UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CA PÁNCREAS
Presentado por:
Mario A. Arotuma
MEDICINA HUMANA
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO II
MEDICINA INTERNA II 8VO CICLO
2020-I UPSJB FILIAL ICA
CLASIFICACIÓN HP
TUMORES EPITELIALES Cá. adenopavimentoso

BENIGNOS Cá. Células en anillo de sello

MALIGNOS Adenocarcinoma pancreático 85% Adenocarcinoma mucinoso

Carcinoma de cél. Acinares 2%

Cistoadenocarcinoma 1%
Carcinoma epidermoide 0-1%
Carcinoma indiferenciado 0-1%

TUMORES DE LOS ISLOTES

PANCRÉATICOS
TUMORES NO CLASIFICABLES
CA DE PANCREAS
EDAD: 65-85 años, pico: 71 años. Raro en 3 décadas de
vida.
SEXO: Predom varones
RAZA: Negra con más predisposición
DX: 80% se detectan en estadios avanzados
TIPO: 85% Adenocarcinomas(90% adenocarcinoma ductal
de páncreas)
Otros (adenocarcinoma acinar, tumores neuroendocrinos,
tumores quísticos, carcinoma pseudopapilar y
pancreatoblastoma)
LOCALIZ: 60% Cabeza páncreas, 20% cuerpo p, 10% cola p.
GEN: Mutación KRAS >90% casos (Neoplasia intraepitelial
pancreática), P53/SMAD4 (Tipo 2/3 de neoplasia
intraepitelial de páncreas)
METÁSTASIS A DISTANCIA: Más frec. Hígado y peritoneo.
FISIOPATOLOGÍA
Desnutrición progresiva:
- Déficit de secreción de enzimas
pancreáticas
- Vómitos e inapetencia (QTX/RTX)
- Afección consuntiva inherente de
proceso neoplásico

Insuficiencia pancréatica exócrina

Obstrucción del cdt pancreático
(Pancreatitis crónica distal)
Ictericia obstructiva (Tumoral/Post
resección glándula pancreática)
FR:
✓Sustancias químicas Pesticidas arsenicales Componentes volátiles de sulfuro
Derivados anilina Benzopirenos
Plomo
✓Tabaquismo
✓DM de larga data
✓Pancreatitis no H/crónica
✓Grupos sanguíneos No O-
✓Enfermedadeshereditarias: Pancreatitis h. (PRSS1, SPINK1) Louis Barr AT
FAMM síndrome (p16) Li Fraumeni (p53)
CA h. mamas/ovario (BRCA1/2, PALB2)
Peutz-Jeghers (STK11 [LKB1]
Lynch (MLH1, MSH2, MSH6)
Anamnesis
ICTERICIA: DOLOR:
Fecha de aparición Dolor epigástrico vago, gravativo,
irradiación característica a dorso y cede
Evolución permanente y progresiva -> a posc. MM.
organicidad del proceso maligno.
TEMPERATURA CORPORAL:
COLURIA:
Apirexia
Evolución paralela a la ictericia (>
casos) SD PREICTERICO:
Mec. De derivación bilio-linfo- Dispepsia intrincada, astenia, anorexia,
hemático adelagazamiento.
HIPOCOLIA:
Carácter obstructivo ictérico
PRURITO:
Apoya carácter obstructivo, orienta a
proc. NM
EXAMEN FÍSICO
ESTADO GENERAL:
Pcte adelgazado, MEG.
PIEL/MUCOSAS:
Ictericia verdínica
Lesión de rascado
Hematomas, equimosis, palmas hepáticas, angiomas
estelares
ABDOMINAL:
*Despiste hepatomegalia regular por colestasis
Vesícula distendida, tensa e indolora (SG BARD Y PICK)
SD Courvoisier-Terrier

*Descarte matidez desplazable y nódulos periumbilicales

CUADRO CLINICO
Rápidamente progresiva Permanente
Ictericia obstructiva Apirexia Derivación bilio-linfo-hemático Asoc. coluria/acolia prurito
*Asoc. Dolor
*Sin asoc. Dolor

Sordo Abdomen superior Irradiación espalda Empeora postingesta

Dolor abdominal
Mejora posic. Fetal/mahometana

Perdida de peso Progresiva Severa Asoc. Anorexia/saciedad precoz/diarrea/esteatorrea

Ascitis/Hepatomegalia/edema
S/s Invasión duodenal Vómitos HDA
Varices esofágicas/esplenomegalia Trombosis esplénica
S/s DM atípica
S/s Tromboflebitis migratoria (SG TROUSSEAU)
S/s Pancreatitis aguda
CUADRO CLINICO
CABEZA (PÁNCREAS) - % (PCTES) CUERPO Y COLA (PÁNCREAS) -% (PCTES)
Perdida de peso 92% Perdida de peso 100%
Ictericia 82% Dolor 87%
Dolor 72% Debilidad 43%
Anorexia 64% Nauseas 43%
Coluria 63% Vómitos 37%
Heces blandas 62% Anorexia 33%
Estreñimiento 27%
Nauseas 45%
Intolerancia alimentaria 7%
Vómitos 35 %
Debilidad 35%
Prurito 24%
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
*BRT↑ (Predom BRD) Trípode obstructivo Biopsia (Clasificac HP (Línea de dif. Celular,
*FA↑ naturaleza macroscop [quístico, ductal,
*Colesterol total sólido], grado de displasia [bajo, mod, alto])
-ADC ductal: Np epitelial infiltrante c/
BH (Anemia NN) diferenciación glandular, producción mucina
Perfil de coagulación luminar/intracelular.
IHQ (ADC ductal):
Bioquímica hepática CK7, 8, 18, 19 (+)
*Colinesterasa Disfunción hepatocítica Pronóstico
CEA, Ca125, Ca19.9 (S 80%; E 90%)
*TP
B72.3, MUC1, DUPAN2 Seguimiento
*ALBU
^TGO-TGP Lesión hepatocítica Laparoscopia de estadiaje (Tumores aparent.
^GGT Resecables)
Bioquímica renal
ESTUDIOS AP
Lesiones precursoras de CA Páncreas
PanIN1: Hiperplasia ductal (Papilar 1B, No papilar 1A),
ausencia de atipia.
PanIN2: Elem pap+atipias nucl+ mitosis infrec
PanIN3: Carcinoma in situ. X polaridad+atipias
nucl+mitosis frec.

HEMMRECK 1974
I: Lim. Páncreas
II: Peripancreático
III: Ganglios regionales
IV:Metástasis a distancia
US abdominal: >2 cm
Masa en páncreas, diltación vía biliar Metástasis hepáticas
Tumores >3cm (S~95%, E90-99%)
Vía biliar
Tumores <1cm (S~50%)
US Doppler Invasión vascular, VP, mesentérica
superior (S50-94%; E80-100%)
US contraste (S90%, E100%)
TAC multicorte (Dx, estadificación)
Lesión >1,5 (S100%)
Lesión <1,5 (S67%)
ADC: Hipodensos (hipovasculares); Isodensos
10%; Hiperdensos (Gen neuroendocrinos)
Signo de doble cdt (Cabeza): Dilatación cdt
biliar/pancreático
Atrofia glandular proximal al tumor
(Obstrucción crónica)
Ecoendoscopia:
Mayor sensibilidad deteción les. pequeñas
 RM abdominal y colangioRM
(Detec/Estadiaje)
ADC: Baja intensidad en secuencias
ponderadas T1, T2. Realza menos que
que páncreas normal. A veces realce
periférico.
PET-SCAN
Ventaja para detección de metástasis
pequeñas. (Metast. Hepáticas >1cm
97%, <1cm 43%)
Limitaciones:
F(-) Tumores pequeños, periampulares,
mucinosos (hipocelulares), necróticos,
metástasis peritoneales <1cm,
hiperglucemia.
F(+) Tejido inflamatorio, pancreatitis, RT
reciente, incisión/biopsia reciente,
STENT biliar.
Signo de infiltración vascular: DX extensión lesional
Perdida de plano graso (S84%;E98% si presenta - Por contiguidad dentro del órgano (en mancha de aceite)
superficie de contacto >50%)
- Por contiguidad a estruct. Vecinas (85%) GD, vascular
Deformidad
-Vía linfática (75% Momento dx)
Trombosis
- Por vía hemática
Circulación colateral
-Por vía perineural (Característica – plexo solar)
Signo de la lágrima (Afectación VMS)
Afectación ganglionar:
Sopechoso de infiltr. Ganglionar:
-Dia transv >1cm
Tumor Páncreas origen neuroendocrino:
Gammagrafía con octreótide
Marc neuroendoc: CromograninaA, insulina,
glucagón, SST, VIP, gastrina, 5-HIIA, Serotonina
 CA PERIAMPULARES:

DIFERENCIAL - CA ampolla Vater

Gen. Tipo infiltrante.
Tumores intrabadominales no En vegetantes, marcha
pancreáticos seudolitiasica +/- hemorragia
digestiva evidente u oculta. Heces
color plateado
Ulceragastroduodenal - CA colédoco distal
Indiferenciable
Colelitiasis -CA duodeno
STM dispepsia atípica, HD,
ocasionalmente S/S estenosis
Enfermedad parenquimatosa GDuodenal
hepática CA PERIAMPULARES:
- CA VB
PAI/PC Tumefacción dura e irregular área
vesicular.
TRATAMIENTO
La resecabilidad tumoral se valora mediante TC helicoidal con contraste

CRITERIOS IRRESACABILIDAD
Afectación locorregional metastásica por vía
portal:
- Metástasis hepáticas
- Metástasis ganglionares macroscópicas
- Carcinomatosis peritoneal
Invasión vascular:
- Arterial: afectación de aorta, arteria
mesentérica superior (AMS), tronco
celíaco (TC) y arteria hepática (AH)
- Venosa: contacto del tumor con la vena porta
(VP) o la vena mesénterica superior (VMS) >
180º, o < 180º si asocia trombosis
Enfermedad extrahepática
Pcte tumor resecable 10-20%
-Duodenopancreatectomía cefálica
-Pancreatectomía total
-Pancreatectomía distal
-Tratamiento adyuvante

WHIPPLE
1. Pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrostomía
2. Hepaticoyeyunal
3. Gastroyeyunal en “Y” de Roux o en omega (con
o sin pie de asa)

Gemcitabina

Oxaliplatino

Fluopiridinas
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

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CA PANCREAS ATENCIÓN!
GASTROENTEROLOGÍA

Presentado por:

Mario Arotuma Granda

MEDICINA HUMANA 8VO CICLO
UPSJB ICA 2020