PREPARACIÓN OPE

Oscar Pérez Quintana

Agosto 2017

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 ESOFAGO

Disfagia: Es la dificultad para la deglución.

Disfagia orofaringea. (por encima de EES).

Dificultad para iniciar la deglución.

Estructural (ejm: Divertículo de Zenker) .
Funcional (DISFAGIA OROFARINGEA FUNCIONAL).

Disfagia esofágica. Dificultad después de la deglución. Estructural ( ejm. cáncer o

hernia de hiato.)
Motora ( funcional) primario: Acalasia, Espasmo esofágico difuso, secundario a
Esclerodermia o por ERGE

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 DIVERTÍCULO DE ZENKER
Afecta más a varones de más de 40 años. Por encima del EES a través de las fibras musc.
Cricofaríngea. Se forma un divertículo por pulsión.

Clínica : Ha litos is , Re gurgita ción a lim e nta ria , dis fa gia s i s e lle na y com prim e . P ue de he morra gia .

Dco: por RX con contra s te .

TTo: Cirugía . Miotomía con o s in dive rticulotom ía (e n pe que ños ).

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 DISFAGIA OROFARINGEA FUNCIONAL
Se da en enfermedades neurológicas (ACV, parkinson, ELA, Miatenia gravis, Esclerosis
Múltiple, Alzheimer).
Rie s go de a s pira ción a la vía re s pira toria .Ne umonía .
Dco: HClínica .+ Endos copia pa ra de s ca rta r e s tructura l.
En funcional: Videofluoroscopia +/- Manometría faringoesofágica.
TTo: Es tra te gia s rehabilitación, se puede valorar uso de Toxina Botulínica  Gastrostomía.

ACALASIA
Etiología desconocida. Supone un EEI hipertónico en deglución. (por denervación plexo
mientérico Auerbach).
Tra s torno m otor dige s tivo prim ario más frecuente.
Pev: 10/10.000 personas. Incidencia: 0.5-1.2/100.000 hab.
Clínica :

Disfagia a sólidos y a líquidos desde el inicio. Mejora con Valsalva. Empeora con tensión
emocional y con el líquido frío. Suele haber pérdida de peso y regurgitación no ácida (riesgo de
neumonía aspirativa) No se produce RGE.
Aume nta e l rie s go de cá nce r: carcinoma de células escamosas de esófago.
DCO : Manometría con aperistalsis dos tercios distales esófago (Una manometría normal
descarta acalasia). Falta relajación EEI en deglución.
S e us a e ndos copia pa ra de s ca rta r la ps e udoa ca la s ia .
RX ba rita da : Ima ge n de cola de ra tón o pico de pá ja ro).

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 TRATAMIENTO DE ACALASIA
Riesgo quirúrgico estándar (según preferencia): Dilataciones neumáticas endoscópicas
con balón, y si fracasa ( 2 dilataciones)  Cirugía la pa ros cópica (Miotomía extramucosa
de Heller con funduplicatura para evitar reflujo), ó Cirugía directamente ( sin dilataciones
endoscópicas).

En riesgo quirúrgico elevado o rechazo de intervencionismo puede valorar uso de toxina
botulínica o empleo de fármacos, de menor utilidad real por los efectos secundarios
(calcioantagonistas: nifedipino antes de comer 10 mg. Via oral, Nitratos (dinitrato de isosorbida),
Sildenafilo).
También puede usarse en última instancia Gastrostomía para nutición.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Alte ra ción de l m ús c. lis o ca ra cte riza do por m últiple s contra ccione s e s pontá ne a s de gra n
amplitud inducidas por la deglución que aparecen en los dos tercios distales del esófago
(musc. lisa, pues el tercio proximal es de musc estriada).
La de ne rva ción de la s prolonga cione s ne rvios a s e s pa rche a da . En s u e volución pue de
progresar a Acalasia.
Clínica : Disfagia + Dolor torácico desencadenado por bebidas frías o por estado de
nerviosismo). No RGE.
Dco: La manometría es la técnica pero puede ser normal si no hay crisis. Normalmente muestra
que el EEI sí que se relaja en la deglución. Las técnicas de estimulación con edofronio no son ya
tan usadas al considerarse sin valor. La endoscopia se usa para descartar causa secundaria. Rx o
videofluoroscopia con contraste puede mostrar la clásica imagen de “sacacorchos” .
TTo: Fármacos: Nitratos( nitroglicerina sublingual) o calcioantagonistas (nifedipino ó diltiazem),
psicofármacos ( trazodona). Toxina botulínica. La endoscopia no suele ser tan efectiva se usa en
pacientes que predomina disfagia. Cirugía con miotomía longitudinal debe ser más extensa, suele
requerir laparotomía, en pacientes seleccionados.

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 IMAGEN “EN PICO DE PÁJARO” Y “EN
SACACORCHOS”

ESCLERODERMIA
70-75 % afectación esofágica.
S upone la atrofia de la musculatura lisa con debilidad en la contracción en dos tercios
inferiores y relajación del EEI aunque que sí que se relaja en deglución en la manometría
(prueba de elección).

Clínica : RGE sobre todo en decúbito + Disfagia a sólidos y a líquidos.

Dco: Manometría. RX baritada muestra “imagen en tubo rígido”. Endoscopia descarta

causas secundarias.

TTo: Anti-RGE. Cirugía Antireflujo (funduplicatura).

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 ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE)
P or incom pe te ncia de EEI s e produce RGE. ( embarazo, tabaco, ascitis, obesidad,
fármacos dism. EEI: Nitratos, Ca Antag, Progesterona). *(Farm aum. EEI: domeridona,
Metoclopramida, indometacina).
Cua ndo e l re flujo de l conte nido gá s trico ca us a s íntom a s que a fe cta n a la ca lida d de vida .
Prev.10-20 % en países occidentales.
Clínica :
Síndrome esofágicos: Reflujo ácido, con pirosis y dolor torácico.
Puede originar: Esofagitis, estenosis (disfagia), esófago de Barrett y Adenocarcinoma (
hemorragia con anemia ferropénica).
Síndrome extraesofágicos: Tos, laringitis, Asma, erosión dental.
Dco: Ensayo con IBP: IBP 4 semanas, si no mejora usar doble de dosis estándar 4-8 sem.

Si no mejora puede ser necesarias téc.complementarias: endoscopia (elección aunque una

endoscopia normal no excluye la existencia de ERGE),y pHmetria ambulatoria de 24
horas, o el test de estimulación de Bernstein con ac clorhídrico para reproducir clínica en el
estudio de un dolor torácico. Manometría ver incompetencia EEI.

TRATAMIENTO ERGE

Modificación estilo de vida.

Ele va r ca be ce ra de la ca m a ,
Evita r de cúbito pos pa ndria l,
Lim ita r a lim e ntos que fa cilita n re flujo (gra s a , chocola te , a lcohol) a ba ndono de l ta ba quis m o.
P e rde r pe s o s i s obre pe s o u obe s ida d.
Evita r fá rm a cos que fa vore ce n e l RG E s ie mpre que s e a posible (antagonistas del calcio,
nitratos, mórficos anticolinérgicos).
Tra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o :

IBP a dosis convencional ( omeprazol 20 mg/d.), 80-90 % pacientes con esofagitis la

resuelven el 8 semanas. Se usan dosis más altas en formas más graves o complicadas.
La duración dependerá (4-12 semanas) de la gravedad y de la clínica alargándose si hay
clínica extraesofágica(3-6 meses). Se pueden asociar procinéticos.

Ciru g ía (Fu n d u p lic a tu ra d e Nis s e n la p a ro s c ó p ic a ):

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En pacientes jóvenes, deseo del paciente, o paciente con complicaciones (hemorragias,
aspiración…) o con fracaso de tto con IBP comprobada por pHmetría se valorará.

COMPLICACIONES ERGE
Esofagitis por RGE
Inflamación de la mucosa del esófago, puede llegar a úlcera. Es la causa más frecuente de
dolor torácico de origen esofágico. Se alivia con IBP.
Estenosis esofágica:

Debidas a esofagitis de repetición. Necesario biopsias. Se trata con dilatación endoscópica.

Esófago de Barrett

10-20% de los pacientes con esofagitis por reflujo.

ESÓFAGO DE BARRET
10-20% de los pacientes con esofagitis por refujo. Más frecuentes en hombres obesos de
raza blanca de edad avanzada.
P or RG E crónico s e produce e s ofa gitis que lle va a m e ta pla s ia columna r de l e s ófa go ó
esófago de Barret ( El esófago de Barrett puede progresar a displasia epitelial de bajo grado,
displasia epitelial de alto grado y finalmente a adenocarcinoma de esófago) No regresa
cambios hist. del tejido con el tto IBP.
El dia gnós tico e s his tológico (de la s biops ia s e ndos cópica s ). Y la importancia radica en que
un 0.5% desarrollan adenocarcinoma esófago anualmente. Por ello requiere control
endoscópico:

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 CONTROL ENDOSCÓPICO

HERNIA DE HIATO
Condiciona un factor favorecedor de RGE.
3 Tipos:
Tipo I (P or de s liza m ie nto).

60 % de la población de más de 50 años.

Desplazamiento de la unión gastroesofágica y parte del fundus hacia arriba por el hiato
diafragmático.
Tipo II (P a ra e s ofá gica s ).

Deben operarse por riesgo de complicación.

Tipo II (Mixta)

Evolución de tipo II.

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 CÁNCER DE ESÓFAGO

TUMORES ESOFÁGICOS:

Se diagnostica tarde, y tienen mal pronóstico.

Sólo 30 % son resecables en el momento del diagnóstico
Clínica: Disfagia progresiva, pérdida de peso, anemia ferropénica, vómitos.
Dco: Endoscopia. Estudio extensión TC, broncoscopia en los loc tercio medio…
Tto: cirugía: Esofaguectomía. RT, QT. Mal pronóstico. Supv. a los 5 años 5 %.

CARCINOMA EPIDERMOIDE ESÓFAGO. Localiza esófago en tercio medio.

Se asocian al alcohol y tabaco, acalasia, estenosis cáustica ,virus papiloma humano.

Sigue siendo más frecuente pese a que en los últimos años se está viendo ascenso en los
casos de adenocarcinoma sin saber bien los motivos.

ADENOCARCINOMA ESÓFAGO.

En relación a Esófago de Barrett. Loc. tercio inferior.

ESTÓMAGO

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 HELICOBACTER PYLORI

Enf infe ccios a ba cte ria na má s com ún e n e l s e r hum a no, ba cte ria ure a s a + gra m – forma
espiral. Más frecuente países subdesarrollados Se adquiere persona-persona vía oral-oral,
fecal-oral suele adquirirse en edad infantil.
•Es junto con consumo AINES factor etiológico de la mayoría úlceras gástricas y duodenales
( prev. 60% y 50%). Es el principal factor de riesgo para el adenocarcinoma y el linfoma
MALT gástricos. No tiene papel esencial en RGE. Presente en mayoría gastritis crónica ( tipo
B) al erradicar el germen suele solucionar la gastritis.
La m a yoría de la s pe rs ona s infe cta da s nunca de s a rrolla n e nfe rm e da d.
G e n Ca g A. Incre m e nta rie s go a s ocia a úlce ra y cá nce r.
Dco: “test del aliento con C13(no radiactivo)” ( mejor test incruento para verificar
erradicación pues negativiza a las 4 semanas) ó se puede usar el Test Ag bacteriano en
heces. ( más económico pero menos sensible y específico). El paciente debe evitar atb ( 4
semanas prev)y antisecretores o bismuto (2 semanas previas).Test serológicos ( Ig G y/o
IgA frente H Pylori). Endoscopia con biopsia-test ureasa.

HELICOBACTER PYLORI.TTO

In d d ic a c io n e s d e l Tto e rra d ic a d o r:

1.Dispepsia no inv en menores 55 años sin síntomas de alarma.

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2.Antec. de Ulcera gastroduodenal sin tto erradicador previo o ulcera activa.
3.Duodenitis erosiva.
4.Familiares de primer grado cáncer gástrico.
5.Linfoma MALT.
6.Tras resección en adenocarcinoma gástrico,.
7.Paciente en tto prolongado IBP.
8.Estudio trombocitopenia ( existe relación entre PTI en adulto y HP).

Tto e rra d ic a d o r: ( Consenso 2016). Cuádruple terapia mejor que triple

IBP+Amoxi+Metronidazol+ Claritro 14 días Si: Alergia a Penic: IBP+ bismuto+ Doxi+ Metro
(14 d).
En segunda Línea cuádruple con bismuto: IBP+Amoxi+Levo+Bismuto ó IBP+ Levo + claritro
(en alergia a penic). 10 d.
En tercera línea: IBP + Metro’+ Doxi’ (ó tetraciclinas)+Bismuto. 14 d.
En cuarta línea: IBP + Amoxi+ Rifabustina 10 d.

CONFIRMAR ERRADICACIÓN EN 4 SEMANAS : TEST ALIENTO./AG HECES. CUTIVO

si no se erradica para ver resistencias microbiana ( aunque es téc. INVASIVA).

GISBERT JP, ET AL. IV CONFERENCIA ESPAÑOLA DE CONSERSO

SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER
PYLORI. GASTROENTEROL HEPATOL.2016

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 IBP

Inhibidore s no com pe titivo irre ve rs ible de Bom ba de P rotone s .

Má s e fica ce s a nte s de la s com ida s . 30 m in a nte s
No ne ce s ita a jus te e n Ins uf Re na l.
Afe cta a bs . de ca lcio y vit B12, m a gne s io ( a ume nta rie s go fra ctura s , hipoma gne s e m ia ).
Es tudios a dvie rten que aumentan riesgo neumonía al faltar ac. las bacterias pueden
colonizar ap Digestivo y llegar al Ap Respiratorio.
De be re tira rs e a nte s e s tudio HP por mé todos no inva s ivos ( 2 s e m ).
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Re quie re cubie rta e nté rica pq a P H a c s e de gra da n.
G a s troprote cción en consumo AINES :
a)Antecedente de complicaciones gastroduodenales o HDA.
b)Edad > 60 años.
c)Dosis elevadas AINES o uso de 2 AINES simultáneos.
d)Uso corticoides y/o anticoagulantes y/o AAS a baja dosis.
e)Comorbilidad. Hepatopatías o condición que aumente el riesgo de sangrado.

GASTRITIS

Ede m a y conge s tión e n m ucos a ( no pa s a la m us cula r).P re s e ncia de ne utrofilos y e n la s

causadas por cáusticos con necrosis y lesiones profundas.
G a s tritis he m orrá gica s por AINES .
G a s tritis ca ús tica .
G a s tritis fle m onos a e n inmunode primidos
G a s tritis le ve s por a lim e ntos .
G a s tritis crónica s a ntra le s por HP ó tipo B
G a s tritis crónica s a utoinmune s o tipo A( cue rpo).
G a s tritis por e s tré s e n pa cie nte s ingre s a dos ( e ros ione s cue rpo y fundus ). P ue de lle ga r a
úlcera: Úlcera de Curling en aumento Presión intracraneal, y úlcera de Cushing en
quemados.
Clínica : Dolor a bdom ina l e n e piga s trio, a nore xia , ma re o y vómitos . En crónica s a ne m ia
ferropénica o perniciosa (Depende de intensidad desde asintomáticas hasta con shock).
Dco: e ndos cópico. RX baritada.

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Tto. de pe nde de la ca us a . Erra dica r HP , re tira r fá rm a cos , corticoide s , IBP , Atb, de
soporte… endoscópico en estenosis por cáusticos, Cirugía .
ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

S i e ros ión pa s a la mus cula ris e s úlce ra .

P re va le ncia 5-10 %. Duodeno: 1º porción. >Riesgo grupo O y tabaco.
Fc im plica dos :
H P ylori.
AINES . (ga s trole s ivida d: Ke toprofe no > P iroxica m > Indome ta cina > Na proxe no >
Diclofenaco > Aspirina> Ibuprofeno).
Ma yor producción á cido.
Clínica : dolor epigastrio que despierta al paciente que alivia con la ingesta. Náuseas.
Puede complicarse: Hemorragia digestiva alta sobre todo en duodenal (melenas).
Perforación sobre todo en duodenal . Obstrucción (estenosis pilórica). Penetración:
Pancreatitis aguda.
Dco: Endos copia con biopsias en las gástricas. RX baritada.

Tto:
Re tira r AAS , a lcohol, ta ba co…
Endos cópico. Us o de Adre na lina y clips .
Re ducir Ac:
Antia c.
Antis e c: AntiH2, IBP. Omeprazol En UD: 4 semanas. UG: 6-8 semanas, en UG >3 cm 12
semanas a dosis dobles.
Ciptoprote ctore s ( s ucra lfa to, bis muto)
Mis opros tol
Tto e rra dica dor s i HP .

CIR: -Complicación ( perfor, hemorragia, estenosis).

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- Refractarias Úlcera gástrica refractaria es aquella que no cicatriza tras 12 semanas de
tto. Ulcera duodenal refractaria si no lo hace en más de 8 semanas.
- Malignidad. (sobre todo UG). En las que se debe hacer revisión endoscópica tras tto para
confirmar sean benignas y se hayan curado.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hematemesis: vómito sangre roja o en posos de café.
Melena: Heces malolientes negras como alquitrán.
Sangre oculta positiva.
Hematoquecia son heces rojas o marronáceas.
La causa más frecuente es la úlcera péptida.
Dco: Endoscopia alta es de elección. Pero la estabilización es prioritaria sobre endoscopia.
La arteriografía. En HDA no filiada en las que no se pueda hacer la endoscopia.
Tto: Instaurar volemia.
Transfusión
Dieta absoluta
Antiacidos y procinéticos. IBP, metoclopramida
Tratamiento endoscópico.
Embolización art. Cirugía.
Los pacientes de > 60 años tiene pero pronóstico al tener mayores tasa de mortalidad y de
recidivas.

ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER

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Gastropatía con pérdida de proteínas. Aparecen pliegues gigantes en el fundus y cuerpo
(curvatura mayor). Sobre todo en hombres >50 años. Puede evol. a úlcera o a cáncer
gástrico.
Dco: e ndos copia .+ biops ia .

Tto: En le ve s no s e tra ta .

Corticoides. AntiH2
Gastrectomía
(en hipoalbuminemia severa que no responde a otros tto).

DISPESIA
Ma le s ta r a bdom ina l (S a cie da d pre coz, ple nitud, dis te ns ión, e ructos , ná us e a s , dolor) le ve s
en epigastrio.
P ue de s e r orgá nica (por ulce ra ) o funciona l (de s ca rta da ulce ra e n e ndos copia ).
Dco. En menores de 55 años y en ausencia de signos de alarma (pérdida de peso,
vomitos, disfagia, sangrado digestivo y masa abdominal palpable) no está justificado
realizar pruebas diagnóstica endoscopica, el estudio de HP y tto erradicador si procede ó
se dará tto con IBP. ( Tratamiento empírico). En caso contrario hay que hacer endoscopia
( o si no mejora).
Crite rios dis pe ps ia funciona l. Roma III
Excluido organicidad en endoscopia y al menos 3 meses de los últimos 6 meses.
-Plenitud postpandrial.
-Saciedad precoz
-Dolor abdominal epigástrico.
-Ardor epigástrico.

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 ZOLLINGER-ELLISON

G a s trinom a condiciona a ume nto de ga s trina que lle va a úlce ra pé rptica , ERGE y diarrea
secretora.

El tum or s e loca liza e n pá ncre a s la m a yoría de la s oca s ione s . P ue de a s ocia rs e a l MEN-I.

La s úlce ra s s on re fra cta ria s a l tto. O s on úlce ra s gra nde s .

G a s trina >1000 ng/l. con s e cre ción ba s a l á cido e le va da y con re s pue s ta + a l e stímulo con
secretina i.v.

Eco e ndos cópica y te c. ima ge n. (Loca liza rlo).

Tto IBP a dos is a lta s ( 60 m g /d).

Tto cirugía (eliminarlo).

TUMORES ESTÓMAGO
Má s fre cue nte s s on be nignos ( pólipos hipe rplá s icos ).

MALIG NO S :
Adenocarcinoma gástrico ( 90 %).
Predomina en hombres de más de 60 años . UG.
Re la ción con condicione s s ocie conóm ica s m á s de s fa vora ble s . HP . Alim e nta ción (ta ba co,
nitratos). Historia familiar, Grupo sanguíneo A. Gastrectomía previa, gastritis crónica atrófica
con metaplasia intestinal. E. Ménétrier.
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El cá nce r gá s trico pre coz cua ndo a fe cta s ólo m ucos a s in s obre pa s a r s ubm ucos a . ( me jor
pronóstico).
 S e loca liza n principa lm e nte e n Ca rdia s . S e dis e m ina n por continuida d (pe ritone o).
Dco: Endos copia . Es tudio e xte ns ión. ECO , TC…
Tto: cirugía QT.
Linfoma gástrico. MALT. Erradicar HP.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

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 INTESTINO

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Afe cción crónica de predominio en mujeres jóvenes con dolor abdominal y cambio ritmo
intestinal sin causa orgánica.
Enfe rm e da d ga s trointe s tina l m á s fre cue nte .
Clínica:
Dolor abdominal variable asocia a la ingesta o al estrés que respeta el sueño con
distensión abdominal. Puede náuseas, flatulencia, RGE.
Alt en la consistencia de las heces. (duras o acuosas) con mucosidad.
. Tipos:
S II D ( pre dom inio dia rre a )
S IIE ( pre dom inio e s tre ñim ie nto)
S IIA (a lte rna dia rre a-estreñimiento)
S II Mixto ( 25 % de p. diarrea y 25 % dep. duras)
S II No cla s ificla ble

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Crit. Rom a : Dolor o m a le s ta r a bdom ina l a l m e nos 3 d./me s e n los últim os 3 m e s e s y 2 de
las siguientes:.
Me jora con la de fe ca ción
Ca m bio e n fre cue ncia de de fe ca ción
Ca m bio e n cons is te ncia de la s he ces
Tto: Buena relación médico-Pac. Informar. Dieta, Loperamida (si diarrea) y
espasmolíticos, laxantes, ISRS, en SIIE: Prucaloprida ( agonista recetpor serot 5-HT4),
Psicoterapia.
La de ficie ncia de la cta s a pue de s imula r un S II de bie ndo cons ide ra r re com endar dieta sin
lactasa durante 3 semanas para descartarla.

ENFERMEDAD CELÍACA

Enf a utoinmune de pre dis pos ición ge né tica (a s ocia a ha plotipos HLA-DQ2 ó DQ8).
Predomina en mujeres. Prev. 1 % pob. Europea.
 S upone intole ra ncia a pé ptidos de riva dos de l glute n pre s e nte en trigo (gliadina y gluteina),
cebada (hordeína), centeno (secalina), avena (avenina).
G e ne ra a utoa nticue rpos : Antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa.
Clín: Asintomáticos (80%). Dolor abdominal, meteorismo diarrea, dispepsia funcional,
Secundarios a malabsorción. Fatiga, anemia ferropénica, osteoporosis, talla baja...
Dco: Sospecha clínica Anticuerpos Antitransglutaminasa IgA y IgA sérica total ( si es
deficitaria usar IGG). Dco definitivo con biopsia union duodenoyeyunal (AC negat. pero con
alta sosp. Se puede hacer estudio genético).
Tto: Dieta sin Gluten. Y aportar nutrientes deficitarios.
Ma yor rie s go de Linfom a inte s tina l ce l T, dia be te s tipo I y otra s e nf a utoinm une s , de rm a titis
herpetiforme, déficit IgA.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfe rm e da d crónica de e tiología de s conocida . Supone inflamación tracto gastrointestinal.

Má x e xpre s ión e ntre los 20-40 años.
Má s fre c pa ís e s de s a rrolla dos .
Form a s de pre s e nta ción e n brote s . Enfe rme da d de Crohn y Colitis Ulce ros a . ( ve r ta bla s de
diferencias clínicas)
Ta ba co: fa vore ce EC pe ro podría hacer efecto protector en CU.
Dco:
clínica e ndos cópico (biops ia ).
En complicaciones se usan RMN, TC etc.

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 EII

Etiología desconocida. > Frec Países desarrollados. >CCR y obliga cribado con colono. cada
1-2a. tras 8-10 años de evol.

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 EII COMPLICACIONES

MEGACOLON TÓXICO EN C.U.

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Tto: médico y quirúrgico (fístulas absc, sangrados,
estenosis).
Aminosalicilatos 5ASA orales Sulfasalazina y mesalazina ( tb tópica). Util mantenimiento
EC y CU y en brote de C U En espuma y supositorio o vía oral. Corticoides: Se usan en los
brotes. Prednisona Oral o IV según intensidad del brote. La budesonida se usa si afecta
ileon teminal ( E Crohn). Inmunosupresores Tiopurina (Azatioprina )Se usan en el tto de
matenimiento ). Metrotrexato MTX se debe usar con Ac Fólico (No útil en CU. Se usa EC.)
Ciclosporina IV en brotes corticoresistentes. Tratamientos Biologicos: Se usan en brote
corticoresistentes y en Matenieminto. Se usan tb. en el tto de las fistulas perianales de E
Crohn. Ejm: Infliximab ,Adalimumab.

CÁNCER COLORRECTAL (CCR)

Más frec. zonas urbanas. 20 % 2º neoplasia ambos sexos.

Ade noca rcinom a s . S obre todo Re cto y he m icolon izq.
Factores de riesgo:
Eda d > 50 a ños .
O be s ida d.
Die ta rica e n gra s a . Hipe rca lórica .
Ta ba co.
S e de nta ris m o.
EII.
Ante ce de nte s fa m ilia re s o pe rs ona le s de CCR.
25
S índrom e s P olipos is fa m ilia r y S d Lynch. (CCR he re dita rio s in pólipos ).
Ante ce de ntes de adenomas CR.
Ante ce de nte s otra s ne opla s ia s .
Ure te ros igm oidos tom ía .

Clínica: cambio ritmo inestinal, sangrado, anemia sin causa conocida, dolor abd.
Recto-Colon izq: tenesmo, sangrado, heces acintadas y obstrucción intestinal.
Colon dcho: Anemia ferropénica. Muy evol. obstrucción.
Dco: Colonoscopia con biopsia. Seguimiento: CEA. Estudio de extensión con TC, RMN.
Tto: Cirugía RADICAL oncologica. RT+/- QT radiosensibilizadora neoadyuvante como la
capecitabina ( recto) . QT adyuvante.
Colon disemina a hígado pero recto se puede diseminar a pulmón.
Pronóstico no depende tamaño lesión sino de la extensión tumoral.
26
 Cribado CCR.

•50-69 años en CV. Cada 2 años. (Europa 50-74)

•Utiliza la detección de Sangre Oculta en Heces por método inmunológico cuantitativo
(SOHI).
•≥50 acolono cada 10 a/ S O H anual.

27
1.Individuos con 2 o más familiares de 1º grado (padres, hermanos e hijos) de cualquier
edad con una neoplasia colorrectal ó un pariente de primer grado menor de 60 años:
colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años de edad. ó 10 años antes de la edad
de diagnóstico del familiar afecto más joven.
2.Cuando hay únicamente 1 familiar de 1º grado afecto de neoplasia colorrectal, si la
edad de diagnóstico del familiar fue igual o superior a 60 años ó con 2 o más familiares
de 2º grado afectos: El cribado debe realizarse a partir de los 40 años: colonoscopia cada
10 años.
3.EII de mas de 8-10 años: Colonoscopia cada 1-2 años.
4.Antecedente de CCR: Colonoscopia al año y cada 3 años.
5.Adenomas: 1-2 tubulares bajo grado: Colono en 5-10 años,
3-10 adenomas o adenoma >1 cm o vellosos alt grado displasia: Colono 3 años.
>10: colono en <3 años.
Resección incompleta pólipo ( muy grandes o inflamatorio): Revisar 2-6 meses

RECOMENDACIONES PAPPS CCR

Dieta. Carne: Consumo moderado de carne roja o carne cocinada en contacto directo
con fuego, carne muy hecha.
Lácteos: Dieta rica en lácteos.
Fibra: Por el momento se mantiene dieta rica en fibra pero inconsonsistencia de datos.
 Ejercicio físico evitando sobrepeso y obesidad.

Evitar tabaco y alcohol.

AAS a baja dosis No se recomienda uso pese a que puede tener efecto preventivo.

CCR hereditario
•Síndromes de Poliposis.

–Poliposis Adenomatosa familiar, (AD) cientos de pólipos premalignos en colon . Gen

APC tto. Colectomía total con anastomosisileoanal después de la pubertad pero antes de los
25 años.
–Síndrome de Gardner,(AD), poliposis y cáncer extracolónico por mutación Gen APC. (AD)
Tumores SNC, páncreas, tiroides… Habitual fibromas, osteomas. Tto colectomía total.
–Síndrome de Turcot, ( único A. Recesivo). Tumores de SNC ( meduloblastoma). Se
recomienda colectomía total.

28
–Poliposis Juvenil. (AD) 3 o más polipos hamartomas en diversos tractos digestivo o con
historia familiar de poliposis juvenil. Aumenta riesgo de CCR
–Poliposis hamartomatosa Peutz-Jeghers (AD). Máculas cutáneas en cara, labios y
mucosa oral que no malignizan, eleva riesgo de cáncer mama, ovarios, testicular, colon.
–Enfermedad Cowden. (AD) Asocian hamartomas intestinal no aumenta riesgo cáncer
colon pero sí de cáncer de mama y de tiroides, aparecen triquilemomas en cara.
–Síndrome Cronkhite-Canadá. No es hereditario. Alopecia, onicodistrofia, hamartomas en
colon.

•Síndrome CCR no asociado poliposis.

–Síndrome de Lynch Asocia a Gen MSH2, Historia familiar de cáncer CR ( Lynch I) y otras (
Lynch II) como endometrio, ovario, intestino delgado, tracto urinario, biliar, páncreas,
cerebral, próstata.
•Criterios diagnósticos ( Amsterdam II) : 3 familiares con cáncer esfera Lynch. Al menos uno
de primer grado de los otros. Dos generaciones sucesivas En uno al menos el CCR apareció
con menos de 50 años.

APENDICITIS AGUDA

Urgencia abdominal quirúrgica más frecuente.

Dco: clínico. Migra el dolor desde mesogastrio a FID. Signos Blumbeg: Dolor a descomprimir
FID) y
Signo Rovsing Dolor a percutir FII en FID.
Psoas: Dolor a elevar pierna dcha
( apendicitis retrocecal).
Tacto rectal doloroso.
Si dudas ECO o TC
Tto: Apendicectomía con anestesia general.

29
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
S a ngra do dige s tivo dis ta l a pa rtir vá lvula ile oce ca l, pue s con la lle ga da de e nte ros copia s e
ha modificado el concepto y actualmente a la hemorragia de intestino delgado se le llama
hemorragia digestiva media.
Causas: Enfermedad diverticular (causa más frecuente en anciano) Hematoquecia
o masivo indoloro. Sangran más los colon derecho pero suelen ser más frec los de c izq.
Angiodisplasia, CCR, Pólipos, EII, Colitis isquémica, Dolor y sagrado. Varices rectales,
Hemorroides, fisuras.

Dco: Colonoscopia, Angio TC Gammagrafía con hematíes marcados con TC99 Capsula
endoscópica, gastroscopia.

Tto: M. Generales. Tto Endoscópico Radiología intervencionista, Cirugía.

DIVERTICULOSIS Y DIVERTICULITIS

Protusiones en pared colon en forma de saco. En intestino delgado puede haber divertículos
(el Divertículo de Meckel en ileon distal es la malformación gastrointestinal más prevalente).
Diverticulosis asintomática.(80%)

Diverticulosis sintomática.(20%) Diverticulitis. (+ frec en sigma)

+ frec en varones aumenta con edad y países desarrollados en relación a escasa ingesta de
fibra en la dieta. Más frec en sigma y colon izq

30
Clínica: *Dolor abdominal“Apendicitis izq”, fiebre, náuseas-vómitos, alt hábito intestinal
(estreñ/diarrea). Signos irritación peritoneal.
*Hemorragia digestiva baja. (causa más frec de HDB en mayores de 60). Suele ser
indolora.
Dco: por clínica + TC.
Tto: Reposo intestinal + líquidos IV+ atb ( cipro+ metronidazol, amoxi-clav, Trimetropim-
SFM+Metronidazol) y cirugía si hay complic.
( abscesos, perforación HDB) Tto endoscopico,inestables: embolización arterial.
En asintomáticas: Dieta rica en fibra y Rifaximina. (800mg./24h 7d)

PATOLOGÍA PERIANAL

HEMORROIDES, FÍSTULAS Y ABSCESO

PERINEAL

Enfermedad hemorroidal: Prolapso de paq. vascular desde el canal anal a exterior.

Externas (debajo línea dentada (anocutánea), cubiertas por piel ( + frec).
Internas (por encima línea dentada y cubiertas por epitelio columnar) Indoloras.
Clínica : Re ctorra gia , P rurito, dolor. Masa palpable (prolapso).
G ra dos / Tto: En e xte rna s tto e s cons e rva dor . Me dida s higie nico-dietéticas,fibra, ejercicio
baños de asiento, corticoides tópicos, Diosmina. En internas depende del grado
I: Sin prolapso. Tto conservador.
II: Prolapsan al defecar y se reducen espontáneamente. Tto esclerosis o ligadura.
III: Prolapsan espontáneamente y Reducción manual. Ligadura o Hemorroidectomía.
31
IV: Prolapsan y no se pueden reducri Cirugía Hemorroidectomía.
Fisura anal: Desgarro piel reviste conducto anal (+ frec post.) Intenso dolor durante
defecación origina hipertonía que evita cure herida. Tto: Baños agua templada lubricantes,
analgésicos y pomada con nitroglicerina. Puede Toxina botulínica y si no cirugía:
esfinterotomía .
Absceso perianal: Tto drenaje quirúrgico dejando herida abierta.

DIAREA CRÓNICA
(>4 SEMANAS > 3 VECES AL DÍA)

Acuos a O s m ótica : P or comp que a tra e n a gua a la luz inte s tina l Ce de con e l a yuno. Ejm
intolerancia a lactosa, uso laxantes.
Acuos a S e cre tora : P orque la s e cre ción s upe ra ca pa cida d a bs orción. P e rs is te con a yuno.
Ejm adenoma velloso, gastrinoma, enterotoxinas.
Por alt motilidad: SII. En neuropatía diabética, dumping postgastrectomía etc
Por esteatorrea: Sobrecrecimiento bact, Enf. celíaca.
Inflamatoria. En colitis ulcerosa o EC. Ascaris, giardiasis.
Dco dife re ncia r orgá nica /funciona l. Exa me n he ce s. Coprocultivo, parásitos, medición
grasas fecales, SOH, Calprotectina fecal ( prot citoplasmática leucocitos se correlaciona con
daño barrera intestina y con proceso inflamatorio intestinal). Si es preciso colonoscopia (EII /
neoplasia).
Tto e l de la causa. Rehidratar.

MEDICAMENTOS ASOCIADOS A LA DIARREA

Antibióticos: Amoxicilina-clav, clindamicina, eritromicina, cefalosporinas…

Ca rd io : IECAS, ARA2 estatinas, fibratos, digoxina.

Dig e s tivo : IBP, laxantes, metoclopramida, ranitidina.

Ne u ro : ISRS ( fluoxetina), levodopa litio, anticolinesterasa ( donzepilo), alprazolam.

O tro s : AINES, colchicina, metformina hormonas tiroideas

32
 ESTREÑIMIENTO
Estreñimiento: Emisión con dificultad heces < 3 veces a la semana o con intervalo > de 48
horas. Causa: Fc. Dietéticos, hábitos, Lesiones ( neoplasia), neurológicas ( EM),
hipotiroidismo, por causa psiquiátrica, por Fármacos ( Anticolinérgicos, verapamilo,
opiáceos…). Dco: Anamnesis + Exp física: abdominal, tacto rectal (fecaloma) búsqueda de
hernias inguinales. Retosigmoscopia, enema opaco, manometría anal, RX ( signos de
oclusión).

Tto: Higienico-dietético,Ejercicio.

Farm: Laxantes rect u orales( formadores de volumen plantago, metilcelulosa), lubrificadores

(sup glicerina parafina), reblandecedores hiperosmolares (lactulosa), estimulantes (cáscara
sagrada, senósidos, bisacodil)). Agentes procinéticos.
Fecaloma: Acúmulo de heces compactas que impide tránsito. Suele loc en ampolla rectal.
Pueden dar además de estreñimiento dar cínica de diarrea por rebosamiento. Se dco por
tacto rectal y rx Tto: extracción manual, si no salen con enemas Raro cirugía.
Otras complicaciones: fisuras, hemorroides, Prolapso anal…

PÁNCREAS

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Etiología: Litiasis biliar >Alcohol > Otras.
Otras: Idiopáticas (suelen ser por microlitiasis y se puede ver al microscopio),
Hipertrigliceridemia, traumática, infecciosas (mycoplasma, parásitos, virus como parotiditis,
VHA), Fármacos: hipoglucemiantes, antiepilépticos (valproato), atb (metronidazol,
doxiciclina, eritromicina, Sulfametoxazol-trimetoprim, tetraciclina), analgésicos (paracetamol)
hipolipemiantes (atorvastatina), ramipril, furosemida, ketoprofeno, salicitalos …
Clínica: dolor abdominal epigástrico continuo “en cinturón” a ambos hipondrio y hacia la
espalda, mejora en posición fetal acompañado náuseas y vómitos e íleo paralítico. Exp
abdominal con contract. musc por el dolor Signo de Cullen, Signo de Turner.
Dco: Clínica + elevación en sangre x3 de amilasa / lipasa (más específica),
leucocitosis, hipocalcemia, hiperglucemia. TC que muestra edema y necrosis (debería
hacerse a las 72 horas para descartar complicaciones) CPRE (colangipancreatografía
retrógrada endoscópica) si se sospecha origen biliar.

No existe correlación entre la elevación de Lipasa / amilasa y gravedad de la PA. En

situaciones de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser normal incrementándose en
hemodilución.

EL SIGNO DE CULLEN Y EL SIGNO DE

GREYTURNER

34
QUÈ LI PASA? AMILASA Y LIPASA

35
 COMPLICACIONES LOCALES DE LAS
PANCREATITIS

Colecciones líquidas. Durante las primeras 48 horas aparece resultado de exudados

por la inflamación pancreática, carece de pared, se suele resolver espontáneamente pero
pueden encapsularse dando pseudoquistes o infectarse dando absceso.
Pseudoquiste. Complicación más frecuente en Pancreatitis aguda. Colección líquida se
encapsulan ( 3-6 semanas) por fibrina y tej de granulación, si hay repercusión clínica se
drena.
Absceso Colección de líquido infectado con pus a partir de la 5ª semana Dco punción
guiada que debe ser drenado. Tto Atb.
Necrosis: Área focal o difusa de parénquima no viable. Se diagnostica por TC a las 72-96
horas.
Rotura conducto Wirsung. El jugo pancreático puede producir ascitis, fistula pleural o
mediastínica.

36
 TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

Dieta absoluta, aporte de líquidos i.v. Si es precisa por gravedad introducción nutrición
nasoyeyunal, pero si ileo se usará nutrición parenteral.

Analgesia.

Reintroducción de la dieta cuando no duela.

No e s tá jus tifica do us o de ATB s in s os pe cha de infección.

CPRE con esfinterotomía endoscópica si obstrucción biliar.

Tto quirúrgico si complicaciones. Drenajes, necrosectomías

PANCREATITIS CRÓNICA
La ca us a m á s fre cue nte e s e lalcoholismo crónico y el tabaco.
Clínica: El dolor disminuye con los años, pérdida de peso (ausencia de anorexia) y
esteatorrea impotante. Con los años Diabetes.
Dco: Clínica + imagen (TC, ecoendoscopia que es de elección, RMN con contraste).
RX con calcificaciones.
Los niveles de amilasa y lipasa puede ser normales.
Tto:
 Etiológico ( de ja r de be be r y de fum a r).
 Ana lge s ia .
 Tra ta m ie nto e nzim á tico s us titutivo ( re s ue lve n e s te a torre a y e l dolor y m ejoran absorción).
 S i la ca us a e s a utoinm une s e tra ta rá con pre dnis ona .

TUMORES PANCREÁTICOS
Adenocarcinoma páncreas.
Tendencia a localizarse cabeza pancreática.
Fc Riesgo: Pancreatitis , tabaquismo, Edad, Diabetes, Historia familiar de cáncer
pancreático, Poliposis adenomatosa familiar.

37
Cl: Pérdida de peso, dolor epigástrico que irradia a espalda y alivia al flexionar el tronco
hacia adelante, e ictericia. Además puede Signo Courvoisier (vesícula palpable)
Trombofleitis migratoria recurrente.
Dco: TC, CPRMN, marcador tumoral para seguimiento CA19.9
Tto: *Si es resecabe Duodenopancreatectomía (operación de Whipple), pancreatectomía
distal o incluso total. QT adyuvante+/- RT.
*Si irresecable: QT paliativa, cirugía paliativa.
Pronóstico: Muy malo, la mayoría falleces antes del año.

HÍGADO

38
 ¿TE SUBE LA BILIRRUBINA?
Ictericia aparece cuando Bilirrubina >2,5 mg/dL

SINDROME DE GILBERT

Ictericia hereditaria más frecuente. Sobre todo en varones debida a un déficit parcial en la
Glucuroniltransferasa (encargada de la conjugación hepática de la bilirrubina indirecta o no
conjugada, que llega al HG procedente de catabolismo de hemoglobina unido a la albúmina,
una vez actúa la bilirrubina resultante es la directa o conjugada que es hidrosoluble que se
excreta en la bilis o por la orina).
Clínica: Hiperbilirrubinemia indirecta intermitente que aparece tras ejercicio físic, ayuno,
intervenciones, fiebre o infecciones. Dando lugar a discreta ictericia. Primero en esclera o
sublingual y después cutánea si bilirrubina>2,5 mg/dL.
P rue ba s función hepática son normales. Histológicamente el hígado es normal.
S e pue de dco con prue ba de l a yuno o a c. Nicotínico que dis crim ina n e ntre icte ricia por
hemólisis del Sd Gilbert. (Hemólisis es la causa más frecuente de hiperbilirrubinemia
indirecta.).
No requiere tratamiento.

39
 SINDROME COLESTASICO
Boque o de l flujo bilia r que le impide lle ga r a duode no producirá una ictericia por B.
directa con coluria, acolia, avitaminosis A,D,K,E con patrón colestasis con elevación GGT y
F.A.
Causa es intrahepática:
He pa titis .
Cole s ta s is por fá rm a cos .
Tra s tornos de vía bilia r intra he pá tica prima rio: Cirrosis Biliar Primaria.
Ca us a e s extrahepática:
Tra s torno de vía bilia r e xtra he pá tica prima rio: Colangitis Esclerosante Primaria.
Litiasis biliar: Colelitiasis y Coledocolitiasis. Colecistitis y colangitis.
Tum ore s de vía bilia r/pá ncre a s
P a ncre a titis .
O tra s ca us a s : Infe cción por pa rá s itos , he mobilia , Dive rtículo duode no, Q uis te colé doco…

Síndrome colestásicos primarios.

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 Litiasis biliar. Cólico biliar

•Litiasis biliar o colelitiasis: barro biliar litiasis.

•cálculos colesterol (+frec). (80 % CT + 20 pigmentos biliares)

FR: Obesidad, uso de estrógenos, embarazo, resección en ileon, hipercolesterolemia, uso
fibratos, pérdida de peso brusca,>50 años, Fc. Familiar.
•cálculos pigmentarios negros ( mayor porporción bilirrubinato cálcico)

FR: Alcoholismo crónico, cirrosis, >60 años, Nutrición parenteral, Hemólisis.

•Cálculos pigmentario marrones. (formados por precipitados de bilirrubina no conj. y sales
cálcicas con ac grasos) En Infecciones. Únicos originados colédoco.
•Clínica: 80 % asintomáticos. Cólico biliar: Postingesta . Secundario obstrucción en vía
biliar por el cálculo. Presenta dolor opresivo en hipocondrio derecho irradiado a flanco
derecho y espalda con náuseas y vómitos. Tto: antieméticos y analgésica con buena
respuesta a AINES.

•Dco: ECO. “Sombra acústica que se desplaza”.

•Tto si clínica: Colecistectomía laparoscópica. Pues con Litotricia extracorpórea y con Ac

biliares hay recidivas.

•En litiasis asintomáticas > 1 cm colecistectomía

Complicaciones de la colelitiasis.

•Cólico biliar.
•Colecistitis: La litiasis origina inflamación en la pared de la vesícula por obstrucción del
cístico con infec. sobre todo E. Coli. Presenta dolor a modo cólico biliar, con fiebre,
leucocitosis y signo de Murphy positivo. Tto conservador, analgesia antibióticos y
colecistectomía laparoscópica dada las recidivas cuando sea posible. Puede ser alitiásicas
(menos frec.) como Colecistitis enfisematosa en varones diabéticos por inf. con
Clostridium perfringens que produce gas en la luz ( visible en RX) Tiene alta mortalidad pues
progresa a sepsis. Requiere cirugía de urgencia.

41
•Coledocolitiasis. Cálculos desde la vesícula impactan y dan obstrucción vía biliar en el
colédoco. Dco: Eco, colangioRMN. Tto: CPRE con esfinterotomía+colecistectomía
laparoscópica programada.
•Colangitis: Secundaria a coledocolitiasis se produce infección, tb. puede por CEP, tumores
etc. Clínica: Tríada de Charcot con dolor hipocondrio dcho+ fiebre+ ictericia que si se
asocia a obnuvilación+ shock forman la pentada de Reynolds. Tto ATB+ CPRE con
esfinterotomía y colecistectomía laparoscopica programada. Si es preciso drenaje biliar
hasta estabilidad para colecistectomía.
•Ileo biliar. Obstrucción intestinal en ileon terminal que es debida a litiasis biliar que suele
llegar vía fístula bilioenrérica por lo general. RX: Aerobilia+ dilatación Cirugía: Enterolitotomía
y extracción.

Tumores de la vía biliar

•Adenocarcinoma vesicular: Es el tumor más frecuente de los biliares malignos. >frec.
♀>65 años. Otros FR: colelitiasis (sobretodo si >3 cm), vesícula de porcelana ( se ha
cuestionado pero en ex. Opos figura como FR). Pólipos > 1 cm en > 50 años.
Clínica: dolor continuo hipocondrio derecho, náuseas, vómitos. Pérdida de peso, ictericia y
masa palpable.
Dco:ECO. Tto: colecistectomía radical. Spv baja al detectarse tarde.

Pólipos vesiculares: Suelen ser benignos pero tienen un potencial de malgnizar por ello los
pólipos únicos > 1 cm en pacientes > 50 años debe valorarse colecistectomía.

•Colangiocarcinoma: Sd constitucional + ictericia+ coluria + acolia+ prurito.

FR:Quistes colédoco, colangitis esclerosante primaria, colelitiasis, Enf Caroli (dilatación

congénica quística de los conductos intrahepáticos que se asocia a cálculos y colangitis),
tabaquismo, pancreatitis. Dco: ECO. Ext TC RM. CPRE. Tto quirúrgico si es resecable y
endoprótesis paliativa si no lo es.

•Ampulomas y carcinoma duodenal. Ictericia progresiva indolora. El carcinoma duodenal

se asocia a sangrado digestivo. Tto. duodenopancreatectomía cefálica.

HEPATITIS AGUDA
Infección por Virus de las hepatitis: Tras periodo variable de incubación

 fa s e prodrómica (1-2 semanas) con clínica pseudogripalfase de estado (2-6 semanas),

con mejoría de la clínica con ictericia, coluria, hepatomegalia, también extrahepáticas (
artralgias, exantema…
42
fase de recuperación (2-12 sem.) con recuperación o cronificación.

Analítica: Elevación transaminasas GPT/GOT ( la elevación no se correlaciona con el

daño hepático), bilirrubina menor que transaminasas ( directa e indirecta), neutropenia,
linfopenia. Anemia.

Hepatitis fulminante: con fallo hepático , edema cerebral con encefalopatía y disminución
Tiempo de Protrombina, hipoglucemia, . Salvo trasplante lleva a la muerte.

HEPATITIS VIRICAS

¿QUÉ HEPATITIS PUEDE CRONIFICAR?

“Las hepatitis fecales ( VHA y VHE) no cronifican”

“Las hepatitis parenterales (VHB,VHC,VHD) son las que pueden cronificar…”.

VHB
Ag HBs: Indica Infección actual por VHB sea aguda como crónica. ( eStá el virus)
Anti HBs: Indica inmunización frente a VHB. (Vacunados, Infección pasada) ( Anti eStá=
no eStá!)

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Anti HBc ( InfeCctado)
IgM: Indica infección aguda.
IgG. Indica que la infección no es aguda. ( puede convivir con IgM).
Ag HBe: Indiaca replicación activa del virus. (rEplicación)
Anti HBe: Indica ausencia de replicación. Excepto portador sano y cepas mutantes. (
zona preCore que impide sintetizar AgHBe siendo AntiHBe + y estando en replicación del
virus)
DNA-VHB: Más sensible que Ag HBe de replicación viral.

44
 HEPATITIS B. Situaciones clínicas:

TRATAMIENTO HEPATITIS
VHA/VHE: Sintomático. Reposo, hidratación, nutrición adecuada y seguimiento.

VHB: Interferón pegilado semanal/sc. 48 s.

Análogos de Nucleósidos: suprimen replicación al inhibir polimerasa del VHB. 6 m al año.
Entecavir, Tenofovir.
* Si no crit para tto. Seguimiento de transaminasas, carga viral y ecografia cada 6 -12
meses.
VHD: Tto VHB con IFN pegilado.
VHC: Antivirales de acción directa. 12-24s. Combinados o no se intenta asociacion con
ribavirina.

Estrategias según genotipo: (ver tabla)

SFV: Sofosbuvir, LDP: Ledipasvir, DCV: Daclastavir, OBT: ombitasvir, PRT:Paritaprevir RTN:
Ritonavir. DSB: Dasabuvir SMV: Simeprevir.
IFP: Interferon pegilado.

Antivirales de acción directa ( VHC).

Indicado en todos los pacientes (salvo expectativa vida baja por causa extrahepática) se
valorará comienzo con tratamiento, incluidos los que recibieron tratamiento previo
(IFN+Rivab) sin éxito.
45
Inhibidor proteasa /polimerasa.Bien tolerados. Efectos sec: astenia, gastroint, prurito.
SFV:Sofosbuvir, LDP: Ledipasvir, DCV: Daclastavir, OBT: ombitasvir, PRT:Paritaprevir RTN:
Ritonavir. DSB: Dasabuvir SMV: Simeprevir.
Se utilizan pautas Combinadas con Rivab o con 2 IP de nueva generación unas 12
semanas.
Se priorizará:
Fibrosis hepática F2-F4.
Lista de espera trasplante.
Trasplantados con recidiva.
Ausencia resp. tratados IP 1º generación.
Manifestaciones extrahepáticas.
Deseo quedarse embarazada.
Personas que aumentan riesgo transmisión (personal sanitario, ADVP, Homosex).

ESQUEMA TERAPÉUTICO PROPUESTO

AASLD 2015

CIRROSIS HÉPATICA
Enfe rm e da d crónica de Híga do ( fina l común de dive rs a s e nf) produce n fibros is y nódulos
de regeneración llevando a fallo hepático.
Inicia lm e nte e s tá com pe ns a da , cua ndo s e de s com pe ns a a pa re ce clínica .
He pa toe s ple nom e ga lia ( s ue le no dole r), a s citis , Icte ricia , a ra ña s va s cula re s ,e rite m a
palmar, desaparición vello axilar y pubiano, ginecomastia, Dupuytren(alcohólica). Varices
esofágicas, Riesgo hepatocarcinoma, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea.

46
La b: Ele va ción tra ns a m ina s a s (GOT>G P T), e le va ción e nz de cole s ta s is ( bilirrubina dire cta
e indirecta, FA), descenso albúmina, aumento gammaglobulinas, alt.coagulación,
trombopenia (por esplenomegalia). Hipocolesterolemia.
Dco por clínica . Biops ia he pá tica . S e gún ca us a s e rología e tc.
S upe rvive ncia ( m a rcha da por ChildP ug).
Tto de la s complica cione s . De la ca us a s i s e pue de . Trasplante si no hay contraindicación.

Escala ChildPugh
(valoración funcional del daño hepático secundario a cirrosis u otra enf. hepática).

Escala ChildPugh emplea cinco criterios clínicos de enf hepática:

–5-6 A: S pv. e n 1 a ño: 100% , e n 2 a ños : 85% .
–7-9 B: S pv. e n 1 a ño: 81% , e n 2 a ños 57% .
–10-15  C: S pv. e n 1 a ño: 45 % , e n 2 a ños 35 % .

Complicaciones de la cirrosis.
HIPERTENSIÓN PORTAL. Debida a aumento del flujo portal por vasodilatación de circ.
esplácnica y al aumento de la resistencia al flujo intrahepat. Aumentará la Circ. Colateral
(arañas vasc, varices) donde destacan las VARICES ESOFÁGICAS que pueden dar HDA.
Tto somatostatina ( disminuye flujo esplácnico), tratamiento endoscópico con ligaduras o
eslceroterapia, Sonda Sengstaken Blakemore. Shunts portosistémicos (TIPS). Prevención
sangrado: betabloqueantes no cardioselectivo (propanolol) disminuyen el flujo esplácnico por
vasoconstricción disminuyendo gradiente de presión portosistémica a menos de 12 mmHg

47
para disminuir riesgo de sangrado. Además se emplean Espironolactona. Nitritos. Banding
endoscópico (si no pueden tto endoscópico).
•ASCITIS. La descompensación más frec. Aumento HTP e hipoalbuminmia condiciona en el
cirrótico el aumento del líquido libre peritoneal, dco por ECO o signo oleada o percusión
mate. Punción. Gradiente seroascítico de albumina > 1,1 g/dL por HTP. ( menor sería
sugestivo de malignidad). Tto: Restricción de sal, diuréticos (espironolactona y furosemida).
Paracentesis evacuadora ( reposición de albúmina post a paracentesis 6 g/L.) Riesgo de
infección: PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (ascitis + fiebre) Confimación
estudio líquido ascítico con Leucos >500/mm3, ó PMN>250/mm3 Tto. Cefotaxima 10-14 días

ENCEFALOPATÍA. Disminución nivel consciencia y alt. psiquiátricas de la conducta por

neurotoxicidad por amonio no metabolizados por el HG. Flapping Tremor. Hipotonía Tto:
Lactulosa que actúa sobre flora bacteriana intestinal aumentando disminución de amoníaco
rectal. Restricción de proteína en la dieta Antibíóticos: Rifaximina.

Síndrome hepato-renal: Insuficiencia renal en pacientes con cirrosis y ascitis con dism FG.
No mejora con expansión del vol con albúmina. Presentan sodio urinario bajo e
hiponatremia.

ALCOHOL E HÍGADO
Alcohol s e a bs . Es tóm a go e inte s tino de lga do. Metb hepático produce acetaldehído (
tóxico).

Alcohol g./dL. = cc de be bida x G ra dua ción x 0.8

100
Bebedor riesgo: ♀168 g./sem.♂280 g./sem. (>susceptibilidad de hepatopatía en ♀ ).
48
Clín: Esteatosis hepática. Dco:Eco Bq normal o lig elev transaminasas. Hepatomegalia.
Reversible.

Hepatitis Alcohólica. Anorexia, fiebre, dolor abd, ictericia ▲GOT>▲GPT (GOT/GPT (2:1)),
▲Bilirrubina,
▲GGT y FA.
Mal pronóstico: se correlaciona con ▲ bilirrubina, leucocitosis y e ▲ tiempo de protrombina.
Cirrosis.

MARCADORES BIOLÓGICOS DE CONSUMO

MANTENIDO DE ALCOHOL
De los siguientes, el marcador biológico más específico del consumo excesivo
mantenido de alcohol es:

a)El volumen corpuscular medio (VCM). Tarda 2-4 meses en normalizar tras abstinencia
(Ex. Madrid 2009).
b)La gamma glutamil transpeptidasa (GGT). Tras 6-8 semanas de abstinencia se normaliza
(Ex. P Vasco 2002).
c)La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT). Se normaliza a las 2 semanas sin
beber.
d)La relación aspartato aminotransferasa (AST) / alanina aminotransferasa (ALT).

Enfermedades metabólicas hepáticas

Hemocromatosis.
Enf. Wilson.

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 HEMOCROMATOSIS.

•Mutación más habitual C282Y (cromosoma6). AR. Más habitual en hombres. En mujeres
tras menopausia.

•Exceso de absorción y acúmulo de hierro en el org.

•Clínica: Hepatomegalia, cirrosis. Mayor riesgo de hepatocarcinoma. Pigmento bronceado

de la piel, condrocalcinosis, DM, Artropatías, Miocardiopatía, Arritmias, Hipogonadismo,
atrofia testicular. Disminución concentración Hipotiroidismo.

•Dco: ▲IST (>80%), ▲Ferritina ( >1000 ng/mL. Biopsia hepática y det Fe tisular. RMN.
Cribado a familiares ( genético).

•Tto: Flebotomías periódicas. Desferroxamina sc. Trasplante hepático.

ENFERMEDAD WILSON.
•Herencia AR. En Cromosoma 13. Gen ATP7B. Alteración del metabolismo del cobre en el
org: El cobre no puede unirse a ceruloplasmina a nivel hepático y no puede excretarse por
vía biliar. Se deposita principalmente en Hígado y cerebro.

•Clínica: Hepatitis crónica en infancia, cirrosis. Afectación SNC con Sd. Extrapiramidal
(temblor, distonía. Parkinsonismo, ataxia). Anemia hemolítica.
Puede alteración psq del comportamiento.
Anillo de Kayser-Fleischer por acúmulo cobre en la córnea.
•Dco: Disminución ceruloplasmina sérica.Aumento excreción urinaria de cobre, y aumento
del cobre total y cobre libre. Confirma con Biopsia hepática con cobre elevado.

•Tto: Administración de Penicilamina o de Trientina (incrementa excreción urinaria de cobre).

Trasplante hepático.

D.Algunos pacientes pueden presentar síntomas psiquiátricos aislados.

HEPATOCARCINOMA Y METÁSTASIS
HEPÁTICA
Hepatocarcinoma.
Más frecuente en varones 50-60 años.
50
FR: Cirrosis sobre todo en pacientes VHC y VHB crónica. (cribado eco hepática en
cirróticos cada 6 meses).
Clínica : Dolor a bdomina l y m a s a pa lpa ble Hipocondrio de re cho.
Dco: Ecografía. TC/RMN. Elevación de Alfafetoproteína.
Ma l prónós tico.
Tumores metastásicos en Hígado: Los más frec del HG. Puede asentar en el HG
cualquier tumor pero los más frecuentes proviene de Ap Digestivo, pulmón, mama,
melanoma. Más raro próstata. Es habitual colestasis disociada. Dco p. de imagen y
biopsia.

Tto paliativo con excepciones.

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