en SANGRADO y PERFORACION son

 AINES, incluyendo dosis bajas de aspirina
o #1 KETOROLACO, #2 Naproxeno, #3 Ibuprofeno
 Infección por H. pylori
 Cáncer

El uso de AINES es el principal FR para SANGRADO, especialmente ancianos.

La infección por Helicobacter incrementa el riesgo de sangrado en un px con uso crónico de AINES o dosis bajas de
aspirina.

Características de la úlcera que le dan mayor riesgo de complicarse

 Gigantes (›2cms)
 En canal pilórico
 Refractaria
 Crónica
 CLÍNICA

Debe incluir: HC, EF, Labs y lavado nasogástrico.

Comorbilidades que influyen en el tx: Enfermedad coronaria o EPOC (hipoxemia), Falla renal o cardiaca (sobrecarga de
volumen), Trombocitopenia o coagulopatías (complican hemostasia), demencia o encefalopatía hepática (favorecen
aspiración).

Considerar fármacos en el interrogatorio

 AINES
 Antiplaquetarios
 Bismuto y hierro (simulan melena)

Interrogar sangrados previos: ›60% resangran del mismo sitio.

Manifestación: hematemesis, melena, sangrado en posos de café.
Otras sistémicas: anemia, fatiga, mareo, somnolencia, taquicardia, hipotensi´pn, ortostatismo.
La melena puede observarse desde 50 mL de sangrado.

Sospechar PERFORACIÓN con Dolor abdominal súbito intenso, asociado a signos de irritación peritoneal a veces hasta
alteración del estado de consciencia.

ETAPAS DE ÚLCERA PERFORADA

FASE HORAS CARACTERÍSTICA
1RA FASE ‹2 HRS Dolor súbito epigástrico, que se generaliza, irradiado a hombro, taquicardia, pulso débil,
extremidades frías, hipotermia o síncope.
2DA FASE 2-12 hrs Dolor abdominal DISMINUYE, Generalizado, empeora con movimientos, rigidez a la exploración.
Desaparece matidez hepática
Tacto rectal doloroso por irritación de peritoneo pélvico
3RA FASE ›12 hrs Distensión abdominal evidente
Disminución del dolor + rigidez abdominal
Fiebre
Hipovolemia por secuestro al 3er espacio

DIAGNÓSTICO RX Y LABS

Solicitar los sig labs:

 Bh, QS, PFHS, Tiempos de coagulación, EKG seriado y biomarcadores cardiacos en adultos mayores,
coronariopatía o dolor precordial y disnea.

Si se sospecha PERFORACIÓN, solicitar TELE DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN, si sale + (radiolucidez subdiafragmática

consistente con aire libre) es suficiente para indicar cirugía.

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Se debe realizar en forma temprana ENDOSCOPÍA durante hospitalización en px con úlcera péptica complicada con
sangrado.

Realizar CLASIFICACIÓN DE FORRESTER (VER TABLA) se utiliza para CLASIFICAR y distinguir las características de las
úlceras y decidir Tx.

Los tipos Ia, Ib, IIa y IIb se tratan de manera endoscópica. Los tipo IIc, y III conservador.
 FACTORES MAL PRONÓSTICO

Mortalidad de perforación 40%

La neumonía y la infección del sitio qx son las causas más comunes de infección en px PERFORADOS.

SANGRADO PERFORACIÓN
 Sangrado activo en momento  Estado de choque
 Hematemesis  Acidosis metabólica preqx
 Resangrado  Taquicardia
 Necesidad de CX  LRA
 Hipotensión y úlcera gigante  Retraso cx ›24 hrs

ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO

Se estadifican en Bajo y Alto Riesgo.

Para estadificar a aquellos que requieran intervención endoscópica temprana, se utiliza la ESCALA DE BLATCHFORD. Utiliza
datos clínicos y de laboratorio (urea, hemoglobina, TA, Pulso, Melena, Síncope, APP de enfermedad hepática o falla
cardiaca).
 Se interpreta en ALTO RIESGO ›5 pts
 Intermedio 3-4 pts
 Bajo 0-2

Otra escala útil para determinar necesidad de endoscopía urgente por hemorragia es escala de Rockall, ES MÁS
PRONÓSTICA D RESANGRADO.

En caso de úlcera péptica PERFORADA, utilizar Puntaje de BOEY. Predice MORTALIDAD Y MORBILIDAD PERIOPERATORIA y
sólo utiliza 3 parámetros: choque preoperatorio, ASA III-IV, Perforación ›24 hrs de evolución. Mortalidad aumentada con
BOEY ›1 pt

TRATAMIENTO PRE-ENDOSCÓPICO

 Soporte vital: AYUNO + REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

 Supresión con Inhibidores de Bomba de Protones
 Tx de erradicación vs Helicobacter pylori
  Descontinuar AINES, AAS, Anticoagulantes
 Cx de urgencia

 Mantener vía aérea permeable, usar abordaje primario de px politraumatizado ABC

 Acceso venoso con catéter grueso
 Muestras sanguíneas para grupo ABO, Pruebas cruzadas, hemoglobina, hto, plaquetas, tiempos y electrolitos
 Hemoglobina ›7 mínimo. En caso de enfermedad coronaria inestable, ›9

 Omeprazol: retrasa endoscopía, no la reemplaza ni a la reanimación. 80 mg en bolo, luego 8mg infusión x 72 hrs
 Metoclopramida en ciertos pacientes con abundante sangrado, facilita visualización endoscópica al remover
sangrado y coágulos.
 Colocación de Sonda Nasogástrica, ID de lesiones de ALTO riesgo mediante aspiración de sangre rojo brillante.

En ULCERA PÉPTICA, a diferencia de las várices esofágicas (misma clínica), NO sirven los análogos de somatostatina
(octreótide).

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO, ÚLCERA SANGRANTE

ENDOSCOPÍA TEMPRANA ‹24 HRS. NO se hace en px PERFORADOS.

La terapia endoscópica es la PIEDRA ANGULAR de las úlceras pépticas complicadas.

Depende de la clasificación de Forrester

TX ENDOSCÓPICO
 IA, IB, IIA, IIB
 En otras palabras, se hace tx endoscópico a px con sangrado activo o rezumante, vaso visible no sangrante o un
cóagulo adherido.

Tx con IBP´s vía ORAL.

 IIC, III
 Se pueden egresar con el tx, siempre y cuando no tengan Factores de Alto riesgo
 FR ALTO RIESGO: ›60 años, choque, enfermedad grave, coagulopatías, sangrado en hospitalización

Existen 3 modalidades de Tx endoscópico

 Inyección de epinefrina
 Electrocoagulación por contacto (monopolar, bipolar, multipolar)
 Clips endoscópicos

La inyección de adrenalina siempre debe ir acompañada con otro método.

Los Clips están indicados cuando el vaso es visible o por debajo de un coágulo removido (Forrest IA, IIA, IIB).

TX ALTERNATIVO: Angiografía con Embolización arterial Transcatéter.

Se indica NUEVA ENDOSCOPÍA en px con RESANGRADO dentro de las 16-24 hrs post-intervención.

Falla terapéutica: 7-25%.

TRATAMIENTO POST-ENDOSCÓPICO

Inhibidores de bomba de protones.

 Falla al tx endoscópico
 Choque después de 3 unidades de sangre durante reanimación inicial
  Recurrencia después de control por endoscopía
 Persistencia de sangrado, que ocupe ›3 unidades al día

El tipo de Cx depende de la localización de la úlcera, en general 1ra elección es resección de la úlcera

RESECCIÓN DE ÚLCERA CURVATURA MAYOR, ANTRO O CUERPO

GASTRECTOMÍA PARCIAL CON BILROTH 1 O 2 CURVATURA MENOR O CISURA ANGULAR

GASTRCTOMÍA DISTAL CON ESOFAGO-YEYUNOANASTOMOSIS UNION GASTROESOFÁGICA

TRATAMIENTO QX ÚLCERA PERFORADA

70% de las muertes por úlcera péptica son por PERFORACIONES.

Manejo inicial IBP´s

 Colocación de SNG
 Reemplazo de volumen
 Tx con IBPs
 Antibioticoterapia amplio espectro
o CEFALOSPORINA 3RA + METRONIDAZOL
o Piperacilina-Tazobactam
o Ticarciclina- clavulanato
o carbaPENEmicos

Tx es Cirugía de urgencia con cierre primario de la perforación, aunque depende de localización el

procedimiento, ABORDAJE LAPAROSCÓPICO.
La técnica + utilizada es el cierre con parche de epiplón (Graham) u omentopexia.

Cierre primario con parche CURVATURA MAYOR, ANTRO O CUERPO

Gastrectomía parcial CURVATURA MENOR O CISURA ANGULAR
GASTRCTOMÍA DISTAL CON ESOFAGO-YEYUNOANASTOMOSIS UNION GASTROESOFÁGICA

La laparoscopía se contraindica en: choque, Boey ›3, ›70 años, ASA III-IV.

PREVENCIÓN DE RECURRENCIA
Factores de riesgo
 ›75 años
 Comorbilidades
 Uso crónico de AINES y/o aspirina
 Uso de anticoagulantes, inmunosupresión o esteroides
 Choque
 Infección por helicobacter

Se debe erradicar la infección, suspender AINES y mantener terapia de supresión de ácido.

Se recomienda suspender AINES o mínimo cambiarlos por Inhibidores de la COX-2 conjunto con IBPs.

Px con elevado riesgo cardiovascular y antiagregantes plaquetarios

profilácticos, se debe CONTINUAR con la terapia.
 Pancreatitis aguda
Media de presentación 55 años.
Causa #1 es LITIASIS BILIAR, seguido de alcoholismo. Otras: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos,
traumatismo, post-CPRE.

El dx se realiza de manera clínica, apoyado con laboratorios donde se evidencie la elevación de las enzimas pancreáticas
(lipasa y amilasa). Los estudios de imagen sirven para dx etiológico + severidad.

Mortalidad del 10%.

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que involucra tejido peripancreático y puede llegar a involucrar órganos y
sistemas distales.

ETIOPATOGENIA

Puede llegar a ser mortal. Va desde un cuadro leve hasta severo con SRIS.

Más común: Biliar, luego alcohólica.

Para considerar causa alcohólica, los px requieren 5 años de alcoholismo de 50-80gr (5 tragos) diarios, que puede
agravarse por tabaquismo.

Por hipertrigliceridemia se necesitan ›1000 mg/dL.

Los fármacos constituyen el 5% de los causas.

POST-CPRE sólo ocurre en 5% de los procedimientos. Diferenciar de HIPERAMILASEMIA post-CPRE la cual ocurre en 70% de
los procedimientos pero NO cursa con dolor abdominal.

Se produce una activación intraacinar de la TRIPSINA que a su vez activa otras enzimas como la fosfolipasa A2 y la
elastasa. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causando edema y necrosis. Puede llegar a hemorragia
parenquimatosa y las formas muy necrosantes desencadenan un SRIS.

DIAGNÓSTICO

 Cuadro clínico clásico +/-

 Elevación de enzimas pancreáticas (lipasa y/o amilasa 3x por encima del límite superior) +/-
 Alteraciones estructurales del páncreas evidenciadas por Imagen Diagnóstica

 Dolor abdominal intenso (sx cardinal) en epigastrio e hipocondrios

 Náusea y vómito
 Disminución de ruidos intestinales
 Signo de Grey-Turner
 Signo de Fox: cambios en coloración de piel en canal inguinal
 Signo de Cullen
Los signos son indicativos de un cuadro grave.

LABORATORIO

Amilasa y lipasa se elevan (LA LIPASA es + específica) 3x por encima de su valor de referencia. NO son pronósticas.

La HIPERTRIGLICERIDEMIA ofrece valores de amilasa FALSAMENTE NORMALES, pero la lipasa se mantiene elevada.

Puede haber leucocitosis, hipocalcemia, bilirrubinas, fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.

Causas de hiperamilasemia
 Pancreatitis, cáncer de páncreas, trauma páncreas, pseudoquiste pancreático
 Insuficiencia renal
 Enf de glándulas salivales
 Tumores
 Quemados
 CAD

Estudio de 1ra instancia: ULTRASONIDO

 Visualiza mejor páncreas

 En las primeras 24 hrs, detecta casos GRAVES
 En casos GRAVES (determinado x Clínica o Score), se hace un TC contrastado a las 72-120 hrs para detectar necrosis y
extensión.
 LOS CRITERIOS DE BALTAZAR SON PRONOSTICOS.
 INDICADORES DE GRAVEDAD EN TC
o Necrosis pancreática
o Colecciones

Se realiza en las primeras 72 hrs en caso de colangitis y obstrucción biliar

PRONÓSTICO

Mortalidad del 1% en casos leves. Elevándose al 30% en severos.

90% son edematosas y 10% necrotizantes.

Por ende, el objetivo inicial es CLASIFICAR LA

PANCREATITIS.
Factores de MAL PRONOSTICO
 Obesidad
 Comorbilidades
 Fallo orgánico al ingreso
 Derrame pleural y/o infiltrados

Índices para valorar fallo orgánico

 Criterios de ATLANTA 2012 (utiliza criterios de
Marshall)
 SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Escalas PRONÓSTICAS
 Clasificación de RANSON
 APACHE II (ingreso a UCI si ›8 pts)

TRATAMIENTO

 Soporte
 Reanimación con cristaloides
 Nutrición enteral con sonda NASOYEYUNAL. Si existe ILEO, se debe sustituir con nutrición parenteral total.
 Analgesia, se contraindican Opioides porque causan espasmo del esfínter de Oddi.

La ANTIBIOTICOTERAPIA no se usa de forma sistemática.

Se indica al sospecharse infección de necrosis pancreática. Se corrobora con una PAAF guiada por TAC, toma de muestra
de la colección infectada y GRAM + Cultivo.

En lo que llegan los resultados, se da IMIPENEM o QUINOLONAS.

Profilaxis antibiótica si CPRE.

En las pancreatitis agudas GRAVES litiásicas, se mejora evolución y pronóstic osi se realiza una papilotomía endoscópica
Se puede complicar con
 Hipoxemia, derrame pleural, atelectasias, SDRS
 Hipovolemia, vigilar diuresis y reanimar hídrica
 Hiperglicemia que amerita insulinoterapia
 Hipocalcemia 2ria a Hipoalbuminemia, sólo se corrige si tetania.
 Tromboembolismo pulmonar.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Necrosis pancreática infectada

o SI el cultivo de la muestra puncionada es POSITIVO, el tx es QUIRURGICO.
o Necrosectomía limitada + lavados abundantes
 Necrosis no infectada
o Sx compartimental: descompresión abdominal dejando abdomen expuesto o bolsa de Bogotá o VAC.

El tx definitivo de las PANCREATITIS LITIASICAS es una colecistectomía. En la forma leve, se realiza en cuanto el px se haya
recuperado, preferentmenete durant ele ignreso.
 Pancreatitis cronica
DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce a fibrosis permanente y pérdida progresiva del parénquima
exócrino y endócrino.

ETIOLOGÍA

La causa + común es Alcoholismo crónico.

CLÍNICA

 Dolor síntoma principal, desencadenado x alimentos, disminuye a medida que evoluciona la enfermedad
 Maldigestión (amerita pérdida de ›90% función exócrina)
 Pérdida de peso
 Esteatorrea
 Déficit de Vit B12
 Diabetes mellitus

Tríada típica de Pancreatitis crónica (sólo en 30%)

1. CALCIFICACIONES PANCREÁTICAS
2. ESTEATORREA
3. DIABETES

DIAGNÓSTICO

Síntomas compatibles + estudio de imagen típico.

La prueba de elección es ECOENDOSCOPÍA con toma de biopsia (atrofia, polilobulación, calcificaciones).

La amilasa y lipasa suelen ser normales, pueden elevarse la fosfatasa alcalina y bolirrubinas x colestasis.

Hay PRUEBAS FUNCIONALES, la MÁS SENSIBLE es el examen de secreción pancreática tras estimulo con secretina o
colecistocinina, pero es muy compleja y sólo se hace en ciertos centros.

COMPLICACIONES

OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO

Resultado de fibrosis e inflamación, obstruyen colédoco intra-pancreático.
Dx: TAC inicial, Definitivo: Colangiografía. Tx: Cx mediante derivación biliar.

OBSTRUCCIÓN DUODENAL
Infrecuente, ocurre más en cáncer de páncreas

FÍSTULAS PANCREÁTICAS
Disrupción del conducto de Wirsung. Abren hacia cavidad abdominal o retroperitoneo.

Las de cavidad abdominal causan ASCITIS indolora y la de retroperitoneo suben hacia pulmón causando DERRAME
PLEURAL. Se identifican como pancreáticas porque el citoquímico revela AMILASA en las centesis.

Tx inicial: Toracocentesis o Paracentesis según sea el caso. Si recurre: Tx Qx con derivación en Y de Roux.

TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA

Es más común por cáncer de páncreas. Causa hipertensión portal y llega a manifestarse con hemorragia digestiva.

ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS
 TRATAMIENTO

 Abandonar ingesta de alcohol

 Consumo de tabaco
 Analgesia
 Administración de preparados pancreáticos para esteatorrea

 Dolor persistente e incontrolable con morfina (indicación + frecunete)

 Ictericia obstructiva
 Imposiibilidad de descartar cáncer
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
DEFINICIÓN
La colitis ulcerosa (CUCI) y la enfermedad de Crohn (EC) son las dos principales formas de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII).

A pesar de algunas características comunes, estas formas pueden distinguirse por las diferencias en la predisposición
genética, factores de riesgo, características clínicas, endoscópicas e histológicas.

ETIOLOGÍA
La causa exacta de la EII es desconocida; sin embargo los individuos genéticamente susceptibles parecen tener una
respuesta inmune de la mucosa desregulada para la flora intestinal lo que resulta en la inflamación intestinal.

√ Asociación frecuente con ciertos HLA, como el HLA-A2 para EC y BW35 y DR2 para CUCI.
√ Existe una asociación con el HLA-B27 en pacientes con espondilitis anquilosante.

√ En la EC existe asociación de los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA)

√ 60% de las CUCI presentan anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos cib patrón perinuclear (pANCA)

Pueden existir en las células intestinales y que estas predispongan a la acción de agentes infecciosos o toxinas

EPIDEMIOLOGÍA
Varios estudios han reportado que la incidencia de la EII se ha incrementado notablemente en la última parte
del siglo 20, mientras que otros estudios han sugerido una meseta o incluso disminución de la incidencia en
ciertas regiones geográficas.

ENFERMEDAD DE CROHN
DEFINICIÓN
Es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede involucrar
cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, la
gran mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon.
Los síntomas más característicos de esta enfermedad son diarrea crónica,
dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y sangrado rectal.

ETIOLOGÍA
La causa de la EC sigue siendo desconocida, se involucran dentro de la
patogenia la interacción del medio ambiente, la susceptibilidad genética
del huésped, alteraciones en la microbiota entérica y la inmunidad de la
mucosa.

Una teoría actual sugiere que la EC es el resultado de una respuesta inmune exagerada contra la microflora de la mucosa
por la activación de las células T y la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias en una persona genéticamente
predispuesta.

EPIDEMIOLOGÍA
Predomina en el sexo masculino con una relación de 1.8:1
Se presenta un patrón bimodal (picos entre los 15-25 años y los 55-65 años).
 CLÍNICA
Dependerá de la región afectada.

Produce manifestaciones similares a las de una úlcera péptica.

Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta

√ Obstrucción intestinal con fiebre, pérdida ponderal, diaforesis nocturna

√ Masas o plastrones
√ Fístulas enteroentéricas, enterovesciales, enterovaginales, enterouretrales, enteroprostáticas y enterocutáneas.

NIÑOS
√ Edema y sensibilidad articular Pueden presentar retraso en el
√ Hepatoesplenomegalia crecimiento y desarrollo.
√ Ertime nodoso
√ Sensibilidad a la palpación de las articulaciones sacroiliacas

DIAGNÓSTICO
Se establece al demostrar una clínica sospechosa, signos endoscópicos propios de la enfermedad y datos histológicos
compatibles, descartando a su vez otros cuadros de etiología específica.

RMN / TAC
 Enterografía o Enteroclisis por RM o TAC
 Son técnicas de imagen con alta precisión diagnóstica para detectar lesión intrauliminal y extraluminal.
 Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longiutdinales (aspecto esclerótico asimétrico), con aspecto de
empedrado, estenosis, úlceras aftosas, úlceras irregulares, fisuras y fístulas.

ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
 Puede ser utilizada para evaluar la EC, pero la precisión diagnóstica es menor.
 Evalúa cambios entéricos (engrosamiento), cambios perientéricos (adenopatías, abscesos y alteraciones de la grasa
mesentérica).
 El doppler ayuda a la detección de hiperemia de la pared del intestino.

TRÁNSITO INTESTINAL
Evalúa la extensión de la enfermedad así como alteraciones de la peristalsis, anormalidades de la mucosa y estensosis.

ENTERSOCOPÍA DE DOBLE BALÓN

Estudio reservado para situaciones específicas cuando la topa de biopsias de áreas sospechosas es importante para el
diagnósico o cunado hay indicación de dilatar una estenosis.

MARCADORES DE RESPUESTA INFLAMATORIA

La PCR y la VSG se consdiera que se correlacionan con la actividad de la enfermedad.

PRUEBAS INICIALES
• Biometría Hemática
• VSG y PCR
• Prueba de heces
• Búsqueda de la toxina de C. difficile
• Calprotectina fecal
• Proteínas totales y Albúmina en suero.
Para establecer el DIAGNÓSTICO DEFINITIVO de EC se requiere de ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como
de cada segmento del colon en busca de evidencia microscópica de EC.

ENDOSCOPÍA INFERIOR
• Lesiones discretas o segmentarias en apariencia de adoquín
• Úlceras longitudinales de forma irregular
• Múltiples ulceraciones aftosas
• Estrechamiento y/o estenosis anormal
• Fístulas (interna o externas)

ENDOSCOPÍA SUPERIOR
• Lesiones con apariencia como la articulación de un bambú
• Aspecto en forma de meusca
• Aspecto de adoquínes
• Múltiples ulceraciones aftosas
• Erosión irregular en forma de úlceras
• Protuberancias en forma de cuentas
• Pliegues nodulares
• Membrana muocsa grandular
• Estenosis.

DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO
Para apoyar el diagnóstico se deben obtener MÚLTIPLES BIOPSIAS (mínimo 2 muestras de cada sitio) de al menos 5 sitios en
todo el colon, incluyendo recto e íleon.

Características de Biopsia en EC:

• Focal (Discontinua)
• Inflamación crónica
• Distorsión de criptas de forma continua
• Granulomas no caseificantes

Hallazgos Histopatológicos
• Granulomas no caseosos de células epitelioides
• Inflamación transmural con hiperplasia linfoide
• Fisura
• Úlceras

COLITIS ULCEROSA CroNICA INFLAMATORIA (CUCI)

DEFINICIÓN
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del
intestino grueso y en casos graves a la parte
superficial de la submucosa.

LOCALIZACIÓN
1. 50% limitado a recto y sigma
2. 25% limitado al recto
3. El resto se extiende al colon descendente.
La enfermedad se extiende proximalmente al ángulo esplénico, produciendo una pancolitis.

CLÍNICA
• Rectorragia, diarrea sanguinolenta crónica con pus y moco.
• Dolor abdominal tipo cólico y tenesmo.
Síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, náusea, vómito (En casos graves)
Aparecen en un 25% de los casos.
Puede asociarse a colangitis esclerosante y pioderma gangrenoso.
Iritis, uveítis, epiescleritis, artritis, eritema nodoso, estomatitis aftosa.

Pueden desarrollar MEGACOLON TÓXICO que puede encontrarse necrosis por debajo de la lámina propia.

DIAGNÓSTICO
1ra elección Sigmoidoscopía flexible

 En caso de ser necesario, se puede complementar con una colonoscopía.

 Se encuentra afección continua de la mucosa del colon que inicia en el recto y se extiende proximalmente
 Presencia de pseudopólipos, edema, friabilidad y ulceración de la mucosa.

Inflamación exclusiva de la mucosa, distorsión de las criptas, presencia de PMN que invaden criptas y forman
microabscesos.

√ Anemia
√ Elevación de VSG
√ Potasio, Magnesio, Calcio y Albúmina disminuidos
√ Anticuerpos Antineutrófilo elevado (ANCA) con patrón de tinción perinculear (pANCA)

TRATAMIENTO EII
El tratamiento de los brotes de la EII es escalonado, de tal manera que se inicia paso a paso.

Indicaciones de los Aminosalicilatos Orales:

Inducción de le remisión en un brote leve/moderado de CUCI (asociado a tx tópico si hay afección distal)
Mantenimiento de la remisión
Indicaciones los Aminosalicilatos Tópicos:
Inducción de la remisión de un brote leve/moderado de CUCI distal o afectación extensa
Mantenimiento de la remisión en CUCI
**En la Enfermedad de Crohn no se recomienda el uso de Amniosalicilatos, por su pobre actividad en EC, sin embargo, en
la práctica se pueden emplear si existe afectación colónica o de íleon terminal.

MEDICAMENTOS:
√ 5-AMINO SALICÍLICOS: Sulfasalazina
√ Aminosalicilatos: Mesalamina, Olsalazina, Balsalacida

Efectos secundarios: escasas alteraciones hematológicas como leucopenia, pancitopenia, anemia anaplásica, nefritis
intersticial, toxicidad hepática, pancreatitis, neumonitis.

Medicamentos:
√ Quinolonas (Ciprofloxacino)
√ Nitroimidazoles (Metronidazol)

Indicaciones:
Inducción de remisión en Enfermedad perianal
EC con patrón fistulizante
Tratamiento de la reservoritis
Megacolon tóxico

Efectos secundarios Ciprofloxacino: náusea, vómito, diarrea, colitis pseudomembranosa

Efectos secundarios Metronidazol: sabor metálico, intolerancia digestiva, efecto antabús.

Se inician a DOSIS ALTAS  se va orillando a destete bajando la dosis.

Medicamentos:
√ Hidrocortisona
√ Prednisona
√ 6-metilprednisolona
√ Budesonida (liberación del corticoide en íleon terminal, escasa actividad sistémica)

Indicaciones:
√ Víra oral: brote moderado de EC o CUCI
√ Vía parenteral: brote grave de EC o CUCI
√ La retirada del medicamento debe ser paulatina, siguien una pauta descendente, para minimiezar el riesgo de
Insuficiencia Suprarrenal.
√ Suplementar con Calcio y Vitamina D para reducir la toxicidad.

Efectos secuundarios:
Agudos: HTA, hipercolesterolemia, aumento de peso, cara de luna, acné, aumento de vello, giba de búfalo, psicosis.
Crónicos: miopatía proximal, neuropatía, infecciones, cataratas, glaucoma, osteoporosis.

Un 20-30% de los pacientes será corticorresistente (ausencia de respuesta en un mes en enfermedad leve o moderada o
en 7 días en enfermedad grave).
Otro 20-30% mostrará corticodependencia( al disminuir la dosis muestra recaída).

√ AZATIOPRINA
√ 6-MERCAPTOPURINA (SI HAY INTOLERANCIA A AZT)

Indicaciones:
EC o CUCI corticodependiente o corticorresistente.

Efectos secundarios: Mielosupresión.

METROTEXATO
Indicaciones: EC refractaria a AZA y/o 6-MP (por toxicidad o falta de eficacia)
Efectos secundarios: toxicidad hepática con desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática.
Es un agente teratógeno, contraindicado en edad fertil sin anticonceptivo fiable

CICLOSPORINA
Indicaciones: Eco CUCI corticorresistente
Efectos secundarios: Nefrotoxicidad, HTA, Hipertricosis, Hiperplasia gingival.

√ INFLIXAM + ADALIMUMAB

Indicaciones exclusivas:
 Inducción de la remisión en CUCI activa con enfermedad grave corticorrefractaria, como alternativa a ciclosporina o
cirugía.
 CUCI Corticodependiente ante fracaso o contraindicaciones del tratamiento inmunosupresor.

Efectos secundarios:
 Reaccion infusional durante la infusión, rash cutáneo, urticariaa, broncoespasmo.
 Reacción local a la inyección subcutánea de Adalimumab
 Formación de anticuerpos anti-ADN que rara vez desarrollan síntomas clínicos.
 Fromación de anticuerpos anti-inflixmab que ocasiona una disminución de la actividad biológica del fármaco.
 Infecciones: reactivación de Tb, Hepatitis B, VIH (contraindicado)

Contraindicaciones:
 Alergia a proteínas de origen murino
 Infección activa
 Infección VIH y otras inmunodeficiencias
 Existencia de abscesos intraabdominales o perianales
 LES / ICC

√ CERTOLIUMAB
Es un fragmento de un anticuerpo humanizado anti-TNF-a-ligado a una molécula de polietilenglicol.
Este fármaco e sde administración subcutánea.
Actualmente tiene un uso compasivo, no tiene regulación.

Sistema de citoaféresis que moviliza granulocitos, macrófagos sin linfocios empleando sistemas de columna de
acetato de celulosa.
Es bien tolerada y con escasos efectos secundarios. En Japón es muy utilizada.

Indicaciones:
√ CUCI corticodependiente con fracaso a inmunosupresores
√ CUCI corticorrefractarai de forma crónica.
√ CUCI activa con toxicidad previa grave secundaria a esteroides.
√ EC sin respeusta a todo tipo de tratamiento convencional.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se debe reservar para casos resistentes al tratamiento médico o con presencia de complicaciones

Í
√ Suele ser curativa en CUCI ya que solo afecta a esa zona.
√ En EC ninguna cirugía es curativa, debido a su afección por todo el tubo.
√ Se realiza además Ileostomía terminal con anastomosis en segundo tiempo.

Indicaciones:
• Perforación
• Colitis tóxica refractaria a tx médico
• Hemorragia masiva refractaria a tratamiento conservador
• Brote refractario a tratamiento médico

• Complicaciones y efectos adversos del tratamiento médico

• Cáncer colorrectal o displasia grave.
• Manifestaciones extraintestinales refractarias.

ENFERMEDAD DE CROHN CUCI

LOCALIZACIÓN Cualquer tramo del tracto digestivo Empieza por el recto y se extiende
El 50% respetan el recto proximalmente
MACROSCÓPICO Lesiones segmentarias Lesiones continuas
Pared engrosada Pared adelgazada
Mucosa en aspecto “EMPEDRADO” Mucosa de aspecto “GRANULAR” con úlceras
Úlceras profundas con fístulas y fisuras y pseudopólipos
Úlceras superficiales
MICROSCÓPICO Transmural Afecta SOLO MUCOSA
Granulomas no caseificantes Infiltrado inflamatorio inespecífico
Agregados linfoides No hay agregados linfoides
No hay abscesos crípticos Abscesos crípitcos
CLÍNICA Tenesmo Fiebre + Diarrea + Dolor Abdominal
Diarrea Sanguinolenta Masa plapable
El tabaco la empeora
COMPLICACIONES Obstrucción Megacolon Tóxico
Fístulas perianales Perforación
Malignización
ASOCIACIONES Eritema nodoso Pioderma gangrenoso
Aftas Colangitis esclerosante PRIMARIA
Cálculos de oxalato (Valorar con COLANGIORESONANCIA)
RADIOGRAFÍA Manguera de jardín Tubería de plomo
 HEPATITIS
VIRUS VHA VHB VHC VHD VHE
FAMILIA PICORANVIRUS / ARN Orthohepadnavirus FLAVIVIRIDAE Virus ARN Calciviridae /
/ ADN (única / ARN (Antígeno Delta ARN
Hepatitis ADN, esto 6 genotipos Rodeado de
causa Tipo 1 el más AgHBs; requiere
complejidad frecuente en del Antígeno
diagnóstica) México (75%) de superficie
▪ Ag y Ac HB C del VHB)
(Core) Por si solo no
▪ Ag y Ac HB S genera
(Superficie) infección
▪ Ag y Ac HB E
(Replica)
TRANSMISIÓN Fecal – Oral ✓ Parenteral Desconocido Coinfección o Fecal – Oral
Endémica en méxico ✓ Sexual Infección Sobreinfección
por falta ✓ Vertical parenteral, con VHB
de higiene sexual y
vertical
INCUBACIÓN 28 días 1 – 6 meses 15 – 150 días 5 – 6 semanas
CARACTERÍSTICAS Más frecuente en niños Puede estar CRONICIDAD Necesita Afectación
(cuadro leve) asociado a (la que más presencia de FULMINANTE en
En adultos es más manifestaciones cronifica) VHB para el Embarazo
síntomática y es muy extrahepáticas producir
colestásica (Icteria, (Artritis Infección
Hepatoesplenomegalia) Principalmente)
DIAGNÓSTICO ▪ IgM (Infección Aguda) Anticuerpos Coinfección: ▪ IgM
▪ IgG (Inmunidad) VHC IgM VHBc (Infección
(diagnóstico (Infección Aguda)
pero no Aguda al ▪ IgG
inmunidad) mismo (V(Inmunidad)
tiempo)
Sobreinfección:
IgG VHBc
(Hepatitis B
Crónica +
Aguda
de Hepatitis D
TRATAMIENTO Sintomático INTERFERÓN Interferón Tratar la Sintomático
PEGILADO Pegilado + Hepatitis B.
O ANTIVIRALES (si Rivabirina
carga viral es alta Genotipo 1 y
y transaminasas) 4 Durante 1
BIOPSIA: Si año
transaminasas no Genotipo 2,3
elevadas y 6: Durante 6
meses
PRONÓSTICO No cronifica • 25% Aguda Cronifica en 1–2%
Solo el 1% Hepatitis • 75% Subclínica un 80% Cirrosis 50% Hepatitis
Fulminante • 1% Hepatitis Cirrosis 20 – (5 – 7 años) Fulminante en
Fulminante 35% población
CRONICIDAD 10% general 20%
Hepatitis
Fulmintante
en EMBARAZO
INFECCION Cuadro pseudogripal con astenia, adinamia, mialgias, artralgias, náusea y vómito. A partir de la
AGUDA segunda semana puede haber manifestaciones colestácicas (Ictericia y Hepatoesplenomegalia).
En general la infección aguda tiene una clínica muy inespecífica.
 Absceso hepatico amebiano
Necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando cavidad única, contenido
líquido homogéneo de color blanca hasta el "pasta de anchoas" wtf que es eso 
 Por el protozoario Entamoeba hystolitica (quiste es la forma infecciosa y trofozoíto es la que causa la enf invasiva) 
 Es la 2° causa de muerte por enf parasitaria en todo el mundo 
 Pico a los 20-40 y predomina en hombres 
 Condiciones que afectan la inmunidad por células: extremos de la vida, embarazo, esteroides, neoplasias y
desnutrición, pueden aumentar las posibilidades de que la E. Hystolitica cause enf invasiva 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Sexo masculino  
 3ª a 5ª década de vida 
 Alcoholismo 
 Prácticas homosexuales 
 Inmunosupresión, Uso de esteroides, Enf oncológica 
 Habitar o viajar a zonas endémicas 
 
 Evitar contaminación fecal de agua y alimentos 
 Las verduras se deben limpiar con jabón y sumergirlas en vinagre (ácido acético) durante 15 min para erradicar las
formas del quiste 
 La única forma de erradicar el quiste del agua es hirviendola 
 En el sexo evitar la contaminación fecal-oral 
 Evitar el consumo de alimentos o fruta qu eno estén desinfectados  
 
DIAGNÓSTICO: 
 El px presenta fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia 50%, ictericia solo en 10% 
 Sx predominantes son dolor en hipocondrio derecho, fiebre y hepatomegalia 
 Sospecharlos en px entre 20-40 años, hombre y/o con ingesta de alcohol 
 Px con fiebre alta recurrente, hepatomegalia dolorosa y viaje a zona endémica sospechar AHA 
 Todo px con cc de absceso hepático amebiano y masa ileocecal, sospechar ameboma 
 
LABORATORIO Y GABINETE: 
 Px con cc sugestivo pedir: BH, FA, transaminasas, bilirrubinas y hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia
indirecta y ELISA 
 Presenta leucocitosis sin eosinofilia, FA elevada 80% y transaminasas pueden elevarse 
 
 Absceso en lóbulo derecho 74% 
 Absceso en lóbulo izquierdo 14% 
  Absceso único 77% y múltiple en 22% 
 
 Clasificación de N´Gbesso: para orientación terapéutica 
1. AHA no coleccionados (tipo I) 
2. AHA coleccionados (tipo II) 
3. AHA cicatrizados (tipo III)  

 
 La conducta terapéutica en la evolución del px en tx debe ser guiado por el estado clínico (NO por el US) 
 A todos px con cc sugestivo pedir: rx de tórax y US hepático (de acuerdo a lo encontrado se solicita TAC de
abdomen) 
 
PRUEBAS SEROLÓGICAS: 
 Realizar examen serológico para confirmar en todo px con imagen sugestiva, NO son útiles en caso de reinfección
ni para vigilar la evolución 
 El dx debe hacerse con factores epidemiológicos, cc y lab y gabinete 
 
*Anticuerpos en 92%* 
*La prueba + sensible es la hemaglutinación indirecta* 
*La detección del antígeno es + en 75%* 
TRATAMIENTO: 
 1ª línea: METRONIDAZOL 3 veces/día por 7-10 días de preferencia VO, erradican el estado de portador
asintomático 
 2ª línea:  tinidazol u ornidazol  
 3ª línea: nitazoxamida 
 
Se sugiere la ingesta de alimentos ricos en Fe en conjunto con el tx con imidazoles 
Px que responden lentamente o con recaídas, la punción percutánea (guiado por rayos) y/o un tx prolongado de
metronidazol debe ser considerado 
Px con MALA RESPUESTA el tx deben ser cometidos a PUNCIÓN PERCUTÁNEA y prolongar el tx con metronidazol 
 
INDICACIÓN DE PUNCIÓN PERCUTÁNEA
 Persistencia de los síntomas
 Datos de ruptura del absceso
 Absceos localizado en LÓBULO IZQUIERDO
 Volumen ›500mL o tamaño ›10cms
 Embarazadas con contraindicación al uso de metronidazol
 No mejoría ›72 hrs de inicio del tx
 Complicaciones pleuropulmonares
 
Laparotomía solo en ruptura del absceso a la cavidad peritoneal 
  

PRONÓSTICO: 
Mortalidad <1% si se trata a tiempo y en enf complicada 20% 

REFERENCIA: 
 Mandar a 2º nivel px con al menos 1 de estos: 
1. Haber visitado una zona endémica 
2. Masculino 
3. Edad 20-40 años 
4. Prácticas sexuales de riesgo 
5. Deficientes hábitos higiénicos 
6. Padecimiento oncológico o uso de esteroides 
 
Mandar con BH, FA y US abdominal con foco a hígado 
Si tiene fístula traqueo bronquial, complicaciones cardiacas o cerebrales mandar a 3er nivel 
 
Incapacidad de 7-28 días (en caso de complicaciones pleuropulmonares 
 ENFERMEDAD HEpaTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
DEFINICIÓN
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) es una entidad clínico-patológica compleja que surge de
numerosos factores genéticos, ambientales, de comportamiento, así como de origen social, que se define como una
acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos denominada esteatosis (histológicamente
infiltración >5% de los hepatocitos) y comprende el Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y la Esteatohepatitis No
Alcohólica.

HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO: esteatosis hepática. Es una forma simple de EHGNA, infiltración de grasa
macrovesicular del hígado en forma de triglicéridos en >5% de los hepatocitos.

ESTEATOHEPATOSIS NO ALCOHÓLICA: necroinflamación con daño hepatocelular con una variable cantidad de
fibrosis y potencial progresión a cirrosis.

EPIDEMIOLOGÍA
La EHGNA es una de las enfermedades hepáticas más comunes en el mundo y la principal en los países occidentales.
La obesidad es uno de los principales factores de riesgo y México está en el top de países con obesidad.
La mayoría se encuentra entre la 4o y 5o década de la vida y asintomáticos.
En muchos casos el diagnóstico se presenta incidentalmente con estudios de rutina.

• OBESIDAD
• DM
• Dislipidemia
• Sx Metabólico
• Etnia (hispanos y japoneses)
• SOP
• SAOS
• Hipotiroidismo
• Resección pancreatoduodenal.

CLÍNICA
Hepatomegalia asintomática
Puede haber fatiga, malestar general y dolor abdominal vago en cuadrante superior derecho.

DIAGNÓSTICO
Se requieren los siguientes parámetros:
a) Demostrar hígado graso por imagen o biopsia
b) Exclsuión de consumo significativo de alcohol
c) Exclusión de otras causas de esteatosis hepática
d) Exclsuión de causas coexistentes de enfermedad hepática crónica.

1ra elección: USG HÍGADO Y VÍAS BILIARES

Es muy sensible y específico además de poco invasivo.
La TAC y RM identifican esteatosis pero carecen de sensibilidad para detectar fibrosis.

BIOPSIA (Diagnóstico definitivo)

Valora el grado de fibrosis del hígado.
No se recomienda realizarla en una baja sospecha o nula, que ya haya sido detetado en estudio de imagen,
asintomáticos o PFH normales.

PFH
Se encontrara elevación AST mayor que ALT
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
 TRATAMIENTO
Consiste en tratar tanto la enfermedad hepática como las condiciones metabólicas asociadas tales como
obesidad, hiperlipidemia, RESISTENCIA A LA INSULINA y diabetes mellitus tipo 2.

PIOGLITAZONA
30 mg por día, reducen niveles de Aminotransferasas y esteatosis hepática en diabéticos.

VITAMINA E (ALFA-TOCOFEROL)
800 UI al día, es el medicamento de primera línea en pacientes no diabéticos.

NO FARMACOLÓGICO
Manejo de condiciones metabólicas asociadas (obesidad, DM, Dislipidemia)
Evitar consumo de alcohol
Bajar de peso
Hacer ejercicio
Modificar estilo de vida.

PRONÓSTICO
La esteatosis hepática no se asocia a lesión celular o fibrosis, teniendo un curso benigno.
La esteatohepatitis puede progresar a cirrosis, hipertensión portal y hepatocarcinoma.
Los pacientes con EHGNA tienen aumento del riesgo cardiovascular.

REFERENCIA
Ante la presencia de un estudio de imagen sugestivo de hígado graso, con elevación de AST y ALT se deberá referir a un
2o nivel de atención para valoración por especialista.
 CIRROSIS
DEFINICIÓN
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversación de la arquitectura normal del hígado en nódulos
estructuralmente anormales (nódulos de regeneración). La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de
diferentes trastorno.

ETIOLOGÍA
Alcoholismo
Posthepatitis Vírica (B, C y D)
Fármacos (Metrotexato)
Enfermedades congénitas y metabólicas
Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica
Fallo cardiaco u obstrucción venosa.
Otras: sarcoidiosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileal.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es una de las 10 principales causas de muerte de personas adultas en México.
• En gran medida afecta a la población en edad reproductiva.
• En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis C son las causas principales de enfermedad hepática crónica.
• En México existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos.
• Se reconoce que la ingesta crónica de alcohol entre 40 a 60 g por día (equivalente a 12 onzas de cerveza o un litro de
vino) durante 20 años favorece el desarrollo de insuficiencia hepática crónica.

√ Obesidad
√ Dislipidemia
√ Hiperglucemia
√ Obstrucción biliar
√ Alteraciones vasculares
√ Uso crónico de medicamentos hepatotóxicos.

CLÍNICA
Dependerá de si el paciente se encuentra COMPENSANDO O DESCOMPENSADO.

COMPENSADO
• La insuficiencia hepática temprana puede ser asintomática (40%) o manifestarse inespecíficamente:
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Debilidad
• Fatiga
• Osteoporosis
• La EF puede ser inespecífica
• Sin alteraciones analíticas

DESCOMPENSADO
• Ictericia • Ascitis
• Asterixis • Osteoartropatía hipertrófica
• Hedor hepático • Ginecomastia
• Hepatomegalia • Eritema palmar
• Telangiectasias • Esplenomegalia
• Atrofia testicular • Distribución Ginecoide del vello
• Contractura de Dupuytren (en alcohólicos)
 DIAGnoSTICO
GOLD STANDARD: BIOPSIA HEPÁTICA

FIBROSCAN
Es una prueba no invasiva, parecida al USG que tiene una sensibilidad comparable con la biopsia para el diagnóstico.

Se realiza mediante los antecedentes del paciente como el alcoholismo, contactos de riesgo y estudios de laboratorio.

Deberá incluir:
√ Panel Viral Hepatitis B y C
√ AST Y ALT (elevación leve)
√ GGT, Fosfatasa Alcalina y Alf-Nucleotidasa (elevadas en las cirrosis biliares)
√ Hipoalbuminemia y aumento policlonal de gammaglobulinas
√ Tiempos de coagulación prolongados (por alteración de síntesis de factores dependientes Vitamina K)
√ Pancitopenia por el hiperesplenismo.

Para determinar el funcionamiento hepático en la cirrosis se utiliza la Clasificación de Child-Pugh. Para calcularlo se otorga
1, 2 o 3 puntos en función de los valores de cada parámetro y se suma el total de puntos.

TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis.
Deberá enfocarse en las complicaciones de la cirrosis.

La cirrosis no complicada, en general, no requiere tratamiento, salvo aquellos en que la cirrosis resulte de una enfermedad
que requiere un tratamiento específico (como la enfermedad de Wilson).

El trasplante hepático está indicado en todos los casos y en situación terminal.

 HIPERTENSioN PORTAL
DEFINICIÓN
La presión del sistema portal es el producto del flujo por resistencia. En la cirrosis hepática (la causa más frecuente de HTP),
la presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.

FISIOPATOLOGÍA
El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnico que se
debe a la presencia de sustancias vasodilatadores (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente, factor de
necrosis tumoral.

Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho esplácnico y se acumulan en la circulación sistémica debido a
un aumento en la producción o a una disminución en su metabolismo por un hígado enfermo.
Cuando aparece la circulación colateral, aumenta el nivel de sustancias vasodilatadores en la circulación
sistémica.

En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y perisinusoidal.
La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y la
fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias vasoactivas, sobre todo, endotelina-1.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Dependiendo del lugar de la obstrucción, la HTP se clasificará en los siguientes:

PREHEPÁTICO O PRESINUSOIDAL Trombosis de la Porta

Esquistosomiasis
POSTHEPÁTICA O POSTSINUSIOIDAL Síndrome de Budd – Chiari
HEPÁTICA Cirrosis

CIRCULACIÓN COLATERAL
Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo espláncico
va a través de la porta.
Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, manifestándose
como VARCICOSIDADES en diferentes lugares:
• Parte inferior del esófago (mayor relavancia clínica)
• Recto
• Periumbilicales
• Alrededor del ovario.
• Ocasionalmente pueden formarse en intestino delgado, ciego y varices ectópicas.
 GRADIENTE DE PRESION PORTOSISTEMICA

El riesgo de sangrado de las varices es mínimo cuando el:

gradiente de presión portosistémica es menor de 12 mmHg.

La presión portal tiene un ritmo circadiano, siendo el gradiente más elevado después de la medianohce, disminyendo
significativamente después de las 9 a.m y el más bajo a las 7 p.m.
Esto explica por que el sangrado se produce con frecuencia en primeras horas de la mañana.

ASCITIS
DEFINICIÓN
La ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. La retención de líquidos en un paciente con cirrosis
hepática representa una complicación importante en la historia natural de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

√ La causa más frecuente es POR ENFERMEDAD HEPÁTICA (CIRROCIS)

√ La Ascitis provoca que el 50% de los pacientes que la desarrollen fallezca a los 2 años.
√ La tendencia actual es buscar el trasplante hepático cuando aparecen signos de descompensación.
√ Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla ascitis después de 10 años.

ETIOLOGÍA

Enfermedad Hepática:
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. También es la complicación más frecuente de dicha
enfermedad.

Ascitis Maligna
El mecanismo de producción depende de la localización de la neoplasia. La carcinomatosis peritoneal produce ascitis
mediante la secreción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo.

Ascitis Cardiaca y Renal

En la ICC o el Síndrome Nefrótico se produce una disminución del volumen arterial efectivo sanguíneo, que actvia el
sistema nervioso sipático y el SRAA-

Ascitis Infecciosa
Relacionada a Tb, Chlamydia, Coccidiomicosis. La TB peritoneal tiene manifestaciones sistémicas, más que peritoneales
(Fiebre, hiporexia, malestar general). El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis que
evidencia el signo de “Tablero de Ajedrez”.

Ascitis Pancreática o Biliar

El líquido se acumular como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal.

DIAGNÓSTICO

Í
• Matidez cambiante (si al menos hay 1-5 – 3 litros)
• Oleada ascítica (indica al menos 10 litros).

Es el mejor método diagnóstico, pone en manifiesto ascitis incluso con cantidads de 100 ml.
 Ó
√ Es el método confirmatorio para diagnostica ascitis.

Es necesario obtener una muestra de líquido en todo paciente ingresado o ambulatorio con ascitis de aparición reciente y
en todo paciente admitido en un hospital.

Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles.
Es opcional la infiltración con anestésico local de piel y tejido celular subcutáneo. Hay 30 ml de líquido.

/
Se calcula al restar la albúmina sérica de la albúmina en el líquido ascítico.
Es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis.
Se correlaciona directamente con la hipertensión portal.

GASLA >1.1 g/dL Hipertensión Portal

GASLA < 1.1 g/dL No relacionado a hipertensión portal
Seguridad diagnóstica de esta determinación 97%

Util para diferenciar la Peritonitis Bacteriana espontánea y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto
riesgo de desarrollarla

Proteínas > 1 g /dL Peritonitis Bacteriana Secundaria

Proterína <1 g/dL Peritonitis bacteriana Espontáena

Es otro estudio que se realiza al líquido drenado para excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico (ver apartado
de PEB).

TRATAMIENTO

1. Monitorizar el peso, la ingesta de líquidos y la eliminación de líquidos.

2. Reposo en cama (reduce las concentraciones de renina)
3. Dieta hipososódica (restricción a <90 mEq/día)
4. Conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso aproximada de MEDIO Kg/día (sin edemas periféricos)
a. Si el paciente tiene edemas periféricos, la pérdida tolerada puede ser hasta 1 Kg día.

1ra elección: ESPIRNOLACTONA + FUROSEMIDA

√ Es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización
√ Se recomienda comenzar con 100 mg de Espirnolactona y 40 mg de Furosemida, todo junto en la mañana.
√ Si después de 3 días sin respuesta (no presenta pérdida de peso o aumento de excreción urinaria de sodio) se puede
duplicar la dosis de los medicamentos.

Indicador de respuesta a restricción de sal  Na urinario +78 mEQ/día

ASCITIS REFRACTARIA
Se define como una ascitis que no puede ser eliminada o cuya recucrencia no puede ser evitada debido a una falta de
respuesta a restriccción de sodio y dosis máximas de diruéticos o al desarrollo de complicaicones relacionadas con los
diuréticos que impide el uso de dosis efectivas de estos fármacos .

Paracentesis terapéutica + expandir volumen plasmático con albúmina IV.

 ASCITIS A TENSIÓN
Es la situación en que exsite tal cantidad de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansión
pulmonar provocando insuficiencia respiratoria restrictivia.

Paracentecesis evacuadora + Reposición con Albúmina + Diuréticos para preventir reacumulación.

En drenajes mayores a 5 litos, reponer 8 – 10 g de Albúmina por cada litro de ascitis drenado posteriormente.
Si se drenan menos de 4-5 litros, no es necesario reponer la albúmina.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONtaNEA

DEFINICIÓN
La PBE es definida como la Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia.

Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la
barrera mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos (translocación bacteriana) y diseminándose vía
hematógena a través del conducto torácico.

La colonización bacteriana del líquido ascítico se facilita por la alteración del sistema inmune a nivel local y sistémico.

Hemorragia digestiva
Hospitalizdos con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.
Episodio previo de PBE
Deterioro de la función hepática
Malnutrición
Cosnsuom de alcohol persistente.

ETIOLOGÍA
o La mayoría de la infecciones son por gramnegativos à E. coli (más frecuente)
o Si se presentan grampositivos à Neumococo
o Anaerobios son excepcionales y cuando se cultivan, se sospecha de Peritonitis Bacteriana Secundaria.

CLÍNICA
DOLOR ABDOMINAL + FIEBRE
o Se puede manifestar únicamente con empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía hepática.

DIAGNÓSTICO

Indicada en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa a un hospital y en ingresados que desarrollan signos y síntomas
infección o ateraciones en la función renal o hemograma.

Para llegar al diagnóstico definitivo, pero se puede iniciar tratamiento de manera empírica, sin esperar resultados.

MEDICIÓN DE LEUCOCITOS
a) Si los Leucocitos > 500 por mm3
b) PMN >250 (neutrófilos) establecen diagnóstico de sospecha y permite el tratamiento cuando el nivel es
superior.
 Cultivo del Líquido Ascítico PMN en Líquido Ascítico
Peritonitis Bacteriana Espontánea + >250
Ascitis Neutrocítica o PBE con cultivo negativo - >250
Bacteriascitis Monomicrobiana + <250
Peritonitis Bacteriana Secundaria + (polimicrobiano) >250

TRATAMIENTO
1ra elección: CEFALOSPORINAS DE 3o GENERACIÓN
√ Se inicia ante cifra de PMN Neutrófilos >250mm en líquido ascítico.
√ Duración 7 – 10 días

Se repite la paracentesis de nuevo para medir los PMN las 48 – 72 horas tras el inicio del antibiótico.

El descenso del 25% de la cifra de los PMN es un marcador de adecuada respuesta al tratamiento.
Si no, se debe evaluar la posibilidad de peritonitis secundaria o de aparición de resistencias al antibiótico.

Iniciar Albúmina IV a 1.5g /Kg Ide peso al momento del diagnóstio

Continuar con 1 g/Kg de peso el día tres
Disminuye el riesgo de fracaso renal y mejora el pronóstico.

1ra elección: NORFLOXACINO 400 mg /día

Es útil en la prevención primaria o secundaria de PBE en pacientes cirróticos con alto riesgo, como con proteínas muy
disminuidas (<1 g/L), deterioro de función hepatocelular o episodio previo de PBE.

ENCEFALOPAtiA HEpaTICA
DEFINICIÓN
Es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios
de personalidad que se producen como consecuencia de una pérdida de la función metabólica hepática secundaria a
una reducción importante del parénquima hepático funcionante, ya sea aguda, como en los casos de la hepatitis
fulminante, o crónica, como en la cirrosis.

FR: ESTREÑIMIENTO, INFECCIONES, DIRRAEA-

ETIOLOGÍA

La pérdida delparénquima hepático se asocia a la derivación de sangre portal a la circulación sistémica a través de la
circulación colateral. A través de estas vías “escapan” aminas y otros productos potencialmente neurotóxicos de
procedencia intestinal.

Factores predisponente:s
La insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de escape de la sangre intestinal por los colaterales.

Factores determinantes
Aquellas sustancias que intervienen en la producción de la encefalopatía; el Amoniaco, los mercaptanos, los fenoles,
ácidos grasos de cadena corta, aumento de aminoácidos aromáticos, aumento de ácido-y-aminobutírico y de las
bezodiacepinas endógenas.

Factores precipitantes
Insuficiencia renal espontánea o inducida por diuréticos, uso de sedantes, hemorragia digestiva alta, hipokalemia,
alcalosis metabólica, sobreingesta proteica, estreñimiento, infecciones y cualquier proceso que aparezca durante la
insuficiencia hepática.
 CLÍNICA

Varía desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados

Puede ser incoordinación o alteraciones en la escritura, hasta posturas de descerebración

Forma rara que comprende síntomas como la parapareseia espástica progresiva, hiperreflexia, reflejo cutáneo plantar
extensor y dificultades en la deambulación con sensibilidad preservada.

Consiste en un temblor aleteante al extender las manos (flapping)

Otros: síntomas parkinsonianos como distonías, síndrome rígidio-acinético, temblores posturales, deterioro precoz de la
postura y la marcha

GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA WEST - HAVEN

ESTADIO ESTADO MENTAL ASTERIXIS EEG
I Euforia o Depresión A veces Anormal
II Letargia Sí Anormal
III Gran Confusión Sí Anormal
IV Coma No Anormal

DIAGNÓSTICO
Se debe basar en los DATOS CLÍNICOS + CAMBIOS EEG + EXCLUSIÓN DE OTRAS ENFERMEDADES.
Enfermedades que pueden simular Encefalopatía Hepática:
√ Encefalopatía Metabólica
√ Trastornos vasculares cerebrales
√ Alcoholismo

TRATAMIENTO
Durante el episodio de Encefalopatía Hepática se utilizarán medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente.
1. Prevención de Caídas (se prefieren medidas físicas ya que los Sedantes la empeoran).
a. Si se emplearan, es preferible el uso de BZD de vida media corta.
2. Corregir factores precipitantes y facilitadores (suspender fármacos desencadenantes)
3. Disminuir las proteínas de la dieta (si el paciente puede comer).
4. Administrar LACTULOSA o Lactitol (disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados).
5. Administrar antibióticos (disminuyen la flora intestinal productora de productos nitrogenados)
a. Neomicina, paramomicina y metronidazol.