Gastroenterología

27/10/22 Dr. Gustavo Gil

Clase #3

Orianna Grisolía L.

Concepto: alteración difusa de la arquitectura hepática por fibrosis y

nódulos de regeneración. Caracterizado por la destrucción celular crónica,
en la que intervienen 4 procesos: necrosis de los hepatocitos, perdida de la
arquitectura, fibrosis y regeneración hepática. Se trata de una alteración
crónica e irreversible, en la mayoría de los casos representa la etapa final de
diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado.

Alteración difusa de la arquitectura hepática:

▪ Nódulos de regeneración
▪ Fibrosis

Reducción de la masa funcional y de la circulación intrahepática

(↑resistencia)

Insuficiencia hepática e hipertensión portal

Enfermedad crónica e irreversible

Etiología: múltiple.

✓ Químicos exógenos: Alcohol

✓ Medicamentos: amiodarona, amoxicilina
✓ Toxinas: aflatoxinas
✓ Infecciones: Virus hepatitis B, C, D, E; sífilis
✓ Inmunológicos: hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria
✓ Hereditarias: hemocromatosis, Enf. De Wilson, fibrosis quística y deficiencia de alfa1 antitripsina

Diagnostico:

1. Historia clínica completa

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2. Examen físico exhaustivo

3. Técnicas de imagen:
- Ecografía abdominal (Gold Estándar): contorno hepático nodular,
aumento de tamaño del lóbulo caudado del hígado, ecoestructura
hepática, esplenomegalia, circulación colateral, hiperrefringencia,
fenómeno de la atenuación, signos de hipertensión portal.
- LAPE + Biopsia hepática.
- Endoscopia digestiva alta: varices esófago-gastricas y gastropatía
hipertensiva
- TAC o RMN: indicado para diagnóstico diferencial

4. Laboratorios:
- Hiponatremia Las alteraciones analíticas sugestivas de
- Hipoalbuminemia cirrosis están relacionadas con la existencia de
- Hiperglobulinemia hipertensión portal (leucopenia y/o
- Trombocitopenia y anemia trombocitopenia por hiperesplenismo) o de
- Hiperbilirrubinemia insuficiencia hepática (prolongación de los
tiempos de coagulación, hipoalbuminemia,
- Transaminasas elevadas
etc)
- Tiempos de coagulación prolongados
- Serología para hepatitis (todas)

Clínica:

✓ Signos y síntomas generales

- Fiebre
- Malestar general
- Anorexia
- Dolor y aumento de volumen abdominal
- Prurito
- Pérdida de peso

✓ Signos y síntomas de enfermedad hepática:

- Ictericia
- Eritema palmar
- Uñas en forma de vidrio de reloj y
desaparición de la lúnula
- Fetor hepático: como olor a manzana
- Ginecomastia y atrofia testicular en los hombres
- Disminución de la lívido
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- Telangiectasias (arañas vasculares)

- Hepatoesplenomegalia
- Alteraciones neurológicas
- Venas periumbilicales dilatadas (red venosa colateral)
- Ascitis

Clasificación:

✓ Según su morfología:
- Micronodular: < 3mm (alcohólica)
- Macronodular: > 3mm (viral)
- Mixta

✓ Según la fase de la enfermedad: más usada en la actualidad

- Compensada (fase inicial): el hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero aún puede realizar
funciones importantes y el paciente puede aún no tener síntomas de hepatopatías.
Usualmente es hallazgo incidental.
- Descompensada (fase avanzada): el hígado está tan dañado que no puede realizar funciones
importantes para mantener el organismo en buen estado por lo que los pacientes
generalmente presentan una amplia gama de signos y síntomas que surgen de la combinación
de disfunción hepática e hipertensión portal.

✓ Según su etiología:
- Viral: hepatitis B, C, D, E
- Agentes tóxicos: alcohol, Drogas y fármacos hepatotóxicos
- Autoinmune: hepatitis autoinmune
- Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, vascular: síndrome de
Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal
- Metabólica: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
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Clasificación de Child-Pugh: diseñada inicialmente para estratificar el riesgo quirúrgico en los pacientes que
debían ser sometidos a una transección esofágica por hemorragia varicosa, ha sido utilizada con eficacia desde
hace 30 años para establecer el pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática.

Complicaciones:

- Encefalopatía hepática
- Ascitis
- Varices esofágicas
- Hipertensión portal
- Carcinoma hepatocelular
- Síndrome hepatorrenal

Tratamiento:

- Controlar la ascitis
- Evitar hepatotóxicos
- Disminuir el consumo de proteínas (eliminar las carnes rojas)
- Tratamiento precoz y oportuno de las infecciones
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Concepto: síndrome clínico caracterizado por esplenomegalia, ascitis, varices esofagogástricas y encefalopatía,
que se define por un gradiente de presión venosa hepática mayor de 5mmHg a 5mmHg. Es la principal causa
de complicaciones graves y muerte en pacientes cirróticos.

Clasificación:

✓ Prehepática: trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica, fístula arteriopedial,

esplenomegalia

✓ Intrahepática: cirrosis, hepatitis fulminante, enfermedad venoclusiva (Síndrome de Budd-Chiari),

esquistosomiasis, metástasis

✓ Posthepática: insuficiencia del ventrículo derecho, pericarditis constrictiva, membrana de la vena

cava inferior

Manifestaciones clínicas:

- Signos y síntomas generales: perdida de peso, malestar general, fatiga

- Varices esofágicas y gástricas
- Alteración de la depuración hepática

Diagnóstico:

1. Historia clínica completa

2. Examen físico
3. Técnicas de imagen:
- Eco abdominal (Gold Estándar)
- Angiografía
- TAC y RMN (diagnóstico diferencial)
- Endoscopia superior e inferior

Tratamiento:

- Barril de ligas para esófago: para ligar las varices esofágicas.

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Concepto: son una dilatación anormal de las venas alrededor del esófago como consecuencia de un paso
exagerado de sangre a través de estas. Se forman preferentemente de la submucosa de los 2/3 distales del
esófago y del fondo del estómago como consecuencia de la hipertensión portal. El flujo sanguíneo proviene de
los vasos cortos gástricos de la coronaria estomáquica y la gástrica izquierda.

Manifestaciones clínicas:

- Hematemesis

Diagnóstico:

- Endoscopia digestiva superior

- Radiología de doble contraste (bario y aire)
- Angiografía

Tratamiento:

- Emergencia: hidratar y reponer volemia (concentrado globular o expansores del plasma)

- Farmacológico: vasopresina o somatostatina o propanolol
- Endoscópico: esclerosis y ligadura de las varices, cianoacrilato (pegaloca), cauterización, laser
y Vcap.
- Quirúrgico: taponamiento esofágico, radiología intervencionista, TYPS
(transyugularportosistemica – colocación de prótesis entre la vena porta y la suprahepática)
y trasplante hepático.

Concepto: es la infección espontánea del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal, debido a traslocación bacteriana intestinal.

Manifestaciones clínicas:

- Fiebre
- Dolor abdominal
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- Alteración del estado de conciencia

- Distención abdominal
- Diarrea
- Íleo hepático
- Hipotensión arterial
- Hiponatremia

Mecanismos que favorecen la peritonitis espontánea en los pacientes cirróticos:

- Neutropenia (se comportan como inmunosuprimidos)

- Insuficiencia kupferiana
- Sobrecrecimiento bacteriano intestinal (por enlentecimiento del tránsito intestinal)

Diagnóstico:

- Paracentesis (preferiblemente guiada por USG): para cultivo, citoquímico y bloque celular de
líquido ascítico

Fisiopatología: https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-fisiopatologia-translocacion-peritonitis-
bacteriana-espontanea-
13099277#:~:text=El%20mecanismo%20patog%C3%A9nico%20clave%20que,circulaci%C3%B3n%20sangu%C3%ADnea%20y%2C%20posteriorm
ente%2C%20el
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Tratamiento:

✓ Antibioticoterapia empírica:
- Cefotaxima 2g VEV c/ 8 horas por 5 días
- Ceftriaxona 1g VEV c/ 12 horas por 5 días
- Ceftazidima 2g VEV c/8 horas por 5 días
- Ampicilina Sulbactam 1,5g VEV c/6 horas por 5 días

Concepto: es un síndrome neuropsiquiátrico, reversible, que se presenta en pacientes con disfunción

hepática aguda o crónica en ausencia de otros desordenes neurológicos y sus manifestaciones son
consecuencia de la incapacidad del hígado de metabolizar las sustancias neurotóxicas.
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Clasificación clínica:

Factores precipitantes:

- Aumento de la producción de amonio intestinal por la digestión de la sangre intraluminal

- Aumento del catabolismo tisular que supone una carga endógena del nitrógeno, provocando
un aumento del amoníaco
- Disminución de la eliminación de productos nitrogenados por insuficiencia renal
- Aumento de la secreción digestiva de urea que es degradada en el intestino, produciendo
amoníaco
- Desequilibrio hidroelectrolítico por uso de diuréticos o vómitos, lo que produce alcalosis
metabólica, favoreciendo el paso de amoníaco a través de la BHE
- Hipocalemia, que favorece la producción renal de amoníaco

Diagnóstico: no existen pruebas diagnósticas, por lo que es fundamentalmente clínico.

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Tratamiento:

- Sedantes: Halopurinol (NO usar benzodiacepinas)

- Lactulosa o enemas con ácido acético
- Probióticos y prebióticos
- Rifaximina
- Hidratación VEV y oral
- Trasplante hepático

Concepto: es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de
carácter funcional, ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es potencialmente
reversible.

Fisiopatología:
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Clasificación: de acuerdo con la forma de presentación (intensidad, forma de inicio y evolución) se puede
clasificar en 2 tipos:

✓ Tipo 1: se trata de una insuficiencia renal rápidamente progresiva. La retención de sodio es

intensa, la concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas y, generalmente,
se produce hiponatremia dilucional. La creatinemia puede alcanzar valores superiores a 4mg/dl
en menos de 2 semanas, ya que el clearance de creatinina se encuentra severamente disminuido
hasta <200ml/min. La sobrevida de estos pacientes sin tratamiento es inferior a las 2 semanas.

✓ Tipo 2: se caracteriza por una forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática
<2,5mg/dl), ya que el grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud que
en el tipo 1. El cuadro clínico predominante es la ascitis refractaria al tratamiento con diuréticos.
Estos pacientes tienen una sobrevida media de aproximadamente 6 meses, a menos que
progresen al tipo 1.

Criterios diagnósticos:
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Tratamiento:

- Trasplante hepático
- Vasoconstrictores y albúmina: terlipresina + albúmina
- TYPS
- Terapia de sustitución renal: solo si será trasplantado el hígado