♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 

UROLOGÍA 
Urgencias Urológicas 
❏ Motivos frecuentes: ​cólico renal​, ​hematuria​, ​retención aguda de orina​, ​escroto
agudo​, ​disuria​, ​fiebre POP​.
❏ Motivos infrecuentes: priapismo, gangrena de Fournier, torsión testicular, fractura de
pene, transplante renal con donante cadavérico.

Cólico renal 

Presencia de lito enclavado en estrecheces del uréter (unión pieloureteral, cruce con vasos
ilíacos, trayecto intramural a vejiga).

Clínica

Dolor intermitente intenso 9/10​, en zona lumbar, puede irradiarse hacia genitales
externos. +/- síntomas urinarios bajos, N y V.

Tratamiento

Manejo del dolor​ (ej. AINES, opioides)

Evitar miorrelajantes​ (ej. buscapina) para no inhibir peristalsis del uréter que permite salida
del lito

Disminuir ingesta líquido​ (en agudo empeora el cuadro clínico)

Derivación urinaria?​ Catéter “doble J”: un rulo a nivel pelvis renal y otro en vejiga.
Nefrostomía: comunicación entre pelvis renal y salida hacia exterior (bolsa colectora).

Indicaciones de derivación urinaria:

✓ Dolor que ​no cede con analgésicos​.

✓ Urosepsis​.
✓ Alteración del ionograma​ (creatinina no es tan útil).
✓ Paciente ​monorreno en anuria​.
✓ Paciente ​trasplantado renal​.
✓ Paciente con ​litiasis bilateral en anuria​.

Tratamiento ​diferido de la litiasis

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Hematuria 

Presencia de sangre en la orina. Macrohematuria: sangre visible en orina con coágulos o

no. Microhematuria: orina aspecto normal pero en sedimento 3 GR/campo o más.

ATC, medicación, síntomas asociados (dolor, masa palpable).

Conducta activa si: ​retención aguda de orina​ (colocación sonda vesical de triple vía y
lavado con Sc fisiológica), ​anemia sintomática​ (detener sangrado +/- transfundir).

Mayor riesgo de malignidad si macrohematuria: ​23% macrohematuria​ vs 4%

microhematuria.

Tipos de hematuria

a) Transitoria: resuelve espontáneamente en días.

Causas: ejercicio extenuante, instrumentación de vía urinaria, ​2º a fiebre o infecciones

virales (mononucleosis o gripe).​

b) Glomerular: presenta GR dismórficos, puede presentar proteinuria o cilindros

hemáticos (muy E pero poco S),

Causas más frecuentes en hematuria aislada (sin proteinuria): nefropatía x IgA (enf de
Berger), enf membrana basal delgada, ​sme de Alport (o nefritis hereditaria)​ y GN focal leve.

c) Urológica/no glomerular: patología renal, de vía excretora, vesical, prostática o

uretral, ausencia de cilindros hemáticos, ausencia o bajo porcentaje GR dismórficos.

Causas benignas: ​HBP​, ​litiasis​,​ ITU​, prostatitis, uretritis, TBC renal,

hipercalciuria/hiperuricosuria.

Causas malignas: ​tumores renales, de la vía excretora, vesicales y prostáticos​.

Siempre ​descartar pseudohematuria​ (coloración rojiza de orina x alimentos, medicación,

etc.) y ​falsos positivos​ (x uso de dipsticks).

Anamnesis: ejercicio, instrumentación reciente de vía urinaria, drogas/medicación, TBQ,

litiasis, GN, ETS, alt prostáticas. Síntomas asociados (en especial irritativos).
Características de hematuria: terminal y con coágulos (sospecho vesical), inicial (sospecho
prostático), total (sospecho renal o ureteral).

Examen físico: TA, edemas, petequias, TR.

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Evaluación y TT macrohematuria asintomática 

Inicialmente pedir: ​sedimento urinario​ (SU), ​urocultivo ​(UC) y ​ecografía del árbol
urinario​ (renal bilateral y vesico prostática). Objetivo: descartar tumor renal, vesical o de vía
urinaria.

Si px tiene muy probable hematuria transitoria (ej. luego de instrumentación) no pedir ningún
otro estudio.

- ​SU​: descartar presencia de cilindros hemáticos (sospecho glomerular).

- ​UC​: si cultivo positivo tt con ATB pero no descarta tumor.

- ​Ecografía​: si masa sólida renal debo pedir TC x sospecha de cáncer de riñón. Si próstata
aumentada de tamaño o litiasis no descartar tumor de vejiga.

- ​Cistoscopia​: indicada si px ​mayor de 40 años​, ​TBQ​, ​trabaja con anilinas​ o ​ATC

hematuria​. Si negativa se debe pedir TC. Si sangre de ureter pedir ureterorrenoscopia.

Evaluación y TT microhematuria asintomática 

Evaluación similar a macrohematuria pero inicialmente: si dg fue realizado x tiras reactivas

debe ​descartarse falso positivo​ y ​repetir SU con microscopio​.

Descartar posibilidad de causa transitoria: ATC ejercicio, fiebre, virosis, instrumentación vía
urinaria. Si sospecho causa transitoria: ​nuevo SU​ a los 2 días. Si px ​mayor de 40 años​,
TBQ​, ​trabaja con anilinas​ o ​ATC hematuria​ deben estudiarse si o si.

Diferenciar sangrado glomerular de urológico: solicitar ​sedimento urinario con GR

dismórficos​ (↑ S y E).

Presencia >80% de GRD (o >4% de acantocitos) --- indica hematuria glomerular. Medición
de creatinina y derivación al nefrólogo.

20-80% de GRD --- probable origen glomerular pero debe seguir estudiando px.

<20% de GRD --- descarta hematuria glomerular y probable causa urológica, continuar
estudios.

En las últimas dos situaciones se debe estudiar al px como en hematuria macroscópica.

Evaluación y TT macro o microhematuria sintomática 

Estudiar px en base al síntoma predominante.

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Dolor cólico renal: litiasis renoureteral. Disuria, urgencia y polaquiuria: ITU, prostatitis, litiasis
vesical o CIS vesical. HPB: puede ser 2º (sería indicación qx). Edema, HTA, fiebre,
exantema cutáneo: GN.

Seguimiento en px con hematuria sin diagnóstico

SU con GRD, citología urinaria (PAP), TA a los 6 y 12 meses. Si algún hallazgo anormal
repetir ecografía del árbol urinario y cistoscopia.

Retención aguda de orina 

Imposibilidad de lograr micción voluntaria. Suele asociarse a dolor en hipogastrio. Puede

cursar con IRA y uronefrosis.

Etiologías: ​obstrucción prostática​ (HPB, más frecuente, adultos mayores), estenosis de

uretra, vejiga hipoactiva. Diagnóstico diferencial: oliguria/anuria.

Clínica​ Examen físico: ​globo vesical​, tacto rectal para evaluar próstata. Ecografía: ​residuo
pre y post miccional​.

Tratamiento: derivación urinaria con sonda vesical o cistostomía suprapúbica.

Disuria 

Consulta frecuente, puede deberse a ITU o ETS. Debe solicitarse cultivo de orina e
hisopado uretral (si se sospecha ETS). Tratamiento: ATB (según casos).

Escroto agudo 

Incluye: orquitis y epididimitis torsión de testículo o hidátide, varicocele, gangrena de

Fournier, trauma testicular, hernia inguinal, hidrocele a tensión.

Fiebre POP 

Causa más frecuente: ITU. Debe sospecharse presencia de colecciones que requieran
drenaje percutáneo. Rara vez drenaje qx abierto. Tratamiento: ATB e internación.

Torsión testicular 

Rotación del cordón espermático sobre su eje. Suele darse en ​px adolescentes y jóvenes​.

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Clínica

Dolor testicular súbito 10/10​, ​no​ cede con analgésicos. +/- síntomas vasovagales.
Testículo torcido a la palpación y ascendido. Suelen referir episodios previos de dolor que
cedieron espontáneamente.

​ EcoDoppler de testículo y cordón espermático.

Diagnóstico ​Clínica +

Diagnóstico diferencial: torsión de hidátide (más en pediátricos).

Tratamiento: ​exploración qx​ (​dentro de primeras 6 hs​ de inicio cuadro). En general se logra
salvar testículo. Se realiza detorsión testículo afectado + orquidopexia en mismo acto qx. 

Fractura de pene 

Aumento de tamaño, dolor agudo, chasquido, se pierde erección inmediatamente. Pene

morado “en berenjena”. ATC de relaciones sexuales. Ecografía.

Tratamiento: qx antes de 72 hs (evitar que se haga cicatriz).

Priapismo 

Erección que persiste 4 horas​ o más (incluso después del orgasmo). 2 tipos: isquémico
(más frecuente, sme compartimental, ​urgencia urológica​) o arterial.

Etiologías: Isquémico: ​medicamentos vasoactivos​, tóxica, anemia de cél. falciformes,

maligno, etc. Arterial: traumatismos, idiopático.

Diagnóstico ​Clínica​ + Gases en sangre.

Tratamiento

a) Medidas generales: ​hielo​, ​caminar/correr

b) Drenaje cuerpo cavernoso
c) Inyección de etilefrina​: aspiración con aguja butterfly.
d) Shunt distal (no qx): abbocath 14.
e) Shunt distal qx
f) Shunt proximal qx (abordaje perineal, posición de litotomía), se une cuerpo
cavernoso con esponjoso.

Si no se trata hay riesgo de disfunción eréctil en priapismo prolongado.

Gangrena de Fournier 

Fascitis necrotizante​ del periné, perianal y/o genital. ​↑ mortalidad​ si no se trata

rápidamente.

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Causas más frecuentes: infecciones anorrectales, infecciones genitourinarias, infecciones
cutáneas. Gérmenes más comunes: flora polimicrobiana --- gérmenes aerobios y
anaerobios.

F. predisponentes: ​DBT​, ​alcoholismo​, ​inmunosupresión​, ​HIV​, ​desnutrición​, etc.

Clínica​ (muy variable) dolor, edema, eritema, crepitación, fiebre, sepsis, shock séptico.

Diagnóstico ​Clínico​ + Examen físico: placa necrótica. TC: presencia de gas.

Tratamiento

ATB terapia​ de amplio espectro (aerobios y anaerobios)

Debridamiento quirúrgico​ de todo el área necrótica (frecuentemente requiere múltiples

intervenciones)

Trauma de vía urinaria 

Poco frecuente. Causas: heridas cortopunzantes, heridas de armas de fuego, iatrogénico.

Sospechar ante presencia de hematuria o uretrorragia.

Si uretrorragia: se debe realizar uretrografía de urgencia o cistostomía suprapúbica.

Masas renales 
Masa renal: puede ser sólida o quística. Baja incidencia en población general.
Frecuentemente aparece como hallazgo en imágenes. Síntoma más habitual: hematuria
macroscópica.

Masas quísticas (líquidas) 

Forma más habitual de presentación: quiste renal simple. Frecuente en población general
(30-40%). Habitualmente hallazgo ecográfico y asintomáticos.

Benignos​. Pueden ser congénitos o adquiridos. En general no requieren mucha atención.

TC: homogéneo, hipoecoico al ultrasonido, hipodenso. RM: hipointenso. Paredes finas y sin
tabiques internos ni calcificaciones en su pared

Masas sólidas 

90% ​son ​malignas​. Carcinoma de cél. renales (​cél. claras​, papilar I y II, cromófobo, de cél.
túbulo colector) 80-85% de tumores malignos riñón.

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3:2 hombres/mujeres. Pico incidencia e/ 60-70 años. Patrón sarcomatoide pésimo
pronóstico. MTS: ​pulmón​, hueso, SNC.

F. de riesgo: ​TBQ​, obesidad, HTA, ATC de familiar de 1º con cáncer renal, exposición al
cadmio y asbesto.

8% hereditarios (VHL: inicio temprano, múltiples tumores, carcinoma de cél. claras +/-
hemangioma retinales, cerebelo, etc.).

Otros: sarcomas y tumores de Wilms.

10% son benignos.

Oncocitomas (comp. sólido), angiomiolipomas (comp. sólido, puedo sospechar en ecografía

x hiperecogénico sin sombra acústica, en TC se ve como grasa, riesgo de sangrado >4 cm),
fibromas, tumores epiteliales mixtos, lipomas y adenomas.

Clínica

Benignos: ​hallazgo ecográfico​ o sintomático (solo si ↑vl) con dolor x obstrucción vía
urinaria o N y V x obstrucción digestiva.

Clasificación de Bosniak (p/masas líquidas)

I: pared fina, sin septos. II: septos finos. IIf: mayor sospecha. III: paredes engrosadas,
septos irregulares. IV: paredes realzan, bordes irregulares, heterogéneo.

Quistes simples ​Bosniak I, II, IIf​ --- ​seguimiento​.

Quistes complicados ​Bosniak III, IV​ --- ​exploración qx​.

Malignos: 66% ​hallazgo incidental​. “​El gran simulador​”, clínica variable. 30% MTS al dg.

Tríada clásica (<10%): ​tumoración​, ​dolor ​y ​hematuria​.

Otros: ​anemia ​(x pérdida hemática o enf diseminada), ​sme febril prolongado​, ​pérdida de
peso​, cefaleas, N y V.

Sme paraneoplásicos​:

➔ Poliglobulia x secreción excesiva EPO

➔ HTA x l! renina
➔ Hipercalcemia x p! simil PTH
➔ ginecomastia o hirsutismo x l! gonadotrofinas
➔ galactorrea x l! PRL
➔ hipoglucemia x l! enteroglucagon
➔ hiperfx suprarrenal x p! excesiva de ACTH
➔ sme de Stauffer: disfx hepática no MTS

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Diagnóstico

Puede ser hallazgo en imágenes o por síntomas.

-​Ecografía​: muy útil (↑S >3 cm).

-​TC/RM con contraste​ (iodado/gadolinio): indicados siempre que se encuentre masa sólida
en ecografía. Si realce capta ​>15-20 UH​ ↑↑↑sospecha ​carcinoma renal​. Cuidado x riesgo
nefrotoxicidad.

-AngioTC/angioRM: útil para evaluar irrigación, extensión, relación con VCI.

-EcoDoppler color: útil para evaluar extensión trombo en VCI.

-Biopsia renal percutánea: ​no​ de rutina x ↑FN. Considerar en: px monorreno con tumor
complejo, ATC tumor benigno, previo a terapia ablativa. No en px frágil.

Para estadificación preoperatoria: TC tórax sin contraste, centellograma óseo total (en
especial si dolor óseo). Útil para pronóstico.

Diagnóstico diferencial

Cualquier lesión ocupante de espacio: tumores benignos, quistes complicados, hematomas

antiguos, pielonefritis xantogranulomatosa, tumores suprarrenales, etc.

TT masas renales 

Enfermedad localizada

Quistes simples --- ​seguimiento periódico​.

Quistes complicados y tumores malignos --- ​exploración qx​.

Se intenta ser ​conservador del parénquima renal​ x ↑riesgo de nefropatía del riñón único
(sme de hiperfiltración) y evolución a IRC terminal. Además ↑incidencia HTA, DBT, ACV,
IAM en monorrenos y riesgo de 15-20% tumor maligno en riñón contralateral.

✓ Tumores malignos pequeños (<4 cm) o periféricos, T1 y T2: ​nefrectomías parciales​ o

enucleaciones.​
✓ Todos los demás casos, T3 y T4: ​nefrectomía radical​.

Cirugía ​a cielo abierto:​ ​celdectomía ​(vaciamiento de celda renal) --- riñon + grasa perirrenal
+ glánd. suprarrenal (solo si compromiso polo superior o afectación en preoperatorio o
intraoperatorio).

En HIBA: vía anterior transabdominal subcostal. Complicaciones: íleo posoperatorio,

debilidad parietal. Linfadenectomía solo fin pronóstico, no altera sobrevida.

Cirugía ​laparoscópica​: idem pero menor t internación y menor requerimiento de analgésicos.

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Cirugía renal conservadora: ​nefrectomía parcial​ (NP), ​enucleación tumoral​ (ET),
resección en cuña (RC).

- NP: exéresis de polo o heminefrectomía. Tumores h/7 cm. Puede ser laparoscópica.
- ET: solo se extrae tumor. Tumores periféricos, h/3-4 cm. Debe realizarse biopsia
intraoperatoria para ver márgenes. Laparoscópica o abierta.

Complicaciones: ​sangrado​ (tardío, se tt x angiografía), ​fístula urinaria​, debilidad pared

abdominal. Linfadenectomía solo fin pronóstico en tumores alto riesgo.

Técnicas ablativas percutáneas/laparoscópicas: crioterapia, RF.

Embolización preoperatoria del tumor: en masa tumoral muy voluminosa p/ facilitar acto qx.

Enfermedad diseminada

Tratamiento ​sistémico ​+ ​cirugía citorreductora​ (p/ disminuir al mínimo tejido tumoral).

1º línea: ​sunitinib ​(inhibidor de Rc TK). Solo si es carcinoma de cél. claras.

Otros inhibidores de Rc TK: sorafenib, pazopanib. Inhibidores de mTOR: temsirolimus,

everolimus. Ac monoclonales: bevacizumab. Otros: IL, INF, progestágenos, GC, inhibidores
de angiogénesis.

Si MTS ​única​ en hueso o pulmón: nefrectomía + exéresis de MTS única. No es curativo

pero prolonga la sobrevida.

Si MTS ​cerebral​ o ​múltiple​: pronóstico ominoso sin importar tratamiento.

QT convencional ​no​ es efectiva. RT solo para calmar dolor MTS.

Seguimiento

-Tumores T1-2, N0, M0 --- control cada 3-6 meses con TC de tórax y abdomen sin contraste
+ fx renal (urea, creatinina, proteinuria).

Importancia ​clearence creatinina​ para detectar precozmente alteración fx renal. Si bajo

riesgo puede usarse control ecográfico y rx tórax para evitar toxicidad de contraste EV.

-Tumores grandes --- control al menos 2 TC por año. Control oncológico estricto primeros 2
años (trimestral y cuatrimestral).

Pronóstico (según estadío clínico y anatomopatológico)

- Tumores iniciales T1-2, N0, M0: sobrevida 85-90% a los 5 años.

- Afectación grasa perirrenal o vasos hiliares T3a y T3b: 45-50%.
- Ganglios positivos N1-2: 0-30%.
- Invasión órganos vecinos T4: 0%.

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Anatómicos:​ ​TNM

Histológicos​: ​Grado de Furhman/ISUP​ (I-IV), ​subtipo tumoral​ (mejor papilar I y

cromófobo, peor papilar II y cél. tubo colector), ​patrón sarcomatoide​, necrosis.

Clínicos​: ​sintomáticos​, performance status, ​caquexia​, anemia, alteraciones del laboratorio.

Moleculares​: no tan usado.

Normogramas: herramientas para establecer pronóstico más individual, ej: MSKCC,

Rochester. Puntaje según características del tumor (forma de presentación, tamaño,
estadio, grado celular, etc.) y del paciente (edad, sexo, factores de riesgo).

¿Screening cáncer de riñón?

Ecografía y TC: ↑detección de masas renales pero no costo-beneficio x baja prevalencia en

población general. Muchos px con tumores renales en autopsia pero muerte x otra causa.
Solo puede hacerse control en VHL o px en diálisis.

Vigilancia activa: en px alto riesgo qx o poca esperanza de vida.

Uropatía obstructiva Alta 

85-90% causados x ​litiasis renal​. Otros: anomalía del tracto urinario, obstrucción
extrínseca.

Litiasis renal 

Clínica

Cólico renal: ​dolor lumbar paroxístico intenso​, intermitente, inicio brusco. ​Irradiación a
testículo o labio mayor​.

+/- Síntomas asociados: N, V, palidez, sudoración, fiebre, distensión abdominal. Signos

irritativos (lito cerca vejiga): polaquiuria, urgencia, ardor.

Uréter tiene 3 zonas estrechas:

➔ Unión uretero pélvica

➔ Cruce con vasos ilíacos
➔ Unión ureterovesical

1-2 hs: l! Pg --- VD AA --- mayor filtración y p! orina --- hiperpresión en uréter. Mayor dolor.

5 hs: VC AE --- idem.

Siguiente fase: VC AA --- menor filtración y p! orina. Menor dolor. Mejoría de síntomas pero
no significa que se resolvió el cuadro. Se anula riñón afectado.

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Manejo cólico renal 

1. Calmar dolor​ (AINEs, opiáceos)

AINEs​ (inhiben f! de Pg: menor dolor y menor p! de orina): ​diclofenac​, ​ketorolac​,

indometacina, piroxicam.

Opiáceos:​ ​tramadol​,​ codeína​, morfina.

Otros: Dolofrix (paracetamol - codeína).

No​ antiespasmódicos (inhiben m. liso que sería útil para expulsar la piedra)

2. Suspender líquido​ (aumentaría el dolor y enclava piedra)

3. Calor ​(bolsa, baño de inmersión)

Laboratorio

- ​Sedimento urinario​: puede haber ​microhematuria ​o hematuria, leucocitos, cristaluria.

- ​Urocultivo​: ​descartar ITU​ asociada.

- ​Sangre​: hemograma, uremia, creatininemia. ​Descartar IRA​.

Estudios C’

- ​Rx simple de arbol urinario​ (abdomen de frente): 80% litos son radioopacos, diferenciar
de flebolitos (calcificación en v. pélvicas).

- ​Ecografía renal​: permite ver lito en UUV, signos indirectos: ectasia (dilatación vía
urinaria), líquido perirrenal.

- Urograma excretor: en desuso, reemplazado x TC. Permite ver retraso de filtrado y

eliminación, ubicación del lito, riñón anulado, grado de obstrucción.

- ​TC de abdomen y pelvis sin contraste​: alta S y E (h/97%), útil para diagnósticos
diferenciales. Permite ver lito y signos indirectos (inflamación, ectasias, signo del anillo).

Si parénquima renal adelgazado --- pedir ​centellograma renal​ (h/15% punto de corte para
litotricia vs. nefrectomía).

- UroRM: en casos de CI de TC (alergia al yodo, embarazo). Permite ver signos indirectos.

Tratamiento cólico renal 

Mayoría de cólicos renales se resuelven solos (litos pequeños). Compromiso renal x

obstrucción / infección.

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Litiasis ​<5 mm ​--- 98% se eliminan espontáneamente.

Litiasis ​>5 mm​ --- 50% se eliminan espontáneamente.

Vigilancia activa​: en litiasis <5 mm sin síntomas.

MET ​(tratamiento expulsivo médico): AINEs + alfabloqueantes (tamsulosina) + GC. En

litiasis 5-8 mm. Ideal en litiasis <5 mm progresada en uréter.

Derivación urinaria​: catéter doble J o nefrostomía.

Indicaciones de derivación urinaria:

✓ Dolor ​persistente aún con analgésicos​.

✓ Urosepsis​/​fiebre​/​infección​ asociada.
✓ Anuria​ (monorreno, litiasis bilateral)
✓ Paciente ​monorreno en anuria​.
✓ Paciente con ​litiasis bilateral en anuria​.
✓ Alteración del ionograma​ (creatinina no es tan útil)
✓ Uronefrosis​ grave.
✓ Paciente ​trasplantado renal​.

Técnicas de litotricia: en litiasis >8 mm.

Únicamente en px con cuadro de cólico renal resuelto. Elección del procedimiento s/tamaño
y ubicación del lito.

Litotricia Ureteral Endoscópica​ (LUE flexible): mayor uso en últimos años. Indicado para
litiasis medianas​ (8 mm). No requiere incisión, internación corta. Anestesia general.

Se ingresa al uréter endoscópicamente, se rompe piedra con láser y se extraen fragmentos.

Nefrolitotricia percutánea ​(NLP). Indicado para l​ itiasis grandes​ (>25 mm), ​litiasis
coraliforme​, en ​riñón o uréter superior​. Anestesia general.

Mediante pequeña incisión se ingresa a riñón, se dilata trayecto renocutáneo y se coloca

vaina plástica de Amplatz. Se accede con nefroscopio y se fragmenta y extrae el lito.
Punción bajo TC para drenar riñón con uronefrosis.

Litotricia extracorpórea por ondas de choque​ (ESWL): menor uso en últimos años.
Cualquier localización del lito​ pero ​no​ en litiasis muy grande. Menos invasivo pero no puede
usarse en px con dolor persistente o síntomas obstructivos.

Se realiza en 2 etapas: primero fragmentación x ondas de choque y luego expulsión de los

fragmentos. Resultados: 85% fragmentación completa, 10% parcial y 5% nula. ​No​ sirve para
lito de oxalato de calcio monohidratado ni cistina.

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Recomendación para evitar recidivas de litiasis: dieta hiposódica, mucha agua, normal
calcio.

Uropatía obstructiva Baja 

Obstrucción a nivel de vejiga, uretra o próstata. Causa más frecuente: ​hiperplasia
prostática benigna​ (HPB). Otras: estenosis de uretra, litiasis vesicales impactadas en
UUV/uretra, vejiga hipoactiva (alteración fx, no obstrucción en sí).

Clínica

Obstrucción parcial (más frecuente): chorro débil, retardo en micción, goteo, nicturia,
urgencia, polaquiuria. No es una urgencia.

Obstrucción completa: imposibilidad para orinar, tenesmo, dolor hipogástrico, rebosamiento.

Es una ​urgencia​. Debe drenarse inmediatamente orina: sonda vesical o catéter
suprapúbico/talla.

Complicaciones del drenaje: hematuria ex vacuo (si se drena demasiado rápidamente),

poliuria de salida (pueden presentar alteraciones del medio interno en px que tuvieron cierto
grado de IRA).

Pedir laboratorio (ionograma, fx renal). Si px sin complicaciones: alta con drenaje y

derivación a especialista.

Hiperplasia Prostática Benigna 

Muy ​prevalente​: 50% >60 años, 90% >85 años. ​Mitad ​son ​sintomáticos​ (altera calidad de
vida).

F. de riesgo: ​edad​, testosterona, ¿dieta occidental?

Fisiopatología: zona de transición aumenta de tamaño x efecto hormonal DHT. A mayor vL

prostático, síntomas, edad --- mayor riesgo de progresión.

Diagnóstico

Clínica

Síntomas de vaciado (​obstructivos​): ​dificultad inicial​, ​chorro débil​, ​goteo​, ​vaciado

incompleto​.

Síntomas de llenado (​irritativos​): ​urgencia​, ​polaquiuria​, ​nicturia​.

IPSS​: cuestionario con 7 preguntas de síntomas + 1 pregunta de calidad de vida.

Leve: 0-7 ptos. Moderado: 8-19 ptos. Severo: 20-35 ptos.

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Examen físico

Tacto rectal​: permite evaluar tamaño, consistencia (normal duro elástico, sospechar cáncer
si duro pétreo), límites, sensibilidad (si dolor sospecho infección), movilidad.

Estudios C’

- ​Ecografía​: permite evaluar tamaño y forma próstata, vaciado de vejiga y residuo post
miccional (RPM), vejiga (engrosamiento si HPB crónica) y presencia de litos. Importante
hacer estudio con ​deseo miccional​. Se pide en controles prostáticos.

- ​Flujometría​: px orina en flujómetro. Se mide flujo (volumen/tiempo). Micción en fases

(HPB), micción en curva plana (estenosis de uretra). Se pide ante síntomas, no control.

- Cistoscopia: no de rutina, solo si duda diagnóstica. Permite evaluar próstata, vejiga,

lesiones y presencia de litiasis/hematuria.

Laboratorio: ​PSA​ ​no​ es específico de cáncer sino de tamaño prostático. Importante contexto
del px y evolución en el tiempo. En valores mayores 4 es útil evaluar L/T.

Diagnóstico diferencial: estenosis de uretra, síntomas irritativos (prostatitis crónicas, cistitis,

litiasis, cáncer de vejiga), cáncer de próstata, vejiga neurogénica, disinergia
vesicoesfinteriana.

Tratamiento HPB 

Vigilancia 

Síntomas leves o moderados, sin alteración calidad de vida. Evitar irritantes vesicales (café,
alcohol) e reducir ingesta de líquido por la noche.

Médico 

Síntomas moderados o severos​, alteración ​calidad de vida​. Objetivos: mejorar síntomas

de calidad de vida y prevenir complicaciones (infecciones, litiasis, RAO, IRC).

✓ Alfabloqueantes​: más utilizados en HPB, ​tamsulosina​, ​silodosina ​(menos EA).

Tamsulosina ​(dosis 0,4 mg/día). Permiten relajar m. liso cuello vesical y próstata. Solo tt
sintomático​, no mejora a largo plazo (estudio MTOPS). No reduce riesgo complicaciones.

EA: cansancio, vértigo, mareos, hipotensión ortostática, eyaculación retrógrada (motivo de

falta de adherencia en algunos px).

✓ Inhibidores 5 alfa reductasa​: síntomas moderados a severos, probabilidad de progresión

(volumen prostático >30-40 ml), ​finasteride​, dutasteride.

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Finasteride​. Inhiben conversión de T4 en DHT, disminuye estímulo de agrandamiento
prostático. Efecto a largo plazo, disminución en volumen prostático pero no es inmediato.
Reduce riesgo de RAO y qx. Reduce síntomas obstructivos (luego de ​3-6 meses​).

EA: disminución de libido y disfx eréctil. Reduce valor del PSA en un 50% (debe
multiplicarse x2 para saber valor real).

✓ Terapia combinada​ (ambos): síntomas moderados a severos con probabilidad progresión.

Alfabloqueantes ​(alivio s’, ↑flujo urinario) + ​Inhibidores 5 alfa reductasa ​(beneficios a

largo plazo en s’, ↓vL prostático, riesgo de RAO o qx HPB)

✓ Fitoterapia: extractos de plantas, disminuyen congestión prostática, apenas mejor que

placebo, Serenoa repens.
✓ Anticolinérgicos: inhiben síntomas de llenado, puede aumentar RPM. CI: px con alto RPM
(>150 mL), glaucoma de ángulo estrecho. EA: xeroftalmia, xerostomía, visión borrosa,
constipación, deterioro cognitivo en ancianos.

Quirúrgico 

Indicaciones de qx:

Obstrucción moderada a severa ​(relativa)

Alteración importante ​calidad de vida ​(relativa)

Complicaciones ​(​absoluta​): RAO, ITU a repetición, litiasis vesical, hematuria, IRC

Tipos de cirugía

- Convencional:​ abierta/laparoscópica. ​Adenomectomía​: indicado para próstatas ​grandes​.

Mayor tiempo de hospitalización y sangrado. Menor reintervenciones.

Prostatectomía abierta

➔ Retropúbica (Millin): sin alterar vejiga.

➔ Suprapúbica (transvesical): se abre abdomen y vejiga.

- Endoscópica:​ RTU monopolar/RTU bipolar, vaporización (láser o bipolar). Otras:

embolización prostática, urolift.

RTU​: técnica más utilizada, indicada para próstatas medianas (<80 mL). Se corta con
elemento eléctrico pedazos próstata. Ingreso a través de uretra h/próstata.

Complicaciones: eyaculación retrógrada, hematuria, incontinencia, estenosis de uretra, disfx

eréctil, sme de absorción (sólo ​monopolar​).

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
➔ RTU monopolar​: utilizaba ​agua destilada​, riesgo ​sme de absorción​ (signo precoz
desorientación, hiponatremia, anemia hemolítica, IRA, puede llevar a la muerte.).
Mayor riesgo a mayor tiempo de qx.
➔ RTU bipolar​: utiliza ​Sc fisiológica​ (​no​ p! sme de absorción).

Láser​: vaporización o enucleación. Termocoagulación. Láser Holmiun.

Complicaciones: hematuria, ITU, estenosis de uretra (de todo lo endoscópico).

➔ Vaporización​: límite de tamaño (<80 mL), altamente irritativa, resultados relativos

(según experiencia del médico). Mínima pérdida de sangre, recuperación temprana y
ambulatoria.
➔ Enucleación​ (​gold standard)​ : resección completa, sin límites de tamaño. Mínima
pérdida de sangre, recuperación temprana y ambulatoria.

Embolización prostática: solo para px con comorbilidades no aptos para qx.

Incontinencia de orina 
Pérdida involuntaria de orina referida como queja x px. Altera calidad de vida y autoestima.

Cx cerebral (control voluntario) + Núcleo pontino (coordinador de micción).

N. hipogástrico/simpático (almacenamiento) + N. pélvico/parasimpático (micción) +

N.pudendo/somático (esfínter).

Lesiones neurológicas

➔ Cerebral: pérdida de control voluntario pero sinergia. Incontinencia de orina.

➔ Medular alta (cervico-dorsales): alta presión vesical, grave. Puede haber disinergia
vesicoesfinteriana. IUU/retención de orina.
➔ Medular baja (sacra) o nervios: atonia detrusor y del esfinter. Incontinencia continua
y micción x prensa.

↑Prevalencia: 5-45% en > 65 años. 20:1 (mujeres:hombres).

Tipos de incontinencia urinaria:

➔ IUE (de esfuerzo): ante aumento en presión abdominal (tos, estornudos, ejercicio).
Puede deberse a hipermovilidad uretral o incompetencia esfinteriana intrínseca.
➔ IUU (de urgencia): se acompaña de imperiosa necesidad de orinar. Puede deberse
a: ITU, litiasis vesical, tumores vesicales, alteraciones neurológicas o idiopáticos.
➔ IUM (mixta): combinación ambas.
➔ Enuresis nocturna: incontinencia durante el sueño. Más frecuente en niños, se usa
desmopresina para tt (análogo de ADH).
➔ Incontinencia continua/IUR (x Rebosamiento): ante mínimo volumen de orina.

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
F. de riesgo:

Edad: en especial mujeres en Obesidad​, cambios bruscos de peso,

postmenopausia​. DBT​. TBQ, café.

ATC obstétricos: ​embarazos ​vaginales o Comorbilidades: ITU a repetición,

fórceps (mujeres). deterioro cognitivo​., enf. neurológicas

ATC qx: ​qx prostática​, traumatismo Enf. ​neurológicas​: Parkinson, ACV, EM,
pelviano (hombres). lesión medular.

Diagnóstico

Anamnesis: t de evolución, tipo de incontinencia, sueño, ATC médicos y qx, calidad de vida.

Examen físico: descartar globo vesical, prolapso órganos pélvicos, sensibilidad MMII y
genitales. Tacto rectal: tono esfinter anal y próstata. Constatar salida de orina x meato
uretral.

Abdomen: RAO, hernias, masas. Genital: prolapso, maniobra Valsalva, trofismo vaginal.
Neurológico (en sospecha enf. neurológica): marcha, S MMII y genital, fuerza. Cartilla/diario
miccional: nº y frecuencia orina x 24-72 hs, ingesta líquidos, pérdidas y urgencia. Prueba de
la compresa. Stress test (toser antes y después de vaciar vejiga).

Estudios C’

- ​Cultivo de orina​: ​descartar ITU​. Laboratorio: hemograma, fx renal, glucemia.

- ​Ecografía​: ​residuo post-miccional​ y ​volumen prostático​.

- ​Estudio urodinámico​: evalúa comportamiento fase de llenado y de vaciado vesical.Se

instila Sc fisiológica x un catéter y se mide presión vesical con otro.

Fase de llenado --- Capacidad vesical: normal e/ 300-500 mL. Acomodación (vejiga debe
llenarse sin presión). Evaluar presencia de hiperactividad del detrusor (cx no inhibidas).

Fase de vaciado --- Q máx miccional. Presión detrusor. Residuo postmiccional.

- ​Uretrocistoscopia​: ​sospecha de tumor o litiasis​. Se evalúan paredes de mucosa vesical,

rosada con vasos sanguíneos.

- Cistouretrografía: ​sospecha de fístula o estenosis​.

Tratamiento

Incontinencia Urinaria de Esfuerzo (IUE) 

Conservador: rehabilitación del suelo pélvico (ejercicios de Kegel), electroestimulación o

biofeedback. Duloxetina (IRSS) en hombres con incompetencia esfinteriana.

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Quirúrgico ​mujeres​: ​slings TVT​ (transvaginal) o ​TOT ​(transobturatriz). En desuso operación
de Burch. Si prolapso asociado deben resolverse ambos.

Quirúrgico ​hombres:​ IU leve/moderada: ​sling​/​reacomodación uretral​ a tensión, menor

éxito pero sencillo. IU grave: ​esfínter urinario artificial​, éxito 90% pero complejo.

Incontinencia Urinaria de Urgencia (IUU) 

Medidas higienicodietéticas, kinesioterapia (rehabilitación del suelo pélvico, biofeedback).

Útil en síntomas leves, mujeres jóvenes.

Médico: ​anticolinérgicos​. Bloquean cx detrusor.

En desuso: oxibutinina (↑EA: xeroftalmia, xerostomía, constipación, deterioro cognitivo en

ancianos, visión borrosa). Nuevos: ​solifenacina y​ ​darifenacina​ (↓EA, más específicos). CI:
glaucoma de ángulo estrecho.

+/- Beta agonistas: ​mirabegron​. Relajan detrusor. Pueden combinarse con anticolinérgicos.

Toxina botulínica​: 100 UI p/vejiga hiperactiva idiopática, 200 UI p/vejiga neurogénica. Se

inyecta endoscópicamente en detrusor. Efecto en 10 días y duración de 1 año.

Incontinencia Urinaria Continua 

Médico: alfa bloqueantes. ​Tamsulosina​ (relaja esfínter y permite vaciado completo).

Cateterismo intermitente.

Salud masculina 
Andrología: especialidad médica orientada a la salud masculina, en especial problemas del
sistema reproductivo masculino​.

Falta de conciencia del hombre sobre f. de riesgo y evolución de las enfermedades: retardo
en la consulta, dg tardío y complicaciones.

Según edad:

○ Infancia: patología genital

○ Adolescencia: desarrollo puberal normal y patológico, ETS, sexualidad y
disfunciones sexuales.
○ Adultez: tumores testiculares, infertilidad, ACO, ETS, sexualidad y disfunciones
sexuales.
○ Adultez mayor: patología prostática, envejecimiento, sexualidad y disfunciones
sexuales.
○ Todas las edades: conceptos generales de salud y f. de riesgo.

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 

Salud sexual 

Consultas más frecuentes en hombres: ​disfunción eréctil, eyaculación precoz y falta de

deseo​.

Disfunción sexual eréctil 

Incapacidad para mantener tumefacción y rigidez adecuada durante el coito.

Causas: sme metabólico, estrés (físico o psicológico), hipogonadismo, depresión y otros

trastornos psiquiátricos, psicofármacos, obesidad.

Diagnóstico

Anamnesis: f. de riesgo (​DBT​, HTA, dislipemia, sedentarismo: probable causa vascular),

medicación o drogas (en especial ​alcohol​), ausencia de libido (probable causa hormonal), f.
psicosociales estresores. T de evolución, erecciones espontáneas matinales o nocturnas,
frecuencia del síntoma.

Examen físico: tamaño testicular, ginecomastia, pérdida de vello axilar o pubiano, TA.

Laboratorio: hemograma, glucemia, fx renal, perfil lipídico + mayores de 50 años PSA.

Tipos disfunción sexual eréctil

Psicológica

➔ erecciones matinales​ o nocturnas ➔ ansiedad o angustia de

conservadas rendimiento ​(performance​)
➔ erección con caricias o ➔ existencia de episodios anteriores
masturbación que se resolvieron naturalmente
➔ disfunción de ​comienzo rápido ➔ px ​joven​, ​sin comorbilidades
➔ ATC de ​problema familiar, de
pareja o laboral

Orgánica (vascular, neurogénica, hormonal, drogas)

➔ disfunción secundaria ➔ disfx global​ (todo lugar,

➔ ausencia​ de erecciones nocturnas circunstancia o persona)
o matinales ➔ instalación ​gradual y progresiva
➔ mayor a 50 años

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➔ enf. sistémica/comorbilidades​: ➔ intervenciones qx (pelvianas, SNC)
TBQ, obesidad, DBT, sme ➔ consumo de drogas, alcohol,
metabólico, dislipemias medicamentos

Mixta

➔ px tanto jóvenes como mayores (muy frecuente)

➔ círculo vicioso: ansiedad de desempeño necesidad de probarse alto nivel
adrenérgico falla eréctil

Tratamiento

Psicológica: contención del px, derivar al sexólogo, medicación en casos seleccionados

(más como placebo que como tratamiento).

Orgánica: tratar causa sistémica +/- fármacos (inhibidores de PDE5).

Modificaciones del estilo de vida: dieta hipocalórica y ejercicio aeróbico (al menos 1 hr/sem),
disminución del peso.

Inhibidores de la PDE5: ​sildenafil ​alejado de comidas, 1 hr antes, ​tadalafil ​en cualquier

momento, dura 36 hs. EA: cefaleas, congestión nasal, rubor. CI absolutas: px que reciben
nitritos o nitrato como tt de alteraciones vasculares.

Otros: drogas vasoactivas intracavernosas (clorhidrato de papaverina), vaccums, prótesis

peneana.

Infertilidad 

Imposibilidad de concebir tras 1 año de RS frecuentes (2-3/sem) sin utilizar MAC.

Afecta al 15% parejas. 1/3 causa masculina, 1/3 femenina y 1/3 ambos.

Clasificación trastornos de infertilidad

a. Pretesticulares ​(hipotálamo, hipófisis): déficit FSH, LH. Baja T4.

Congénitas: sme Kallman (hipogonadismo hipoGn, alteración en migración

hipotalámicas y del bulbo olfatorio, hipogonadismo, anosmia)

Adquiridas: QT, RT, tumores (hiperPRL hipogonadismo hipoGn), smes genéticos

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
b. Testiculares ​(testículo): falta de respuesta a FSH/LH, cél. de Leydig, cél. de Sertoli,
alteración en espermatogénesis. Baja T4, alta FSH, LH.

Cáncer testicular, torsión, orquitis, QT, RT, criptorquidia, traumatismos, sme

Klienefelter XXY (hipogonadismo hiperGn)

c. Postesticulares (​ vía espermática): alteración/obstrucción mecánica, azospermia.

Laboratorio normal.

Obstructivas (infecciosas, traumáticas, congénitas), eyaculación retrógrada.

Espermograma

✓ Volumen de semen VN 2-5 mL

✓ Nº espermatozoides totales
✓ Concentración​. VN >15 millones/mL.
✓ Movilidad​. VN >40%.
✓ Movilidad progresiva.
✓ Viabilidad.
✓ Morfología​. VN >4%.

- Aspermia: falta de eyaculado.

- Hipospermia: bajo volumen.

- ​Azoospermia​: falta de espermatozoides.

- ​Oligozoospermia​: baja concentración espermatozoides.

- ​Astenospermia​: baja movilidad espermatozoides.

- ​Teratozoospermia​: baja morfología espermatozoides.

Resultado del espermograma es únicamente una probabilidad, no decir al px que es infértil.

Estudios C’

Laboratorio hormonal: LH, FSH, PRL, T4 total y biodisponible.

Otros: eccografía transrrectal (visualiza vesículas seminales y cto deferente), cultivos (en
sospecha infecciones, abortos recurrentes), prueba interacción moco-semen, biopsia
testicular (en px azoospérmicos para determinar si existen espermatozoides).

Tratamiento infertilidad: antiestrógenos (tamoxifeno, elevan Gn), gonadotrofinas (HCG,

FSH, estimula cél. de Leydig y p! T4).

Terapias de reproducción asistida. Baja complejidad: Inseminación Intrauterina. Alta

complejidad: Fertilización In Vitro (f. masculino leve, falla IIU), Inyección Intracitoplasmática
Espermática (f. masculino grave).

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Métodos anticonceptivos (MAC) 

Preservativo​: método reversible y seguro, pero baja su eficacia al ser ​operador

dependiente​ y ​ligado al coito​ (falla 1er año: uso habitual: ​12%​ / uso cuidadoso: ​2%​).

Consejos de uso:

Erotizar la colocación No usar lubricantes oleosos

Colocarlo correctamente con pene erecto Ser cuidadoso con el almacenamiento

Colocarlo antes del contacto con la vagina No tirar en el inodoro

Vasectomía​: se ligan conductos deferentes, poco costoso, procedimiento sencillo y rápido.

Reversible ​y seguro (falla 1er año: ​0,2%​).

Vía espermática: testículo - Epidídimo - Cto deferente + Vesícula seminal - Eyaculador

Px con vasectomía eyacula semen normalmente pero no contiene espermatozoides.

Es reversible pero al volver a recanalizar conducto deferente tiene 55% chances de lograr
embarazo.

No previene ETS (debe seguir utilizando preservativo).

Ley Nacional Contracepción quirúrgica (hombres mayores de edad).

Ambulatoria, corta y sencilla (30 min-40 min). Mínima cicatriz.

Debe cuidarse x 2 meses luego de la cirugía, se controla con espermograma para

comprobar que no queden espermatozoides residuales.

Vasectomía sin bisturí: se localiza conducto deferente de cada testículo, se inyecta

anestesia local. Con pinzas se sostiene conducto y se resecan sus capas. Se liga de ambos
lados y se corta en el medio.

Ritmo: no eficaz (falla 1er año: 20%)

Coitus interrumptus: no eficaz (falla 1er año: 18%)

Andropausia/hipogonadismo 

Más correctamente llamado ​hipogonadismo ​o déficit androgénico, ocurre fisiológicamente

alrededor de los ​50 años​. Síntomas derivados del déficit de andrógenos, con un declive de
px fisiológicas y cognitivas.

Relacionada con el envejecimiento de las cél. de Leydig déficit de testosterona.

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
Causas:

Edad ​(principalmente parte del envejecimiento normal)

Estilo de vida: ​alcoholismo​, ​TBQ​, ​sedentarismo

Enf. crónicas: ​obesidad​, ​DBT

Radiaciones, ​orquidectomía

Fx de testosterona: aumento líbido, aumenta concentración y memoria en cerebro, estimula

crecimiento cabello en cara, genitales y axilas, disminuye grasa y aumenta masa muscular.

Clínica​ Déficit de testosterona

Disminución líbido​, ​disfunción eréctil​. ​Astenia​, ​depresión​, irritabilidad. Disminución

masa muscular, incremento grasa visceral, disminución densidad ósea.

Laboratorio ​hormonal​: LH, FSH, PRL, T4 total y biodisponible.

Diagnóstico diferencial: depresión (importante pedir niveles hormonales).

Efectos del tratamiento hormonal con testosterona: revierte síntomas.

Terapia hormonal de reemplazo​: androlone (testo en gel en zonas lampiñas, uso diario),
nebido (testo inyectable, cada 3 meses).

Pedir previamente laboratorio: ​hemograma​, ​hepatograma​, ​PSA​, ​testosterona​.

CI de terapia hormonal: cáncer de próstata, sospecha de cáncer de próstata x TR o PSA

elevado, poliglobulia, falla cardíaca severa no controlada, alteración del hepatograma.

Tumor vesical 
2do tumor más frecuente del tracto urinario (5%)

Más frecuente en ​hombres ​(se cree que es por mayor TBQ)

TBQ ​principal f. de riesgo (presente en 25-65%)

Clasificación anatomopatológica

Carcinoma transicional (urotelio)​ 90%

Otros (peor pronóstico): carcinoma escamoso 5%, adenocarcinoma 3%.

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Clasificación TNM (2 grupos)

No musculo invasivo/superficiales​ (70%): CIS, Ta, T1 (G1, G2 y G3)

Músculo invasivo/infiltrante (​ 30%): T2 (h/detrusor), T3a (microscópicamente a grasa), T3b

(macroscópicamente a grasa), T4a (órganos vecinos), T4b (órganos a distancia)

En qx radical o imágenes también se ve afección de gg y MTS (N y M)

Diagnóstico

​ ematuria ​(tipo de sangrado, presencia de coágulos, dolor asociado, coágulos,

Clínica H
síntomas urinarios).

Anamnesis: ATC, medicación, ​TBQ​.

Laboratorio

Sangre: ​Hto ​(raro que descompense), ​coagulograma​ (importante saber si está ACO y si
está en RIN).

Orina: ​sedimento urinario ​(microhematuria más de 5 GR/campo), ​cultivo de orina

(urocultivo, antibiograma, recuento de colonias, ​descartar ITU​).

Estudios C’

- ​Ecografía​ ​renal​ y ​vesical​ con ​volumen pre y post miccional​ (vesico-prostática en

hombre): descartar patología renal y prostática (muy frecuente en px añosos). Vl post
miccional: VN <10%, >15%: alteración en el vaciado.

- ​Cistoscopia ​+ ​PAP​: estudio invasivo, anestesia local. Se visualiza uretra, próstata, cuello
vesical (analizar paredes de mucosa). Si presencia tumor: evaluar único o múltiples,
tamaño, forma, plana o papilar, relación con meatos ureterales. Si no hay hallazgos se toma
muestra de orina: tinción de ​PAP​ S y E ​tumores vesicales de alto grado​.

Otros: si quedan dudas o se sospecha mayor compromiso.

- Urograma excretor: contraste x vía urinaria p/ ver defectos de relleno x tumor. En desuso.

- ​TAC​ ​con contraste​ (de elección): permite evaluar vejiga, tamaño tumoral, relaciones
anatómicas, extensión a otros órganos.

- ​RM con gadolinio​: si dudas con TC, permite discernir tejidos blandos mejor que con TC.

Tratamiento cáncer de vejiga (ambos)

- ​Resección TransUretral (RTU)​: resectoscopio, se reseca ​todo el tumor​ y también base

del tumor (​con músculo detrusor​) en frascos separados.

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
Objetivos del RTU:

✓ Dg histológico ​(si es cél. uroteliales solas o asociadas o otra estirpe)

✓ Profundidad ​(​afectación del detrusor o no​)
✓ Determinación de ​f. pronóstico:​ ​grado​, t​ ipo​, ​número​, ​tamaño ​(>3 cm mayor
agresividad y riesgo recidivas), presencia de ​CIS ​(peor pronóstico)
✓ Resección ​completa ​de ​tumores papilares superficiales

Tumores vesicales no músculo invasor (superficiales) 

Planas

Sin atipia (raro): hiperplasia urotelial.

Con atipia: ​carcinoma in situ ​(a diferencia de otros tumores alto riesgo de recurrencia y
progresión, no vegetante difícil dg y resección), displasia, atipia de significado incierto..

Papilares

Carcinoma urotelial no invasivo de bajo grado ​(G1)

Carcinoma urotelial no invasivo de alto grado ​(G2, G3)

Papilar urotelial, papiloma invertido.

TT Tumores vesicales no músculo invasor (superficiales) 

- ​Terapia endovesical​/​instilaciones intravesicales​: para disminuir riesgo de recidivas

Mayoría de tumores superficiales ​tienden a recidivar​ (excepto tumores solitarios, pequeños,

estadio Ta papilar px añosos, evitar urgencia e irritación). Riesgo de recidiva en 5 años
luego de RTU e/ ​60-80%​.

En especial ​tumores de alto grado ​o ​CIS ​Se recomienda QT o inmunoterapia en

tumores de alto riesgo

- QT: ​mitocina C​ (más usado). Indicado en ​tumores de bajo grado​ (Ta, T1G1).

Inducción: 40 mg x sem (6 sem) + Mantenimiento: 20 mg x mes (1 año)

- Inmunoterapia:​ BCG​ (más usado). Indicado en ​tumores de alto grado​.

Inicio post RTU 3-4 sm después ​fin sangrado​. Evitar BCGitis (no dar en presencia de
sangrado ni síntomas urinarios).

Inducción: 120 mg x sem (6 sem), t de permanencia en vejiga 2 hs + Mantenimiento: cada 3

meses.

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
Seguimiento

Cistoscopia + PAP: cada 4 meses (x 2 años), cada 6 meses (x 3er y 4to año), anual (h/10
años).

Tumores vesicales infiltrantes 

Previamente pedir ​siempre​ estudios de extensión: ​TC tórax sin constraste, abdomen y
pelvis con contraste​, ​centellograma óseo ​+/- ​PET ​(si sospecha mayor compromiso).

F. pronósticos:

✓ Tipo ​histológico ​(dg x RTU)

✓ Infiltración ​de la capa muscular
✓ Presencia de ​adenopatías
✓ MTS ​a distancia

TT Tumores vesicales infiltrantes 

1) ​Cirugía

- ​Cistectomía radical curativa

En hombres: cistoprostatectomía; en mujeres: exenteración pelviana anterior (vejiga, útero,

trompas, ovarios).

Indicado en ​tumores T2​ (​gold standard,​ extensión solo en vejiga) y ​T3a​, también ​algunos T1
GIII recidivantes​ (cistectomía precoz). +/- Neoadyuvancia QT: ↓tamaño y posible microMTS
gg.

-​ Cistectomía “de salvataje”/paliativa

Indicado en ​tumores T3b, T4a con síntomas​ que alteran calidad de vida (dolor, hematuria
incoercibles, imposibilidad de orinar).

T2 (solo en vejiga): ​cistectomía radical ​+/- neoadyuvancia QT

T3 (afecta grasa), T4a (afecta órg. vecinos), T4b (afecta MTS a distancia): ​cistectomía “de
salvataje” ​si síntomas (hematuria, dolor, obstrucción, infiltración órganos vecinos)

2) ​Linfadenectomía ​(si es necesario) gg ilíacos externos, ilíacos primitivos, fosa obturatriz.

Si positivos: reconstrucción menos compleja.

3) ​ Derivaciones urinarias

Elección de derivación según: pronóstico, edad, estado psico-físico, IMC, fx renal, RT/QT,
enf uretral, experiencia del equipo qx.

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Se suele utilizar íleon terminal para reconstrucción en adultos (sigma en niños)

1. Continentes
a. Heterotópicas: Indiana pouch, Florida pouch, Mainz II
b. Ortotópicas (“neovejiga”): ​Padovana ​(HIBA), Hautman, S
​ tuder​, Reddy

Selección de px: estado general, <75 años, estado nutricional, fx renal, enf
localizada en vejiga. Mayor tasa de complicaciones y tiempo de
recuperación.

45-50 cm de íleon terminal (disección meticulosa del meso y su

vascularización). Detubulación,. Reconfiguración triangular. Anastomosis
ureteral libre. Anastomosis uretral.

Se deja sonda vesical por 14 días y se controla que no haya fugas.

Continencia diurna: 3 meses; continencia nocturna: 6-8 meses.

2. Incontinentes
a. Bricker ​(más utilizada)

15 cm de íleon terminal (segmento aislado vascularizado) + Entero-entero

anastomosis. Anastomosis del segmento de reservorio a uréteres + Eversión
de asa distal (maduración) para unir a ostomía.

b. Ureterostomía cutánea
c. Nefrostomía

Tumor testicular 
Epidemiología: mayor incidencia en nórdicos y raza blanca. Incidencia bilateral 2%.

Constituyen 1-2% tumores sólidos en hombre. Cáncer más común en ​hombres jóvenes
20-40 años​. 95% casos son ​tumores de cél. germinales​. Seminoma localizado (50%).

10-30% px con cáncer de testículo presentan MTS al dg. Sobrevida a largo plazo de
tumores MTS: 80-90%. Cáncer “curable”: detección precoz, qx y QT.

F. de riesgo: ​criptorquidia​, ​atrofia testicular​, ​ATC familiares​, ​neoplasia intratubular

(CIS, presente en 36% hombre con atrofia testicular o criptorquidia, riesgo de tumor
germinal invasivo del 50% a 5 años).

Clasificación histológica

Habitualmente son tumores mixtos (teratoma + otros: coriocarcinoma, seminoma).

Germinales

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 
❏ Seminoma clásico​ (más frecuente): 30-40%, 75% está confinado al testículo,
menos​ agresivo.
❏ Carcinoma embrionario​ (2do más frecuente): 15-25%, ​más​ agresivo y mayor
riesgo de MTS, 50% al dg MTS.
❏ Coriocarcinoma​: 8%, más agresivo de todos, p! MTS tempranas.
❏ Teratoma​: 5-10%, compuesto x cél. maduras del ecto, endo y mesodermo, presente
en 50% de tumores mixtos.
❏ Tumores del saco vitelino: más frecuente en niños.

No germinales

❏ Cél. de Leydig: más frecuente de los no germinales, p! andrógenos.

❏ Cordones sexuales/estroma gonadal: 5-10%.
❏ Cél. de Sertoli: 10% comportamiento maligno.

Clínica

Masa testicular indolora ​(presentación más frecuente), pesadez o dolor testicular, ​MTS ​gg
y órganos sólidos: 15% seminomas y 60% en no seminomatosos.

Otros: dolor lumbar, obstrucción ureteral, edema MMII, disnea, tos y/o hemoptisis (MTS
pulmonares).

Ginecomastia ​(cél. de Leydig o coriocarcinoma). ​Disminución de fertilidad​ (tumores

germinales, presentación infrecuente).

Diagnósticos diferenciales: orquiepididimitis (deben ser reevaluados después de 2-4 sem),

hidrocele, hematocele, orquitis, epididimitis, traumatismo testicular.

Demora dg: ignorancia, falta de autoexamen, acceso limitado al sist. salud, error médico
(creer que es epididimitis o hidrocele).

Estudios C’

- ​Ecografía​: lo más útil, permite ver características parénquima testicular y tamaño.

- ​Marcadores tumorales​: alfa feto proteína (AFP), HCG, LDH. Importante para pronóstico,
orientación tipo de tumor testicular y seguimiento.

ALP​: p! en saco vitelino, aumenta en 70% tumores no seminomatosos (en especial

carcinoma embrionario y mixtos).

BHCG​: p! en placenta, aumenta en coriocarcinoma, carcinoma embrionario y 15%

seminomas.

LDH​: relación volumen tumoral, con tumores iniciales y 60% tumores avanzados
pulmonares).

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 ♡ ​ResumAni​ - Urología ♡ 

Tratamiento quirúrgico 

Orquiectomía radical ​(​vía inguinal​): exploración testicular vía inguinal ideal antes de 1era
semana de dg tumor testicular para evitar probabilidad de MTS. Permite resecar afectación
inguinal.

Biopsia y/o exploración x vía escrotal están ​contraindicadas​ (aumenta riesgo de recurrencia
local y de MTS gg a nivel pelviano e inguinal, altera drenaje linfático del testículo).

Estadificación: permite saber pronóstico y elegir conducta terapéutica

Fundamental post orquiectomía: TC de tórax, abdomen con contraste oral y EV (MTS gg,
pulmón, etc.) + anatomía patológica + marcadores tumorales (para seguimiento).

Criopreservación

La ​criopreservación ​debe recomendarse ​en todos los px que recibirán tt sistémico​.

Cerca del 52% px presentan oligospermia al dg, 10% azoospermia al dg. Espermograma se
afectará en prácticamente todos los px sometidos a QT o RT. 50-80% de px se normalizará
espermograma dentro de 2-5 años de realizado el tt sistémico.

Tratamiento sistémico 

Según ​anatomía patológica​,​ f. de riesgo locales ​y ​estadio de tumor​.

Seminomatosos: QT y RT.

No seminomatosos: QT (no RT, no son radiosensibles).

Post QT 1º línea

Marcadores tumorales - y TC - : control.

Marcadores tumorales + y TC +/- : QT 2º línea.

Marcadores tumorales - y TC + : rescate de masa.

Linfadenectomía de salvataje: en px con marcadores tumorales elevados post orquiectomía

pero sin masa en imágenes.

Probabilidad de curación incluso en presencia de MTS, aplicación de terapias agresivas

combinando la QT y la qx. Elevación de marcadores tumorales post orquiectomía indicado
enf MTS (QT inicial).

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Patología peno escrotal 

Enfermedad de Peyronie 

Induración plástica de los cuerpos cavernosos (cicatriz genera curvatura anormal x

retracción). Placas fibrosas en túnica albugínea. Hombres e/50-60 años.

Etiología: microtraumatismos coitales (a veces ATC de traumatismo concreto pero no

siempre). Causa adquirida (≠ congénita: pene corvo).

Diagnóstico

Clínica

Incurvación del pene​ en ​cualquier sentido​ (dorsal, ventral, lateral). Al inicio puede haber
dolor inespecífico​ en pene. ​Palpación de placa fibrosa​. +/- disfunción eréctil (x alteración
estructuras vasculares del pene).

Anamnesis: ATC traumatismo, dolor, curvatura del pene, calidad de erección.

Ecografía peneana, Autofotografías (px las toma antes de la consulta para controlar
progresión de curvatura).

TT enfermedad de Peyronie 

Importante: placa debe ​estabilizarse​, ​esperar e/12-18 meses​ p/tratamiento definitivo.

Fármacos (poca evidencia). ​Pentoxifilina ​estabiliza placa en menor tiempo, indicado en px

con menos de 6 meses de evolución. Tadafilo permite oxigenación de cuerpos cavernosos.

Ondas de choque (poca evidencia): en desuso.

Control a los 12 meses para ver progresión, a veces a los 6 meses.

Quirúrgico (definitivo): corporoplastia (Yachia), injerto pericárdico bovino, prótesis peneana.

Corporoplastia​: plicatura del cuerpo cavernoso del lado largo (convexo), pene queda recto.
Indicado en: px con ​curvatura menor de 60º​, ​px con buena erección​. Luego de qx
acortamiento peneano (avisar al px). Empeorara las erecciones un poco.

Injerto pericárdico bovino​: sección de placa en forma de “H” y luego colocación del injerto.
Indicada en: px con ​curvatura mayor de 60º​, disfunción eréctil previa. Mayor riesgo de
disfunción eréctil. Empeora las erecciones significativamente.

Prótesis peneana​: misma para disfunción eréctil, maleable/inflable. 3 componentes:

mecanismo de inflado en escroto, bomba de reservorio en abdomen, cilindros que se llenan
de líquido en cuerpos cavernosos.

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Fimosis y parafimosis 

Fimosis​: dificultad o imposibilidad de retraer prepucio sobre el glande. ​Clínica​: ​molestias

en relaciones sexuales​, ​prurito​, algunos asíntomaticos. Dg diferencial con frenillo breve.

Parafimosis (urgencia urológica)​: imposibilidad de rebatir nuevamente prepucio para

cubrir el glande. ​Clínica​: ​dolor​, ​inflamación​, ​sme compartimental​ (si no se resuelve
puede p! necrosis glandelar).

Congénita o adquirida (en general x ​balanopostitis a repetición​, px DBT, inmunosuprimidos).

TT fimosis y parafimosis 

Fimosis: ​postioplastía ​o ​postectomía ​(mucosa del glande queda parcialmente cubierta en

flacidez / mucosa del glande queda descubierta incluso en flacidez). Incisión debajo de
surco balano-prepucial.

Parafimosis: ​reducción manual inmediata​ (lidocaína local, sección anillo si es necesario).

Si no se resuelve hago intervención qx. Una vez resuelto el cuadro se debe indicar una
postioplastía​.

Varicocele 

Dilatación anormal del px venoso pampiniforme. Causa ​más frecuente​ de ​infertilidad​. Más
frecuente en ​lado izquierdo​ (x vena espermática izq. drena en vena renal).

Clínica​: ​asintomático​, puede generar dolor (raro) o alteración del espermograma. Examen
físico: de pie y acostado, maniobra de Valsalva. +/- EcoDoppler.

Tratamiento: ​corrección qx / embolización​. Incisión subinguinal: se aborda cordón

espermático y se ligan venas solo superficiales.

Indicado en: ​pareja infértil buscando embarazo​ (más frecuente), dolor (raro), alteración
del espermograma con deseo futuro de embarazo, atrofia testicular.

Hidrocele 

Presencia de líquido en bolsa escrotal. ​Clínica:​ en general ​asintomático​, molestias o dolor.

Escroto aumentado de tamaño​ e imposibilidad de palpar testículo. ​Transiluminación
positiva​. +/- Ecografía.

Tratamiento: punción del líquido (solución transitoria) / ​corrección qx​ (solución

permanente, se retira túnica albugínea, eversión).

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Orquitis y epididimitis 

Inflamación del testículo, epidídimo o ambos. En jóvenes: pensar en ​ETS​. En adultos

pensar en ​E. coli ​(ITU/prostatitis).

Clínica​: ​dolor testicular​ de comienzo ​insidioso​, aumenta intensidad con los días. +/- fiebre,
disuria, tenesmo vesical. Examen físico: aumento tamaño y consistencia del testículo o
epidídimo, asociado a dolor a la palpación.

+/- Ecografía testicular. Sedimento urinario, urocultivo.

Diagnóstico diferencial con tumor testicular (no doloroso).

Tratamiento

Medidas generales: ​hielo local​, elevación testicular, ​AINEs​ (ibuprofeno)

ATB: no de rutina, según sospecha y contexto clínico.

➔ En px mayores de 60 años: sospecho E. coli --- ​ciprofloxacina​ 500 mg/12 hs.

➔ En px jóvenes: sospecho ETS --- ​ceftriaxona ​250 mg IM única vez + ​azitromicina
1g única vez (o doxiciclina 100mg/12 hs x 10 días).

Quirúrgico: orquiepididimitis a repetición vasectomía. Si evolución desfavorable sospecho

absceso testicular: exploración qx y drenaje.

Trauma testicular 

Pueden ser cerrados o abiertos. Poco frecuente. ​Clínica​: ​dolor intenso​, inflamación
testicular y sangrado, a veces solo hematoma. Palpación testicular.

Si duda dg solicitar ​ecografía testicular​: permite evaluar presencia ​Sc de continuidad en

túnica​ albugínea.

Tratamiento

Túnica albugínea ​normal​: ​conservador ​(hielo, reposo y analgésicos).

Túnica albugínea ​rota​: ​exploración qx​ y reparación u orquiectomía.

Cáncer de próstata 
1era causa de cáncer​ y ​2da causa de muerte​ en hombres. 1 de cada 6 tendrá cáncer de
próstata (CA próstata) y 1 de cada 40 morirá x el mismo.

Clínica

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Signos y síntomas (​tardíos​): hematuria, obstrucción urinaria, constipación, IR, edema
linfático de MMII, dolores óseos, RAO, síntomas bruscos. Puede ser que px consulte x s’ de
HPB y así se descubra CA próstata.

- ​PSA​ (gliopoteína): VN h/ 4,5 ng/mL (depende de edad y contexto clínico).

Tipos de PSA:

❏ PSA velocity​: según aumento de un año a otro. Patológico: encima más de 0,75
ng/mL/año o más de 20%.
❏ PSA density​: relación entre tamaño de próstata y PSA. Importante en HPB. VN:
0,11 ng/mL/cc prostático. Patológico: 0,20 ng/mL/cc prostático. Valor de corte: 0,15
ng/mL/cc prostático.
❏ PSA relacionado con edad​:

Hasta 49 años: h/ 2,5 ng/mL. 60-69 años: h/ 4,5 ng/mL.

50-59 años: h/ 3,5 ng/mL. 70-79 años: h/ 6,5 ng/mL.

❏ PSA libre y total​: se solicita cuando hay ​duda dg​. Libre / total: ratio. ↑libre:
↑benigno. Máxima utilidad en valor total e/ 4-10 ng/mL. Es útil en PSA total <4
ng/mL.

Relación 0,10 = sugestivo CA próstata. Relación 0,25 = sugestivo HPB. Valores de corte =
0,17.

Situaciones que elevan PSA: CA próstata, HPB, prostatitis, ITU, RAO, masaje prostático,
biopsia prostática, instrumentación uretral.

- ​Ecografía transrectal prostática​: permite evaluar tamaño zonas.

Control anual 

Control a partir de ​50 años​, si px ATC CA próstata de 1º a partir de los ​40 años​.

- ​PSA​ (todas sus variantes). Si algún valor elevado: pedir​ PSA libre y total​ + r​ epetir PSA​.

- ​Tacto rectal ​(TR) +/- ECO reno-vesico-prostática

Si TR normal y PSA alterado: pedir ​RM​. Si TR y PSA alterados: pedir ​biopsia prostática​.

- ​Biopsia bajo ecografía transrectal​: aguja a través de recto (transrectal) / desde periné
ingresa a próstata (transperineal).

- ​RM de próstata (PIRADS)

PIRADS 1 y 2: sugestivo de​ HPB/prostatitis​.

PIRADS 3: ​indeterminado.​ Aprox. ​12% riesgo de CA próstata​.

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PIRADS 4 y 5: sugestivo de ​CA próstata​. Indicada ​biopsia prostática​.

Anatomía prostática

Zona ​periférica o central​ (posterior, se accede en TR): 7

​ 5% de CA próstata​.

Zona ​transicional​: zona que aumenta HPB y ​20% de CA próstata​.

Estadificación del CA próstata 

➢ Tacto rectal​: fijación a estructuras vecinas.

➢ PSA​: ​no​ de estadificación en sí, pero sí probabilidad de MTS gg y a distancia.

Estudios iniciales

➢ Centellograma óseo​: MTS huesos.

➢ TC con contraste​: MTS gg pelvianos y a distancia.

Estudios en recaídas post tratamiento

➢ RM​: PIRADS, infiltración órganos y estructuras vecinas.

➢ PET (fluor/colina)
➢ PET PSMA galio​: muy S para encontrar tumores.

MTS: más frecuente a ganglios y hueso. Raro otros órganos.

Clasificación según riesgo CA próstata 

➔ Tumores de muy bajo riesgo: ​h/​2 cilindros positivos​ (12) y afectados h/​50% tumor
➔ Tumores de bajo riesgo: E​ stadio T1c-T2a - Gleason hasta 6 - PSA hasta 10 ng/ml
➔ Tumores de riesgo intermedio: ​Estadio T2b o Gleason 7 o PSA entre 10 y 20 ng/ml
➔ ​ stadio T2c o Gleason 8 o superior o PSA superior 20 ng/ml
Tumores de alto riesgo: E

Tratamiento de CA próstata 

Estadios localizados (potencialmente curable) 

- ​Vigilancia activa​: curativa, tumores de muy bajo riesgo. Control en el tiempo, ​70% no
progresará​. Reducir toxicidad de tt sin comprometer la sobrevida. Expectativa de vida mayor
a 10 años. Seguimiento: PSA, TR, re-biopsia, RM.

- ​Braquiterapia​: curativa, RT intersticial con implantación de semillas radiactivas (iodo 125)

a través de agujas transperineales bajo control ecográfico transrectal. Bajo o intermedio
riesgo. Monoterapia: en Gleason 6 o Gleason 7 (3+4) menos 30%.

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Complicaciones: síntomas urinarios irritativos, RAO, (raras) impotencia, incontinencia de
orina, tenesmo rectal, (rarísimas) estrechez de uretra, úlcera rectal, migración de semillas.

- ​RT externa 3D/IMRT​: aumentar dosis de RT en próstata sin comprometer órganos vecinos
(limitante toxicidad).

Complicaciones: rectitis, cistitis, rectorragia, hematuria, disuria, tenesmo rectal, fístulas.

Cada vez menos frecuente por mayor especificidad de RT.

- ​Cirugía radical​ (​prostatectomía radical​): extracción de gg regionales

(ilíacos-obturadores) + extracción en block de próstata y vesículas seminales + anastomosis
uretro vesical.

A cielo abierto vs laparoscópica/robótica da Vinci (miniinvasivas, menor sangrado, menor t

de recuperación).

Complicaciones: disfunción sexual eréctil (20-70%), incontinencia de orina (5-8%), estenosis

de anastomosis (0,1-2%). Siempre tener en cuenta al decidir someter px a qx.

Cirugía mayor (abordaje a cielo abierto): trombosis, sangrado, lesión de órgano vecino,
infección.

- ​Observación ​(Watchful Waiting): paliativo. Reducir toxicidad de tt (sin importar que se

haga sobrevida es la misma). Expectativa de vida menor a 10 años. Seguimiento: no
determinado.

Muy bajo riesgo​ --- Vigilancia Activa (VA).

Bajo riesgo -​ -- Braquiterapia, RT, prostatectomía radical.

Riesgo intermedio​ --- Braquiterapia o RT con bloqueo hormonal corto (4 a 6 meses). Sino:
Prostatectomía radical.

Riesgo alto​ --- Prostatectomía radical, RT con bloqueo hormonal largo (2 años).

Recaída Bioquímica post tratamiento radical 

PSA se anticipa a recaída en imágenes.

Recaída post RT/braquiterapia: PSA nadir + 2 ng/ml

Recaída post Prostatectomía radical: elevación PSA sobre 0,2 ng/ml

Evaluación ante recaída bioquímica: TC, centellograma, PET-TC (fluor/colina), PET PSMA
(más S para detectar MTS, no disponible en todos los centros).

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Tratamiento Recaída Bioquímica ​sin MTS 

Post Prostatectomía Radical --- RT del lecho qx // Bloqueo hormonal (si px no apto para
rescate)

Post RT/Braquiterapia --- Prostatectomía radical de rescate o Salvataje // RT/Bt de rescate o

salvataje // Bloqueo hormonal (si px no apto para rescate)

Tratamiento Recaída Bioquímica ​con MTS​T

Idem tratamiento tumor avanzado/MTS

Más de 30 sospecho MTS

Estadios avanzados 

MTS desde inicio (20%), recibida post tt (elevación del PSA).

Observación: en px sin MTS recaída bioquímica y t de duplicación del PSA superior a 12

meses.

Tipos de hormonobloqueo

Bloqueo parcial: orquiectomía / análogo LHRH / antagonista LHRH (inhiben p!) //

antiandrógeno periférico (inhibe acción).

Bloqueo total: idem inhibidor de p! + antiandrogénico periférico (inhibe acción).

Bloqueo androgénico máximo: orquiectomía / análogo / antagonista + abiraterona /

enzalutamida / apalutamida / darolutamida (inhiben p! de suprarrenal)

CA próstata sensible a castración MTS (enf avanzada) 

Enf de alto riesgo MTS (2/3 de 1. ​Gleason 8,9,10​ 2. ​Más de 3 MTS óseas​ 3. ​MTS visceral​)

Bloqueo androgénico + docetaxel (​QT​) o abiraterona / enzalutamida / apalutamida /

darolutamida (bloqueo androgénico máximo o bloqueo androgénico y QT)

Enf de bajo riesgo MTS

Bloqueo androgénico + abiraterona / enzalutamida / apalutamida / darolutamida (bloqueo

androgénico máximo). Tratamiento ​local con RT​ (al tumor 1º, aumenta sobrevida).

Bloqueo Androgénico parcial o total para pacientes comórbidos y poca expectativa de vida.

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CA próstata Resistente a castración M0 

Elevación de PSA (recaída bioquímica) con T4 en nivel de castración ​sin MTS​.

T de Duplicación PSA <10 meses : Bloqueo hormonal + enzalutamida / apalutamida /

darolutamida

T de Duplicación PSA>10 meses : Bloqueo hormonal (se puede agregar estrógenos o

bicalutamida)

CA próstata Resistente a castración M1 

Elevación del PSA (+2 ng/ml) con testosterona en nivel de castración ​con MTS​.

Bloqueo androgénico + enzalutamida / abiraterona / apalutamida / darolutamida / docetaxel

(QT)

Para MTS óseas exclusivas: bloqueo hormonal + Radium 223

Protección ósea 

En general se da en R excepto si MTS complicada (dolor)

Ante evento doloroso MTS: RT

En CA prostata R a castración M1 con MTS óseas: ácido zolendrónico o denosumab x

mínimo 12 meses + vit D

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Si tenés alguna duda del apunte consultame ♡: anarosarioalonso@campus.fmed.uba.ar

Éxitos!

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