OBSTRUCCIÓN GASTROINTESTINAL

OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
Causas:
- Atresia/Estenosis congénita.
- Cuerpo extraño.
- Estenosis péptica.
- Compresión extrínseca.
- Acalasia.
- Divertículo.
Diagnóstico por imágenes: Rx y estudios contrastados
Atresia y fístula traqueoesofágica
Malformación congénita de la pared traqueoesofágica . Ocurre a 4 semanas de gestación por elongación
incompleta y separación del esófago y tráquea (más frecuente) Se asocia a déficit de vit A, vasos aberrantes
en esófago, falta de irrigación o recanalización de órgano, malformaciones
Clasificación. De Ladd:
• Tipo l. Atresia sin fístula. 8%
• Tipo 2 Fístula proximal y atresia distal 1%
• Tipo 3. Atresia proximal y fístula distal . Es la forma más frecuente: 85%
• Tipo IV. Doble fístula proximal y distal) 2%
• Tipo V. Fístula en H sin atresia 4%
Clínica:
- Fetales: antecedentes de polihidramnios (que se produce por la imposibilidad del feto para
deglutir el líquido amniótico por atresia esofágica)
- RN: imposibilidad para pasar una SNG, sialorrea, cianosis y atragantamiento con las tomas, tos, disnea,
retracción costal, aleteo nasal, tiraje, polipnea, regurgitación de leche.
Si existe una fístula traqueoesofágica distal, aparecerá distensión abdominal (por paso de aire desde la via
aérea a través de la fístula)
Si no hay fístula distal: abdomen excavado.
Las formas con fístula proximal cursan con aspiraciones masivas con la alimentación.
La fístula sin atresia (en “H”) puede debutar como neumonías recurrentes
Se asocia a la prematuridad y 30-50% de los casos, aparece junto con otras anomalías, VACTERL
(malformaciones vertebrales, anorrectales, cardíacas, traqueales, esofágicas, renales y de extremidades
(displasia radial).
Diagnóstico
- Prenatal: ecografía
- RN:
• Sospecha clínica e imposibilidad para pasar una SNG.
• Radiografía simple de tórax/abdomen, en la que aparecerá la sonda que se ha intentado pasar enrollada en el
bolsón esofágico. En caso de que exista fístula distal, el estómago estará lleno de aire
• Seriada Esofágica con instilación progresiva del contraste.
• En las fístulas sin atresia (en “H”) el tipo V, puede ser necesario hacer una broncoscopia
Complicaciones
- Neumonía química
- Sobreinfección bacteriana
- Reflujo gastroesofágico
Tratamiento
Previo a cirugía:
- No alimentar
- Hidratación parenteral,
- Evitar comprimir el abdomen
- Derivar al cx: previo a intervención quirúrgica se aspira en forma constante el fondo de saco superior del
esófago y se mantiene en posición semisentado para evitar que contenido gástrico ascienda a vía
respiratoria
Cirugía: ligadura de la fistula traqueoesofágica más anastomosis del cabo distal. + gastrostomía y
esofagostomia.
Rápido para prevenir aspiraciones del contenido esofágico a los pulmones, lo que podría producir
neumonitis
Complicación posquirúrgica más frecuente es el RGE, que suele ser grave, neumotórax, fístula de la
anastomosis, recidiva de la fístula traqueoesofágica, estenosis esofágica y traqueomalacia.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA (Pocas asas dilatadas)
Causas:
- Atresia/Estenosis/Membrana duodenal.
- Estenosis hipertrófica del píloro.
- Vólvulo.
- Piloroespasmo.
- Malrotación
- Páncreas anular.
Diagnóstico por imágenes: RX y CxE
ATRESIA/ESTENOSIS/MEMBRANA DUODENAL
Causas:
- Fracaso en la recanalización (10 s).
total: atresia 50%
parcial: estenosis 40%.
irregular: membrana 10% (div. intraduodenal)
- 50% asociación con Malrotación intestinal.
- 30% asociación con Sdme. Down.
- 10% asociación con Fibrosis quistica.
- Vómitos biliosos durante las primeras 24hs.
Diagnóstico por imágenes: radiografías simples
- Signo de la “doble burbuja”.
- Escaso gas distal.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PÍLORO
Hipertrofia fibras musculares del píloro. Coordinación inmadura entre la contracción antral y el
vaciamiento gástrico.
El 10% presentan: (diagnóstico semiológico) El píloro es la válvula inferior que conecta el estómago
- Oliva pilórica palpable. con el duodeno. Constituye una pequeña porción del
- Ondas hiperperistalticas. estómago que sirve de puerta de entrada al duodeno
Epidemiología (el principio del intestino delgado), cerrándose o
- Primogénito varón, 28 días de vida abriéndose para impedir o dejar el paso a los
- Factores genéticos alimentos.
- Etiología no muy clara y multifactorial
- Relación al uso de eritromicina NN
Clínica
- Vómitos no biliosos "en proyectil" y alimenticios
- Pérdida o no ganancia de peso
- Deshidratación (llanto sin lágrimas, piel seca)
- Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica (por los vómitos)
- Ondas peristálticas visibles
- Palpación de oliva pilórica
Diagnóstico Dx ecográfico
- Clínica - Canal Pilórico > 14mm long.
- Radiografía directa de abdomen: signos inespecificos (dilatación cámara - Músculo pilórico > 4mm esp.
gástrica) - Signo del “Ojo de Buey”
- Ecografía abdominal: capa muscular +4 mm, diámetro transversal +8-
10mm y longitud +16mm
- Seriada gastroduodenal:
Diagnóstico diferencial
- Mala técnica alimentaria
- Reflujo gastroesofágico: vómitos NO en proyectil
- Espasmo pilórico: proceso agudo, vómito único
- Malrotación intestinal
- Estenosis duodenal: vómitos biliosos (si está por debajo de la ampolla de Vater)
- Hiperplasia suprarrenal congénita
Tratamiento
- Corrección alteraciones hidroelectrolíticas
- Cirugía: piloromiotomía extramucosa
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL BAJA
Causas:
- Invaginación intestinal.
- Enf. de Hirschsprung.
- Íleo meconial.
- Sdme. tapón de meconio.
- Ano imperforado.
Diagnóstico por imágenes:
- Rx
- Ecografía (doppler)
- Colon por enema.
INVAGINACION INTESTINAL
Invaginación de una porción del intestino dentro de la luz, la más frecuente es la ileocolica.
Debe existir un punto guia:
- Hipertrofia del tejido linfático parietal
- Divertículo de Meckel
- Pólipo
- Duplicaciones intestinales
- Linfomas y linfosarcomas
- Hemangiomas
- Cuerpos extraños
Clínica
- Paciente lactante, sano, con dolor abdominal súbito, intenso y episodico
- Sensorio alternante (alterna llanto y depresión)
- Vómitos biliosos
- Enterorragia
- Masa palpable en hipocondrio derecho
Diagnóstico
- Rx directa de abdomen de pie y dd: niveles hidroaereos, silencio abdominal en abdomen inferior,
radioopaca (invaginacion)
- Ecografía abdominal: signo de la escarapela y seudoriñon
- Estudios con constraste
Tratamiento
Tratamiento no quirurgico. Contraindicaciones: shock, perforación y peritonitis
- Enema baritado
- Enema con contraste
- Enema de aire bajo control radioscopico
- Enema con liquido guiado por ecografía
Tratamiento quirurgico. Indicacion: fracaso del tratamiento no quirurgico
- Cirugia convencional por laparotomia
- Cirugia videolaparoscopica
DIVERTICULO DE MECKER
Diverticulo del ileon. Se trata de un resto del conducto onfalomesentérico o conducto vitelino. Es la
anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo (aparece en un 2-3% de lactantes). Se encuentra
localizada a unos 60-90 cm de la válvula ileocecal, en el borde anti mesentérico del íleon terminal. El 2%
presentan complicaciones antes de los 2 años. 20% contiene tejido gástrico o pancreático ectópico.
- Puede dar sintomas o ser hallado incidentalmente (asintomático)
- Antes de los 2 años
- Relación hombre mujer 2:1
- Localizado a 60 cm de la valvula ileo-cecal
- Mide 2 cm de diametro y 5 de longitud
- Puede contener 2 tejidos heterotropicos
Clinica
- Enterorragia
- Obstruccion intestinal
- Inflamacion y diverticulitis
Suele comenzar a manifestarse en los 2 primeros años de vida y la forma más habitual de hacerlo es como
una hemorragia rectal indolora e intermitente.
En algunos casos, aparece una hemorragia oculta en heces que origina una anemia ferropénica. Con menor
frecuencia, se manifiesta en forma de dolor abdominal, con o sin signos de obstrucción intestinal o de
peritonitis. Estos casos se asocian con complicaciones como diverticulitis, perforación, invaginación, vólvulo,
entre otras. En la edad adulta, suele ser asintomático.
Diagnóstico
- Clínica
- Eco abdominal
- Centellograma con tecnecio (es captado por las células de la mucosa gástrica ectópica)
Tratamiento. Reseccion y enteroentero anastomosis
ENF. DE HIRSCHPRUNG
- Aganglionósis mioentérica congénita.
- Localización: 80 % Recto y sigmoides
- Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el RN varones + asociado a Sme de Down y de
Waardenburg, la enfermedad de Ondine (sme de hipoventilación central congénita) y a defectos
cardiovasculares.
Etiología. Inervación anómala del colon, secundaria a una interrupción en la migración neuroblástica, que
da lugar a una ausencia del sistema nervioso parasimpático intramural y una hiperplasia compensadora del
sistema nervioso parasimpático extramural (fibras colinérgicas).
Clínica:
- 94% de los casos, suele manifestarse en el período neonatal como un retraso en la eliminación del
meconio, que cursa como una obstrucción intestinal neonatal con rechazo de las tomas, estreñimiento,
distensión abdominal y vómitos biliosos, distensión abd.
En algunos niños que terminan por evacuar el meconio, aparece posteriormente un estreñimiento crónico
de inicio postnatal, pudiendo asociar retraso ponderal o síntomas de compresión uretral. Pueden presentar
vómitos fecaloideos + signos de deshidratación.
- Otra forma de manifestarse es la que alterna períodos de estreñimiento con episodios de diarrea, que
pueden llegar a provocar una enteropatía.
- 15 % Enterocolitis por Clostridium difficile.
Diagnóstico:
Radiografías Simples: distensión importante de asas con ausencia de aire a nivel rectal
Colon por Enema: se aprecia un cambio brusco en el diámetro del colon entre el segmento afecto
(estenosado) y la porción sana (distendida). En el segmento agangliónico, aparecen contracciones en
dientes de sierra. Hay también un retraso en la eliminación del contraste.
Biopsia: proporciona el dx definitivo. En el segmento afectado, se observa una ausencia de células
ganglionares (ausencia de plexo de Meissner y Auerbach) con aumento de la acetilcolinesterasa y de las
terminaciones nerviosas. En la zona previa a la zona dañada existe hipertrofia muscular.
Tratamiento. Quirúrgico, con resección de todo el segmento aganglionico, previa preparación del colon
vaciándolo de heces mediante irrigaciones rectales o maniobras de dilatación anal.
En los casos de dilatación colónica muy importante, o tras enterocolitis, se suele realizar colostomía de
descarga como primer paso antes de la anastomosis definitiva del ano.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Es una enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared
intestinal y riesgo de perforación. Puede afectar a todo el intestino, parcheada, pero las zonas más
afectadas son íleon distal y colon proximal.
Etiología. Se produce una isquemia de la pared intestinal que conlleva ↑ del riesgo de sobreinfección y por
tanto de sepsis de origen entérico.
- Daño en la mucosa
- Isquemia y necrosis intestinal
- Paso de bacterias y toxinas a la pared intestinal y circulación sistémica
Fx predisponentes: isquemia, prematurez, policitemia (enlentecimiento del flujo), el inicio temprano de la
alimentación y con elevados volúmenes y concentraciones, y situaciones de hipoxia y de bajo gasto, catéter
en vaso umbilical, asfixia (redistribución de flujo)
Clínica. Prematuros 10d–3s de vida. A menor EG, más tardíamente suele desarrollarse.
- Gastrointestinal: Íleo, distensión abdominal y deposiciones sanguinolentas en la segunda
semana de vida, intolerancia a la alimentación, vómitos, masa palpable en fosa iliaca izq., eritema de pared
abdominal.
- Sistemicos: letargo, apnea. Con frecuencia, es un cuadro de inicio insidioso, que acaba dando lugar a una
sepsis, pudiendo terminar en shock y muerte.
Diagnóstico:
Laboratorio: leucocitosis o leucopenia, y trombopenia, elevación de la proteína C reactiva [PCR] y acidosis
metabólica, alt en factores de la coagulación. Sangre oculta en MF.
Radiografia de abdomen
- Examen de elección
- Frente y con rayo horizontal
- Dilatación de asas (gas)
- Neumoperitoneo
- Gas intramural y gas portal
Ecografía
- Líquido abdominal
- Engrosamiento de las paredes de las asas
Perfusión (Doppler): Más sensible en la detección de gas intramural y portal.Dificultades cuando existe
mucha dilatación, con gas intraluminal y/o neumoperitoneo
Tratamiento
Manejo: dieta absoluta, hidratación adecuada, mantener oxigenación y presión sistémica. Mantener pH y
régimen hidroelectrolítico. Transfusiones para mantener Hto >40%. Seguimiento radiológico frecuente
Tto:
- SNG de descompresión y ATB empírico ampicilina/genta o clindamicina/vancomicina + inotrópicos
(dopamina/dobutamina)
- Drenaje peritoneal/asas intestinales y ostomía si es necesario (*)
(*) Mala evolución con tratamiento conservador
Perforación intestinal (gas en vena porta, neumoperitoneo, neumatosis, persistencia de íleo, acidosis
persistente, hiperkalemia)

APENDICITIS
Obliteración de la luz con proliferación bacteriana.
Entidad pediátrica de resolución quirúrgica más frecuente. Predomina en segunda década.
Perforación 30 % de los lactantes y niños pequeños.
Diagnóstico por imágenes:
Radiografías simples:
- Asa centinela
- Obstrucción
- Apendicolito Perforación:
Ecografía: -Apéndice descomprimido.
- Tubo ciego no compresible. -Íleo localizado.
- Diámetro mayor de 6 mm. -Colección liquida compleja.
- Aspecto en escarapela.
- Apendicolito.
- Liquido periapendicular.
Doppler: apéndice Hipervascular.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
CAUSAS:
- Divertículo de Meckel.
- Gastroenteritis- ulceras.
- Síndromes de polipósis.
- Hipertensión portal.
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Fisura anal