Apunte Gastroenterolog A

Centro Académico Recoleta.
Residencias Médicas
- La Porfiria hepatoeritropoyetica es una forma AR secundaria al déficit generalizado de URO
decarboxilasa con síntomas clínicos desde la niñez.
Manifestaciones Clínicas:
- Signo Clínico más importante: Ampollas en piel más frecuentemente en dorso de las manos. Las ampollas se rompen
y forman costra dejando finalmente zonas de atrofia y cicatriz.
- Las lesiones también pueden aparecer en antebrazos, cara, piernas, pies.
- La friabilidad de la piel y las pequeñas papulas blancas (milios) son frecuentes , en particular en dorso de manos y pies.
- En zonas expuestas a la luz solar posible engrosamiento con cicatrices y calcificacion que semejan a trastornos cutáneos
de la Esclerosis Sistemica
- No se observan síntomas neurológicos.
- Factores de susceptibilidad además de las mutaciones de UROD heredadas en PCT tipo 2: VHC, VIH, consumo
excesivo de alcohol, mayores concentraciones de hierro y estrógeno.
- Importancia del execeso de hierro como factor desencadenante :En individuos con tipo 1 y 2 de PCT aumenta la
incidencia de las mutaciones frecuentes que originan hemocromatosis.
- Los pacientes con PCT presentan de forma característica daño hepático , posible Cirrosisy presentan riesgo de Carcinoma
Hepatocelular.
Diagnostico
- La porfirnias se encuentran elevadas en hígado, plasma, orina y heces.
- El ALA urinario puede estar elevado pero el PBG es normal.
- Aumento plasmatico de porfirinas y por medio de la detección flurometrica de plasma diluido, con Ph neutro , es posible
diferenciar entre VP y PCT.
- Tiene valor diagnostico respecto de la deficiencia de URO descarboxilasa hepática la presencia de isocoproporfirinas que
aumentan en las heces y a veces en plasma y orina..
-La PCT 2 y la HEP se pueden diferenciar de los tipos 1 y 3 por una menor concentracion de URO decaborxilasa en los
eritrocitos.
Tratamiento
- Evitar alcohol, estrógenos, complementos de hierro y de ser posible de cualquier fármaco que exacerbe la enfermedad.
- Flebotomías repetidas para disminuir el hierro hepático. Objetivo: Disminuir poco a poco el exceso de hierro hepático
hasta que la ferritina serica alcance los limites normales inferiores.
- Para corroborar mejoría de PCT : Medir en forma seriada concentraciones plasmáticas totoales de porfirina, que se
normalizan después de algún tiempo de alcanzado el nivel prefijado de ferritina.
- Es importante medir en forma rigurosa los valores de hemoglobina o hematocrito y la ferritina serica para prevenir
ferropenia y anemia.
- Después de la remisión quizás ya no se necesite las flebotomías continua. Se hacen valoraciones seriadas de
concentraciones plasmáticas de porfirina a intervalos de 6 a 12 meses para detección temprana de recurrencias que se
trataran con mas flebotomias.
- En caso de contraindicación o ausencia de tolerancia a las Flebotomías: Posible régimen a base de Cloroquina o
Hidroxicloroquina a dosis bajas.
- Excluir por imagen Carcinoma Hepatocelular.
- En pacientes con nefropatía en fase terminal: EPO.
GASTROENTEROLOGIA I
DIARREA CRÓNICA
Definición de Diarrea:
 Definciòn Diarrea: Expulsiòn de heces no formadas ò anormalmente lìquidas con un mayor frecuencia de la
depsoiciòn.
 Como Signo: Incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor a 200ª 225 ml / gr. en 24hs.
Característica Diarrea Crónica: Duración más de 4 semanas.
Consideraciones generales:
 A diferencia de la diarrea aguda la mayor parte de las múltiples causas de diarrea crónica no son infecciosas.
Estudio del Paciente: Búsqueda de signos y síntomas de enfermedad orgánica

- Interrogatorio: Evaluar comienzo, duración, evolución, factores que empeoran (espacialmente alimentarios), Factores
de riesgo (viajes, fármacos, contacto con otras personas con diarrea).
- Examen fisco completo: Incontinencia fecal, pérdida de peso, fiebre, dolor, manifestaciones extraintestinales.
- Investigaciones Iniciales de laboratorio (valoración de estado nutricional, líquidos y electrolitos): Evaluar signos de
inflamación (leucocitosis, aumento de VES, aumento de PTC R), anemia, eosinofilia, hepatograma. Buscar alteraciones
hidroelectrolíticas ( disminución de K: Evaluar volumen, OSM y PH de heces , búsqueda de laxantes , detección
hormonal)
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
- Osmolaridad en heces: 2X (NA+ en heces + K en heces) ≤ osmolaridad en heces. Osmolaridad Normal:
300 mosmol/kg H20.
Signos de alarma en Diarrea crónica
Cuadro de menos de tres meses.
Diarrea o dolor que despierta del sueño.
Anemia.
Sangrado digestivo visible u oculto.
Pérdida de peso.
Fiebre.
Heces con sangre, grasosas o de gran volumen.
Hallazgos positivos en el examen físico.
Examen Físico en Diarrea Crónica

1-¿Existen manifestaciones generales que sugieren malabsorción o EII como anemia, dermatitis herpetiforme, edema o
hipocratismo digital?
2-¿Se advierten manifestaciones que sugieren neuropatía autonómica, enfermedad conjuntiva primaria, en pupilas, postura
ortostática, en piel, manos o articulaciones?
3-¿Existe masa o dolor a la palpación en abdomen?
4-¿Existen manifestaciones de enfermedad generalizada como: Dermatitis herpetiforme, Eritema Nudoso (CU), Hiperemia
(Carcinoide), ulceras en boca (EII, Enfermedad Celiaca)?
Clasificación
Secretoras Osmóticas
Secundaria a secreción de líquidos en Secundaria a la menor absorción de
intestino delgado, colon o ambos uno o más nutrientes de la dieta
Voluminosas. Diferencia Osmótica > 50
Acuosas Característica: Desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del
Generalmente indoloras. producto nocivo.
Persistentes a pesar del ayuno
No existe diferencia osmótica fecal
(<25)
Malabsortiva Inflamatoria
Heces claras, pastosas o acuosas, Generalmente se acompañan de dolores, fiebre y hemorragia
adherentes, y con olor rancio Dato más común en análisis de heces: Leucocitos o proteínas leucociticas
Definición cuantitativa: Esteatorrea: (calproctectina)
Excreción fecal de grasa > 7 gr./ día Inflamación graves: Posible anasarca por pérdida de proteínas por exudación.
Enfermedades del Intestino Delgado: Todo anciano o persona de mediana edad con diarrea crónica de tipo inflamatoria,
Promedio 15-25 gr especialmente si es sanguinolenta, debe ser estudiada para descartar Cáncer colorrectal
Insuficiencia Exocrina del Páncreas:
Excede los 32 gr
Diarrea por Trastornos de la Motilidad Diarrea Fingida / Ficticia /Simulada

Heces con características de tipo secretora con Síndrome de Munchausen (simulación)
posible esteatorrea leve por mal digestión Bulimia
secundaria. Autoadministración secreta de laxantes
Más frecuente en mujeres.
Suelen presentar hipotensión e hipopotasemia
Osmolaridad Fecal < 290
Causas de Diarrea Crónica de acuerdo al mecanismo fisiopatológico

Causas Secretoras
Medicamentos: Causa más frecuente de las diarreas secretoras crónica: Laxantes, estimulantes del
peristaltismo (Sen, cáscara sagrada, bisacodilo, aceite de ricino).Etanol
 Ileitis de Crohn o ablación de menos de 100 cm del íleon terminal: Diarrea secretora Idiopática: Mal
absorción funcional de ácidos biliares con íleon terminal de aspecto normal.
 Infecciones Bacterianas.
 Ablación, enfermedad o fístula intestinal.
 Obstrucción parcial de intestino o Impacción fecal.
Tumores Hormonogenos.
 Tumor carcinoide metastático de Tubo digestivo o Carcinoides Bronquiales Primarios (Síndrome
Carcinoide: Hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesión valvular de hemicardio derecho),
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Gastrinoma, Vipoma: Adenoma pancreático de células no B que secreta péptido intestinal vasoactivo
(VIP) (“Cólera Pancreático “: Diarrea acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, característicamente
masiva, excede los 3L /día produciendo deshidratación grave. Se acompaña de hipomagnesemia,
hipocalcemia, rubefacción e hiperglucemia)
 CMT
 Mastocitosis Generalizada,
 Adenoma Velloso Colorrectal.
 Addison.
 Defectos congénitos de la absorción de electrolitos.
Causas Osmóticas
Laxantes Osmóticas (Antiácidos como MG+, complementos naturales, laxantes): Característica: Diferencia osmótica en los
excrementos (> 50mosmol/L).
Mal absorción de HC: Deficiencia de lactasa y otros disacáridos.
HC No Absorbibles (sorbitol, Lactulosa, Poli etilenglicol).
Causas Esteatorreicas
Malabsorción Intraluminal: Insuficiencia Exocrina del Páncreas, SBCID. Otras: Fibrosis Quística, obstrucción de conducto
pancreático, somatostinoma, Cirrosis, Obstrucción biliar, cirugía bariatrica.
Malabsorción por Mucosa: Enfermedad Celiaca, Esprue Tropical, Enfermedad de Whipple, SIDA (Mycobaterium avium),
Abetalipoproteinemia, Giardia, Fármacos (Colquicina, Colestiramina, Neomicina); Isquemia Crónica.
Obstrucción Linfática posmucosa: Linfangiectasia Intestinal congénita, Obstrucción adquirida de linfáticos (Característica:
Mal absorción de grasas conjuntamente con pérdida intestinal de proteínas seguida de edemas y linfopenia. Absorción de HC
y aminoácidos se mantiene normal).
Causas Inflamatorias
EII
Colitis Microscópica
Trastornos inmunitarios de la Mucosa: Inmunodeficiencias primarias o secundarias: Déficit selectivo IGA/
Hipogamaglubulinema
Gastroenteritis Eosinofilica (Antecedentes de atopia, Cristales de Charcot Leyden expulsados por los contenidos de
eosinófilos rotos visibles en el examen microscópico de heces, eosinofilia periférica), Enfermedad de Injerto contra hospedador.
Infecciones.
Enterocolitis por radiación.
Cáncer de vía GI.
Síndrome de Behcet.
Síndrome de Cronkite-Canada.
Causas de Dismotilidad
Síndrome de Colon Irritable
Hipertiroidismo
Síndrome Carcinoide
Fármacos (Procineticos, PGL)
Diarrea de origen DBT
Vagotomía
Diarrea Simulada
Síndrome de Munchausen.
Trastornos de la Alimentación.
Causas Yatrogenas
Colecistectomia.
Ablación de Íleon.
QX Bariatrica.
Vagotomía, fundoplicacion.
Sistemática de Estudio
 Sospecha de SII: Proctosigmoidoscopia con toma de biopsia de mucosa.
 Diarrea Crónica con hematoquezia: Colonoscopía y análisis microbiológico de heces.
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 Diarreas > 200 gr /día: Concentración de electrolitos en heces, PH, búsqueda de hemorragia
oculta, proteínas leucocitarias, evaluación cuantitativa de grasa, análisis para detectar laxantes en heces.
Diarreas Secretoras (Acuosas con diferencia osmótica normal):
 Evaluar fármacos, laxantes.
 Coprocultivo.
 Examen en heces para búsqueda de parásitos y análisis para identificar antígenos de Giardia (Prueba más
sensible para giardosis).
 Descartar SBCID: Cultivo de muestra intestinal por aspiración, prueba del aliento (medición de hidrogeno en
aliento).
 De acuerdo a la sospecha: Niveles séricos de gastrina, VIP, Calcitonina, TSH, Cuantificación de ácido 5 –
hidroxiindolacetico y de histamina en orina.
 Frente a la sospecha de Trastorno estructural o Inflamatorio oculto: VEDA, Colonoscopía con toma de biopsia.
Enterografìa o MRI con enteroclisis.
Diarrea Osmótica:
 Pruebas orientadas a descartar en primera instancia Intolerancia a la Lactosa o Ingestión de Magnesio (Causas
más frecuentes de este grupo).
 PH Fecal: Bajo: Orienta a Malabsorción de HC.
 Malabsorción de Lactosa: Se puede confirmar con Pruebas del aliento con uso de lactosa, al observar efectos
de la dieta sin lactosa y de la administración del disacárido (Prueba estimulante por ejemplo con 1 L de leche).
 En raras ocasiones puede identificarse la lactasa en muestra de BX de intestino delgado.
 En el contexto de heces con niveles altos de MG +: Pensar en laxantes. IC con Psiquiatría.
Esteatorrea:
 VEDA con BX.
 Búsqueda de Giardia.
 En caso de que las anteriores no aclaren diagnóstico: Estudio Radiológico de Intestino delgado.
 En ausencia de datos positivos en las pruebas de Intestino delgado o frente a la sospecha de patología
pancreática: descartar Insuficiencia exocrina del páncreas por estudios directos (Prueba de estimulación de
secretina-colecistocinina o variación que se practique con endoscopia). En términos generales no se practican
más los métodos indirectos (cuantificación de la actividad de quimiotripsina en heces, o prueba de bentiromida)
por su baja sensibilidad y especificidad.
Diarrea Inflamatoria:
 Colonoscopía con toma de BX.
 Coprocultivo.
 Examen de heces en búsqueda de parásitos.
 Toxina de C.Difficile.
 Si está indicado: Examen de Intestino Delgado con medio de contraste.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE

Definición: Trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de
anormalidades estructurales detectables.
Epidemiología:
 10-20 % de los adultos.
 Predominio en mujeres. Constituyen hasta el 80 % de los pacientes graves.
 La mayor parte de los pacientes inicia los síntomas antes de los 45 años.
 Prevalencia puntual del 10 %.
 Incidencia anual 1-2%
Factores Intervinientes
- Alteración de la motilidad GI.
- Hiperalgesia visceral.
- Trastornos de interacción entre encéfalo e intestino.
- Procesamiento anormal de SNC.
- Factores hormonales, autónomos, genéticos, psicosociales y ambientales.
Criterios de Roma II para el diagnóstico de Síndrome de colon irritable:

Molestias o dolor abdominal recurrentes por al menos tres días por mes en los últimos tres meses relacionados con dos
o más de las características siguientes:
1- Mejoría con la defecación.
2- Su comienzo se vincula con cambios en la frecuencia de las defecaciones.
3- Su comienzo se vincula con cambios en la forma de las heces (aspecto).
*Aclaración: Los criterios se satisfacen por al menos tres meses con inicio de los síntomas al menos seis meses antes del
diagnóstico.
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- En relación a los criterios actuales el dolor ó molestia abdominal son requisito para el diagnóstico clínico.
Características:
- Episódico y de tipo cólico
- Aparece durante las horas de vigilia.
- Suele exacerbarse con las comidas o estés emocional y aliviarse con expulsión de gases o defecación.
- Mujeres: Suelen manifestar que los síntomas empeoran en fase premenstrual y menstrual.
Hábitos intestinales alterados: Característica más constante del SII

 Estreñimiento alternado con diarrea generalmente con predominio de uno de los dos.
 En el contexto de estreñimiento generalmente: Heces duras, de calibre estrecho con posible sensación de
evacuación incompleta.
 Predominio de diarrea: Generalmente poco voluminosas (<200ml) que puede agravarse por el estrés o las
comidas.
 Posible Moco con las deposiciones.
Otras posibles Manifestaciones

 Distensión abdominal.
 Incremento de eructos o flatulencia (más frecuente en mujeres).
 25-50 %: Dispepsia, pirosis, náuseas y vómitos.
SII Pos infeccioso: El SII pude ser inducido por infecciones del tubo digestivo
- Más frecuente en mujeres de menor edad.
- Microorganismos que interfirieron en la infección inicial: Campylobacter, Salmonella y Shigella.
Factores de riesgo en orden de frecuencia:

- Larga duración de la enfermedad inicial.
- Efectos tóxicos de la cepa infectante.
- TBQ.
- Marcadores de inflamación en mucosa.
- Género femenino.
- Depresión.
-
- Hipocondrías.
- Hechos adversos en la vida los 90 días anteriores.
Factores Protectores:
- Menor de 60 años.
Factores de Agravamiento:
- Antibioticopterapia
Estudio del Paciente: Su diagnóstico se basa en la identificación de características clínicas positivas y la eliminación de enfermedades
orgánicas.
Características Clínicas que sugieren SII:

 Dolor abdominal bajo recurrente con alteración de los hábitos intestinales durante un periodo sin deterioro
progresivo.
 Inicio de los síntomas durante periodos de stress o alteración emocional.
 Ausencia de otros síntomas generales fiebre, pérdida de peso, heces de pequeño volumen.
 Esfuerzo durante la defecación, urgencia, tenesmo, moco y distensión abdominal.
Características Clínicas que van en contra del diagnóstico de SII:
 Comienzo en la senectud.
 Curso progresivo.
 Diarrea persistente después de 48 hs de ayuno.
 Diarrea nocturna o esteatorrea.
Sistemática Diagnostico:
 En la mayor parte de los pacientes se realizan análisis completos de sangre, rectosigmoidoscopia, en el contexto
de diarrea: análisis en heces de huevos y parásitos.
 En mayores de 40 años también debe realizarse enema de bario con doble contraste o colonoscopía.
 Si los síntomas principales son diarrea y flatulencia: Evaluar déficit de lactasa a través de prueba de hidrogeno
en el aliento o después de consumir durante tres semanas un dieta sin lactosa.
 Pruebas serológicas para Esprue Celiaca.
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 En pacientes con síntomas concurrentes de dispepsia: Esofagogastroduodenoscopia.
 Pacientes con dolor en cuadrante superior derecho: Ecografía para descartar Colelitiasis.
 Pruebas de laboratorio que van CONTRA EL DIAGNOSTICO DE SII: anemia, VES aumentada, leucocitos o
sangre en heces, volumen de heces mayor a 200 a 300 ml/día.
Tratamiento
 Orientación del paciente y modificaciones de la dieta.
 El consumo excesivo de fructosa, edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol) pueden causar diarrea, distensión
abdominal, cólicos ó flatulencia.
 Los regímenes ricos en fibras como salvado ó coloides hidrófilos generalmente se utilizan para tratamiento de
SII.
Modulación de la flora Intestinal

- Rifaximina: Fármaco oral no absorbible mejor estudiado para el tratamiento el SII. No se han acumulado suficientes datos para
recomendar su empleo habitual.
Síntoma Fármaco
Diarrea Loperamida
Colestiramina
Estreñimiento Consumo mayor de fibra insoluble

Cáscara de psylium
Uso de productos osmóticos ( Polietilenglicol)
Dolor abdominal Relajantes de músculo liso
Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Gases y timpanismo Dieta baja en FODMAP
Probiòticos
Rifaximina
Espectro de Gravedad del SII
Manifestaciones Leve Moderado Graves
Clínicas
Prevalencia 70% 25% 5%
Correlación con funciones +++ ++ +
intestinales
Los síntomas son 0 + +++
constantes
Dificultades 0 + +++
psicosociales
Problemas de atención + ++ +++
de la salud
Tipo de atención Médico general Especialista Referencia aun centro
especializado
SÍNDROME DE MALABSORCION
Definición de Diarrea:
 Como Síntoma: Menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de
deposiciones o combinación de estos.
 Como Signo: Incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor a 200ª 225 ml / gr. en 24hs.
Característica: Generalmente cursan con Esteatorrea (a excepción posible de Déficit primario de Lactasa, Anemia Perniciosa).
Defectos de la circulación Entero hepática de Ácidos Biliares

Proceso Efecto Fisiopatológico Ejemplo
Síntesis Disfunción Hepática Cirrosis
Secreción Biliar Disfunción canalicular CBP
Mantenimiento de los ácidos billares Proliferación bacteriana Diverticulosis yeyunal
conjugados
Reabsorción Disfunción Ileal EC
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Malabsorción de HC: Malabsorción de Lactasa:

Primaria: Fcte en adultos,
Secundaria: a enfermedades de la mucosa de intestino delgado: Enfermedad Celiaca
Malabsorción de Proteínas
Déficit de Eneterocinasa: Diarrea, retraso del crecimiento e hipoproteinemia
Síndrome de Hartnup: Exantema de tipo pelagroide y síntomas neuropsiquiátrico
Cistinuria: Cálculos renales y pancreatitis crónica
Alteración del aporte de nutrimentos hacia o desde Trastornos Endocrinos y Metabólico

intestino
DBT
Obstrucción Linfática (Linfoma, Linfangiectasia) Hipopth
Circulatorio ISR
(ICC, Pericarditis Constrictiva, Ateroesclerosis Hipertiroidismo
Mesentérica, Vasculitis) Síndrome Carcinoide
Síntoma / Signo Fisiopatología
Desnutrición, pérdida de peso Anorexia, Mal absorción de HC, Pt, Grasas
Diarrea. Disminución de la absorción o aumento de la secreción de agua y
Gases. electrolitos, secreción de líquido e colon por ácidos billares
Glositis, queilosis, estomatitis. dihidroxilados y ácidos grasos no absorbidos.
Dolor abdominal Fermentación bacteriana de HC no absorbidos.
Déficit de Fe, B12, Ácido Fólico.
Inflamación intestinal, pancreatitis
Nicturia. Retraso en la absorción de agua.
Hiperazoemia, hipotensión. Depleción de líquidos y electrolitos.
Amenorrea, disminución de la libido Hipopituitarismo secundario
Anemia. Déficit de Fe, Ácido Fólico, B12.
Fenómenos hemorrágicos Mal absorción de Vit K, hipoprotombinemia
Dolor óseo. Mal absorción de Ca (Osteomalacia), vitamina D, carencia de
Tetania / Parestesias. proteínas, osteoporosis
Debilidad Mal absorción de Ca / Mg
Anemia, disminución de electrolitos (K+)
Ceguera nocturna. Malabsorciòn de Vit A.
Xeroftalmia. Déficit de Vit A.
Neuropatía Periférica Déficit B12 – Tiamina
Púrpura Déficit Vit K.
Dermatitis Déficit Vit A, cinc, Ácidos grasos.
Hiperqueratosis Hipoalbuminemia.
Edemas Desconocida.
Eczemas
Estudio de la mal absorción

Pruebas de Mal absorción:
Estudio de Grasa en Materia Fecal:
Cualitativo: Tinción con Sudan III. Se utiliza como estudio de detección (cribado) inicial.
Cuantitativo: Normal: Excreción menor a 7 gr. / día.
Absorción de D Xilosa:
- Valora la función de mucosa de intestino delgado proximal.
- Absorción de HC: Se administran 25 gr. de D Xilosa y se recolecta orina durante 5 horas.
- Prueba anormal: Excreción < 4.5 g: Evidencia enfermedad de duodeno y yeyuno.
- Posible prueba anormal en: Síndrome de Asa Ciega.
- Posible Falso positivo: Tercer espacio (Ascitis, líquido pleural)
- Alta tasa de falsos negarivos por lo que su empleo ha disminuido: Cuando se sospecha enfermedad
de mucosa intestinal se debe practicar una BX.
Prueba de Schilling:
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- Establece etiología de déficit de cobalamina.
- También delimitan origen de esteatorrea ya que evalúa función ileal, pancreática y luminal.
58 CO-Cbl Con Factor Con Enzimas Después de 5 días

Intrínseco Pancreáticas de ATB
Anemia Perniciosa Reducida Normal Reducida Reducida
Pancreatitis Reducida Reducida Normal Reducida
Crónica
Proliferación Reducida Reducida Reducida Normal
bacteriana
Enfermedad Reducida Reducida Reducida Reducida
Ileal
Estudios Radiográficos
Estudio Radiológico de Intestino Delgado con papila de bario (Estudio o serie intestinal)
- Permite el examen adecuado de intestino delgado, especialmente Ileon.
- Un estudio con contrate normal NO excluye enfermedad de Intestino Delgado.
- Sin embargo siguen siendo útil para evaluar alteraciones anatómicas (estenosis, fístulas), Síndrome de Asa
ciega, y para definir magnitud de Resección quirúrgica
Otros Estudios de Imàgen para valorar integridad de la morfología de intestino delgado:
- Enterografìa por TC, Enterografia por RMN.
Endoscopia con cápsula y Enteroscopia con doble globo: Dispositivos útiles en valoración diagnóstica
Biopsia de Mucosa de Intestino Delgado

Indicaciones
- Estudio de un paciente con sospecha o demostración de esteatorrea, o con Diarrea crónica.
- Estudio de paciente con alteraciones focales o difusas de mucosa de intestino delgado encontradas en serie radiográfica
intestinal.
Lesiones Difusas Específicas

Entidad Fisiopatología
Lesiones Enfermedad De Whipple Macrófagos PAS+ en lámina propia.
Agammaglobulinemia Ausencia de células plasmáticas: vellosidades
normales o ausentes (“mucosa plana”)
Abetalipoproteinemia Vellosidades normales, células epiteliales
vacuoladas con grasa posprandíalmente
Específicas en placas o Segmentarias Específicas
Entidad Datos Fisiopatológicos

Linfoma Intestinal células malignas en lamina propia y submucosa
Linfangectasia Intestinal Linfáticos dilatados, vellosidades engrosadas
Gastroenteritis Eosinofila Infiltración por eosinófilos de lámina propia y
submucosa
Amiloidosis Depósitos de Amiloide
Enfermedad de Crohn Granulomas no caesificanres
La Bx de mucosa no es la técnica de elección para
Diagnóstico de Crohn duodenal.
Infecciones (Crysosporidium, Isospora Belli, CMV, Microorganismos específicos
Mycobacterium avium –intracellulare y Giardia
lamblia)
Mastocitosis Infiltración de mastocitos en lamina propia
Lesiones Difusas Inespecíficas
Entidad Datos Fisiopatológicos

Esprue Celiaca Vellosidades cortas o ausentes, infiltrado mononuclear, lesión de
células epiteliales, hipertrofia de criptas
Característica pero no diagnóstica
Él Diagnóstico se establece por respuesta clínica, histológica e
inmunológica a dieta libre en gluten
Esprue Tropical Similar a Esprue Celiaco
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Proliferación bacteriana Lesión segmentaria de vellosidades, infiltración de linfocitos.

Déficit de folato Vellosidades cortas, disminución de mitosis en criptas,
megalocitosis.
Déficit B12 Símil déficit de folato
Enteritis por radiación Similar déficit de folato
Síndrome de Zollinger Ellison Ulceración y erosión de la mucosa por el ácido
Malnutrición proteino-calórica Atrofia de vellosidades, proliferación bacteriana secundaria
Enteritis por fármacos Variable
Valoración de la función exocrina del Páncreas

 Prueba de secretina: Único estudio que permite evaluar función exocrina del páncreas. Consiste en la obtención
de secreciones pancreáticas por intubación duodenal tras la administración intravenosa de secretina.
 Métodos Endoscópicos: Valoran anatomía de conducto pancreático pero NO la función exocrina.
Pruebas diagnósticas en diferentes causas de esteatorrea

Prueba de D-Xilosa Prueba de Schilling Biopsia de mucosa
duodenal
Pancreatitis Crónica Normal 50 % anormal, si es Normal
anormal normaliza con
enzimas pancreáticas
Síndrome de Normal o solo Con frecuencia anormal, Generalmente Normal
Proliferación ligeramente anormal normaliza post ATB
Bacteriana
Enfermedad Ileal Normal Anormal Normal
Esprue Celíaca Disminuida Normal Anormal : Generalmente
“ Plana”
Linfangiectasia Normal Normal Anormal : “ Linfáticos
Intestinal dilatados”
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Definición: Enfermedad poco frecuente que predomina en hombres caucásicos maduros.
Etiología: Tropheryma Whippeli: bacilo Gram. Positivo (Actinobacteria).
Manifestaciones Clínicas: Comienzo gradual
- Diarrea.
- Estetorrea.
- Dolor abdominal.
- Artropatía migratoria de grandes articulaciones.
- Pérdida de peso progresivo.
- Fiebre.
- Síntomas oftalmológicos.
- Trastornos Neurológicos.
- Demencia: Síntoma tardío: Pronostico sombrío especialmente en pacientes con recaídas post remisión con ATB.
Diagnóstico:
- Biopsia: (Intestino delgado, corazón, hígado, ganglios linfáticos, ojos, SNC o membrana sinovial): Macrófagos PAS +
que contienen bacilos característicos. (Sustitución total de todas las células de la lámina propia).
- La presencia de bacilos fuera de los macrófagos es un indicador más importante de enfermedad activa que la presencia
dentro de las células.
Tratamiento: TMS- SMZ por 1 año. Los macrófagos PAS+ pueden persistir después de que el tratamiento tenga éxito. La presencia
de bacilos fuera de los macrófagos indica persistencia de enfermedad o recaída. La recurrencia de la actividad de la enfermedad, en
especial la demencia es un signo pronostico en extremo adverso y exige utilizar ATB que atraviesen barrera hematoencefálica.
ESPRUE TROPICAL
Etiología: Desconocida. Por consenso se postula infección por diversos agentes: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, E coli.
Incidencia: Caribe, Sur de Indía, Filipinas. Afecta tanto nativos como turistas.
- No debe considerarse dentro del Diagnóstico diferencial de Diarrea crónica hasta no haber excluido la presencia de quistes y
trofoozoitos en muestra de heces: Causas más frecuentes de Diarrea crónica en medio tropical: G. Lamblia, Yersinia Enteocolitica,
C.Dificcile, Crystosporidium parvum y Cyclospora cayatensis.
- Anorexia.
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- Diarrea crónica.
- Esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Distensión Abdominal.
- Carencia de folatos y cobalamina.
Diagnóstico:
- Biopsia Intestinal: No presenta características patognomónicas, es similar a Esprue Celiaca, incluso a veces indistinguible de esta
entidad. A diferencia de Enfermedad Celiaca presenta menos alteraciones en la estructura de vellosidades y más infiktado
mononuclear en lámina propia.
- A diferencia del Esprue Celiaco las características histológicas están presentes con similar intensidad en todo el intestino y no existe
mejoría clínica ni histología posterior a la exclusión del gluten de la dieta.
Tratamiento:
- Tetraciclinas hasta por 6 meses. Mejoría en 1-2 semanas y Ácido Fólico (Mejoría hematológica, clínica y algunos cambios
histológicos).
ENFERMEDAD CELIACA.
Definición:
Trastorno que se caracteriza por mal absorción, una estructura anormal del intestino delgado e intolerancia al gluten.
Epidemiología:
- USA: Incidencia: 1 de cada 113 personas.
- Los pacientes expresan HLA DQ2 / DQ8.
- La ausencia de DQ2/ DQ8 excluye el diagnóstico de Esprue Celiaca.
- Comienzo entre él 1 º- 8º decenio de la vida.
- Frecuente remisión espontánea durante el 2º decenio de la vida que puede ser permanente o seguido de una reaparición de los
síntomas años después.
Etiología: Desconocida.
Patogenia:
- Factores ambientales: Asociación con gliadina (compuesto del gluten presente en trigo, cebada, centeno yen pequeñas proporciones
en avena).
- Factores Inmunitarios: AC séricos:( IgA antigliadina ,antiendomisio, antianticuerpos tTg). AC Antiendomisio (S: 90-95% %, E:
90- 95%), el antígeno reconocidopor el anticuerpo antiendomisial es tTG. A su vez el tratamiento con Prednisolona por 4 semanas
que sigue comiendo gluten induce remisión y da al epitelio duodenal plano un aspecto más normal.
- Factores Genéticos: Incidencia del 10 % en parientes de primer grado.
Característica Distintiva de la enfermedad:

Biopsia anormal de intestino delgado y la respuesta del trastorno (incluidos síntomas y cambios histológicos en la biopsia de
intestino delgado) con la eliminacion del gluten de la dieta. Los cambios histológicos tienen una distribucion de proximal a
distal en cuanto a su gravedad.
Los síntomas no se relacionan en todos los casos con los cambios histologicos , en particular porque muchos pacientes
con diagnóstico reciente pueden cursar asintomáticos o presentar solo síntomas leves.
Consideraciones Generales:
 “Enfermedad Celiaca Atípica”: Signos que no tienen relación evidente con la malabsorción (anemia,
osteopenia, infertilidad, síntomas neurológicos).
 “Enfermedad Celiaca Asinotmatica”: No presentan síntomas pese a la histopatología anormal del intestino
delgado y los estudios serológicos anormales.
 Varios pacientes desarrollan Sensibilidad al gluten: Presentan síntomas GI que responden a la
restricción del gluten sin desarrollar el trastorno.
 Los síntomas del Esprue pueden aparecer con la introducción de los cereales en la dieta del lactante, aunque
con frecuencia se produce una remisión espontánea durante el 2º decenio de la vida que puede ser permanente
o seguido de una reaparición de los síntomas años después. En otros pacientes los síntomas del Esprue aparecen
por primera vez a cualquier edad durante la vida adulta. Posibles remisiones y exacerbaciones espontáneas.
 Los síntomas oscilan desde una importante mal absorción de múltiples nutrientes a la ausencia de cualquier
síntoma gastrointestinal pero con signos de disminución de un único nutrimento.
 Se ha identificado familiares asintomáticos de pacientes con enfermedad celiaca que son pórtadores de esta
enfermedad mediante biopsia intestinal o por estudios serológicos.
Manifestaciones Clínicas
Pérdida de peso
Diarrea
Esteatorrea,
Distensión abdominal
-284-
Anemia
Enfermedad metabólica ósea
Posible presentación sin síntomas GI: Únicamente clínica de déficit especifico (Folato / Hierro, osteomalacia/ edemas.
Enfermedades Asociadas
 Dermatitis Herpetiforme: Enfermedad de During Brocq: Erupción papulo-vesicular pruriginoso en zonas
extensoras. Casi todos los pacientes con Dermatitis Herpetiforme tienen alteraciones histopatológicas en
intestino delgado compatibles con Esprue, aunque más leves y de distribución menos difusa. Por el contrario
pocos enfermos con Esprue tienen Dermatitis Herpetiforme.
 DBT I.
 Déficit de IGA.
 Síndrome de Down.
 Síndrome de Turner.
Aclaración Específica: Frente a un paciente con DBT y diarrea líquida debe excluirse la posibilidad de Enfermedad Celiaca
con análisis de Ac antiendomisio y / o BX de Intestino delgado.
Diagnóstico:
Biopsia de Intestino Delgado:
Necesaria para realizar Diagnóstico de Esprue: Debe realizarse en pacientes con síntomas y datos de laboratorio
sugerentes de mal absorción o carencia de nutrientes y con un estudio serológico de Anticuerpos tTG positivo
 Como la presentación del Esprue con frecuencia es sutil (sin SMA o de déficit de nutrientes evidentes) es
importante no mantener criterios muy estrictos para realizar una biopsia. Es más prudente hacerla que efectuar
otra prueba más de malabsorción intestinal que no permiten excluir o establecer completamente este diagnóstico.
 El Diagnóstico exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en BX junto con mejoría clínica e
histológica rápida después de la instauración de una dieta sin gluten. Si existen Ac IgA antiendomisio o AC rTG, también
deben desaparecer cuando se inicia la dieta libre en gluten.
 Las características histopatológicas son propias del Esprue celiaco pero NO diagnósticas: Se puede encontrar aspecto
similar en: Esprue Tropical, Enteritis Eosinofila, Intolerancia a las pretinas de la leche en niños, ocasionalmente en caso
de Linfomas, proliferación bacteriana, Enfermedad de Crohn y Gastrinoma con hipersecreción ácida.
 La presencia de un aspecto histopatológico característico que normaliza post dieta libre en gluten si establece el
Diagnóstico.
 No es necesario volver a establecer gluten con o sin BX adicional de Intestino Delgado.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS EN BIOPSIA DE DUODENO O YEYUNO: CAMBIOS

RESTRINGIDOS A MUCOSA
Ausencia o reducción de altura de vellosidades: Aspecto aplanado.
Mayor pérdida de células vellosas asociado de proliferación de las criptas: Hiperplasia de las criptas y
pérdida de estructuras vellosas con consiguiente atrofia de vellosidades, pero no de la mucosa.
Aspecto cuboide y núcleos no orientados basalmente en las células epiteliales superficiales, aumento de
linfocitos intra epiteliales.
Aumento de linfocitos y células plasmáticas en lámina propia.
Falta de respuesta a la Dieta Libre en Gluten

- Causa más frecuente de la persistencia de los síntomas: Consumo continúo de Gluten.
- 90 % de los pacientes responden a dieta libre en gluten. El porcentaje restante ( grupo heterogéneo frecuentemente
denominado Esprue Resistente) que incluye pacientes que:
 Responde a restricción de otras proteínas como soya
 Responden a GC
 Tienen síntomas transitorios:(la clínica y morfología desaparece después de meses a años)
 No responden a ninguna de estas medidas y presentan evolución letal con o sin complicaciones:
linfoma de células T intestinal, enteropatía autoinmune
Complicaciones:
2. Complicación más importante: Tumor maligno: Mayor incidencia de Tumores GI y ni GI así como Linfomas
intestinales.
3. Otras: Ulceras intestinales independientes de Linfoma, Esprue Colagenoso (material colágeno por debajo de
membrana basal, no reaccionan a exclusión de gluten, mal pronóstico), Esprue Resistente.
4. Sospechar Linfoma en paciente con Esprue con evolución previa positiva que deje de responder al gluten o paciente
que presente signos clínicos e histopatológicos compatibles con enfermedad celiaca y no respondan a la exclusión
del gluten de la dieta.
-285-
Tratamiento:
- Tratamiento primario: Dieta libre en Gluten.
- Pacientes con afección màs grave pueden mejorar de manera transitoria con una restricción dietética en grasa y lactosa en
espera de los efectos plenos de la restricción total del gluten que constituye el tratamiento primario.
- Se han desarrollado métodos terapéuticos que utilizan peptidasas para desactivar a los péptidos tóxicos de gliadina y
moléculas pequeñas y antagonizar la captación de péptidos tóxicos través de las uniones estrechas del intestino.
ESPRUE COLÁGENO
Definición: Variante de Esprue celiaco en el que la biopsia de intestino delgado evidencia en forma característica una mucosa aplanada
con grandes masas de material hialino eosinofílico en la lámina propia.
Los densos depósitos de colágeno son indicadores de mal pronóstico. Posible mal absorción mortal.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Definición: Entidad que agrupa diversos problemas clínicos que se producen posterior a la Resección de longitudes variables de
intestino delgado.
- Resección del Íleon y válvula Ileocecal: Diarrea más intensa que resección de yeyuno.
- Ausencia de válvula Ileocecal: Proliferación de bacterias que provienen del colon.
- Resección de Yeyuno: La Diarrea puede producirse por incremento del ingreso de sales biliares al colon.
- Diarrea / Esteatorrea / ambas.
- Resección de intestino delgado: Incremento significativo de cálculos renales de oxalato cálcico (hiperoxaluria
entérica): Requiere de restricción dietética y Colestiramina (Resina de intercambio aniónico) y calcio.
- Incremento de la incidencia de cálculos biliares de colesterol.
- Hipersecreción gástrica.
Tratamiento:
- Inicial: Empleo prudente de Opiáceos (incluyendo codeína) para reducir producción de heces y realizar dieta eficaz.
- Dieta inicial pobre en grasas y rica en HC. Dieta pobre en lactasa, rica en fibras
- MCT (TGL de cadena medía).
- Ausencia de válvula Ileocecal: Contemplar posible proliferación bacteriana y tratarla.
- Hipersecreción ácida gástrica: Inhibidor de Bomba de protones.
- Vigilar concentración de vitaminas, especialmente: Folatos, cobalamina, calcio, hierro, MG+, cinc.
- TPN domiciliaria.
- Transplante Intestinal: Posible utilidad en pacientes sometidos a resección intestinal considerable que no pueden
mantenerse sin nutrición parenteral (cuadro denominado:”Insufuciencia Intestinal”).
- Péptido Glucagonoide (GLP 2) : Hormona trófica con potencial eficacia para mejorar función de absorción
SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA

Característica: Proliferación de las bacterias del colon en el intestino delgado.
Patogenia: Consecuencia directa de la presencia de flora bacteriana del colon en intestino delgado: E.coli, Bacteroides.
Mecanismos:
1. Estasis Funcional: Trastornos del peristaltismo.
2. Estasis Anatómica: Cambios en la anatomía intestinal.
3. Comunicación directa entre intestino delgado y colon.
Etiología:
Estasis Anatómica (Asa ciega Estasis Funcional Comunicación directa con colon
anatómica)
- Divertículos (uno o más, tanto - Esclerodermia. - Resección Íleo cólica

en yeyuno como duodeno). - Enfermedad de Crohn. - Anastomosis entreocolica
- Fístulas y Estenosis - Anastomosis intestinales.
relacionadas con E. Crohn. - DBT
- Asa aferente duodenal posterior
a gastrectomía subtotal con
gastroyeyunoostomia.
- Derivación intestinal.
- Dilatación en sitio de
anastomosis previa
- Anemia macrocítica: Por déficit de cobalamina, no de folatos.
- Esteatorrea: Trastorno en la formación de micelas por la baja concentración intraduodenal de ácidos biliares y presencia de
ácidos biliares no conjugados.
- Diarrea: por estatorrea y en caso de que esta no exista se supone causada por enterotoixinas bacterianas.
Diagnóstico:
-286-
- Sospecha: Valor sérico de cobalamina bajo combinado con un alto valor de folato. (las bacterias entéricas
producen compuestos de folato que se absorben en duodeno).
- Ideal: Demostración de bacterias aerobias o anaerobias en microflora de colon en aspirado yeyunal por SNG. Es una prueba
específica pero raramente disponible.
- Medición de hidrógeno en aliento posterior a administración de lactosa
- .Prueba de Schilling: NO se utiliza en forma sistemática.
- A menudo el diagnóstico se sospecha por datos clínicos y se confirma por respuesta al tratamiento.
Tratamiento:
- Asa Ciega Anatómica: Corrección Qx.
- Estasis Funcionales o que no pueden corregirse QX: Metronidazol/Amoxicilina Clavulánico/Cefalosporinas / Rifaximina
durante 3 semanas aproximadamente hasta que los síntomas remitan. No es necesario repetirlo hasta que reaparezcan
síntomas. En caso de frecuentes recaídas: ATB durante una semana al mes haya o no síntomas.
ENTEROPATIA CON PÉRDIDA DE PROTEINAS

Definición: Grupo de trastornos GI y no GI que cursan con hipoproteinemia y edemas en ausencia de proteinuria o defecto de síntesis
proteica (Ej.: Hepatopatía crónica). Se caracterizan por perdida de proteínas por tubo digestivo.
Clasificación:
Ulceraciones de la Mucosa Mucosa no ulcerada pero con Disfunción Linfática

lesión evidente
Colitis Ulcerosa Esprue Celiaca Enfermedad linfática primaria o
Carcinomas GI Enfermedad de Menetrier de secundaria.
Ulcera Péptica intestino delgado y estómago. Enfermedad Cardíaca
Diagnóstico:
- Sospecha: Edemas periféricos y valores séricos disminuidos de albúmina y globulina en ausencia de enfermedad renal y
hepática.
- En caso de reducción de albúmina con globulina normal: No es indicación para estudiar esta entidad: Sugiere Enfermedad
renal o hepática.
- Valores séricos disminuidos de globulinas con albúmina normal: Sospechar disminución de síntesis de globulinas.
- Demostración de pérdida de proteínas por vía intestinal: Administración de proteínas radio marcadas y cuantificación en
heces por 24-48 horas. No están disponibles en forma sistemática.
- La presencia de linfopenia en un paciente con hipoproteinemia: Sugiere perdida por vía intestinal.
- En causa de obstrucción linfática: Diarrea y esteatorrea.
- Linfangiectasia Intestinal: Disfunción linfática intestinal intrínseca, con o sin disfunción linfática en extremidades inferiores,
en ausencia de obstrucción mecánica o anatómica linfática.
- 50 % de los pacientes con enfermedad linfática periférica intrínseca (Enfermedad de Milory) presentan linfangiectasia e
hipoproteinemia.
Otras Causas:
- Pacientes con pérdida de proteínas sin enfermedad GI: Buscar presencia de enfermedad cardíaca: Valvulopatía derecha con
Pericarditis crónica.
- Enfermedad de Menterier.
Tratamiento:
- Tratamiento de proceso subyacente.
- Rx: Permite detectar Adenopatías Mesentéricas/linfoma.
- Excluir cardiopatía con Ecocardiograma/cateterismo derecho.
- El tratamiento de la hipoptoteinemia se acompaña de dieta escasa en grasas y administración de MCT (TGL cadena medía).
ABETALIPOPROTEINEMIA
Definición: Defecto genético en la síntesis de lipoproteína B. Autosómicos Recesivo.
Patogenia: Alteración en la secreción de Quilomicrones.
- En los primeros meses de vida: Mal absorción leve de grasas y vitaminas liposolubles.
- Con la evolución: Síntomas neurológicos: ataxia, Retinitis Pigmentaria.
Laboratorio:
- Disminución de TGL.
- Disminución de Colesterol.
Diagnóstico: Biopsia con Valor diagnóstica: Enterocitos llenos de gotas lipídicas.
Tratamiento: No existe tratamiento específico para las manifestaciones extraintestinales:
- Dieta con TGL de cadena medía.
- Vitaminas liposolubles, especialmente VIT E.
-287-
ENTERITIS EOSINOFILICA
Definición: Enfermedad del estómago, intestino delgado y colon caracterizada por eosinofília periférica e infiltración de la pared
digestiva por eosinófilos.
Etiología: Desconocida.
Por afectación: Mucosa: Anemia ferropénica, Síndrome de Mal absorción.
Muscular: Obstrucción.
Serosa: Ascitis.
Diagnóstico: Biopsia con posible valor Diagnóstico: Lesiones parcheadas de eosinófilos en 3 capas.
Tratamiento:
- Glucocorticoides.
- Cirugía.
DISPEPSIA-ULCERA GASTRODUODENAL
Dispepsia Funcional
Definciòn: Sintòmas molestos de más de tres meses de duración con sensación de plenitud postprandial, saciedad temprana , así
dolor epigástrico o sensación urente con síntomas que inician al menos 6 meses antes del diagnóstico en ausencia de causa orgánica.
Se subdivide en:
- Síndrome de dolor postprandial: Caracterizada por sensación de plenitud inducida por alimentos, saciedad temprana y
molestias.
- Síndrome de Dolor epigástrico: Dolor epigástrico no relacionado con alimentos.
Dispepsia:
Se recomienda la Endoscopía de tubo digestivo alto como o prueba inicial en:

- Pacientes con dispepsia inexplicada > 55 años de edad ò que tienen factores de alarma (ejemplo: pérdida de peso,
anemia ferròpenica) por incremento en el riesgo de cáncer y úlcera en estos grupos.
- Pacientes < 55 años SIN factores de alarma depende de la prevalencia local de la infección por H.Pylori:
 Regiones de baja prevalencia (<10%): se recomienda un ciclo terapéutico de 4 semanas con
antiácidos como IBP. Si esto fracasa a menudo se establece el estado de infección por H.Pylori
con prueba de urea en el aliento, medición de antígeno en heces o serología. Los pacientes
positivos para H. Pylori reciben tratamiento de erradicación de la infección. Si los síntomas se
relacionan con cualquiera de estos tratamientos , no se necesita intervención adicional.
 Regiones de Alta prevalencia (>10%): Se recomienda una prueba de un ciclo terapéutico inicial
, con un régimen terapéutico subsiguiente con antiácidos para aquellos en quienes falle el
tratamiento de erradicación de H.Pylori o para los individuos negativos para la infección. En cada
uno de estos subgrupos se reserva la endoscopia del tubo digestivo alto para aquellos cuyos
sintomas no responden al tratamiento.
ULCERA PÉPTICA
Epidemiología:
- Prevalencia: USA: Varones: 12%, Mujeres: 10 %.
Definición: Perdida de la integridad de la mucosa del estómago ò duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de
inflamación activa.
Ulcera Duodenal.
Características Generales:
 Incidencia: 6-15 %.
 > 95 %: Primera porción duodenal: 90% en los primeros 3 cm siguientes al píloro.
 Generalmente menores o iguales a 1cm de diámetro.
 Asociadas con hipersecreción ácida.
 Raramente malignas.
Causas
 Pylori, AINES.
Ulcera Gástrica.
Características Generales:
 Son menos frecuentes que las UD.
 Posible presentación asintomática, con presentación bajo la forma de complicación.
 Las Ulceras Gastricas se clasifican según sea su ubicación.
 Asociadas con normo secreción ó hiposecreción ácida.
-288-
 Suelen aparecer a una edad más tardía que las duodenales (pico sexto decenio).
 Más de la mitad se dan en varones.
 Pueden ser malignas:Debe obtenerse una biopsia en cuanto se descubran.
 Ulceras Benignas: Localizan generalmente dístales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria acida. Son
raras en fondo gástrico.
 En caso de vinculación con H Pylori se asocian con gastritis antral.
 Las gástricas relacionadas con AINES no se acompañan de gastritis crónica activa pero pueden tener evidencia
de gastritis química.
Causas:
- H. Pylori, AINES.
- Variable: El dolor abdominal tiene escaso valor como elemento predictivo.
- Posible asintomático, síntomas inespecíficos, dispepsia ulcerosa, melena, hematemesis, vómitos recurrentes, u otras
complicaciones.
- Dolor epigástrico quemante o lacerante o “hambre dolorosa”
- Hiperestesia epigástrica.: Síntoma màs frecuente al examen físico tanto en úlcera gástrica como duodenal ( Bajo
valor predictivo)
Patrón en Ulcera Duodenal:
- Aparece de 90 minutos a 3 hs horas antes de una comida y a menudo mejora con antiácidos o alimentos.
- Síntoma más discriminatorio: Dolor que despierta por la noche.
Patrón en Ulcera Gástrica:
- El dolor puede desencadenarse con la ingestión de alimentos.
- Vincula más frecuentemente con pérdida de peso y náuseas.
Helicobacter Pylori
- Gramnegativo con forma de bastón, espiral.
- Prevalencia: Países industrializados: 20-50% %, Países en Desarrollo: Hasta el 80 % de la población puede estar
infectada al cumplir 20 años.
- Localiza en forma habitual en porciones más profundas del gel del moco que recubre mucosa gástrica ó entre
moco y epitelio, pero en circunstancias normales no invade células.
- Fisiopatología: en primera etapa de infección depende de su movilidad y capacidad de producir ureasa, lo cual
genera amoníaco a partir de la urea, fase necesaria para alcalinizar ph del entorno.
- Condiciones Predisponentes a mayor colonización: Nivel socio-educativo y socioeconómico.
- Otros Factores de Riesgo: Nacer o vivir en país pobre/hacinamiento/condiciones antihigiénicas/insalubridad de
alimentos ó agua/ exposición al contenido gástrico de una persona infectada.
- Medio de transmisión: Persona- persona por vía oral o fecal–oral.
- La infección por Pylori se asocia con gastritis crónica activas pero solo el 10-15 % de los infectados manifiesta
una ulceras péptica evidente.
Es un factor de riesgo para el desarrollo de ulceras, linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico
- El resultado final concreto de la infección por H.Pylori (gastritis, ulcera péptica,linfoma MALT, cancer de
estomago) se determina por una compleja interrelación entre factores del hospedador y la bacteria.
- El tipo y la distribución de la gastritis se relaciona con el cuadro patológico gástrico y duodenal definitivo:
Gastritis predominantemente antral vincula con formación de ulcera duodenal, gastritis que afecta
predominantemente cuerpo predispone a Úlcera gástrica, Atrofia gástrica y carcinoma gástrico.
Estudios complementarios para Diagnóstico de Infección por H.Pylori:
Estudios para identificar H.Pylori:
Método Com penetraciòn corporal (se necessita endoscopia Método No Invasivo

y toma de material de biopsia)
Ureasa Rápida (S :80-95%, E:95-100%): Método sencillo, Serologia (S>80%, E:>90%): Método econômico y cômodo.
resultados negativos falsos si en fecha reciente se usaron IBP, No es útil para vigilância temprana.
ATB o Bismuto
Estudio Histológico: S:80-90%, E:>95% Deteccion de Urea en aliento (S>90%, E>90%): Técnica
Requiere preparación histopatológica y tinción , aporta datos sencilla y rápida.
histológicos. Util para la vigilância temprana, produce resultados
negativos falsos con el tratamento reciente.
Presenta exposición a radiación en bajas dosis con el método
que usa C14.
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Cultivo: Técnica lenta, costosa y que depende de la Antígeno en Heces (S>90%, E>90%): Economico, cómodo.
experiência, permite conocer sensibilidad a ATB
Pruebas para valorar los Resultados del tratamiento

Los métodos de identificación de urea en el aliento, del antígeno en heces y las biopsias pueden utilizarse en conjunto para valorar los
buenos resultados del tratamiento.
Como dichos estudios dependen de la carga de H. Pylori, su empleo en < 4 semanas después del tratamiento pueden generar resultados
negativos falsos. Además, estas pruebas no producen resultados fiables si se realizan luego de 4 semanas de tratamiento intercurrente
con antibióticos o compuestos de bismuto o después de dos semanas de haber interrumpido la administración de un IBP.
En la valoración de los resultados del tratamiento casi siempre se prefieren métodos sin penetración corporal, sin embargo después de
ulceras gástricas habrá que repetir la endoscopia para asegurar la curación y descartar carcinoma gástrico con la obtención de nuevas
muestras para análisis histopatológico.
Las pruebas serológicas NO se utilizan para vigilar los buenos resultados del tratamiento dado que la disminución gradual del titulo
de anticuerpos específicos para H. Pylori es muy lenta para tener utilidad práctica.
Antiinflamatorios no esteroides (AINE):

- La ingesta de solo 75 mg/ dia de acido acetilsalicilico puede producir ulceras digestivas graves.
- Más del 80% de los apcientes con complicaciones graves ni manifiestan dispepsia precedente.
- La infección por H. Pylori incrementa el riesgo de hemorragia GI relacionada con ùlcera pètica en consumodores
crónicos de dosis bajas de àcidoacetilsalicilico.
Factores de riesgo establecidos:

- Edad avanzada.
- Antecedentes de ulcera.
- Dosis elevadas de Antiinflamatorios no esteroides.
- Múltiples AINES
- Uso concomitante de corticoides.
- Uso concomitante de anticoagulantes.
- Clopidogrel.
- Enfermedad grave o que afecte múltiples órganos.
Factores de riesgo incluyen:
- Infección concomitante por Pylori.
- Tabaquismo.
- Alcohol.
-
Causas de Ulceras No Causadas por H.Pylori o AINES
Infección Toxinas/ Sustancias Otros
CMV Bifosfonatos Basofilia en enfermedades
Herpes Simple QMT Mieloproliferativas
Helicobacter Helimanni Clopidogrel Obstrucción Duodenal
Cocaína Enfermedades Infiltrativas
GC( combinados con AINES) Isquemia
Mofetilo de Micofelonato RT
Cloruro de potasio Sarcoidosis
EC
Estados de hipersecreción idiopáticos
Factores patógenicos Independientes de H. Pylori o AINES

Tabaco: Mayor frecuencia de ulceras, disminución de la velocidad de cicatrización, falta de la respuesta al tratamiento e incrementa
las complicaciones relacionadas con ulcera.
Dieta:
Se reconocen alimentos que causan dispepsia, pero no existen estudios convincentes que revelen una relación entre la formación de
úlcera y una dieta particular.
Otros posibles:
- Predisposición genética (Los parientes de primer grado con úlcera duodenal presentan 3 veces más ´posibilidades de presentar
una úlcera)
- Grupo sanguíneo O
- Estrés: Los protocolos enfocados en la participación de factores psicológicos en la patogenia han generado resultados
inconsistentes.
Trastornos crónicos específicos asociados con Ulcera péptica de nexo solido: Mastocitosis Generalizada, EPOC, IRC, Cirrosis,
Nefrolitiasis, Déficit de Alfa 1 antitripsina.
-290-
Evaluación Diagnostica
- Estudios con bario del tubo digestivo proximal: Se utilizan aún como primera prueba diagnóstica para estudio de una
úlcera. Las úlceras gástricas > 3 cm ó las que se vinculan con un tumor son casi siempre malignas y hasta el 8% de las
Úlceras gástricas de aspecto radiográfico benigno resultan malignas en la endoscopia ó intervención qx, Por lo tanto: A
CONTINUACION DE UN ESTUDIO RADIGRAFICO QUE DEMUESTRE UNA ÚLCERA GÁSTRICA ES
NECESARIO REALIZAR ENDOSCOPIA CON BX.
- Endoscopia: Medio más sensible y específico para estudiar tubo digestivo superior. Permite visualización directa de la
muscosa, facilita documentación fotográfica de las anomalías mucosas, hace factible biopsia de tejidos para descartar lesiones
malignas o infección por H.Pylori. Especialmente útil para identificar lesiones pequeñas, estudio de alteraciones rx atípicas,
u origen de hemorragia
Tratamiento de la UGD:
FARMACOS NEUTRALIZADORES O INHIBIDORES DEL ACIDO
 IBP (inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol): Son los
inhibidores del ácido más potentes con los que se cuenta. Ej.: Omeprazol (dosis estándar: 20 mg / día), Lanzoprazol:
(dosis estándar: 30 mg / día) Uso preferente en ayunas. Contraindicados en embarazo y lactancia. Contraindicados en
Insuficiencia Hepática. Interfieren con la absorción de Ketoconazol, hierro y digoxina. Omeprazol, Lanzoprazol inhiben
citocromo P450. Tienen una acción negativa sobre el efecto antiplaquetario del Clopidogrel (Si se prescribe debe
transcurrir un intervalo de 12 hs entre el IBP y el Clopidogrel para reducir la competencia entre ambos por el citocromo
P 450.
Nuevos Preparados: Tenatoprazol (semivida más larga, posible beneficio para inhibir secreción ácida nocturna) / Antagonista
competitivo de la bomba de potasio ácido.
 Antiácidos: En la actualidad rara vez se utilizan como fármaco principal. El preparado más utilizado es la mezcla de
Hidróxido de Aluminio (Efecto Secundario: Constipación) con Hidróxido de Magnesio (ES: Puede ablandar heces).
Muchos preparados de uso habitual como el Mylanta tienen una combinación de Hidróxido de magnesio y aluminio para
evitar estos efectos secundarios. Los preparados con Magnesio no deben utilizarse en IRC por riesgo de hipermagnesemia
y el aluminio puede generar neurotoxicosis en estos pacientes.
 Antagonistas de Receptores H2: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina): Utilizados en la actualidad para
tratar Ulceras activas (durante 4 a 6 semanas en combinación con los ATB de erradicación del H.Pylori. Cimetidina
Inhibe citocromo P 450.
Citoprotectores
 Sucralfato: Efecto Secundario más frecuente: Constipación. Debe evitarse en IRC por riesgo de neurotoxicidad inducida
por aluminio.
 Preparación con Bismuto (Subsilato de Bismuto, Subsulato coloidal de Bismuto): Presenta efectos contra H.Pylori.
Efectos Adversos con uso a corto plazo: Heces oscuras, constipación y oscurecimiento de la lengua. Efectos Adversos a
largo plazo: Neurotoxicidad.
 Análogos de Prostaglandinas: Mecanismo de acción: Preservacion de la defensa y reparación de la mucosa. Efecto

Tóxico más frecuente: Diarrea. Contraindicados en Embarazo y en edad de concebir.
Tratamiento de H. Pylori
Indicaciones:
- Presencia de ulcera duodenal o gástrica por H.Pylori. (la erradicación documentada de H. Pylori en pacientes con ulcera
péptica se vincula con una disminución notable de la recurrencia de ulcera).La erradicación del patógeno puede ocasionar
disminución de la hemorragia ulcerosa recurrente. El efecto de la erradicación en la perforación por ulcera no está claro
- Linfoma gástrico de linfocitos B de baja malignidad.
- En dispepsia simple no investigada también se ha propuesto realizar pruebas para H.Pylori y administrar tratamiento cuando
el resultado es positivo, pero estas medidas son mas redituables que el tratamiento con PPI únicamente cuando la prevalencia
de H.Pylori en la comunidad es mayor al 20%.
- Sujetos sometidos a resección de cáncer gástrico en etapas tempranas ( Guias del American College of Gastroenterology)
- Cualquier paciente en el cual este contemplada la posibilidad de tratamiento tradicional prolongado con AINE
independientemente su riesgo: Considerar realizar pruebas para detección de H.Pylori y si resultan positivas administrar
medidas terapéuticas.
- Personas con antecedentes familiares importantes de cancer gástrico se considera razonable administrar tratamiento para
erradicar H.Pylori, con esperanza de reducir riesgo de cancer , pero su utilidad no se ha comprobado.
Generalidades:
-291-
- El tratamiento combinado durante 14 días se acompaña de la mayor eficacia.
- Los fármacos utilizados con mayor frecuencia son Amoxicilina, Metronidazol, Tetraciclina, Claritromicina y compuestos
de Bismuto.
- El objetivo del tratamiento inicial de erradicación es conseguir una tasa de éxitos de 85 a 90 %.
- No se recomiendan tratamientos con dos fármacos.
- Los regímenes mas sencillos( con dos compuestos) y mas cortos (7 a 10 dias) no son tan eficaces como el tratamiento triple
durante 14 dias.
- Causa más frecuente de fracaso del tratamiento en pacientes que lo cumplen: Cepas resistentes a ATB.
- El hecho que el tratamiento triple no erradique a H. Pylori casi siempre se debe a la infección por un patógeno resistente
resistente. El paso siguiente es el uso de cuatro productos, entre los cuales el Metronidazol es sustituido por Claritromicina
o viceversa.
- Regímenes adicionales para el tratamiento de segunda elección incluyen tratamiento triple basado en
Levofloxacina(levofloxacina, Amoxicilina, IBP ) por 10 dias y tratamiento triple con Furazolidona(furazolidona,
amoxicilina,IBP) por 14 dias.
- No hay un régimen de aceptación universal para pacientes que no han tenido respuesta a dos ciclos de ATB.
- Si no se logra la erradicación de un paciente con síntomas debe valorarse la realización de cultivos y estudios de sensibilidad
de ATB.
- La reinfección después de la erradicación exitosa de H.Pylori es infrecuente. Si se produce una infección recurrente en los
primeros 6 meses después de completar el tratamiento, lo más probable es el agravamiento más que la reinfección.
- Esquemas que tienen formulaciones completas para facilitar cumplimiento: (Lanzoprazol, Claritromicina, Amoxcilina):
2 veces por día durante 14 días, (Subscilato de Bismuto, Tetraciclina y Metronidazol): 4 veces por día junto con un IBP o
Anti H2 por 14 días.
- El tratamiento triple con Claritromcina debe evitarse si la resistencia de H: Pylori a este fármaco es > 15-20%
Esquemas:
- Una vez demostrada la presencia de una Ulcera (Gástrica o Duodenal) debe determinarse si la producen H.Pylori o AINES.En
el primer caso, al margen que se hayan administrado o no AINES se recomienda aplicar tratamiento triple durante 14 días,
seguido de la administración de fármacos supresores del ácido (Bloq H2, IBP) duarante un total de 4 a 6 semanas.
Esquema triple
Bismuto 2 tabletas cada 6 hs + Metronidazol 250 mg cada 6 hs + Tetraciclina 500 mg cada 6 hs
Ranitidina o Citrato de Bismuto + Tetraciclina 500 mg cada 12 hs + Claritomicina o Metronidazol 500 mg cada 12 hs
Omeprazol (20 mg/ 12 hs) /Lansoprazol 30 mg /12 hs + Claritromicina 250 o 500 mg cada 12 hs + Metronodazol 500 mg
cada 12 hs o Amoxicilina 1 g cada 12 hs
Esquema Cuádruple
Omeprazol ( 20 mg / día ) o Lansoprazol 30 mg día + Bismuto 2 tabletas cada 6 hs + Metronidazol 250 mg / 6 hs+ Tetraciclina
500 mg /6 hs
Ulcera Gástrica: Las Ulceras gástricas especialmente de cuerpo y del fondo tienen el riesgo de ser malignas. De modo
inicial se deben se deben tomar múltiples tomas de biopsias de una ulcera gastrica, incluso si son negativas para células
malignas es necesario repetir la endoscopia a fin de comprobar la cicatrización a las 8 a 12 semanas y hacer de nuevo
biopsias para ver si la ulcera todavía está presente.
Ulcera Duodenal: Está indicada la repetición de la endoscopia en pacientes con Úlcera Duodenal si los síntomas
persisten pese al tratamiento médico ò si se sospecha complicaciones.
Ulceras Resistentes: Se considera para aquella Ulcera Gástrica que no cicatriza después de 12 semanas o Duodenal después de 8
semanas.
Evaluación Ulceras Resistentes
 Excluidos incumplimiento terapéutico y persistencia de la infección, es necesario descartar utilización
deAINES inadvertida o subrepticia, debe suprimirse tabaco.
 En una Ulcera Gástrica descartar meticulosamente: Tumor maligno. Descartar ZES.
 90% de las Ulceras resistentes tanto gástricas como duodenales cicatrizan después de 8 semanas de tratamiento
con dosis más altas de IBP (Omeprazol 40 mg/ día, Lansoprazol: 30 a 60 MG/día), dosis también eficaz para
mantener remisión.
 Empezar a considerar Qx: Se deben descartar otras causas inhabituales de ulceras resistentes antes de
recomendar Qx.Las causas infrecuentes deulceras resistentes que pueden diagnosticarse mediante biopsia
gástrica o duodenal incluyen: Isquemia, EC, Amiloidosis, Sarcoidosis, Linfoma, Gastroenteritis Eosinofila,
CMV, TBC, Sífilis.
-292-
2- Ulceras Asociadas a AINES

- Suspensión de AINE en la primera etapa del tratamiento de una ulcera activa por AINES. Si esto es posible, esta
indicado el tratamiento con un inhibidor de la producción de acido (antagonista H2, IBP)
- Solo los IBP pueden cicatrizar las ulceras gástricas o duodenales independientemente de que se pueda interrumpir
o no el tratamiento con AINES.
Recomendaciones para el tratamiento de la lesión de la mucosa inducida por AINES

Contexto Clínico Recomendación
Úlcera Activa
- Interrupción del AINE - Antagonista H2 ó IBP
- Continuar con AINE - IBP
Tratamiento Profiláctico - Análogo de prostaglandinas (Misoprostol)

- IBP
- Inhibidor selectivo de COX2
Infección por H.Pylori - Erradicación si hay Úlcera activa o antecedentes de úlcera

péptica.
Guía para el tratamiento con AINES

Riesgo digestivo por AINES ausente ó Riesgo digestivo por AINES
reducido
Sin riesgo CV (sin ácido AINES tradicionales Coxib ó AINES tradicionales más IBP
acetilsalicílico) ó análogo de prostaglandinas.
Probable tratamiento sin AINES
Con Riesgo CV (quizás ácido AINES tradicionales más IBP ó Agregar protector gástrico si se
acetilsalicilico) análogos de prostaglandina prescribe un AINE tradicional.
(Misoprostol) si el riesgo digestivo
requiere de protección gástrica.
Contemplar posibilidad de tratamiento Quizás tratamiento sin AINES.
sin AINES
Aclaraciones:
- Pacientes que consumen Inhibidores de la Cox-2 y profilaxis con Ácido Acetilsalícilico necesitan tratamiento de
protección gástrica.
- Individuos sin Riesgo CV que NO consumen Ácido Acetilsalícilico y carecen de riesgo de presentar
complicaciones digestivas: Pueden recibir un AINE No selectivo SIN protección gástrica.
- Pacientes sin Riesgo CV pero con riesgo potencial elevado (hemorragia digestiva ó otros factores de riesgo
digestivo para padecer efectos adversos digestivos por AINES): Prescripción con cautela de un inhibidor selectivo
de Cox-2 combinado con Misoprostol ó dosis elevadas de IBP.
- Pacientes sin Riesgo CV pero con riesgo Moderado: Inhibidores de la Cox-2 solo o con un AINE No selectivo con
Misoprostol o IBP.
- Pacientes con Factores de Riesgo CV que necesitan dosis reducidas de Ácido Acetilsalícilico y tienen
probabilidad reducida de padecer efectos adversos inducidos por AINES: Reciben un fármaco que no sea un
AINE ó un AINE tradicional combinado con protección gástrica.
- Pacientes con Riesgo CV Y Digestivo que necesitan Ácido Acetilsalícilico: reciben tratamiento sin AINES y si esta
no es una opción posible se les proporciona algún tipo de protección gástrica con algún tipo de AINE.
Complicaciones de las Ulceras
- Hemorragia Digestiva: Complicación más frecuente: 15 %.
- Perforación: Segunda en orden de frecuencia: 6-7%.
- Obstrucción de Orificio de salida Gástrica: Complicación menos frecuente.
GASTRITIS
Definición: Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
Clasificación:
a- Gastritis Aguda:
Causas más frecuentes: Infecciosas
Infecciosas:
- La infección por H.Pylori induce gastritis (pero no ha sido extensamente estudiada) Descripta como un cuadro de
presentación brusca en forma de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. La histología de la mucosa demuestra infiltrado
-293-
de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata, el cuadro avanzara a gastritis crónica. Después de la
infección aguda por H.Pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure más de un año.
- Infecciones bacterianas del estómago o Gastritis flemonosa: Raro pero potencialmente letal. Caracterizada por infiltrados
inflamatorios agudos e intensos con posible necrosis. Más frecuente en ancianos, alcohólicos y pacientes con SIDA.
- Posibles causas Iatrogenas: Polipectomia, inyección de tinta china en mucosa.
- Microorganismos asociados con esta entidad: Estreptococos, Estafilococos, E.Coli, Proteus, Haemophilus.
- El fracaso de medidas de sostén y tratamiento ATB puede hacer necesaria gastrectomía.
- Otro tipo de gastritis Infecciosas: Inmunodeprimidos: Pacientes con SIDA: Posible Gastritis por Herpes Simple o CMV.
b- Gastritis Crónica:
Infiltrado inflamatorio constituido fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas, con escasos neutrófilos.
Clasificación según características histológicas:

- Cambios Atróficos superficiales y atrofia Gástrica.
- Fase precoz: Gastritis Superficial, Siguiente etapa: Gastritis Atrófica. Etapa final: Atrofia Gástrica.
- Las glándulas gástricas pueden sufrir en Gastritis Crónica una transformación morfológica: Metaplasia Intestinal:
Conversión de glándulas gástricas a fenotipo de intestino delgado. La Metaplasia intestinal es un importante factor
predisponerte para cáncer de Estómago.
Clasificación según Localización:

1- Gastritis de TIPO A:
- Forma menos frecuente de los 2 tipos de gastritis.
- Afecta principalmente fondo y cuerpo. Respeta antro.
- Forma de gastritis asociada tradicionalmente a Anemia perniciosa (presencia de AC contra células parietales y
Factor intrínseco. (denominada también Gastritis Autoinmunitaria).
- Ac contra células parietales: Detectados en más del 90 % de los pacientes con Anemia Perniciosa, hasta 50% de
los pacientes con Gastritis de tipo A. Presentes en hasta 20 % de los pacientes con vitíligo y Enfermedad de
Addison.
- Aproximadamente la mitad de los pacientes con Anemia Perniciosa tienen AC contra antígenos tiroideos y alrededor
del 30 % de los casos de enfermedad tiroidea presentan AC contra células parietales.
- Los Ac contra células parietales y la Gastritis Atrófica se observan en familiares de pacientes con Anemia perniciosa
Estos Ac están presentes en 20 % de los individuos de más de 60 años.
- Los Ac anti factor intrínseco son más específicos para Gastritis de tipo A que los mencionadas anteriormente.
- Aclorhdria, Déficit de Vit B 12.
- Los valores de gastrina pueden estar muy elevados.
- La hiperplasia de células cromafines con desarrollo de tumores carcinoides puedes ser otra consecuencia de los
efectos tróficos de la gastrina.
- La hipergastrinemia con Aclorihdria se puede observar también en la Gastritis de Tipo A no asociada a Anemia
Perniciosa.
2- Gastritis de Tipo B:
- Predominio Antral.
- Forma más frecuente de Gastritis Crónica.
- Debida a infección por H.Pylori.
- Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y puede estar presente casi en la totalidad de las personas
mayores de 70 años.
- La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con desarrollo de Metaplasia, se han observado en gastritis
crónicas por H.Pylori. Esto puede inducir el desarrollo de Adenocarcinoma Gástrico.
- La infección por H.Pylori se considera factor de riesgo independiente para cáncer de estómago.
- La seropositividad para H H.Pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cáncer de estómago de tres
a seis veces. Este riesgo puede aumentar hasta 9 veces después de tener en cuenta la falta de exactitud de la
prueba serológica en ancianos.
- La infección por H.Pylori se asocia también con el desarrollo de Linfoma MALT gástrico. La erradicación del
agente patógeno relaciona muchas veces con la regresión completa del tumor.
Tratamiento de Gastritis Crónica:

- Dirigido a sus secuelas.
- Pacientes con Anemia Perniciosa: Suplementos de Vitamina B 12 a largo plazo.
- Se recomienda erradicar de forma sistemática H.Pylori incluso si no hay Ulcera Péptica ni Linfoma MALT de
escasa malignidad.
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Definición: Enfermedad crónica caracterizada por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, generalmente con fibrosis y
tendencia a evolucionar a cirrosis e insuficiencia hepática.
-294-
Consideraciones Específicas:
- Se sugiere lesión hepática secundaria a un ataque inmunitario contra las células hepáticas (reflejado en la
denominación: “Hepatitis Lupoide”, “de células plasmáticas” o “auto inmunitaria”).
- Existen casos de ausencia de auto anticuerpos: Denominación más amplia: Idiopática o Criptogena.
- Asociación HLA B1, B8, DR3, DR4 y DRB1.
- Anticuerpos detectados: ANA (antinucleares) y ASMA (anti-músculo liso), anti LKM, anticuerpos contra el
“Antígeno hepático soluble”, anticuerpos contra el receptor de asialoglucoproteina específico del hígado.
- Comienzo gradual o brusco. Puede presentarse al inicio como una hepatitis aguda. Posible historia de brotes
recurrentes calificados de hepatitis aguda.
Subgrupo de pacientes: mujeres jóvenes / edad madura con hiperglobulinemia intensa y altos títulos de ANA (Hepatitis antes
denominada como”Lupoide”), Síntomas habituales:
- Astenia.
- Malestar general.
- Anorexia.
- Amenorrea.
- Acné.
- Artralgias.
- En ocasiones: Artritis, erupciones maculo papulosas (símil vasculitis), Eritema Nudoso, colitis,
pleuritis, pericarditis, anemia hiperazoemia y Síndrome Seco.
- Clínica secundaria a complicación de cirrosis.
Manifestaciones Extrahepáticas: se suponen mediadas por Inmuno complejos:

- Artralgias, artritis, vasculitis cutáneas.
- Glomerulonefritis.
Laboratorio:
- Símil hepatitis vírica crónica.
- Bioquímica hepática siempre alterada, pero sin relación con gravedad clínica ni histológica.
- Posible bilirrubina, FAL y gammaglobulinas normales con elevación mínima de aminotransferasas.
- AST-ALT aumentadas (100-1000 U).
- Casos graves: Bilirrubina sérica aumentada (3-10 mg/100ml).
- Enfermedad activa o avanzada: Hipoalbuminemia.
- FAL ligeramente aumentada / casi normal salvo en pequeño porcentaje que existen aumentos notables (datos
clínicos y de laboratorio que se superponen con CBP).
- TP prolongado, especialmente en fases avanzadas.
- Frecuente: Hipergamaglobulinemia (>2.5g/100 ml), FR + y Autoanticuerpos circulantes.
Auto anticuerpos:
- ANA con patrón de tinción homogénea: Más característicos.
- Anti músculo liso: Menos específicos.
- Posible reacción inespecífica con inmunoanalasis de detección de AC víricos (VHC).
Clasificación según serología:

Hepatitis Autoinmunitaria Hepatitis Hepatitis
tipo I Autoinmunitaria tipo II Autoinmunitaria tipo
III
Epidemiología Mujeres jóvenes - Niños Más frecuente en
HLA DR3-DR4 - Poblaciones de origen mujeres
mediterráneo
Laboratorio/ Clínica Hiperglobulinemia marcada Clínica símil Hepatitis
Manifestaciones lúpicas Autoinmnitaria tipo 1,
quizá más grave
Anticuerpos ANA circulantes +. Anti LKM 1 + (igual que ANA negativos.
Puede acompañarse de algunas hepatitis Anti LKM 1 negativos.
ANCA( p) atìpicos crónicas por VHC) Anticuerpos contra el
Antìgeno soluble del
Anti-citosol hepático 1 hígado
Subgrupos Se subdivide en:

Autoinmunitaria y otra
relacionada con VHC
-295-
Anti LKM 1 Anti LKM 2 Anti LKM 3

Hepatitis Auto inmunitaria de Hepatitis inducida por fármacos Hepatitis D crónica
Tipo II
VHC
Criterios Diagnósticos:
- Criterios Incluyentes: Hiperglobulinemia, autoanticuerpos, y signos histológicos característicos.
- Exclusión de Hepatopatía causada por trastornos genéticos, hepatitis vírica, toxicidad por fármacos, alcoholismo.
Factores que propician el Diagnóstico Factores que NO confirman el Diagnóstico

Género femenino Elevación predominante de FAL.
Elevación predominante de aminotransferasas. Ac Antimitocondriales.
Elevación de globulinas Marcadores de hepatitis vírica.
ANA+ Antecedentes de consumo de fármacos
Ac contra músculo de fibra lisa+ hepatotoxicos.
Anti LKM 1 Exceso de bebidas alcohólicas.
Coexistencia con otras enfermedades auto inmunes. Cambios biliares histológicos.
Signos histológicos característicos (hepatitis de Signos histológicos atípicos (infiltración grasa,
interfaz, plasmocitos y rosetas). sobrecarga de hierro, inclusiones víricas)
HLA DR3-DR4
Respuesta al tratamiento
Otro sistema de calificación màs simple y especifico se basa en las siguientes 4 variables:
- Autoanticuerpos.
- Concentarciòn sérica de IgG.
- Rasgos histológicos típicos o compatibles
- Ausencia de marcadores de hepatitis viral.
Tratamiento:
Hepatitis Autoinmunitaria o Idiopática (NO Vírica)
- Glucocorticodes: Prednisona: Respuesta terapéutica del 80%: Induce mejoría sintomática, clínica,
bioquímica e histología y prolonga la sobrevida, pero no evita la evolución final hasta la cirrosis.
- Esquema combinado de Prednisona + Azatioprina. Ventaja del esquema combinado: Reducción a lo largo
del tratamiento de la incidencia de las graves complicaciones del tratamiento esteroideo. Azatiprina sola
no induce remisión, así como tampoco el tratamiento esteroideo a días alternos.
- Se demostró eficacia del tratamiento con Bedsonide en Hepatitis Autoinminitaria grave, pero no está
indicada en formas leves de hepatitis crónica y no se ha demostrado eficacia en hepatitis auto inmunitaria
leve o asintomático.
- En pacientes refractarios aún con dosis altas de corticoides y azatioprina, pueden ser tratadas con
ciclosporina, tacrolimus o mofetil de micofenolato.
- Si el tratamiento médico resulta ineficaz, evoluciona a cirrosis y se acompaña de complicaciones la única
opción es el trasplante hepático.
Hepatitis Autoinminitaria grave

- AST>10 veces el límite superior normal o > 5 veces o más el límite superior de lo normal junto con
globulinas séricas >2 veces lo normal.
- Necrosis en puentes o multilobulillar en BX de hígado.
- Presencia de síntomas.
Evolución:
- Variable.
- Enfermedad leve o con lesión histológica limitada: Evolución a cirrosis poco habitual.
- Hepatitis Autoinmunitaria sintomática y grave: Mortalidad a los 6 meses sin tratamiento: hasta del 40 % (grado de
gravedad que ocurre solo en el 20 % de los casos).
- Carcinoma hepatocelular: Posible complicación tardía en pacientes con cirrosis establecida.
Signos de Mal Pronóstico:

- Colapso multilobulillar al Diagnóstico.
- Ausencia de disminución de bilirrubina posterior a 2 semanas de tratamiento.
-
GASTROENTEROLOGIA II
-296-
HEPATOPATIA ALCHOLICA Y CIRROSIS

Alcohol: Una de las principales causas de hepatopatía.
Factores de riesgo más importantes implicados en el desarrollo de Hepatopatía alcohólica:
- Cantidad.
- Duración de la ingesta.
Calculo de consumo:
- 1 cerveza /120 ml de vino/ 30 ml de destilados con 80% de alcohol: Contienen cerca de 12 g de etanol.
- Umbral para desarrollar hepatopatía alcohólica grave: Hombres consumos > 60 a 80 g/día durante 10 años, Mujeres: 20-40 g/día.
- La ingestión de 160 g/día se acompaña de un aumento de riesgo de25 veces de padecer cirrosis alcohólica.
Factor de Riesgo Aclaraciones correspondientes

Cantidad Varones: 40-80 g de etanol/ día producen hígado graso, 160 g/ día durante 10- 20 años
producen hepatitis o cirrosis. Solo un 15% de los alcohólicos terminan sufriendo Hepatitis por
alcohol
Genero Las mujeres presentan mayor susceptibilidad de Hepatopatía con un consumos mayor a 20
g/día
VHC Infección de VHC coexistiendo con Hepatopatía alcohólica se asocia a edad más temprana de
inicio de signos de gravedad y acortamiento de la supervivencia
Genéticos La proteína 3 que contiene dominio de fosfolipasa semejante a patatina (PANPLA3)
relaciona con cirrosis alcohólica.
Malnutrición El daño por alcohol no requiere de malnutrición pero pueden intervenir obesidad e hígado
graso.
Hígado graso alcohólico Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica

Histología Infiltración hepática por TAG Necrosis en placas Fibrosis
Nódulos de regeneración
Clínica Asintomático Abdomen agudo médico Signos de hipogonadismo
Hepatomegalia Spiders, Ictericia Estigmas de alcoholismo
Fiebre Emaciación muscular
Complicaciones Complicaciones
Laboratorio Aumento de GOT, GPT y Aumento de transaminasas x 2-7 veces GOT/GPT > 2
GGT (<400 U/L) Transaminasas variables
Hipertrigliceridemia GOT/GPT > 1 Hiperbilirrubinemia
Hipercolesterolemia Hiperbilirrubinemia Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia (grave)
AnemiiaHemolítica (Acantocitica):
Síndrome de Zieve.
Coagulograma Normal Prolongación TP Alterado

(corrige con Vitamina K) No corrige con Vit K
Tratamiento y
Pronóstico ABSTINENCIA
Reversible Potencialmente reversible (cirrosis Irreversible
hasta en 50%). Si logran mantenerse
Factores que predicen Hepatitis abstemios, transplante hepático
Alcohólica Grave:
- Incremento del TP > 5 seg.
- Anemia
- Albumina < 2.5 mg/100 ml
- Bilirrubina > 8 mg/100ml
- IR
- Ascitis
- Función discriminativa > 32.
Si mal pronóstico, dar corticoides VO
(preferido) o Pentoxifilina (alternativa
Función Discriminativa: 4.6 *(prolongación de TP que rebasa cifra testigo en segundos + Bilirrubina sérica en mg/dl)
Ecografía: Útil para detectar infiltración grasa del hígado y su tamaño. La demostración de inversión de flujo venoso portal,
ascitis y colaterales abdominales indica lesión hepática grave.
Biopsia Hepática: Debe realizarse siempre que sea posible para confirmar diagnóstico, establecer capacidad de reversión de
enfermedad y como guía para decisiones terapéuticas.
-297-
Tratamiento: Clave: Abstinencia completa del alcohol. Apoyo nutricional y psicológico.
- Pacientes con Hepatitis Alcohólica Grave (Función discriminativa >32), en caso de no haber otro cuadro coexistente
(hemorragias GI, infección GI, IR, pancreatitis): Opciones de tratamiento: Preferida: GC VO. Alternativa: Pentoxifilina
(Inhibe Factor de Necrosis Tumoral).
- Pacientes con hepatitis alcohólica no son candidatos a transplante hepático inmediato.
Pronostico:
- Estado crítico: Mortalidad a breve plazo (30 días) > 50 %.
- Hepatitis Grave: Antecedida por: TP >5”, anemia, albúmina <2.5/100ml, Bilirrubina >8mg/100ml, IR, Ascitis. Una
función discriminatoria > 32: Mal pronóstico.
- Ascitis, Hemorragia por varices, encefalopatía profunda y Síndrome Hepatorrenal: Predicen un pronóstico ominoso.
CIRROSIS
Definición: Alteración crónica del parénquima hepático determinada por fibrosis asociada la formación de nódulos de regeneración.
Causas:
- Alcoholismo.
- Hepatitis vírica crónica (HBV, HCV).
- Hepatitis autoinminutaria.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
- Biliar (primaria, colangitis esclerosante primaria, colangiopatía autoinmunitaria).
- Cardíaca.
- Metabólica hereditaria (Hemocromatosis, Wilson, Déficit de alfa1-antitripsina, FQ).
- Criptógena.
Cirrosis alcohólica (Cirrosis De Laennec):

Consideraciones Generales:
- Corresponde a una de las consecuencias del consumo crónico de alcohol.
- Provoca casi 40% de las muertes por cirrosis en EEUU.
- Caracterizada por cicatrización difusa, perdida homogénea de células hepáticas y nódulos de regeneración de
pequeño tamaño ( <3 mm): Cirrosis Micronodular. Al suspender el consumo se pueden forar nódulos de mayor
taaño:Cirrosis micronodular y macronodular mixta.
- La infección por VHC acelera el desarrollo de Cirrosis Alcohólica.
CIRROSIS
Síntomas inespecíficos: dolor sordo en HCD, náuseas y vómitos, diarrea, anorexia y malestar
Emaciación muscular
Hígado de tamaño variable duro y nodular
Ictericia / eritema palmar / hipertrofia parotídea
Hipocatrismo digital.
Acropaquias.
Varones: Disminución de vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular.
Mujeres: Irregularidades menstruales, amenorrea
Esplenomegalia
Ascitis con o sin edemas periféricos
Evolutivamente la ascitis y otros signos de HT Portal cobran protagonismo:

Hemorragias por varices esofágicas / Ascitis / Encefalopatía.
Laboratorio:
- Anemia: perdida GI agudas y crónicas, nutricionales, hiperesplenismo, efecto mielosupresor directo.
- Aumento de Bilirrubina.
- Aumento de transaminasas.
- GOT/GPT > 2.
- TP prolongado sin respuesta a vitamina K.
- Albúmina disminuida.
Diagnóstico:
- Antecedentes de consumo excesivo y prolongado + signos de hepatopatía crónica.
- Descartar otras causas de hepatopatía crónica (ej: virales).
- Biopsia Hepática percutánea: Útil para confirmar el diagnóstico. Se pospone hasta que haya mantenido una
abstinencia de por lo menos 6 meses para determinar enfermedad residual no reversible.
-298-
- Ecografía: En casos de colestasis, para excluir obstrucción biliar extra hepática.
En caso de deterioro clínico en un paciente hasta entonces estable: Sospechar complicación: Infección, Trombosis de
Vena Porta o carcinoma hepatocelular.
Tratamiento:
- Abstinencia.
- Buen estado nutricional.
- Seguimiento médico para tratar complicaciones.
- Acamprosato cálcico: Disminuye avidez por alcohol.
- Paracetamol no es recomendable.
- En los que logran mantenerse abstemios, el trasplante hepático es una opción viable.
Cirrosis Biliar Primaria

Etiología: Desconocida. Casi 90 % de los pacientes presentan AMA tipo Ig G positivos.
Patogenia: Caracterizada por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos de las vías biliares de calibre pequeño y mediano.
Lesión incipiente: Proceso inflamaorio necrosiante de vasos portales:” Colangitis Destuctiva No supurante crónica”
Epidemiología:
- Fuerte preponderancia en mujeres con una mediana edad de casi 50 años al momento del diagnóstico.
- Asintomático: Hallazgo de FAL aumentada en laboratorio.
- Astenia desproporcionada
- Prurito en casi 50%, puede ser intermitente y muy molesto por la noche. Zonas de exfoliación y liquenificación relacionados
con el rascado progresivo. El prurito que se presenta antes de la ictericia indica enfermedad grave y pronostico desfavorable.
- Otros: Ictericia, Hiperpigmentación en tronco y brazos, xantelasmas (deposito lipídico subcutáneo alrededor de los ojos),
xantomas (deposito sobre articulaciones y tendones).
- Con la evolución: Signos de Insuficiencia Hepatocelular e HT Portal y ascitis.
- Ostalgia por osteopenia u osteoporosis.
Laboratorio:
- Aumento de enzimas colestáticas (FAL y GGT).
- Aumento leve de GOT y GPT.
- Elevación de inmunoglobulinas, en particular IgM.
- Pancitopenia si se desarrolla hiperesplenismo.
Diagnóstico:
- Anormalidad crónica de enzimas de colestasis.
- Generalmente en mujeres de mediana edad.
- AMA+.
- Biopsia hepática.
- Hasta 10% AMA negativos: descartar Colangitis Esclerosante Primaria por Colangiografía.
- Síndrome superpuesto: hasta 10% de los pacientes con CBP característica tienen manifestaciones de Hepatitis
Autoinmune.
Tratamiento:
- Ácido ursodesoxicólico: Reduce velocidad de evolución pero no cura ni resuelve la enfermedad.
- Transplante de Hígado: en caso de cirrosis descompensada.
- Prurito: Antihistamínicos, Naltrexona, Rifampicina. En casos graves se ha utilizado plasmaferesis.
- Enfermedad ósea: Bisfosfonatos.
Colangitis Esclerosante Primaria

Definición: Síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar, llevando
a obstrucción del árbol biliar intra y extrahepático, lo que desencadena cirrosis biliar.
- Astenia
- Esteatorrea
- Prurito
- Déficit de vitaminas liposolubles
- Osteopatía metabólica
Laboratorio:
- Aumento de FAL al menos por 2.
- Aumento de transaminasas.
- Albumina disminuida
- TP prolongado
Diagnóstico:
-299-
- Evaluación Inicial: Colangiorpancreatografìa por RMN: Hallazgos: Estenosis multifocales, con el típico
aspecto “en rosario”.
- Una vez detectada, algunos sugieren CPRE para asegurarse si existe o no una estenosis dominante.
- ANCA p (+) en casi 65%. Más del 50 % de estos pacientes tienen Colitis Ulcerosa, por lo que se recomienda hacer
colonoscopía una vez hecho el diagnóstico.
Tratamiento:
- La dilatación endoscópica de las estenosis dominantes es de utilidad, pero el tratamiento final es el trasplante hepático.
- Si desarrolla como complicación tardía en la evolución de la enfermedad Colangiocarcinoma, recordar que esta es una
contraindicación relativa para el trasplante.
Cirrosis Cardíaca
Etiología: Insuficiencia Cardiaca Derecha.
- Insuficiencia Tricuspidea: Hígado pulsátil (signo que desaparece cuando se establece cirrosis).
- ICD grave: Hígado grande, duro y generalmente no doloroso.
- Hemorragia por varices esofágicas: raro.
- Encefalopatía Crónica.
- Ascitis y Edemas periféricos.
Laboratorio:
- Bilirrubina ligeramente aumentada (Tanto BI-BD).
- Aumento ligero de FAL y TP.
- Ligero aumento de AST.
Diagnóstico: Sospechar en paciente con hepatomegalia dura con signos de hepatopatía crónica en un paciente con valvulopatía,
pericarditis constrictiva o Core Pulmonar de larga evolución (> 10 años). La Bx hepática puede confirmar el Diagnóstico aunque suele
estar contraindicada por coagulopatia o ascitis.
Diagnóstico Diferencial:
- Hemocromatosis.
- Amiloidosis.
- Síndrome de Budd- Chiari: Ausencia de signos de ICD.
Tratamiento: De la ICD.
ENFERMEDADES METABÓLICAS
Esteatosis Hepática no alcohólica (NAFLD, Hígado graso)
Definición: Infiltración hepática difusa por triglicéridos.
Epidemiología:
- Hepatopatìa crónica màs frecuente en EEUU.
- Prevalencia del 25% en EEUU .
- Marcada relación con sobrepeso/ obesidad y resistencia a la insulina
- Sería la enfermedad de base en muchas cirrosis “criptógenas”.
- El riesgo de desarrollar cirrosis es muy bajo en pacientes con estatosis hepática crónica pero aumenta cuando la estatosis se
complica por la muerte e inflamación importante de los hepatocitos, es decir, Esteatohepatitis no alcohólica ( NASH)
Otras Causas de Esteatosis Hepática

Hepatopatía alcohólica
Hepatitis( genotipo 3)
Defectos congénitos del metabolismo
Abetalipoproteinemia
Enfermedad por almacenamiento de esteres de colesterol
Galactosemia
Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Homcistinuria
Déficit sistémico de carnitina
Tirosinemia
Snde de Weber Christian
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Wolman
Síndrome de Reye
-300-
Hígado graso agudo del embarazo
Síndrome HELLP
Inanición
Kwashiorkor
Deficiencia de colina
Medicamentosa
Glucocorticoides
Amiodarona,
Estrógenos
Tamoxifeno
Diversos
Petroquimicos
EII
Lipodistrofia
Inanicion
Nutrición parenteral
Procedimientos QX
Derivación yeyuno ileal
Derivación gástrica
Derivación biliopancreàtica
Resección extensa de intestino delgado
- Generalmente Asintomático: Hallazgo de enzimas hepáticas elevadas.
- Si presentan síntomas: Astenia o molestia en cuadrante superior derecho.
- 50 -90 %: presenta obesidad y otras manifestaciones del Síndrome Metabólico.
- NAFLD se considera factor de riesgo independiente para Síndrome Metabólico: Los pacientes con NAFLD presentan
un riesgo de 2-3 veces mayor de tener Síndrome Metabólico
- La relación de NAFLD con obesidad, DBT, Hipertrigliceridemia, HTA, y ECV es bien conocida.
- La presencia de NAFLD también tiene una relación independiente con disfunción endotelial, aumento del grosor de
la íntima carotidea el número de placas en carótidas y coronarias.
- Estudios demuestran que sujetos con NASH tienen mayor riesgo de HTA y DBT.
- Otras alteraciones incluyen: Fatiga crónica, alteración del estado de ànimo,apnea obstructiva del sueño, disfunción tiroidea
y síndrome de dolor crónica
Laboratorio
- ALT > AST, con transaminasas aumentadas 1,5-2 veces su valor normal.
- 50 % Ferritina anormal en NASH: Indicador de resistencia a la insulina.
Diagnóstico:
- Para establecer el diagnóstico de NAFLD es necesario demostrar un aumento de grasa hepática en AUSENCIA de niveles
peligrosos de consumo de alcohol.
- Los umbrales de la ingestión potencialmente perjudicial se establecieron en: Más de 1 bebida al día para las mujeres y 2
bebida al día para los hombres: En estos estudios: Una bebida se definió como 10 g de etanol (equivale a 1 lata de cerveza
/120 ml de vino / 45 ml (una medida) de bebidas destiladas.
- Debe descartarse otras causas de acumulación adiposa hepática y de lesión hepática ( Hepatitis viral, autoinmune, sobrecarga
hierro, cobre, deficiencia de antitripsina)
- Para establecer el diagnóstico de NAFLD NO se necesitan pruebas de penetración corporal: Puede realizarse con
anamnesis, Examen Físico, Imágenes Hepáticas (Ecografía como primera medida aceptable) y análisis de sangre para
descartar otras hepatopatías.
Estadificaciòn de NAFLD:
- Objetivo: Distinguir a los pacientes con NASH de los que tienen estatosis simple
- La concentración sérica de queratina 8 y 18(K 8/18) es más confiable para distinguir a los individuos con NASH
de aquellos con simple esteatosis o higàdos normales que las concentraciones de aminotransferasas séricas.
- FDA aprobó una prueba basada en ultrasonido que mide rigidez hepática como sustituto de fibrosis: FIBRO
SCAN
- Se desarrolla Cirrosis en casi 6 % de las personas con NAFLD. El riesgo de fibrosis hepática avanzada es mayor en > 45-50
años, sobrepeso/ obesidad y DBT II.
Tratamiento:
- Los cambios en el estilo de vida y la dieta son la base del tratamiento: Reducción de peso de al menos 3-5 % del peso
corporal mejora la esteatosis. Se necesita una pérdida mayor (hasta el 10%) para mejorar esteatohepatitis.
- Régimen de Ejercicio Físico.
- Estatinas: Tratamiento de DLP en pacientes con NAFLD/NASH
- Cirugía Barítica: De acuerdo a la revisión Cochrane faltan estudios clínicos para evaluar recomendación.
-301-
- Transplante Hepático: NAFLD en etapa terminal debe valorarse para transplante hepático.
ENFERMEDADES METABÓLICAS HEREDITARIAS

Enfermedad de Wilson
Definición:
- Enfermedad hereditaria por mutación de la ATPasa ATP7B necesaria para la extracción de cobre del hepatocito
- Afectación fundamentalmente de hígado y encéfalo.
- El déficit de proteína plasmática del cobre ceruloplasmina es característica.
Epidemiología: Adolescentes- Adultos jóvenes.
Afectación Hepática Manifestaciones Extra hepáticas:
Hepatitis con aumento de aminotransferasas, con o sin Trastornos Neurológicos: Se presentan en pacientes de 20-
ictericia y posible regresión espontánea. 25 años de edad:
Generalmente hay recurrencia y evolución a posible cirrosis. Distonía, incoordinación y temblor.
Disfagia y disartria: frecuentes.
Posible cuadro símil Enfermedad de Parkinson
Trastornos Psiquiátricos: 50 % de los pacientes presentan
antecedentes de trastornos de la conducta de inicio 5 años
previos al Diagnóstico.
Anillos de Kayser Fleisher tras el estudio con lámpara de
hendidura: Se presentan en >99% de los pacientes con
formas neurológicas o psiquiátricas y en el 30 –50 % de los
pacientes en estado hepático o presintomático. La ausencia
de anillos no descarta el Diagnóstico.
Diagnóstico:
- No se recomienda medir la concentración sérica de ceruplasmina para el diagnóstico ya que el 10% de los pacientes pueden
presenta concentraciones normales
- La medición de cobre en orina es un método importante para el diagnóstico: (VN: Cobre en orina de 24 hs: 20-50 ug).
Pacientes sintomáticos presentan valores > 100 ug
- Recurso diagnóstico poe excelencia: Biopsia Hepática con análisis cuantitativo de cobre
- Debe descartarse el Diagnóstico en todo paciente con menor de 40 años con hepatitis crónica o cirrosis de origen
desconocida.
Ceruloplasmina disminuida, Cobre urinario aumentado, Anillos de Kayser Fleischer en la córnea,
y aumento en la concentración hepática de cobre en contexto clínico.
Tratamiento:
Valoración de los pacientes con descompensación hepática: Se utiliza Índice de Nazer (Parámetros: Bilirrubina/Transferasa de
aspartato sérica/Prolongaciòn del TP)
Índice con calificación < 7 puntos: Tratamiento Médico
Índice con calificación < 9 puntos: Elegibles para Transplante Hepático
Índice con calificación 7- 9 puntos: De acuerdo a criterio clínico tratamiento médico ò transplante-
Tratamiento Anticupirico
- Trientina : Quelante menos tóxico y ha sustituido a la Peniclamina
- Cinc: Bloquea absorción intestinal de cobre
- Todos los pacientes pre sintomáticos tienen que recibir profilaxis (penetrancia de enfermedad: 100%)
- El tratamiento anticuprico es de por vida
- Si se utiliza D Penicilimina conjuntamente con Priridoxina.
- Trasplante Hepático.
-302-
Fármacos antagonistas de cobre recomendados en Enfermedad de Wilson

Estado de Enfermedad Primera Elección Segunda Elección
Fase Hepática Inicial Cinc Trientina
Hepatitis ò cirrosis sin descompensación
Descompensación Hepática
Leve Trientina y Cinc Penicilamina y Cinc
Moderada Trientina y Cinc Transplante de Hígado
Grave Transplante Hepático Trientina y Cinc
Signos Neurológicos / Psiquiátricos Tetratiomobildato ( todavía en análisis Cinc
iniciales clínicos)y Cinc
Fármaco de mantenimiento Cinc Trientina

Fase pre sintomática Cinc Trientina
Hemocromatosis
Definición: Trastorno por almacenamiento de hierro secundario a un aumento inadecuado del mismo. Implica sobrecarga progresiva
y grave de hierro que como consecuencia genera fibrosis y falla orgánica.
Clasificación:
HEREDITARIA SECUNDARIA DIVERSOS
-Relacionada con HFE (tipo I) Anemias por hemocromatosis Sobrecarga de hierro
Principales mutaciones: C282Y, H63D Hemocromatosis parenteral neonatal
-No relacionada con HFE (tipo II) Exceso de hierro en alimentación ( raro) Aceruloplasminemia
Hepatopatía crónica ( VHC,Cirrosis Atransferrinemia
Alcohólica en fase avanzada, Esteatohepatits congénita
no alcohólica)
Porfiria Cutánea Tarda
Patogenia: síndromes hereditarios producen una absorción inadecuadamente elevada de hierro en la mucosa gastrointestinal, lo que
lleva al depósito excesivo de hierro en distintos órganos.
- Afectación Hepática: Habitualmente principal órgano afectado. 95 % de los pacientes sintomáticos:
Hepatomegalia con posible función hepática normal, 50 %: esplenomegalia. 30 % de los pacientes cirróticos:
CA Hepatocelular: causa más frecuente de muerte en pacientes tratados. La HT Portal y VE son menos
frecuentes que en la cirrosis por otras entidades.
- Hiperpigmentación: 90 % de los pacientes sintomáticos. Más intenso en cara, cuello, antebrazos, dorso de
manos, piernas, genitales y cicatrices.
- DBT: 65 %.
- Artropatía: 25-50 % de los pacientes. Más frecuente después de los 50 años. Inicialmente afectación de la 2º-
3º articulación MCF, con la evolución poliartritis progresiva de muñecas, caderas, tobillos y rodillas.
- Afectación Cardíaca: Manifestación inicial en el 15 % de los casos: ICC: Manifestación clínica más frecuente
(10 % de los adultos jóvenes). Arritmias cardíacas.
- Hipogonadismo: Amenorrea, atrofia testicular, ginecomastia, disminución de vello corporal.
Diagnóstico:
- Manifestaciones Clínicas: Asociación de Hepatomegalia, pigmentación cutánea, DBTM, Cardiopatía, artritis,
hipogonadismo.
- Métodos disponibles para demostrar aumento del depósito parenquimatoso de Fe +:
- En la práctica se utiliza la determinación combinada de:
- Saturación porcentual de Transferrina.
- Ferritina sérica: Si existe elevación: Prueba Genética: Si son homocigotos C282Y o heterocigotos compuestos
C282Y/H63D: Confirma Diagnostico.
- Biopsia hepática: Único método fiable para descartar cirrosis.
- TAC / RMN Hepática: Evidencia incremento de densidad hepática por depósito de hierro
- Análisis y consejo genético, ferritina y saturación de transferrina a todo familiar de primer grado de pacientes con mutaciones
C282Y-H63D.
Tratamiento:
- Flebotomías semanales (cada unidad de sangre contiene 250 mg de hierro) por 1-2 años
-303-
- Mantenimiento extrayendo una unidad de sangre cada 3 meses.
- Desferroxamina: Anemia o hipoproteinemia graves que impiden flebotomía.
- Evitar Alcohol, VIT C y hierro complementario
- Transplante Hepático en hepatopatía terminal
Pronostico: Principales causas de muerte en pacientes no tratados:

- Insuficiencia Cardíaca (30 %).
- Insuficiencia Hepatocelular / HT Portal (25 %).
- CA Hepatocelular (30 %).
Otras enfermedades infiltrativa

- Déficit de Alfa 1 Antitripsina.
- Fibrosis quística.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
- Hipertensión portal y sus consecuencias: Varices
- , Gastropatia hipertensiva portal, Esplenomegalia e hiperesplenismo, Ascitis: PBE.
- Síndrome Hepatorrenal (Tipo 1, Tipo 2).
- Síndrome Hepatopulmonar.
- Encefalopatía hepática.
- Hipertensión Porto pulmonar
- Carcinoma hepatocelular.
- Desnutrición.
- Coagulopatía (Deficiencia de Factor, Fibrinolisis, Trombocitopenia).
- Osteopatía (Osteopenia, Osteoporosis, osteomalacia).
- Anormalidades Hematológicas(Anemia, Hemólisis, trombocitopenia, Neutropenia),
Esplenomegalia
- El hiperesplenismo con trombocitopenia es una manifestación común en los cirróticos y suele ser el primer signo
de hipertensión portal.
- Esplenomegalia congestiva: Frecuente en pacientes con HT Portal grave.
- Posible asintomático/masiva y contribuir a trombocitopenia y pancitopenia.
- En caso de ausencia de cirrosis la esplenomegalia asociada a hemorragias sugiere Trombosis de Vena esplénica.
Tratamiento
- No suele requerir tratamiento específico.
- Esplenectomia: en circunstancias muy especiales.
Encefalopatía hepática
Definición: Alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.
Patogenia: Neurotoxinas derivadas del intestino no son eliminadas por el hígado debido a:
- Disfunción hepatocelular.
- Cortocircuito intra-extrahepático de sangre venosa portal hacia circulación sistémica.
El amoniaco está típicamente elevado, pero no es satisfactoria la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y la magnitud
de la elevación del amoníaco, por lo que la mayoría de los hepatólogos no se basan en sus concentraciones para establecer
un diagnóstico
Factores Precipitantes
- Hipokalemia.
- Infección.
- Exceso de proteínas de la dieta.
- Trastornos electrolíticos.
- Hemorragia gastrointestinal.
- En insuficiencia hepática aguda: Edema cerebral con riesgo de herniación cerebral.
- Confusión, cambios en la personalidad, violentos, somnolientos, asterixis, coma.
ESTADIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASTERIXIS EEG

ESTADIO I Confusión leve, Euforia o depresión, habla farfullante +/- Ondas trifásicas
Inversión Ritmo sueño-vigilia.
ESTADIO II Letargo, confusión moderada + Ondas trifásicas
ESTADIO III Gran confusión, incoherencia en el habla, dormido pero con + Ondas trifásicas
posibilidad de despertarlo
-304-
ESTADIO IV Coma: Inicialmente responde a estímulos dolorosos, - Actividad delta
progresivamente no
Diagnóstico:
1- Clínico.
2- Si tienen ascitis realizar paracentesis para descartar infección.
3- Generalmente por exclusión existe ninguna alteración específica de las pruebas de función hepática.
4- Debe considerarse él Diagnóstico cuando coexisten los siguientes:
1. Enfermedad hepatocelular aguda o crónica o amplios cortocircuitos colaterales porto sistémicos
espontáneos o creados qx.
2. Trastornos de la atención y de la capacidad intelectual que pueden evolucionar al coma.
3. Combinación cambiante de asterixis rigidez, hiperreflexia, reflejo patelar de extensión y raramente
convulsiones.
4. Presencia en EEG de ondas lentas (2 a 5) y de alto voltaje (no es específico).
Tratamiento:
- Eliminar o tratar los factores desencadenantes.
- Hidratación y corrección de desequilibrio electrolítico.
- Actualmente ya no se recomienda la Restricción proteica que su repercusión negativa en la nutrición global
supera el beneficio del tratamiento de la encefalopatía.
- Lactulosa (genera acidificación del medio colonico) hasta 2 ó 3 deposiciones blandas por día.
- ATB que no se absorben se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido
dificultades con lactulosa: Neomicina, Metronidazol. Rifaximina actualmente muy eficaz y sin efectos
secundarios como los anteriores.
- Complementación con Cinc.
- En insuficiencia hepática aguda con edema cerebral, manitol y fluidoterapia prudente.
Ascitis
Definición: Acumulación de líquido en cavidad peritoneal.
Etiología más frecuente: Hipertensión portal relacionada con cirrosis (84%)

Otras:
- Carcinomatosis Peritoneal.
- Insuficiencia Cardíaca.
- Síndrome Nefrótico.
- Síndrome de Budd- Chiari.
- Hiperplasia Nodular Regenerativa.
- Peritonitis TBC.
- Pericarditis Constrictiva.
- Pancreatitis Aguda y Crónica.
- Tumores de Ovario.
Ascitis Refractaria:
- No responde a dosis máximas de diuréticos.
- Aumento del perímetro abdominal con frecuente edema periférico
- Matidez en flancos e hipogastrio, desplazable.
- Disnea si volumen masivo.
- Hidrotórax hepático (más frecuente en lado derecho): Abertura en el diafragma con flujo libre de líquido hacia cavidad
torácica.
- Desnutrición, emación muscular, fatiga, debilidad excesiva.
Diagnóstico: Examen físico, Estudio por imágenes (Ecografía, TAC).

Paracentesis Diagnóstica: Determinación de proteínas totales, albumina, Recuento celular y formula, cultivos, citología y de
acuerdo a situación específica amilasa
Indicaciones:
- Estudio de primera vez para el enfermo con ascitis y ante cualquier empeoramiento clínico posterior.
Repunción:
- Encefalopatía o deterioro de la función renal sin causa aparente.
- Sangrado intestinal.
Contraindicaciones:
CID.
Paracentesis Evacuadora:
-305-
- Ascitis a tensión.
- Ascitis Refractaria
Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Función renal.
- Función Hepática.
- Coagulograma.
- Ionograma sérico y urinario.
- Albúmina.
- Evaluación de Liquido Ascítico: Físico Químico, Cultivo, Anatomía Patológica.
Físico Químico:
 GASA : gradiente de sero- ascítico de albúmina:
 GASA >/ = 1.1 g / dl: HT PORTAL GASA < 1.1 G / dl: SIN HT PORTAL
Cirrosis Hepática. Carcinomatosis Peritoneal.
Síndrome de Budd – Chiari. TBC.
CA Hepatocelular. Síndrome Nefrótico.
Insuficiencia Cardíaca ( Altas concentraciones de BNP: Ascitis Pancreática.
Péptido natiuretico cerebral) Peritonitis piógena
Metástasis hepáticas
Síndrome de obstrucción sinuosidal ( enfermedad
venooclusiva)
Consideraciones Específicas
Proteínas en Liquido Ascítico Concentración de Eritrocitos en LA Aspecto LA
Mayoría de los cirróticos Alta Concentración de Ascitis quilosa: líquido turbio,
Proteínas Totales en eritrocitos: Punción lechoso o cremoso con TAG > 200
liquido < 1 gr/dl, si traumática, Cáncer mg/dl: Casi siempre se debe a
muy baja : Mayor hepatocelular, Rotura obstrucción linfática por traumatismos,
probabilidad de PBE de Varice epiploica. tumores, TBC, filariasis, anomalías
congénitas.
Proteínas >/= 25 gr/l: Color Pardo: Puede indicar alta
Insuficiencia cardíaca concentración de billirubina: Orienta a
(15-53), Budd Chiari perforación de vìa biliar.
(Fase Inicial), TBC,
Carcinomatosis Negruzco: Necrosis Pancreática o
peritoneal. MTS de Melanoma
Proteínas < 25 gr/l:
cirrosis y síndrome
nefrótico. Budd
Chiari( Fase Tardía)
Un Recuento > 250 PMN se asocia a infección del líquido ascítico
Tratamiento: Indicado tanto para prevenir las posibles complicaciones como para el control del aumento progresivo de la ascitis.
Medidas Generales:
 Pequeños volúmenes: Restricción de sodio: < 2 g/ día.
 Volúmenes Moderados: Diuréticos: Comenzar con Espirinolactona 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir
Furosemida 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico.
 En pacientes que nunca antes habían recibido diuréticos la ineficacia de las dosificaciones previamente mencionadas
sugieren incumplimiento de una dieta baja en sodio. En caso de que se conforme el cumplimiento de la prescripción y
no se está movilizando el líquido ascítico se aumenta la Espirinolactona 400-600 mg/día y la Furosemida a 120 - 160 mg/día.
Si todavía persiste la ascitis con estas dosis y en el contexto del cumplimiento de una dieta baja en sodio se considera: Ascitis
Refractaria.
 En caso de ginecomastia dolorosa por Espirinolactona posible utilización Amilorida en dosis de 5 a 40 mg/día
Ascitis Refractaria: Paracentesis repetidas de gran volumen+albúmina o procedimiento de derivación porto sistémico transyugular.
Algoritmo Ascitis Resistente

Tratamiento Farmacológico:
- Adición de Midodrina ò Clonidina al diurético.
-306-
- Estos fármacos actúan como vasoconstrictores al contrarrestar la vasodilatación esplàcnica.
Ascitis Resistente: Paracentesis de gran volumen conjuntamente con albúmina IV (6-8 gr/L de líquido extraído). Sostén con restricción
de sodio y diuréticos.
En caso de Reacumulación de Ascitis:
- Considerar TIPS.
- Continuar Paracentesis de gran volumen con albúmina si se requiere.
- Considerar Transplante Hepático.
La Ascitis de origen neoplásico NO mejora con la restricción de sodio ni con los diuréticos. En estos casos: paracentesis de gran
volumen de modo seriado, colocación transcutànea de un catéter de drenaje, raras veces creación de una derivación peritoneo venosa
Los TIPS permiten controlar la ascitis, pero no mejora la sobrevida de los pacientes y trae mayor frecuencia de encefalopatía
hepática.
Considerar en el paciente que comienza con ascitis el trasplante hepático, dado que menos del 50% de estos pacientes
sobreviven 2 años después de iniciada la ascitis.
En pacientes cuya ascitis haya aparecido o aumentado recientemente debe realizarse un estudio exhaustivo para identificar
factores desencadenantes como: consumo excesivo de sal, incumplimiento de régimen farmacológico, infección sobreañadida,
empeoramiento de hepatopatía, trombosis de vena porta, TBC o aparición de carcinoma hepatocelular.
Peritonitis bacteriana espontánea

Definición: Infección del líquido ascítico en ausencia de focos infecciosos intra-abdominales.
Patogenia: Translocación bacteriana: La microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos, se ocasiona
bacteriemia y siembra en líquido ascítico.
Etiología: Monobacteriana
 Gérmenes más comunes son E. coli y otras bacterias intestinales,
 Otros: S. viridans, S. aureus y Enterococcus, Klebsiella
 En el contexto de más de 2 microorganismos se considerara Peritonitis bacteriana Secundaria por víscera perforada.
- Fiebre.
- Alteración del estado mental.
- Aumento del Recuento Leucocitario.
- Malestar Abdominal.
- Posibilidad de ninguno de estos signos.
Diagnóstico:
- >250 PMN.
- Obtener líquido para cultivo.
Tratamiento: PMN>250: Cefotaxime por 5 días si se logra mejoría clínica
Bacterioascitis Monomicrobiana no neutrófila:

- Cultivo positivo con Recuento menor a 250 PMN.
- Repetir paracentesis.
Ascitis Neutrofila: PMN >250 con cultivo negativo: Iniciar ATB empírico y repetir paracentesis diagnóstica a las 48 horas.
Profilaxis de Recidiva: Norfloxacina VO

Cirrosis con:
- Hemorragia activa del tubo digestiva alto.
- PT en liquido ascítico < 1g /100 ml
- Uno o varios episodios de PBE previa y que se han recuperado: ATB una por semana.
Indicaciones de Repunción: Para detectar disminución de PMN y cultivo negativo:

- Mala evolución Clínica.
- Liquido atípico: Pt > 1 g / dl, LDH alta, Gluc < 50.
- Bacteria atípica.
Peritonitis bacteriana secundaria

- Polimicrobiana.
- PMN > 250.
- 2 o 3 de los siguientes: Pt > 1 g / dl, LDH > al límite normal en suero, glucosa < 50 MG / dl.
- En una PBE el recuento disminuye a las 48 hs en una Peritonitis secundaria no se modifica e inclusive aumenta.
- Tratamiento: Cobertura anaeróbica + Laparotomía.
-307-
Características del Líquido Ascítico en diversas enfermedades

Enfermedad Aspecto Proteínas (g/l) GASA Eritrocitos Leucocitos/ul Otras Pruebas
Macroscópico ((>10.000
células/ul)
Cirrosis Ambarino o < 25 (95%) >1.1 1% <250 (90%)
con bilis predominio
mesotelial
Neoplasias Ambarino, >25(75%) <1.1 20% >1.000(50%) Citología,
hemorrágico, tipos variables estudio de
mucinoso o bloque celular,
quiloso BX de Peritoneo
Peritonitis Claro, turbio, >25(50%) <1.1 7% >1.000, BX de
TBC hemorrágico, (generalmente Peritoneo,
quiloso >70 % de Tinción y
linfocitos) cultivo en
búsqueda de
bacilos
acidorresistentes
Peritonitis Turbio o Si es purulento: <1.1 Poco común Predominio Tinción e Gram
Piógena purulento > 25 PMN positiva, Cultivo
ICC Ambarino Variable: 15-53 >1.1 10 % <1.000(90%)
generalmente
mesotelial con
mononucleares
Nefrosis Ambarino o <25(100%) <1.1 Poco común <250, Si es quiloso,
quiloso mesotelial con extracción y
mononucleares coloración con
Sudan
Ascitis Turbio, Variable, <1.1 Variable, Variable Mayor nivel de
Pancreática hemorrágico o generalmente posible amilasa en
quiloso >25 sanguinolento líquido ascítico
y suero
Síndrome hepatorrenal
Definición:
- Forma de insuficiencia renal sin patología renal que ocurre en casi 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
- Suele presentarse en pacientes con ascitis resistente.
Patogenia:
- Vasoconstricción renal de causa multifactorial acompañada de una reducción en la resistencia vascular periférica.
Se describen 2 tipos:
-Síndrome Hepatorrenal tipo 1: Se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante
en la depuración de creatinina en 1 a 2 semanas de la presentación.
-Síndrome Hepatorrenal tipo 2: Disminución en la tasa de filtración glomerular y una elevación sérica de creatinina pero muy
estable. Mejor pronóstico que tipo 1.
Diagnóstico:
- Gran cantidad de Ascitis en personas que tienen un aumento progresivo de la creatinina.
Diagnóstico Diferencial:
- Otras causas de IRA.
Tratamiento:
- Midodrina (Agonista Alfa) conjuntamente con Octreotido y albúmina IV.
- El mejor tratamiento sigue siendo el Transplante Hepático.
Transplante Hepático en Adultos

- Candidatos más frecuentes: Cirrosis Alcohólica (si se cumplen los criterios estrictos de abstinencia y reformación), Hepatitis
Vírica Crónica y Canceres Hepatocelulares Primarios.
- En la actualidad la Hepatitis C Crónica y la Hepatopatía Alcohólica se llevan el 40% de todos los candidatos adultos para
este procedimiento.
-308-
INDICACIONES DE TRANSPLANTE HEPATICO EN ADULTOS
CBP
Cirrosis Biliar Secundaria
Colangitis Esclerosante Primaria
Hepatitis Autoinmune
Enfermedad de Caroli
Cirrosis Criptogena
Hepatitis Crónica con Cirrosis
Trombosis de las venas supra hepáticas
Hepatitis Fulminante
Cirrosis Alcohólica
Hepatitis Vírica Crónica
Tumores malignos Hepatocelulares Primarios ( < 5 cm de diámetro ó por 3 ó menos lesiones todas <3 cm)
Adenomas Hepáticos
Estheatohepatitis No alcohólica
Polineuropatía amiloide familiar.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Infección extra hepática no erradicada Edad >70 años
Sepsis activa no tratada QX Hepatobilliar extensa previa
Anomalías congénitas no corregibles que acortan la Trombosis de Vena Porta
vida IR
Toxicomanías o abuso de alcohol Cáncer extra hepático previo (salvo cutáneo no
Enfermedad cardiopulmonar avanzada melanomatoso)
Canceres extrahepatobiliares (salvo cáncer cutáneo Obesidad mórbida
no melanomatoso) Malnutrición o consunción intensa
MTS cancerígenas en hígado Incumplimiento de ordenes medicas
Colangiocarcinoma Seropositividad de HIV
SIDA Sepsis intrahepatica
Enfermedades Generalizadas fatales Hipoxemia intensa por cortocircuitos intrapulmonares
de derecha a izquierda (PO2 <50 Mmhg)
HT Pulmonar grave (PA media >35 mmHg)
Trastorno psíquico no controlado
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Consideraciones Generales
Etiología: Se considera a la IBD producto de una respuesta inadecuada a la microflora microbiana endógena intestinal con o sin algún
componente de auto inmunidad.
- Factores Exógenos: Se postula etiología infecciosa todavía desconocida. Agentes más estudiados: Mycobacterium
paratuberculosis, Paramixovirus, Helicobacter. Otros: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Lactobacillus.
- Factores Psicosociales
Fisiopatología: Se postula que emabas enfermedades surge una vía inflamatoria a partir de predisposición genética que asocia a la
sensibilidad y reactividad inapropiada de inmunidad innata a bacterias comensales, que llevan a activación de linfocitos CD4 en
lámina propia, que secretan citosinas inflamatorias que exceden a las antinflamatorias.
Epidemiología:
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Incidencia (USA) 0.9 a 19.2/100.000 0 a 20.2/100.000
Edad de Inicio Segunda a cuarta década / Séptima Segunda a Cuarta década /
a Novena Séptima a novena
Etnia Judíos (mayor en asquenazíes) > > Afro estadounidenses
blancos no judíos
>hispanos>asiáticos
Proporción mujer / varón 0.51 a1.58 0.34 a 1.65
Uso de ATB en el primer año de 2.9 X riesgo de desarrollar IBD en
vida la infancia
Tabaquismo Puede prevenir la enfermedad Puede causar la enfermedad
Anticonceptivos Orales No incrementa el riesgo Riesgo relativo de 1.4

Apendicetomía Protectora No protege
Distribución familiar Familiares de primer grado: 10 Familiares de primer grado: 10
% de riesgo de padecer la % de riesgo de padecer la
enfermedad (padres con EII: enfermedad (padres con EII:
-309-
cada hijo tiene 36 % de cada hijo tiene 36 % de

probabilidad de sufrir EII). probabilidad de sufrir EII).
Riesgo más elevado en Riesgo más elevado en
familiares de primer grado de familiares de primer grado de
pacientes judíos. pacientes judíos.
Gemelos Monocigotos 6 % -18 de concordancia 38 a 58% de concordancia
Gemelos Dicigoticos 0% a 2%de concordancia 4% de concordancia
Consideraciones Genéticas Las mutaciones cn perdida de la
función en el dominio CARD 15
en el cromosoma 16 explican
hasta el 10 % de esta enfermedad.
La homogocidad presenta un
riesgo de más de 40 tantos mayor
para la enfermedad
fibroestenosante especialmente de
Íleon
ENFERMEDAD DE CROHN:
Definición: Inflamación transmural crónica que puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano,
asociándose con aspectos extradigestivas.
Localización: Desde boca hasta ano.
- 30-40 %: Solo afectación de intestino delgado: 90 % presenta compromiso de Íleon Terminal.
- Intestino Delgado y Colon: 40-55 %.
- Solo colitis 15-25%.
- Recto generalmente indemne.
- Puede abarcar páncreas e hígado.
Características Macroscópicas Características Microscópicas

- Segmentaria. - Granulomas no caseificantes desde la
- Transmural. mucosa hasta la serosa. Lesión
- Fístulas peri rectales, fisuras, abscesos patognomónica pero raramente se
o estenosis anal (especialmente en puede identificar en la Bx de mucosa
afectación de colon). - Posibles granulomas en hígado,
- Enfermedad leve: Ulceras superficiales ganglios linfáticos, mesenterio,
o aftosas. peritoneo, páncreas.
- Enfermedad Activa: Islotes de mucosa. - Agregados linfoides submucosas o
- Posible formación de pólipos. subserosos.
- Trayectos fistulosos. - Zonas respetadas.
- Aumento de grosor de pared intestinal: - Inflamación transmural.
Obstrucciones intestinales crónicas y
recurrentes. Las proyecciones de
mesenterio engrosado encapsulan al
intestino (“grasa trepadora”) y la
inflamación de serosa y mesenterio
favorecen adherencia y formación de
fistulas.
Manifestaciones Clínicas: Según Localización:

Íleo colitis:
- Historia crónica de episodios recurrentes de dolor en cuadrante superior derecho con Diarrea. Dolor de tipo cólico,
precede a la defecación y se alivia posterior a la misma. Febrícula. Frecuente pérdida de peso (10-20 % del peso corporal).
En caso de fiebre en picos sospechar Absceso abdominal.
- Posible masa inflamatoria en cuadrante inferior derecho. En caso de aumento de tamaño posible obstrucción del uréter
derecho e inflamación vesical: Disuria y fiebre.
- RX: “Signo de la Cuerda”: Edema, engrosamiento y fibrosis de pared intestinal.
- Obstrucción Intestinal: Etapa Inicial: Obstrucción intermitente y síntomas progresivos de dolor postprandial. Con
evolución: Estrechamiento y estenosis fibrotica: Disminuye Diarrea y aparece obstrucción crónica con estreñimiento.
- Posibles episodios de obstrucción aguda.
- Fístulas: con asas adyacentes, piel, vejiga o absceso mesentérico.
- Fístulas Entero vesicales: Característicamente infecciones vesicales recurrentes o disuria. Menos frecuente:
nematuria o fecaluria.
- Fístulas Entero cutáneas: Drenan a través de cicatrices abdominales previas.
-310-
- Fístulas Entero vaginales: Raras: Dispareunia o secreción vaginal indolora y maloliente
(generalmente con histerectomía previa).
Yeyunoileitis
- Malabsorción y Esteatorrea.
- Enfermedad activa: Característica: Diarrea (secundaria a: Proliferación bacteriana/Malabsorción de ácidos biliares por
alteración ileal/inflamación intestinal).
Colitis Y Enfermedad Perianal

- Febrícula, malestar general, Diarrea, dolor abdominal cólico y en ocasiones hematoquezia.
- Hemorragias macroscópicas menos frecuentes que en CU y se presentan en aproximadamente el 50 % de los
pacientes que presentan solo compromiso de colon.
- Hemorragias Masivas: 1-2%.
- Estenosis de colon (4-16%): Generan clínica de obstrucción intestinal.
- Posible fístulas con estomago o duodeno: Vómitos fecaloides.
- Posibles fístulas con intestino delgado proximal o medio: SMA.
- 10 % de las mujeres: Fístulas rectovaginales.
- Enfermedad Perianal (30 %): Incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos
peri rectal. No todos los a pacientes con fístulas peri anales tienen signos endoscopios de inflamación en colon.
Enfermedad Gastroduodenal
- Nauseas, vómitos y dolor epigástrico.
- En general se constata gastritis negativa para H. Pylori.
- Es más frecuente la afectación de segunda porción de duodeno.
- Pacientes con enfermedad avanzada pueden sufrir obstrucción crónica de orificio de salida gástrica.
Laboratorio:
- Aumento de VES.
- Aumento de PTCR.
- Formas Graves: Hipoalbuminemia, anemia, leucocitosis.
Diagnóstico:
 Signos endoscópicos: Recto normal, ulceras aftosas, fístulas y lesiones en placa.
 Colonoscopía: Permite examinar Íleon Terminal y tomar muestras para Bx. Las estenosis de Íleon o de colon se pueden
dilatar con balón a través del colonoscopía.
 Endoscopía superior: Útil para Diagnóstico de afección gastroduodenal en pacientes con síntomas de compromiso
superior.
 Examen con capsula endoscópica: Permite visualización directa de toda la mucosa de intestino delgado. No puede
utilizarse en caso de estenosis de Intestino delgado. Índice de confirmación diagnóstica mayor que con enterografía
con CT y estudios de tránsito de intestino delgado.
 TAC: Útil para detectar abscesos y fístulas.
 Enterografia con TC: Evidencia inflamación directa de la mucosa de Intestino Delgado Signos: hiperintensificacion
mural, estratificacion y engrosamiento, ingurgitación de vasos rectos y cambios inflamatorios perientericos. Son estudios
de primera opción para valorar sospecha de EC y sus complicaciones.
 RMN: Más eficaz que TC para mostrar lesiones pélvicas (abscesos isquiorrectales) y fístulas peri-anales.
 Primeros datos radiológicos de Intestino Delgado: Engrosamiento de los pliegues y ulceras aftosas (“Aspecto en
empedrado”). Signo radiológico de la cuerda: Zonas largas de inflamación y fibrosis circunferencial que estrechan la
luz.
Complicaciones:
- Obstrucción Intestinal: 40%.
- Fístulas.
- Estenosis: Aquellas </= a 4 cm ó aquellas que están en sitios de anastomosis reaccionan mejor a la dilatación endoscópica.
Tasa de perforación alcanza 10%.
- Abscesos intraabdominales y pélvicos (10-30%). Tratamiento: Drenaje percutáneo del absceso por TC. Muchos pacientes
a pesar de drenaje adecuado necesitan extirpación de segmento.
- Perforación: (1-2 %: más frecuentes en Íleon).
- Hemorragia masiva.
- Mal absorción.
- Enfermedad peri anal grave.
Marcadores clínicos que guardan relación independiente con EC incapacitantes después de 5 años
- Necesidad inicial de emplear GC
- Edad < 40 años al momento del diagnóstico
- Enfermedad perianal
-311-
COLITIS ULCEROSA
Definición: Enfermedad de la mucosa que suele afectar el recto. Se extiende en sentido proximal hasta abarcar todo o parte del colon.
Localización
- 40 –50 %: Enfermedad limitada a recto y rectosigmoides.
- 30-40%: Enfermedad más allá del sigmoides pero sin afectar todo el colon.
- 20 %: Colitis total.
- Afectación de todo el colon: Se extiende inflamación a 1-2 cm en íleon terminal: Ileitis por reflujo: Poca trascendencia clínica.
Características Microscópicas: Características Microscópicas:
- Inflamación Leve: Mucosa eritematosa - Proceso limitado a mucosa y
con superficie granular. submucosa superficial. Salvo en
- Extensión proximal en contigüidad. enfermedad fulminante.
- Inflamación Grave: Mucosa - Congestión vascular mucosa, edema y
hemorrágica, edematosa y ulcerada. hemorragias focales, infiltrado
- Enfermedad de larga evolución: Seudo - Indicadores d cronicidad ( permiten
pólipos. Mucosa atrófica, el colon se distinguirla de colitis aguda de
estrecha y acorta. curación espontanea o de colitis
- Enfermedad fulminante: Riesgo infecciosa):
megacolon tóxico 1) Estructuras de las criptas del colon
distorsionadas: bífidas y escasas.
2) Células plasmáticas basales y múltiples
agregados linfoides basales.
Inflamatorio compuesto por neutro filos,
células plasmáticas y macrófagos.
Distribución y Características Generales:

- Continua.
- Simétrica.
- Lesión progresiva de distal a proximal.
- Compromiso invariable de recto.
- Mucosa de aspecto granular, abscesos, ulceras, hemorragias.
- Afectación hasta submucosa.
- Serosa normal.
- Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo cólico o “Retorcijon”.
- La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad
- Proctitis: Sangre roja no modificada o moco sanguinolento mezclados con las heces o sobre las superficies de heces
formadas normales. Tenesmo, urgencia con sensación de evacuación incompleta. Signos: Tensión de conducto anal
y sangre en tacto rectal. En caso de enfermedad extensa: Dolor a la palpación colónica.
- Afectación más allá del recto: Sangre mezclada con heces o diarrea sanguinolenta.
- Diarrea Grave: Deposiciones liquidas con sangre, moco, pus y materia fecal.
- Retorcijones y dolor abdominal intenso pueden asociarse con crisis agudas de la enfermedad
- Otros Síntomas en enfermedad Moderada a Grave: Anorexia, nauseas, vómitos, fiebre y pérdida de peso
- Colitis Toxica: Dolor intenso y hemorragia. En caso de Megacolon: timpanismo hepático. En ambos casos posible
perforación.
LEVE MODERADA GRAVE

DEPOSICIONES <4/día 4-6 / día >6 / día
SANGRE EN HECES Escasa Moderada Intensa
FIEBRE NO <37.5º >37.5º
TAQUICARDÍA NO < 90 pulso medio >90 pulso medio
ANEMIA Leve >75 % <= 75
VES <30mm >30 mm
ENDOSCOPÍA Eritema , disminución del Eritema intenso, Hemorragias espontáneas,
patrón vascular, granulación granulación gruesa, ulceraciones.
fina ausencia de marcas
vasculares, hemorragia de
contacto, ausencia de
ulceraciones
Laboratorio:
- Aumento de reactantes de fase aguda, Descenso de Hb.
- Hipoalbumunemia: Descenso rápido en pacientes graves.
-312-
- Hipokalemia.
- Anemia Ferropénica.
- Leucocitosis.
- En caso de Proctitis o proctosigmoiditis es raro el aumento de PTCR.
- Lactoferrina en heces: Estudio sensible y constituye un marcador específico para detectar inflamación intestinal.
- Concentración fecal de calprotectina: Correlación bien con la inflamación histológica, predicen recaidas y permiten detectar
bolsitis.
Lactoferrina y Calprotectina se han vuelto parte integral del tratamiento de EII y se utilizan a menudo para descartar inflamación
activa en el diagnóstico diferencial de síntomas de colon irritable ò proliferación bacteriana excesiva
Diagnóstico: Se basa en antecedentes, síntomas clínicos, ausencia de bacterias, toxina de C.dificcile, huevos y parásitos en heces,
aspecto sigmoidoscopico y configuración histológica de muestras de recto ò colon para biopsia.
-Sigmoidoscopía: Se utiliza para evaluar actividad de la enfermedad y en general se practica antes del tratamiento
-Colonoscopía: En ausencia de enfermedad aguda. Se utiliza para evaluar extensión y actividad de la enfermedad
-RX simple de Abdomen de pie: Necesaria en caso de crisis grave: Pared colónica edematosa e irregular. Es de utilidad para constatar
engrosamiento de colon y dilatación toxica.
-Enema de Bario: Cambio más precoz: Granulación fina de la mucosa. Con evolución grave: Engrosamiento de la mucosa, ulceras
superficiales. Ulceras profundas con aspecto de “Broche de collar” (indica penetración en la mucosa). Enfermedad prolongada: Posible
pérdida de la haustracion, Acortamiento y estrechamiento del colon. Pólipos de colon: posinflamatorios, seudo pólipos o carcinomas.
-TAC: No es tan útil como endoscopía para Diagnóstico de CU.
Complicaciones:
 Enfermedad Catastrófica (15 %).
 Hemorragia masiva (1 %.)
 Megacolon Toxico: Dilatación del colon transverso > 6 cm con pérdida de haustraciones. Se produce en 5 %
de las crisis. Puede ser precipitado por alteraciones electrolíticas y por narcóticos. Aproximadamente el 50 %
de las dilataciones agudas se resuelve n con tratamiento médico solo, pero es necesario colectomía de urgencia
en aquellos casos que no resuelven de este modo.
 Perforación: Complicación local más peligrosa. Rara pero con alta mortalidad (15%) como complicación del
Megacolon Toxico.
 Estenosis (5-10%): Posible indicador de neoplasia subyacente. Las estenosis que son infranqueables con
colonoscopio se presupondrán malignas hasta demostrar lo contrario.
 Posibilidad de neoplasia subyacente. Las estenosis que son infranqueables con el colonoscopio se presuponen
malignas hasta que se demuestre lo contrario.
 Carcinoma
Marcadores serológicos en EII:

- Los factores clínicos predicen mejor evolución natural de EC que los serológicos.
- Posible utilidad para decidir en colitis indeterminada IPAA.
ANCAp ASCA (Anti- OmpC I2 Antígenos
Saccharomyces contra Cbi 1
cerevisiae)
60-70 %. 10-15%
CU 5-15% de familiares en primer
grado de personas con CU.
Asociado más frecuentemente
a:
- Pancolitis
- Cirugía precoz,
inflamación de la
bolsa post
anastomosis ano-
ileal con
reservorio ileal en
bolsa
- Colangitis
esclerosante
EC 5-10%. 60-70% Mayor posibilidad Mayor posibilidad Vincula con
Asociado a enfermedad de de enfermedad de enfermedad enfermedad de
yeyuno íleon. perforante interna. fibroestenótica.
-313-
- Asociado a Tasa más alta de Intestino

enfermedad de complicaciones delgado y con
colon. tempranas. Enfermedad
fibroestenótica.
Y penetrante
interna.
FACTORES CLÍNICOS AL DIAGNOSTICO QUE PREDICEN MEJOR EVOLUCIÓN NATURAL EN EC

(Guardan relación independiente con posterior EC incapacitante , después de 5 años)
- Necesidad inicial de empleo de GC.
- Edad menor a 40 años al momento del diagnóstico.
- Enfermedad peri-anal
Diagnóstico Diferencial CU-EC

- No existe una prueba diagnóstica definitiva: Para diferenciar debe combinarse datos clínicos, laboratorio, histopatológicos,
de Radiología y terapéutica.
- 10-15%: No es posible distinguir entre CU-EC: Colitis Indeterminada.
MANIFESTACIONES CU EC
CLINICAS
Sangre macroscópica en heces SI Ocasional
Moco Si Ocasional
Síntomas Generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa Abdominal Rara SI
Dolor importante perineal No Frecuente
Fístulas NO SI
Obstrucción de Intestino delgado NO Frecuente
Obstrucción de colon Rara Frecuente
ATB RTA Negativa RTA Positiva
Recaída post QX NO SI
ANCA Frecuentes Raros
ASCA Raros Frecuentes
ENDOSCOPÍA CU EC
Recto respetado Raro Frecuente
Continua SI Ocasional
Patrón en empedrado NO SI
BX con Granulomas NO Ocasionales
RADIOLOGÍA CU EC
Intestino delgado anormal NO SI
Íleon Terminal anormal Ocasional SI
Colitis segmentaria NO SI
Colitis Asimétrica NO SI
Estenosis Ocasionales Frecuentes
Diagnóstico Diferencial con diversas entidades que pueden simular EII

AGENTE INFECCIOSO: Bacterianas: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico: Cultivo en muestra de heces.
Análisis de toxina de C.Dificile
Colitis por Campylobacter Símil CU grave, puede provocar recidiva de CU previa
Salmonella Diarrea acuosa y sanguinolenta, nauseas, vómitos.

Shigelosis Diarrea acuosa, dolor abdominal, fiebre, tenesmo rectal, sangre y moco
por recto
Yersinia Enterocolitica Afectación de Íleon Terminal: ulceraciones de la mucosa engrosamiento
de pared ileal
Clostridium Difficile Diarrea acuosa, tenesmo, náuseas y vómitos
E.Coli Posible Diarrea sanguinolenta con hiperestesia abdominal
-314-
Gonorrea , clamydía,Sifilis Proctitis
AGENTE INFECCIOSO: MICOBACTERIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diagnóstico: Frotis y Cultivo para agentes
acidorresistentes de muestra de BX de mucosa
TBC Más frecuente en inmunodeprimidos.
Mycobacterium Avium Predomina localización Ileal, distal y cecal: Síntomas de obstrucción de
intestino delgado y masa abdominal palpable.
Mycobacterium Avium: Más frecuente en estadios avanzados de VIH:
Infección general con Diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso fiebre,
malabsorción.
ENTIDAD CARACTERISTICAS DIAGNÓSTICO

Diverticulitis Puede confundirse con EC Favorece Diagnóstico de EC:
-Enfermedad peri anal/ Ileitis en tránsito GI.
-Alteraciones significativas visibles en endoscopía
-Recaída endoscópica o clínica post resección
segmentaria
-Colitis asociada a divertículos: Lesiones similares a EC
pero limitadas colon descendente y sigmoides
Colitis Isquémica Considerar Diagnóstico en ancianos post Endoscopía: aspecto de recto normal con transición
reparación de Aneurisma aórtico brusca a área de inflamación en colon descendente y
abdominal estado de ángulo esplénico
hipercoagulabilidad, trastorno cardíaco o
vascular periférico grave.
Dolor de comienzo brusco en cuadrante
inferior izquierdo, urgencia defecatoria y
deposición de sangre roja brillante
Radioterapia Clínica 1-2 semanas post RT: Sigmoidoscopía: Mucosa granular, friable con
Irradiación de recto-sigmoides: Diarrea telangectasias y ocasionalmente ulceras. BX diagnostica.
mucosa y sanguinolenta y tenesmo
Posible estenosis por obstrucción y
proliferación bacteriana.
Posibles fístulas (vejiga, vagina, pared
abdominal)
Síndrome de Ulcera Raro Ulcera de hasta 5 cm, más frecuente en cara anterior o
Rectal solitária Cualquier edad. antero lateral de 3-15cm de margen anal. BX diagnóstica.
Causado por trastornos en la evacuación
y falta de relajación de músculos
puborrectales
Estreñimiento con heces duras con
sangre y moco.
Otros: Dolor abdominal, Diarrea,
tenesmo, dolor perianal.
NSAID Relacionados a colitis de novo, Suprimir NSAID.
reactivación de EII y Proctitis provocada EII Reactivada: tratamiento tradicional
por supositorios.
Diarrea, dolor abdominal
Complicaciones: Estenosis, hemorragias,
obstrucción, perforación, fístulas
Colitis Indeterminada Casos que no pueden clasificarse como
EC- CU
Manifestaciones extraintestinales de EII

Cutáneas
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Eritema Nudoso: 15% 10% Crisis suelen corresponder con actividad de
enfermedad.
Las lesiones cutáneas
Se desarrollan una vez que aparecieron los
síntomas intestinales
Frecuentemente existe artritis periférica
-315-
Localizado en MMII, tobillos, pantorrillas,

muslos y brazos.
Pioderma gangrenosa Menos frecuente 1-2% Curso independiente de enfermedad intestinal.
Mala respuesta a la colectomia.
Se asocia a enfermedad grave.
Localización más frecuente: cara dorsal de pies
piernas.
Psoriasis (5-10 %de EII) Sin relación con actividad de la enfermedad
Manchas cutáneas peri anales 75-85% Especialmente en afectación de colon

Lesiones de mucosa bucal Frecuentes Infrecuentes
Estomatitis aftosa / lesiones en
empedrado
Otras:
Hypoderma vegetans (áreas
intertriginosas), pió
estomatitis vegetans,
Síndrome Swett, Dermatosis
neutrofila, CD metastasica.
Reumatológicas
Artritis periférica (15-20% ++++ ++ Asimétrica, poliarticular, migratoria.
EII) (Más frecuente) (Menos Frecuente) Afectación más frecuente de grandes
CU grave: la colectomia articulaciones, Miembros superiores e
frecuentemente cura la inferiores.
artritis. Empeora con la exacerbación de la
enfermedad intestinal.
Espondilitis Anquilosante ++++ ++ HLA B27+ en 2/3 de los pacientes.

(10% EII) Afectación más frecuente de columna y
pelvis.
Actividad independiente de la actividad de
la enfermedad intestinal.
No remite con Glucocorticoides ni
colectomia.
Sacroileitis simétrica ++ ++ Frecuentemente asintomático.
No se corresponde con la actividad intestinal.
No necesariamente avanza a Espondilitis
Anquilosante
Otras: Osteoartropatia
hipertrófica, osteomielitis
pélvica-femoral,
policondritis recidivante
Oculares (1-10 %)
Uveítis anterior ++ ++ Puede ocurrir en
periodos de remisión e
incluso posterior a
resección intestinal
Epiescleritis (3-4 %) ++++
Otras: Conjuntivitis,
uveítis-iritis anterior.
Hepatobiliares
Esteatosis hepática (hasta ++++ ++++ Hepatomegalia clínica
50 % de las BX hepáticas
anormales de EII)
Colelitiasis (10-35%)++++ ++ 10-15 % de los pacientes con ileitis o resección ileal.
-316-
Colangitis Esclerosante Menos común en EC Generalmente asintomático al diagnóstica.

primaria (PSC): Clínica: Fatiga, ictericia, dolor abdominal, fiebre y anorexia.
1-5 % de los pacientes Puede detectarse antes o después del Diagnóstico de EII.
con EII tienen PSC. 10% de los pacientes con PSC: Colangiocarcinoma
50-75 % de los pacientes Frecuente evolución a cirrosis biliar en IH.
con PSC tienen EII.
Pericolangitis (30% de
los pacientes con EII)
Urológicas
Nefrolitiasis ++++ (10 –20%) + Posterior a resección de
Intestino delgado
Otras: Obstrucción
uretral, fístulas
Otras manifestaciones:
- Aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica: TVP, TEP, ACV, embolias arteriales.
- Vasculitis (pequeño, mediano, gran vaso).
- Mayor prevalencia de osteoporosis y osteomalacia.
- Déficit de Vitamina B12 (post resección de íleon o enfermedad de localización ileal), déficit de otras vitaminas
liposolubles.
- Cardiopulmonar: Endocarditis, Miocarditis, Pleuropericarditis, enfermedad pulmonar insterticial.
- Amiloidosis Secundaria (especialmente EC).
- Pancreatitis: Raro.
Tratamiento:
Consideraciones Generales
FÁRMACOS 5-ASA:
- Sulfasalazina y demás 5 –ASA: Claves del tratamiento de colitis por CU leve a moderada.
- Eficaces para inducir y conservar remisión en CU
- Función menor para inducir remisión en EC e imprecisa en la conservación de la misma
- Sulfasalazina: Eficaz en CU leve a moderada. Se administra de modo ocasional en colitis de EC. Uso limitado por
sus numerosos efectos adversos. 30 % de los pacientes (con 6-8 g / día): Reacciones alérgicas o efectos secundarios
intolerables: cefaleas, anorexia, nausean, vómitos (atribuibles a la porción sulfapiridina. Reacciones de hipersensibilidad
independientes de concentraciones de sulfapiridina: Exantema, fiebre hepatitis, Agranulocitosis, neumonitis por
hipersensibilidad, pancreatitis, empeoramiento de coagulación, alteraciones
reversibles de espermatozoides, alteración de la absorción de folatos (administrar suplementos de ácido fólico durante
el tratamiento)
- Nuevos preparados de aminosalicilato SIN Sulfa: Mesalamina: Suministran cantidades mayores del ingrediente
activo al sito de enteropatía activa y atenúan efectos tóxicos generales.
- CU Leve Moderada: 50-75 % de los pacientes mejoran con dosis equivalentes a 2 g/día. Como regla general los
fármacos 5-ASA actúan en 2-4 semanas. Con dosis equivalentes a 1.5 a 4 g/día de Mesalamina50-75% de los pacientes
con CU mantienen remisión
- Enemas Tópicos: Compuestos por Mesalalamina: Eficaz en CU Distal leve –Moderada. Respuesta clínica en 80%
de los pacientes con CU y colitis distal fasta ángulo esplénico.
- El tratamiento con Mesalamina bucal y enemas es MAS eficaz que cualquier tratamiento solo para CU
distal y extensa
- Supositorios: Mesalamina: Eficaces en tratamiento de Proctitis.
Efectos Secundarios 5 ASA:
- Más comunes: Cefaleas, nauseas, alopecia y dolor abdominal.
- Menos comunes: daño renal, hematuria, pancreatitis y empeoramiento paradójico de colitis.
- Cada año debe realizarse pruebas de función renal y examen general de orina.
Glucocorticoides:
1) CU
- La mayor parte de los pacientes con CU moderada o grave se benefician con GC: Prednisona 40-60 mg/día: CU
Activa que no responde a 5 –ASA.
- Vía Parenteral: HC EV: 300mg/día / Metilprednisolona: 40 mg/día.
- Budesonide: Nuevo GC para el tratamiento de CU.Se libera por completo en colón. Dosis: 9mg/ día por 8 semanas.
Tiene menores efectos secundarios que GC. No es necesaria reducción gradual de dosis Los GC de topica también son
-317-
Útiles para colitis distal y como tratamiento coadyuvante en pacientes con afección rectal además
de enfermedad más proximal.
2) EC
- Eficaces para tratamiento de EC Moderada a Grave en inducen remisión en 60-70 % de los pacientes.
- Budesonide de Liberación Ileal: Preparado más potente que se absorbe en menor grado y con metabolismo más intenso de primer
grado que GC en presentaciones habituales Simulares resultados a los que se logran con Prednisona en EC Ileocolonica con menores
efectos corticoideos adversos. Dosis: 9 mg/día por 2-3 meses que se disminuyen en forma lenta
Los GC NO son eficaces en el tratamiento de sostén de la UC ni de la EC: Retirar de manera gradual una vez que se ha inducido
la remisión clínica.
Antibióticos:
- No son útiles en el tratamiento de la CU activa. Pacientes con inflamación de bolsa ileal (1/3 de los casos de CU post
colectomia y de anastomosis) suelen responder a Metronidazol o Ciprofloxacina.
- Posible utilización de Metronidazol y Ciprofloxacina como antibióticos de primera línea por lapsos breves en EC
inflamatoria, activa con fistulas y de localización perianal
- Metronidazol: Eficaz en EC activa inflamatoria, fistulosa y peri anal. Puede evitar recaídas después de la
resección ileal. D: 15-20 mg/Kg. divididos en tres dosis. Puede mantenerse por varios meses. Otra opción:
Ciprofloxacina: D: 500 mg/12 horas.
Azatioprina y 6- Mercaptopurina
- Utilizados generalmente para el tratamiento de la EII dependiente de GC.
- Eficacia del tratamiento observable a las 3-4 semanas.
- Éxito hasta en 2/3 de los pacientes con EC –UC en los que no había sido posible suprimir los esteroides.
- Aziatropina: EA: 3-4%: Pancreatitis (primeras semanas del tratamiento, generalmente reversible cuando se suspende el
fármaco. Otros: Fiebre, nauseas, exantema, hepatitis, leucopenia.
Metrotexato:
- Eficaz para inducir la remisión y reducir la dosis de GC (MTX intramuscular o subcutáneo, D: 25 mg/ semana.
Ciclosporina
- Eficaz en CU grave resistente a GC.
- Posible alternativa a la colectomia.
- Efectos Tóxicos: Toxicidad renal, HTA, hiperplasia gingival, hipertricosis, parestesias, temblores, cefaleas, alteración
electrolítica, convulsiones.
- Dado que se demostró eficacia similar entre Ciclosporina e Infliximab en CU grave se prefiere confiar en
Infliximab por la tasa de efectos adversos Ciclosporina.
Tacrolimus:
- Antibiótico macrólido con propiedades inmunomoduladores.
- Eficaz en adultos con CU y EC dependientes o resistentes a GC.
- Eficaz en EC Fistulizante resistente al tratamiento.
Tratamientos Biológicos
- Generalmente se reservan para individuos con EC con Enfermedad moderada a grave que no responden a otros
tratamientos, sin embargo hoy en día se administra como tratamiento inicial para EC moderada a grave a fin de prevenir
complicaciones futuras.
- Mejoran Clínica, calidad de vida y menor discapacidad
Anticuerpos Antifactor de Necrosis Tumoral

1) Infliximab:
-Ac monoclonal quimérico de ser humano y ratón contra el TNF:
-Él 65 % de los pacientes con EC resistentes a GC; 6-MP o 5-ASA responde al Infliximab IV y 1/3 obtiene remisión completa.
-Eficaz en EC con fístulas entero cutáneas y peri anales resistentes a tratamiento.
-Autorizado también para tratar CU moderada muy activa
2) Adalimumab:
- Mecanismo de acción similar a Infliximab pero con menor capacidad inmunogenica.
- Aprobado para tratar EC moderada a grave.
- Aprobado para el tratamiento de CU Activa Moderada a Grave
3) Certolizumab pegol (Via SC)

- Eficaz en inducción de respuesta clínica en pacientes con EC inflamatoria activa.
-318-
4) Golimumab:
- Aprobado para tratamiento de CU activa moderada a grave
Efectos Secundarios de los Tratamientos anti-TNF

- Posible aparición de AC contra Infliximab (ATI): Se acompaña de un mayor peligro de reacciones a las venoclisis y
una menor respuesta al tratamiento. Si un paciente tiene cifras elevadas de ATI y bajas de Infliximab es mejor cambiar
a otro tratamiento anti-TNF
- Mayor peligro de infecciones entre ellas reactivación de TBC latente, Coccidiodioicosis e histoplasmosis.
- Enfermedad del suero.
- LNH, Linfoma de linfocitos T hepato-esplénico: linfoma altamente letal en pacientes con EC.
- Mayor riesgo de aparición de otras neoplasias como Leucemia, Melanoma, tumores de órganos sólidos.
- Lesiones Cutáneas: Lesiones psoriariformes, Melanoma. Exploración de la piel una vez al año.
- Infeccciones
- Se ha informado lesión hepaticaaguda por reactivación de virus de la hepatitis B
- Excepcionalmente: Neuritis Óptica, convulsiones, Exacerbación de IC III/IV.
Antagonistas de las Integrinas:

- Las integrinas se expresan en la superficie celular de leucocitos y actúan como mediadores de la adhesión leucocitica al
endotelio vascular
1) Natalizumab
- Aprobado para el tratamiento de EC resistente al tratamiento ò que no toleran antagonistas anti TNF.
- Riesgo de Leucoencefalopatìa multifocal progresiva (PML)
- El factor de riesgo más importante para PML es la exposición al poliomavirus Jhon Cunninghan (JC). Se recomienda que todos los
pacientes se realicen búsqueda de AC contra el JC por Elisa antes de iniciar tratamiento. Los AC se miden cada seis meses porque
puede haber seroconversión cada año.
2) Vedolizumab
- Opción para pacientes con serología positiva para JC
- Respuesta inadecuada / pérdida de respuesta / intolerancia a anti TNF ò inmunomoduladores.
- Respuesta inadecuada/ intolerancia / dependencia a GC.
Tratamientos Nutricionales:
- Pacientes con EC activa responden al reposo intestinal al igual que a la nutrición enteral o parenteral total (TPN. Estos
se consideran tan eficaces como los GC para inducir remisión de una EC activa. No son útiles como tratamiento de
sostén.
- La CU activa no responde ni a dietas elementales no a TPN.
Nuevos tratamientos médicos

- Talidomida: Todavía se requieren más estudios.
- Adalimumab: AC IgG1 monoclonal. Recientemente aprobado para el tratamiento de EC.
- Certolizumab Pegol: Forma pegilada de Anti TNF. Se administra vía SC una vez al mes en EC activa.
Indicaciones de Cirugía
CU EC
Enfermedad resistente EC de Intestino delgado: 80 % de probabilidad de requerir
Enfermedad fulminante intervención QX
Megacolon toxico Estenosis y obstrucción que no responden al tratamiento médico.
Perforación de colon. Hemorragia masiva.
Hemorragia cólica masiva. Fístula resistente.
Enfermedad extracolica Absceso.
Obstrucción del colon EC de colon y recto: 50%
Profilaxis de cáncer de colon. Enfermedad intratable
Displasia o cáncer de colon. Enfermedad fulminante
Enfermedad perianal que no responde al tratamiento
Fístula resistente
Obstrucción de colon.
Profilaxis de cáncer.
Displasia o cáncer de colon.
Carcinoma y EII
- Pacientes con Cu de larga evolución presentan mayor riesgo de displasia epitelial del colon y carcinoma.
-319-

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Centro Académico Recoleta.

Estudio del Paciente: Búsqueda de signos y síntomas de enfermedad orgánica

Examen Físico en Diarrea Crónica

Diarrea por Trastornos de la Motilidad Diarrea Fingida / Ficticia /Simulada

Causas de Diarrea Crónica de acuerdo al mecanismo fisiopatológico

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE

Criterios de Roma II para el diagnóstico de Síndrome de colon irritable:

Hábitos intestinales alterados: Característica más constante del SII

Otras posibles Manifestaciones

Factores de riesgo en orden de frecuencia:

Características Clínicas que sugieren SII:

Modulación de la flora Intestinal

Estreñimiento Consumo mayor de fibra insoluble

Defectos de la circulación Entero hepática de Ácidos Biliares

Malabsorción de HC: Malabsorción de Lactasa:

Alteración del aporte de nutrimentos hacia o desde Trastornos Endocrinos y Metabólico

Estudio de la mal absorción

58 CO-Cbl Con Factor Con Enzimas Después de 5 días

Biopsia de Mucosa de Intestino Delgado

Lesiones Difusas Específicas

Entidad Datos Fisiopatológicos

Lesiones Difusas Inespecíficas

Entidad Datos Fisiopatológicos

Proliferación bacteriana Lesión segmentaria de vellosidades, infiltración de linfocitos.

Valoración de la función exocrina del Páncreas

Pruebas diagnósticas en diferentes causas de esteatorrea

Característica Distintiva de la enfermedad:

ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS EN BIOPSIA DE DUODENO O YEYUNO: CAMBIOS

Falta de respuesta a la Dieta Libre en Gluten

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA

- Divertículos (uno o más, tanto - Esclerodermia. - Resección Íleo cólica

ENTEROPATIA CON PÉRDIDA DE PROTEINAS

Ulceraciones de la Mucosa Mucosa no ulcerada pero con Disfunción Linfática

Se recomienda la Endoscopía de tubo digestivo alto como o prueba inicial en:

Estudios complementarios para Diagnóstico de Infección por H.Pylori:

Estudios para identificar H.Pylori:

Método Com penetraciòn corporal (se necessita endoscopia Método No Invasivo

Pruebas para valorar los Resultados del tratamiento

Antiinflamatorios no esteroides (AINE):

Factores de riesgo establecidos:

Factores patógenicos Independientes de H. Pylori o AINES

FARMACOS NEUTRALIZADORES O INHIBIDORES DEL ACIDO

 Análogos de Prostaglandinas: Mecanismo de acción: Preservacion de la defensa y reparación de la mucosa. Efecto

2- Ulceras Asociadas a AINES

Recomendaciones para el tratamiento de la lesión de la mucosa inducida por AINES

Tratamiento Profiláctico - Análogo de prostaglandinas (Misoprostol)

Infección por H.Pylori - Erradicación si hay Úlcera activa o antecedentes de úlcera

Guía para el tratamiento con AINES

Clasificación según características histológicas:

Clasificación según Localización:

Tratamiento de Gastritis Crónica:

Manifestaciones Extrahepáticas: se suponen mediadas por Inmuno complejos:

Clasificación según serología:

Subgrupos Se subdivide en:

Anti LKM 1 Anti LKM 2 Anti LKM 3

Factores que propician el Diagnóstico Factores que NO confirman el Diagnóstico

Hepatitis Autoinminitaria grave

Signos de Mal Pronóstico:

HEPATOPATIA ALCHOLICA Y CIRROSIS

Factor de Riesgo Aclaraciones correspondientes

Hígado graso alcohólico Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica