EPILEPSIA

La epilepsia es una patología frecuente en la infancia. Su abordaje diagnóstico y

terapéutico es complejo y suele requerir un manejo por parte del especialista de
Neurología.

CRISIS EPILÉPTICA: Es el acontecimiento transitorio de signos o síntomas debidos

a una actividad neuronal anormal excesiva o síncrona en el cerebro. Una crisis no
significa necesariamente epilepsia. Las contracciones musculares involuntarias en sí
se conocen como convulsión, pero estas pueden tener origen en el sistema nervioso
central o no, por lo que no es lo mismo hablar de crisis epiléptica que de convulsión.

La epilepsia debe ser considerada como una enfermedad cerebral definida por:

1. Al menos, dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) que ocurran en un

plazo superior a 24 horas.
2. Una crisis epiléptica no provocada (o refleja) y un riesgo de presentar nuevas
crisis (de al menos, un 60% de probabilidad de recurrencia en los próximos
10 años).
3. Cuando se diagnostica un síndrome epiléptico.

ILAE: Tipos de epilepsias en función de la etiología.

 Epilepsias de causa genética (antes llamadas idiopáticas): Existe una
alteración genética conocida o sospechada que provoca un trastorno donde
la epilepsia es el principal síntoma.
 Epilepsias de causa estructural/metabólica (antes epilepsia sintomática
remota).
 Epilepsias de causa desconocida.

SÍNDROMES EPILÉPTICOS. Son trastornos epilépticos en los que se agrupan una

serie de manifestaciones clínicas y eléctricas de forma bien definida para cada uno
de ellos.
CONSTELACIÓN EPILÉPTICA: Trastornos epilépticos que no se consideran
síndromes electroclínicos, pero que presentan características específicas en función
de la lesión o causa de la epilepsia.

ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA: Se trata de trastornos en los que la propia

epilepsia produce por sí misma una grave alteración del desarrollo psicomotor
superior a la que esperaríamos a la provocada por la sola patología subyacente.

CLÍNICA. En función de la localización cerebral del área epileptogénica, podemos

definir 2 tipos de crisis:

 Crisis generalizadas: Se inician en algún punto del cerebro con capacidad

para que la descarga epileptógena se distribuya de forma rápida y bilateral
por todas las estructuras corticales y/o subcorticales. Las crisis
generalizadas pueden ser asimétricas.

 Crisis focales: La descarga se origina en redes limitadas a un hemisferio.

La localización puede ser más o menos amplia. Cada tipo de crisis tiene un
comienzo constante, con patrones de propagación preferenciales que
pueden involucrar al hemisferio ipsi o contralateral.

CLASIFICACIÓN CRISIS EPILÉPTICAS (ILAE 2010).

Crisis generalizadas Crisis focales
1. Tónico-clónicas. Según el deterioro durante la convulsión:
2. Ausencias  Sin alteración del nivel de conciencia
 Típicas (Anteriormente crisis parcial simple).
 Atípicas o Motoras (sintomatología motora)
 Con características o Autonómicas (clínica del sistema nervioso
especiales: autonómico)
o Ausencias mioclónicas o Auras (fenómenos sensoriales o psíquicos
o Mioclonías palpebrales descriptores de convulsiones focales de
3. Clónicas acuerdo con el grado de deterioro)
4. Tónicas  Con alteración del nivel de conciencia o
5. Atónicas discognitivas (Anteriormente “crisis parcial
6. Mioclónicas: compleja”)
 Mioclónicas  Con evolucion a crisis convulsiva bilateral
 Mioclono-atónicas (Anteriormente “convulsión secundariamente
 Mioclono-tónicas generalizadas”)
o Puede incluir tónico, clónico o tónico-clónicas
y componentes en cualquier orden.
Desconocidas

 Espasmos epilépticos.
 Otras.

CRISIS GENERALIZADAS

 Crisis tónicas: Consisten en el aumento mantenido del tono muscular global

de segundos a minutos de duración. Las crisis tónicas más intensas y
prolongadas pueden presentar un componente vibratorio que se puede
confundir con sacudidas clónicas.

 Crisis clónicas: Contracciones musculares repetitivas, regulares y del

mismo grupo muscular.

 Crisis generalizadas tónico-clónicas: Suelen ser crisis bilaterales y

simétricas, aunque no siempre. En ellas, suele apreciarse una fase tónica,
con una contracción general tónica asociada a: apnea, cianosis y clínica
autonómica, y una transición a una fase clónica, en la que se objetivan las
contracciones clónicas, flexoras, simétricas y abundantes. Finalmente,
ocurre la fase postictal o periodo de estupor con hipotonía generalizada.

 Crisis de ausencia:
 o Atípica: Tiene un inicio menos abrupto y puede asociar otras
características, tales como: pérdida del tono muscular de la cabeza, el
tronco o las extremidades (a menudo con caída gradual) y sacudidas
mioclónicas sutiles. Pueden presentar confusión postictal y EEG con
descargas punta-onda a dos ciclos por segundo.

 Crisis atónicas: Se produce la pérdida repentina del tono muscular sin

características mioclónicas o tónicas asociadas. Suelen ser crisis muy
breves (<2 segundos) y pueden implicar a la cabeza, el tronco o las
extremidades.

 Crisis mioclónicas: Consisten en una serie de contracciones musculares

muy breves, bilaterales y simétricas que no se acompañan de alteración de
la conciencia.

 Crisis mioclónica-atónicas: Consiste en mioclonías en miembros

superiores o de la musculatura facial asociadas a un periodo de atonía.

CRISIS FOCALES
Las características clínicas que se producen son siempre reflejo del área implicada
en el origen de la crisis, lo que nos ayuda, en muchos casos, a identificar la zona
involucrada en la generación de la crisis.
  Auras: Se trata de síntomas subjetivos que consisten en clínica sensorial o
experiencial. Reflejan la descarga inicial de la crisis. Un aura puede ser un
fenómeno aislado o ser el progreso de una crisis focal o a una convulsión
bilateral. Pueden ser sensoriales, cuando se trata de sensaciones sin signos
clínicos objetivables (somatosensoriales, visuales, auditivas, olfativas,
gustativas, epigástricas), o experienciales, en las que el paciente tiene
alteraciones afectivas, de la memoria o incluso fenómenos de
despersonalización o alucinaciones.

 Motoras: La sintomatología que se produce es una actividad motora positiva

o negativa sobre la contracción muscular.

 Autonómicas: Aparición de fenómenos autonómicos que pueden afectar al

sistema cardiovascular (palpitaciones), gastrointestinal (náuseas y vómitos),
vasomotor (palidez) y a funciones de termorregulación (sensación de frío-
calor, pilo-erección).

ESPASMOS EPILÉPTICOS. Separados en las últimas clasificaciones de las crisis

generalizadas y focales, porque no se puede tomar una decisión, por lo que deben
incluirse en el grupo de crisis de origen desconocido. Consisten en una flexión o
extensión súbita (o la combinación de ambas) de los músculos proximales y axiales
(habitualmente, flexión o extensión de los brazos acompañados de revulsión ocular
y flexión de cuello), con una duración de 1-2 segundos. Son algo más largos que
una mioclonía, pero no tanto.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis.
 Edad de inicio y forma de comienzo, que suele ser brusca, estando el
paciente previamente asintomático (salvo los casos con aura epiléptica).
 Asociación de alteración parcial o total del estado de conciencia. El individuo
puede ser capaz de responder a órdenes ejecutivas (en las crisis sin pérdida
de conciencia), aunque el lenguaje suele estar alterado.
  Incapacidad de contener los síntomas de las crisis (clonías, automatismo).
 Generalización secundaria.
 Periodo postcrítico: El paciente se muestra estuporoso y se recupera tras el
sueño. Es de obligado conocimiento: la edad de inicio, el estado neurológico
basal del paciente y el antecedente de lesiones cerebrales y los
antecedentes familiares de epilepsia y retraso mental.

Electroencéfalograma. Muestran el trazado de base del paciente, anomalías

paroxísticas interictales si las hubiese y, en los casos en que coincida con crisis
clínica, el registro crítico eléctrico.
 El trazado de base habitualmente es normal, salvo los casos ligados a
afectación cerebral.
 Las anomalías paroxísticas interictales aparecen hasta en un 5-8% de los
niños sanos en un EEG convencional y hasta un 60% en el EEG del sueño;
por lo que, de forma aislada, carecen de valor.
 El registro de una crisis electroclínica establece un correlato entre el
fenómeno eléctrico ictal y la clínica de las crisis del paciente. El vídeo-EEG
prolongado permite grabar la clínica de las crisis y, además, se incrementan
las posibilidades de recoger una crisis al aumentar el tiempo de la prueba.
 Está recomendada la realización de un EEG en todas las primeras crisis
afebriles y a partir de la 2ª crisis febril.
Neuroimagen

 TAC: Indicado, fundamentalmente, en situaciones de urgencia, como el

status epiléptico o crisis focales de origen desconocido. Su utilidad es
limitada; detecta lesiones pequeñas si están calcificadas, tumoraciones con
efecto masa y lesiones óseas.

 RM cerebral. Es el procedimiento de elección. Es fundamental para

descartar patología orgánica. No es obligatoria en los síndromes epilépticos
idiopáticos típicos ni en las crisis febriles típicas.

 Pruebas funcionales de neuroimagen. En candidatos a cirugía para

epilepsia.
Genética. Se han descrito numerosos genes relacionados con síndromes y
constelaciones epilépticas diferentes. Epilepsia idiopática generalizada (CLCN2,
GABRA1, EFHC1, GABRG2); las epilepsias familiares autosómicas dominantes
(convulsiones familiares benignas del recién nacido, KCNQ3, KCNQ2); epilepsia del
lóbulo frontal autosómica dominante, CHRNA4, CHRNB2; epilepsia parcial
autosómica dominante auditiva, LGI1); y los genes implicados en las anomalías del
desarrollo cortical (LIS1, DCX, ARX, ARFGEF2, GPR56).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Crisis epilépticas y eventos paroxísticos no epilépticos. Estos consisten en

eventos paroxísticos de naturaleza no epiléptica con características clínicas que
pueden asemejar las de una crisis. Se trata de cuadros muy frecuentes en la
infancia. Espasmos del sollozo en la edad preescolar, y los síncopes vasovagales
en la niñez y adolescencia.
Crisis epiléptica y crisis secundaria al proceso agudo intercurrente. La crisis se
debe únicamente a la participación de esta causa aguda y no implica la existencia
de epilepsia: Crisis provocadas tras una conmoción o traumatismo craneal, fiebre,
infección del sistema nervioso central o por problemas metabólicos como
alteraciones iónicas o hipoglucemia.

CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES EPILÉPTICOS (ILAE 2010)

Periodo neonatal INFANCIA
 Crisis neonatales benignas.  Crisis febriles.
 Epilepsia familiar neonatal  Epilepsia occipital de la infancia
benigna. de inicio temprano.
 Síndrome de Ohtahara.  Epilepsia con crisis mioclónico
 Encefalopatía mioclónica atónicas.
temprana.  Epilepsia de ausencia infantil
 Epilepsia benigna con puntas
LACTANCIA centrotemporales
 Crisis febriles.  Epilepsia frontal nocturna
 Epilepsia benigna de la lactancia. autosómica dominante.
 Epilepsia benigna familiar de la  Epilepsia occipital de la infancia
infancia de tipo tardío (tipo Gastaut)
 Síndrome de West  Epilepsia con ausencias
 Síndrome de Dravet mioclónicas

 Epilepsia mioclónica de la  Síndrome de Lennox-Gastaut

lactancia.  Encefalopatía epiléptica con
 Encefalopatía mioclónica en punta onda continua durante el
trastornos no progresivos sueño.
 Epilepsia de la infancia.  Síndrome de Landau Kleffner.
Adolescencia/edad adulta Edad de inicio variable
 Epilepsia de ausencia juvenil.  Epilepsia focal familiar con focos
 Epilepsia mioclónica juvenil. variables.
 Epilepsia con crisis  Epilepsia mioclónica progresiva.
generalizadas tónico-clónicas  Epilepsias reflejas.
solamente. Epilepsias no sindrómicas
  Epilepsia autosómico dominante  Epilepsias atribuidas a causas
con características auditivas. estructurales-metabólicas y
 Otras epilepsias familiares del organizadas de acuerdo a ellas.
lóbulo temporal.
Constelaciones  Malformaciones del desarrollo
específicas/síndromes quirúrgicos. cortical (hemimegalencefalia,
 Epilepsia temporal mesial con heterotopias, etc.)Sindromes
esclerosis del hipocampo. neurocutáneos (complejo
 Síndrome de Rasmussen. esclerosis tuberosa, Sturge
 Crisis gelásticas con hamartoma Weber, etc.)
hipotalámico.  Tumor, infección, trauma,
 Epilepsia con hemiconvulsión- angioma, lesiones prenatales y
hemiplejia perinatales, accidente
cerebrovascular, etc.
 Epilepsias de causa desconocida
 PERIODO NEONATAL
PRUEBAS
EDAD TIPO ETIOLOGÍA EVOLUCIÓN TRATAMIENTO
BENIGNA FAMILIAR COMPLEMENTARIAS
Breves, pero muy Mutaciones Todo el estudio neurológico, Resolución espontánea
CRISIS EPILEPSI

No se suele
2º-5º día frecuentes, unas diversas que se tanto la exploración física hacia el 6º mes de vida.
tratar.
A

de vida. 30 al día y, heredan de forma como las pruebas Muy excepcionalmente

sobretodo, en la autosómica complementarias son crisis farmacorresistente
Breves,
transiciónpero muy
sueño- dominante. Todo el estudio neurológico,
normales. con problemas en el
NEONATA

No se encuentra No se suele
2º-5º día frecuentes, unas tanto la exploración física Resolución espontánea
una causa tratar.
L

de vida. 30 al día y, como las pruebas hacia el 6º mes de vida.

genética familiar.
sobretodo, en la complementarias son
NEONATA
EPILEPSI EPILEPSIMIOCLÓNI E. SÍNDROM

Espasmos
transición sueño- normales. Mala. Encefalopatía
LES

7º-10º
E DE

tónicos en flexión, Malformaciones epiléptica resistente a

días de
en salvas de cerebrales tratamiento (síndrome de
vida.
unos 10 West o Lennox-Gastaut) o
Mioclonías
segundos. Enfermedades Hastagraves
la mitad de los niños
secuelas
OHTAHAR

1º o 2º
migratorias que metabólicas o puede fallecer en semanas
semana
A

afectan a causa o meses.

de vida.
CA

diversas desconocida.
localizaciones del LACTANCIA
CRISIS INFANCIA BENIGNA

2º mes Crisis afebriles Mutaciones en

Favorable, con
de vida. focales o genes (PRRT, Carbamacepina
A

Sin hallazgos desaparición de las crisis

Benigna secundariamente SCN2A), con o o valproico.
hacia los 2 años
sin generalizadas. sin herencia
Debuta
herencia: Mutaciones
Desarrollo Múltiples crisis
autosómica El EEG se caracteriza por Alta mortalidad
SÍNDROM LACTANT FAMILIAR
A DEL
LA

en los genéticas focales con crisis focales cambiantes que, Farmacorresistente de mal en el primer año
primeros diversas. desviación de la en ocasiones, migran de un pronóstico. de vida por
DE

meses Frecuente gen mirada, clonías foco a otro dentro de la misma complicaciones
de vida KCNT1. palpebrales y de crisis epiléptica. respiratorias
E CON

PRUEBAS
EDAD TIPO ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIAS
Contracciones axiales de flexión o Causa idiopática. Tríada Causa idiopática. ACTH 3 UI/kg/día de
Primer
WEST

extensión del cuello con abducción o de espasmos infantiles, Hipsarritmia en el EEG forma diaria o Vigabatrina.
E DE

año de
aducción de miembros superiores de
vida
menos de 2 segundos y suelen
repetirse en salvas. Llanto o
hipsarritmia y retraso interictal. Desarrollo Si no se obtiene una
psicomotor. psicomotor inicialmente respuesta electroclínica,
normal y después se duplica su dosis hasta
 Primer Primera fase (primeros 2 años) crisis Primera fase: Muy refractaria a
MIOCLÓNI SÍNDROM

INFANCIA DRAVET
E DE año de febriles atípicas y, por agua caliente. Normales. tratamiento. Valproico,
vida (3-6 Segunda fase (hasta los 8 años) Segunda fase: EEG clobazam, topiramato,
meses). catastrófica, crisis afebriles con enlentecimiento y levetiracetam y
(mioclónicas, ausencias, crisis paroxismos epilépticos. Valproico,
estiripentol.clonacepam o
Lamotrigina,
CA DE LA

Convulsiones mioclónicas focales o

4º mes- etosuximida).
generalizadas. Desarrollo
3 años).
psicomotor normal.

INFANCIA
PRUEBAS
EDAD TIPO ETIOLOGÍA EVOLUCIÓN TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIAS
EPILEPSI EPILEPSI

En torno Crisis focales prolongadas No suele

Anomalías occipitales en el Su curso es benigno
a los 5 (más de 30 minutos) con recomendarse
A

EEG o en otras hacia la resolución

años (3- palidez, náuseas, vómitos, tratamiento
localizaciones. espontánea.
6 años). midriasis, síncope. salvo en los
Pico de Niños sanos en los que Alteraciones Presentan un patrón Responden
AUSENCI EPILEPSI OCCIPITA

casos con crisis

INICIO
DE
LADE

incidenci aparecen crisis genéticas (genes electroencefalográfico típico Favorable con satisfactoriamen
a generalizadas con CACNA1G y con punta onda tratamiento. te al tratamiento
máximo detención de la actividad CACNA1H). generalizada a 3 Hz, siendo con valproico o
AUSENCI

en torno Crisis dedel

sin pérdida ausencia
tono y con Historia familiar de el registro interictal normal. Es frecuente la Respuesta y
etosuximida
A CON

En torno El EEG es similar al

asociadas a mioclonías persistencia de las parcial al
A

a los 10 anterior, con una frecuencia

bilaterales difusas que crisis o la evolución tratamiento con
años. de punta onda de 2,5-4 Hz.
pueden provocar la caída a otras formas de valproico
FRONTAL BENIGNA

Contracciones clónicas El EEG interictal presenta Pronóstico bueno De precisar

EPILEPSI

del paciente. Crisis tónico- epilepsia. combinado o no

Debuta a
hemifaciales o desviación Hay cierta puntas de alto voltaje, uni o con desaparición a medicación
AS
A

los 5-10
bucal sostenida con asociación familiar. multifocales, centro- lo largo de la (crisis
años
extensión a miembros temporales, que se activan infancia. Síndrome frecuentes),
Crisis nocturnas
PUNTAS

ipsilateralmente, bloqueos con el sueño. de punta onda responden bien

OCCIPITA EPILEPSI EPILEPSI
CON

distónicas, con EEG de sueño.

A

manifestaciones al
despertar de expresión de
Crisis automatismos
terror, frecuentes cono El EEG interictal se Se recomienda
NOCTURN

En torno
clínica visual, encuentra alterado con tratamiento con
A

a los 8
A

alucinaciones, amaurosis, complejos punta-onda en carbamacepina

años
desviación ocular. Puede regiones occipitales o o clobazam.
INFANCIA

haber generalización temporales posteriores

L DE LA
 EPILEPSI EPILEPSI SÍNDROM EPILÉPSI SÍNDROM Primeros Crisis de diferentes tipos: La etiología es Patrón EEG interictal típico, El pronóstico es Valproico,

CRISIS LANDAU- PUNTA LENNOX-

E DE 8 años crisis tónicas axiales, diversa, sobretodo con descargas de puntas y pobre con alta lamotrigina,
de edad, crisis atónicas, con caídas sintomática. Hasta ondas lentas generalizadas. refractariedad al benzodiacepina
sobretod de la cabeza repentinas, el 25% de estos tratamiento s, topiramato,
o antes Crisis atípicas,
ausencias focales ocrisis pacientes tiene un Presencia en el sueño no Es frecuente la
antiepiléptico. Valproico,
felbamato,
DE GASTAUT
A CON

Ocurre
generalizadas, REM de puntas-ondas farmacorresistencia corticoides,
entre los
inicialmente poco generalizadas en el EEG, y el uso de benzodiacepina
2-8 años.
frecuentes. Regresión en que ocupan más del 85% politerapia. sy
E ONDA

Niños con desarrollo

el neurodesarrollo. del sueño. El 30% de los casos El tratamiento
levetiracetam.
En el EEG de sueño, hay
psicomotor normal que remite con una precoz con
2-8 años una punta onda continua en
presentan de forma recuperación parcial ACTH o
la zona temporal.
rápidamente pérdida del del lenguaje. corticoides es
Ellenguaje.
síndromeElse caracteriza
paciente no Antecedentes El EEG es normal al inicio y La mitad de los Valproato
muy en
importante.
KLEFFNE
A CON

Inicio a
por crisis variables: familiares de puede evolucionar a un casos puede ser de monoterapia o
los 3
R

mioclónicas y atónicas con epilepsia. Se ha registro desorganizado. difícil control y asociado a

años.
caídas y también CTCG o relacionado con puede existir lamotrigina,
Consiste en la presencia Causa genética
MIOCLÓNI

ausencias. casos de crisis alteración cognitiva etosuximida o

CRISIS
CON

de crisis febriles típicas o (mutaciones en los

FEBRILES ACO

6 años.
atípicas que persisten más genes SNC1A,
allá de la edad de 6 años. SCN1B, GABRG2,
SCN2A y GABRD).

ADOLESCENCIA Y EDAD ADULTA

PRUEBAS
EDAD TIPO ETIOLOGÍA EVOLUCIÓN TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIAS
EPILEPSI EPILEPSI

10 años. Son ausencias típicas, El EEG ictal se caracteriza Un subgrupo

Tratamiento
A DE

(5 hasta menos frecuentes que las por una punta-onda lenta evoluciona a
como las
los 20 de la infancia. Además, generalizada a más de 3 epilepsia mioclónica
infantiles.
años). hay otros tipos de crisis Hz. juvenil.
MIOCLÓNI AUSENCI

Crisis a los tónico-clónicas

asociadas: pocos minutos Un tercio de los El EEG ictal muestra La evolución es Las crisis se
JUVENIL JUVENIL

Entre los
de despertar, de tipo pacientes tiene actividad de base normal buena, pero muy controlan con
A

12-18
mioclónico y de historia familiar de con paroxismos dependiente de valproico, pero
años.
predominio en hombros y epilepsia. generalizados punta onda y tratamiento. recurren
manos, sin alteración de polipunta onda a 3-5 Hz. frecuentemente
CA
TRATAMIENTO

Inicio. Se recomienda iniciar tras la segunda crisis no provocada; ya que, el riesgo

de recurrencia se incrementa en adelante. Puede posponerse o evitarse en los
casos en los que se sospecha un síndrome epiléptico benigno o si las crisis son
infrecuentes. Asimismo, debe plantearse el tratamiento desde la primera crisis
cuando se sospecha un mayor riesgo de recurrencia.

Elección. La monoterapia es ideal. Se recomienda iniciarla en dosis bajas e ir

ascendiendo progresivamente hasta el control de las crisis o hasta la dosis máxima
recomendada según tolerancia del paciente. Si se decide sustituir un fármaco por
otro, debe disminuirse escalonadamente la dosis hasta suspenderla, iniciando y
aumentando progresivamente y de forma simultanea la dosis del segundo fármaco.

Efectos secundarios. En general, todos los fármacos antiepilépticos producen

neurotoxicidad, síntomas entre los cuales se incluyen: mareo, somnolencia,
alteración cognitiva y comportamental, ataxia y diplopía. Las reacciones
idiosincrásicas son impredecibles y, entre ellas, se incluyen: rash, síndrome de
Steven-Johnson, agranulocitosis, anemia aplásica y fallo hepático. También, hay
que tener en cuenta la posibilidad de que un FAEs produzca un agravamiento de las
crisis.

OTROS TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS.

Indicaciones de cirugía:
 Epilepsias incontrolables con FAEs con mala calidad de vida.
 Crisis de origen focal. El foco debe estar localizado y resecable.
Técnicas más usadas:
 Lesionectomía: resección de la zona cortical epileptógena .
 Hemisferectomía funcional.
 Callosotomía (en crisis atónicas o tónicas incontrolables).
  Transecciones subpiales múltiples. Desconexión transcortical si la zona
epileptógena no es resecable o implica pérdidas funcionales importantes,
como el córtex perisilviano.
Estimulación vagal. En crisis parciales de niños mayores fármaco-resistentes,
preferentemente con coeficiente intelectual normal. Resultados variables.
Dieta cetógena. Requiere de un control hospitalario inicial y, posteriormente,
ambulatorio de forma periódica. Supone la necesidad de uso de preparados
dietéticos especiales, suplementos vitamínicos y la restricción de numerosos
alimentos de la dieta diaria para mantener al paciente en cetosis. La dieta cetógena
no excluye la administración simultánea de FAEs. Se suele emplear en las
epilepsias fármacorresistentes y, aunque sus resultados son variables, se han
registrado mejorías en el número y frecuencia de crisis en las epilepsias de mal
pronóstico.
Epilepsia en la infancia y la adolescencia

P. Tirado Requero, M. Alba Jiménez Pediatr Integral 2015; XIX (9): 609 – 621

Servicio de Neurología infantil del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

Epilepsias refractarias en pediatría. Diagnóstico y tratamiento. J. López-Pisón, et al.

13 Acta Pediatr Esp. 2007; 65(4): 157-164

Epilepsias refractarias en pediatría.

Diagnóstico y tratamiento

J. López-Pisón1,5, A. García Oguiza1, A. Sáenz de C.2,5, A. Cáceres3,5, J.

Eiras3,5,

V. Bertol4,5, J.L. Peña-Segura1,5

1Sección de Neuropediatría. Servicio de Pediatría. 2Servicio de Neurofisiología.

3Servicio de Neurocirugía.

4Servicio de Neurología. 5Unidad de Cirugía de la Epilepsia. Hospital Universitario

«Miguel Servet». Zaragoza