Tromboembolia Pulmonar

Definicin
El Trombo embolismo Pulmonar (TEP) y la Trombosis Venosa Profunda (TVP) constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad que puede observarse en varias condiciones clnicas. Desde el punto de vista epidemiolgico el Trombo embolismo Pulmonar es responsable de ms de 50.000 muertes al ao en los Estados Unidos, y como se estima que alrededor del 10% de todos los Trombo embolismos Pulmonares son causa de muerte, la incidencia de Trombo embolismo Pulmonar no fatal podra ser ms de 500.000 episodios al ao. En estudios de necropsia, en un 25 - 30% se ha detectado evidencia de embolia antigua o reciente, que aumenta a 60% con tcnicas especiales. Adems, la probabilidad de sobrevida despus de un Trombo embolismo Pulmonar o Trombosis Venosa Profunda est reducida cuando se compara con controles segn edad, gnero o raza. Un hecho importante a destacar es que el diagnstico premortem ocurre slo en un 10% a 30% de todos los casos en que una embolia antigua o reciente se demuestra en autopsias.

Patogenia
Se sabe que ms del 95% de los mbolos provienen de trombos que se originan en la circulacin venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardacas derechas o en otras venas, pero son muy raras a menos que exista un factor incitante como un catter central o una sonda marcapaso. De este modo, la embolia pulmonar debe ser considerada como una complicacin de la TVP de las venas de las extremidades inferiores. En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postul la triada de factores que llevan a la coagulacin intravascular: xtasis, trauma local en las paredes vasculares, hipercoagulabilidad. Se ha estudiado la coagulacin en forma ms o menos extensa, y existe por lo tanto una lista cada vez ms creciente de condiciones con riesgo aumentado de trombo gnesis: deficiencias de antitrombina III, protena C, protena S y componentes del sistema fibrinoltico, presencia de anticoagulante lpico, etc. Las condiciones sealadas anteriormente han sido catalogadas como estados de hipercoagulabilidad primarios, pero en la prctica lo que interesa es conocer aquellas condiciones clnicas comnmente llamadas adquiridas, que constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar una trombosis venosa. (1-2). 1. Ciruga que requiera ms de 30' anestesia general.

2. Reposo prolongado en cama. 3. Perodo postparto. 4. Obesidad. 5. Edad aumentada. 6. Insuficiencia cardaca. 7. Fracturas y traumatismos. 8. Carcinoma. 9. Uso de estrgenos. 10. Insuficiencia venosa crnica extremidades inferiores.

Fisiopatologa
El resultado inmediato del TEP es la obstruccin parcial o completa del flujo sanguneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiolgicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinmicos". Consecuencias Respiratorias: La obstruccin produce una zona del pulmn que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstriccin que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilacin hacia la zona afectada y sera debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguneo. Se produce una prdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparicin de atelectasia luego de 24 a 48 horas de la interrupcin del flujo. La hipoxemia es una consecuencia comn del TEP pero no siempre est presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relacin V/Q, insuficiencia cardaca con p02 en sangre venosa mixta baja y perfusin obligada hacia zonas no ventiladas. Efectos hemodinmicos: El efecto primario es la reduccin del rea de seccin del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensin pulmonar y falla aguda del ventrculo derecho. Adems, se produce taquicardia y cada del dbito cardaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstruccin de ms del 50% del rea de seccin para que ocurra una elevacin significativa de la presin de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasocontriccin arterial, que sera producida por la liberacin por sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano). Por lo tanto, se plantea que si bien el factor clave es la extensin de la obstruccin, existen factores humorales y/o reflejos que comprometen la circulacin en una extensin mayor de lo que podra esperarse slo por el factor mecnico del mbolo.

Otro hecho importante es el estado cardiovascular previo del paciente, de tal suerte que una embolia pequea sin mayores consecuencias en un individuo sano, puede ser severa en un cardipata averiado o con una patologa pulmonar crnica. Estudios experimentales y clnicos han demostrado que la ocurrencia de infarto pulmonar acompaa rara vez a la obstruccin por un mbolo, ya que el tejido pulmonar obtiene oxgeno por tres vas: la circulacin pulmonar, circulacin bronquial y las vas reas. As se estima que menos el 10% de los TEP conduce a un infarto, cifra que aumenta a 30% o ms en enfermos con insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral y L.C.F.A.

Diagnstico De Trombo Embolismo Pulmonar

Si bien, la sospecha clnica es el hecho ms importante, es a la vez muy especfica, pudiendo ser muy similar a otros trastornos cardiorrespiratorios o incluso msculos esquelticos. A continuacin se seala la utilidad de distintos exmenes de apoyo diagnstico: 1. Electrocardiograma: A menudo es normal o revela cambios inespecficos, pero es til para el diagnstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. 2. Radiografa de trax: Rara vez el diagnstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevacin del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. Pero ninguna de estas alteraciones es diagnosticada, por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA, neumona, atelectasias. (5). 3. Gases en sangre arterial: La medicin es raramente til ya que no tiene especificidad y slo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores. (25). 4. Cintigrafa pulmonar: a. Cintigrafa de perfusin: Consiste en inyectar macroagregados de albmina humana marcadas con un radioistopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribucin del flujo. Es muy til por cuanto es una prueba segura, rpidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. b. Cintigrafa de ventilacin: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cmara registra la distribucin de la radioactividad en los alvolos. (5,8) 5. Angiografa pulmonar: Es el examen ms confiable y especfico para establecer el diagnstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnstico, es un procedimiento costoso,

invasivo, no factible de realizar y an ms, no disponible en la mayora de los hospitales. 6. Ecocardiografa: Es una tcnica rpida, prctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. La frecuencia de los signos va a depender de la poblacin en estudio. As se ha visto que la frecuencia de dilatacin de VD excede el 90% cuando hay hipertensin pulmonar. Los que presentan disfuncin de VD tienen un pronstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos ecocardiogrficos son: visualizacin directa del trombo (raro), dilatacin de VD, hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspdea, dilatacin de la arteria pulmonar, falta de disminucin del colapso inspiratorio de la vena cava inferior".

Tratamiento Trombo Embolismo Pulmonar

Los objetivos del tratamiento son: impedir la extensin del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Los anticoagulantes son efectivos pero deben mantenerse por semanas o meses despus del evento agudo. De los dos tipos de anticoagulantes en uso, la heparina acta de inmediato, catalizando la inhibicin de los factores de la coagulacin activados (principalmente la trombina y el factor Xa) por antitrombina III, mientras que los cumarnicos actan en forma ms lenta, inhibiendo la sntesis de los factores Vit K dependientes. Ambos inhiben la generacin de factor Xa y trombina, cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generacin posterior disminuyendo los factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la actividad de trombina como su generacin. Las enzimas fibrinolticas: Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasmingeno (ATP) aceleran la velocidad de disolucin del trombo y mbolo. La Trombolisis es ms cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor. Con respecto a la remocin quirrgica del trombo (trombectoma venosa) o el mbolo (embolectoma pulmonar), la indicacin es rara ya que el TEP puede ser prevenido con gran efectividad por los anticoagulantes. Existe evidencia cientfica que los pacientes con TEP tienen una alta, mortalidad y alta tasa de recurrencia si no se tratan, y por otro lado, hay evidencia que los que tienen trombosis de la pierna o prxima sintomtico tienen alta tasa de recurrencia sin tratamiento. Los anticoagulantes reducen por lo tanto la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP. Heparina: Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. segundo por una infusin continua de 1.400 U/h o una inyeccin sbc. de 17.500 U dos veces al da. Tambin se puede indicar un rgimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg. seguido de una infusin continua de

18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs.. Siguiendo un monograma se programa las dosis siguientes. Posteriormente se har al menos un control diario cuando se ha logrado el rango teraputico. El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. y la heparina se contina por 5 das o ms hasta que el tiempo de protrombina est, en rango, teraputico por 2 das. Rango teraputico: Este concepto se basa en estudios experimentales en animales y en dos estudios prospectivos en humanos (10-11). Se demostr que el crecimiento del trombo se previene prolongando el TTPa 2 veces el control y por otra parte se vio que el riesgo de recurrencia est aumentado si el TTPa era menor de 1,5 v que la media de un rango normal. Para muchos de los kits de TTPa disponibles en el comercio, el rango teraputico es de 1.8 - 3.0 v, aunque para algunos reactivos menos sensibles puede ser de 1.5 - 2.0 v. Hay una gran variacin paciente a paciente en la dosis requerida para lograr un TTPa teraputico. Cuando se usa una infusin continua en dosis de 32.000 U/24 hrs., el ajuste se hace de acuerdo a monogramas con controles de TTPa cada 6 hrs. As ms del 80% tendr un rango til a las 24 hrs. y ms del 90% lo har dentro de las 48 hrs. Duracin del tratamiento con Heparina: La prctica de usarla durante 7 - 10 das ha cambiado debido a los resultados de dos estudios randomizados en enfermos con TVR En ellos se demostr que 4 - 5 das de heparina era tan efectivos como 9 - 10 das. Sin embargo, esto no es aplicable a los pacientes que tengan una trombosis ileofemoral mayor o un TEP severo, recomendndose en estos casos tratarlos por 7 - 10 das y retrasar el inicio del anticoagulante oral hasta que el TTPa est en rango teraputico pro 3 das. (51l). Heparina Subcutnea: Se ha comprobado en ensayos randomizados que puede ser tan eficaz como la heparina en infusin continua e igualmente segura, asumiendo que se da en dosis de ataque adecuada y que luego se ajusta de acuerdo al TTPa. Se ha visto que cuando se usa en dosis de hasta 15.000 U los efectos son subteraputicos en un gran de los casos, en cambio, en dosis de 17.500 U, 2v/da luego de un bolo inicial de 5.000 U es segura y eficaz. Su uso est limitado en pacientes en shock o insuficiencia cardaca ya que el flujo sanguneo en estos casos es bajo y variable. Heparinas de bajo peso molecular: Se ha comparado su uso en dosis fijas por va subcutnea con heparina en infusin continua en TVP. Los resultados en meta-anlisis indican que son tan efectivas y seguras como la heparina standard. Esto es importante por cuanto algunas de las TVP pueden ser manejadas en su domicilio. Tambin se postula su eficacia y seguridad en el embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

Epidemiologa
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en EE. UU. con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular despus de la cardiopata isqumica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual est prxima a 100 casos de 1000 / 100,000. Los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas. Otros posibles orgenes son la vena cava inferior, las venas renales, las cavidades cardacas derechas y las venas de las extremidades superiores.

Signos y sntomas
Los sntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo sbito, con tos con o sin hemoptisis, cianosis, disnea sbita (lo ms frecuente), taquipnea, dolor torcico pleurtico y subesternal, y en grados severos hipertensin, prdida de conciencia e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de ms de 38C (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexin.

Bibliografa
(s.f.). Recuperado el 30 de Octubre de 2012, de http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/embolia/embolia.htm