Crisis Convulsivas

Brianda Silva
Concepto
Crisis epiléptica Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anor-
mal excesiva y sincrónica del cerebro.
Epidemiologia
Las crisis representan aproximadamente el 1-2% de las urgencias médicas. El 44% de las aten-
didas en los Servicios de Urgencias suponen la primera crisis que aparece en un sujeto previa-
mente sano
Crisis epilépticas generalizadas Se originan en algún punto de redes de descarga rápida bilateral.
Tales redes incluyen estructuras corticales y subcorticales, pero no necesariamente incluyen la
totalidad del córtex. Aunque en crisis aisladas el comienzo puede aparecer focalizado, la locali-
zación y lateralización no son consistentes de una crisis a otra. Las crisis generalizadas pueden
ser asimétricas.
Crisis epilépticas focales (sustituye al término parciales) Tienen su origen en redes limitadas a
un hemisferio. Las crisis focales pueden iniciarse en estructuras subcorticales. Para cada tipo de
crisis, el comienzo ictal es consistente entre una crisis y otra, con patrones preferenciales de pro-
pagación que pueden afectar al hemisferio contralateral.
Epilepsias de causa genética (sustituye a idopáticas): son epilepsias como consecuencia directa
de una alteración genética conocida o presumida en las cuales las crisis epilépticas son los sínto-
mas principales del trastorno.
Epilepsias de causa estructural/metabólica (sustituye a epilepsia sintomática remota): se produ-
cen como consecuencia de alteraciones estructurales o metabólicas.
Epilepsias de causa desconocida: designaría aquellas epilepsias en las que la naturaleza de la
causa subyacente era hasta ahora desconocida.
Síndromes electroclínicos: complejo de hallazgos clínicos, signos y síntomas que, en su conjun-
to, definen una alteración clínica específica y reconocible.
Constelaciones epilépticas: se trata de un número de entidades que no se consideran como sín-
dromes electroclínicos en sentido estricto, pero que presentan características clínicas distintivas
basándose en lesiones específicas u otras causas.
Encefalopatías epilépticas: son aquellos trastornos en los que la actividad epiléptica por sí mis-
ma puede contribuir a que se produzcan severas alteraciones cognitivas y de comportamiento
más allá de lo que cabría esperar de la patología subyacente sola.
Epilepsia refractaria: tiene lugar cuando no se ha conseguido una evolución libre de crisis des-
pués de haber tomado dos fármacos antiepilépticos, en monoterapia o asociados, siempre que
sean apropiados al tipo de epilepsia, administrados de forma adecuada y no retirados por intole-
rancia. Se denomina evolución libre de crisis a la ausencia de cualquier tipo de crisis durante un
periodo mínimo superior a tres veces el tiempo entre crisis en el año previo al tratamiento o bien
durante un año.
CRISIS GENERALIZADAS
Crisis generalizada tónico-clónica: Fase pretónico-clónica: en ella es frecuente la aparición de
mioclonías, simétricas o asimétricas, en los segundos previos y sobre todo en las formas idiopá-
ticas.
Fase tónico-clónica: comienza con un espasmo flexor tónico y posteriormente tiene lugar una
fase de extensión tónica con cierre brusco de la boca, expiración forzada por contracción tónica
de musculatura abdominal (grito epiléptico), acompañada de apnea, cianosis y signos autonómi-
cos.
Fase postictal: consiste en un periodo de estupor con hipotonía, sialorrea e incontinencia vesical
hasta llegar a una recuperación gradual de la normalidad en 10-20 minutos.
Crisis tónica Se produce por un aumento mantenido en la contracción muscular de segundos de
duración (2-10), aunque ocasionalmente puede prolongarse unos minutos. Si hay una afectación
axial generalizada, puede dar lugar a una caída.
Crisis clónica: Es una contracción muscular repetitiva, regular y que afecta al mismo grupo
muscular, prolongada en el tiempo. Puede asociar o no afectación de la conciencia y su meca-
nismo sería diferente a la fase clónica de una CGTC, siendo, en aquella, debida a una descarga
excitatoria rítmica primaria.
Consiste en pérdidas de conciencia paroxísticas de inicio y final brusco, de segundos de dura-
ción, asociadas a salvas de descargas punta-onda generalizadas, bilaterales y síncronas en el
EEG. La pérdida de conciencia se manifiesta como un paro en la actividad que se estaba reali-
zando, sin aura, no se asocia a caída y puede acompañarse de fenómenos motores leves como
automatismos, clonías, atonía o mioclonías. La recuperación es inmediata.
Crisis de ausencia atípica: Suele aparecer en síndromes epilépticos con retraso psicomotor im-
portante asociado. El inicio clínico no es tan marcado como en las ausencias típicas. La pérdida
de contacto puede ser menor, aunque también suele ser más prolongada (10 segundos-varios mi-
nutos).
Crisis de ausencia mioclónica Es la crisis característica de la epilepsia con ausencias mioclóni-
cas. Se produce una disminución de conciencia asociada a mioclonías rítmicas de hombros, bra-
zos y piernas con contracción tónica predominante en hombros. Son frecuentes las mioclonías
periorales, pero raras las palpebrales.
Crisis mioclónicas Se debe a descargas corticales que producen contracciones involuntarias,
únicas o múltiples, repentinas, breves (< 100 ms) de músculo(s) o grupo(s) muscular(es) de to-
pografía variable (axial, proximal o distal). Pueden ser focales, segmentarias, multifocales o ge-
neralizadas.
Crisis mioclónica-astásica Se caracteriza por mioclonías simétricas en miembros superiores
(MMSS) de predominio proximal o más irregulares en musculatura facial, de intensidad varia-
ble, seguidas de un periodo de atonía más o menos pronunciado.
Crisis atónica Se produce como consecuencia de una disminución brusca del tono muscular en
flexores y extensores del cuello, tronco y extremidades, sin ningún aparente evento previo mio-
clónico o tónico, de 1-2 segundos de duración. Un componente atónico puede aparecer en varios
tipos de crisis, como tras ausencias típicas y atípicas o bien después de crisis mioclónicas o tóni-
cas.
Espasmos epilépticos Son el tipo de crisis que definen el síndrome de West, aunque también
pueden aparecer en otras encefalopatías epilépticas. Los espasmos epilépticos son contracciones
tónicas en flexión, extensión o mixtas, bilaterales breves y bruscas que afectan a la musculatura
axial y proximal en miembros, tanto de forma generalizada como focal.
CRISIS FOCALES
Son habitualmente más breves que las temporales, asocian menor grado de confusión postictal,
predominan los fenómenos motores sobre los automatismos y estos son de diferente cualidad,
más forzados.
Suelen tener un inicio más abrupto y una generalización secundaria más frecuente. Los fenóme-
nos afectivos, psíquicos o emocionales aparecen más raramente y los somatosensoriales son más
habituales. Aunque las únicas crisis frontales claramente típicas son las crisis motoras clónicas
por afectación de la corteza motora primaria, se pueden destacar algunos de los rasgos principa-
les de las crisis originadas en otras zonas del lóbulo frontal:
Crisis frontopolares: son las que con mayor frecuencia adoptan la semiología de una crisis tóni-
co-clónica generalizada, por su rápida propagación contralateral. En ocasiones están precedidas
de una versión oculocefálica y un pensamiento forzado.
Crisis orbitofrontales: suelen imitar crisis de inicio temporal (con síntomas visceromotores y
emocionales) con algún dato de semiología frontal como la versión forzada oculocefálica con-
tralateral.
Crisis de la región dorsolateral: se caracterizan por movimientos tónicos de las extremidades y,
menos frecuentemente, movimientos clónicos asociados a desviación cefálica y ocular. Pueden
asociar automatismos orales y manuales.
Crisis de la zona premotora: lo más habitual es que muestren una desviación oculocefálica
acompañada de algún tipo de postura tónica asimétrica.
Crisis operculares: se asocian con movimientos de masticación, salivación, sensaciones larín-
geas y detención del lenguaje y afasia si son del hemisferio dominante.
Crisis rolándicas: las circunvoluciones precentrales y postcentrales se consideran como una uni-
dad, ya que la mayoría de las crisis rolándicas combinan componentes motores y sensitivos. Lo
habitual es que se produzca una marcha progresiva, con inicio distal, según la representación
cortical de las áreas corporales, de síntomas sensitivos (parestesias, disestesias) y motores, en
forma de clonías, sin alteración de la conciencia, y seguida de una paresia postcrítica.
Crisis del córtex posterior: Las crisis parietales y occipitales, con mucha frecuencia, se propagan
hacia los lóbulos temporal y frontal, por lo que la sintomatología que sigue al aura suele aseme-
jarse a la de estas epilepsias: automatismos oromanuales, postura tónica, movimientos clónicos
de extremidades, etc.
ETIOLOGIA En la gran mayoría de los sujetos la causa de la crisis se desconoce, si bien hay
muchos procesos que pueden producirlas.
Así se incluyen:
ENFERMEDAD EPILEPTICA CAUSAS METABÓLICAS hipo e hiperglucemia, hipo e hi-
pernatremia, hipocalcemia, uremia, encefalopatía hepática, déficit de piridoxina.
VASCULARES como ACVA hemorragia subaracnoidea, malformación arteriovenosa. trombo-
sis de senos, encefalopatía hipertensiva
TRAUMÁTICOS Traumatismo craneal agudo, cicatriz meningocerebral postraumática, hema-
toma subdural o epidural
INFECCIONES: como meningitis, encefalitis, abscesos. TÓXICOS: teofilina, simpaticomimé-
ticos (anfetaminas, cocaína), isoniazida, antidepresivos tricíclicos, estricnina, alcohol, drogas,
saturnismo (Pb ), HG, CO.
TUMORAL ANOXTA O HIPOXIA ANOMALIAS CROMOSÓMICAS ENFERMEDADES
HEREDO-FAMILIARES: Neurofibromatosis, Enfermedad de Sturge- W eber , Esclerosis Tu-
berosa FIEBRE Presentándose con cierta frecuencia en los niños las llamadas convulsiones fe-
briles.

Sintomatología
Diagnostico
Historia Clínica
Anamnesis Su base reside en la realización de un interrogatorio médico exhaustivo dirigido a
recoger información fidedigna y estructurada en los siguientes apartados: Antecedentes persona-
les
Antecedentes obstétricos: patología durante el embarazo, distocias del parto y sufrimiento fetal,
realizando la anamnesis sobre familiares con capacidad para informar.
Hitos del desarrollo psicomotor y rendimiento escolar.
Existencia o no de convulsiones febriles durante la primera infancia.
Antecedentes de traumatismos craneoencefálicos o infecciones del sistema nervioso central
(SNC). Comorbilidades, con especial referencia a comorbilidad psiquiátrica, neurológica y
afectaciones somáticas de hígado o riñón.
Historial de fármacos antiepilépticos (FAE) previos y actuales. Esta información es de especial
relevancia para clasificar el grado de refractariedad de la epilepsia según los criterios de la
ILAE.
Antecedentes familiares Con especial atención a los de epilepsia o enfermedades neurológicas
en la familia.
Enfermedad actual
Ante la sospecha del origen epiléptico de los episodios, se debe indagar acerca de si existen pre-
cipitantes específicos (hora del día, relación con el sueño o el despertar, desencadenantes emo-
cionales o actividad mental), así como la existencia de mioclonías o ausencias u otros datos que
puedan tener valor en el diagnóstico sindrómico.
Exploración clínica La exploración sistémica debe incluir de manera ineludible las siguientes
actividades:
Inspección general: con un examen de la piel y de la constitución general, puesto que la epilep-
sia puede formar parte de numerosos síndromes neurocutáneos o dismórficos.
Exploración cardiovascular: medición de la tensión arterial, anomalías del ritmo cardiaco o so-
plos cardiovasculares. Esta exploración resulta de especial interés en casos de diagnóstico dife-
rencial con eventos de origen cardiogénico.
Examen del estado psíquico del paciente: es fundamental para la detección del principal diag-
nóstico diferencial de las crisis epilépticas (CE), como las pseudocrisis de origen psicógeno (ver
más adelante).
TRASTORNO PAROXÍSTICO NO EPILÉPTICO (TPNE)
Se denomina TPNE o pseudocrisis a aquellos eventos paroxísticos de naturaleza no epiléptica
cuya descripción clínica puede crear dudas sobre su etiología.
El objetivo final de la HC de eventos paroxísticos es establecer un DD de los eventos epilépti-
cos frente a los TPNE con los que pudiera confundirse.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS DE LOS TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPI-
LÉPTICOS
Tratamiento
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
1) la capacidad de determinadas neuronas de experimentar cambios paroxísticos de despolariza-
ción (paroxysmal depolarization shifts, PDS)
2) la disminución del tono inhibidor gabérgico, que ocasiona una desinhibición; y 3) el incre-
mento del tono excitador glutamérgico.
En el inicio de la descarga paroxística intervienen los canales de sodio dependientes de voltaje y
los receptores glutamérgicos NMDA y kainato. La descarga se sincroniza y se mantiene gracias
a los canales de calcio dependientes de voltaje y a los receptores glutamérgicos NMDA, AMPA
y kainato. Y dicha descarga se propaga y amplifica hasta ocasionar la crisis epiléptica o se detie-
ne y no tiene repercusión clínica, en este caso, gracias a la intervención de los canales de potasio
dependientes de voltaje y de los receptores gabérgicos GABA-A y GABA-B.
Se ha propuesto que los fármacos antiepilépticos se clasifiquen en función de sus mecanismos
de acción en los siguientes grupos: w Antiepilépticos que actúan principalmente sobre canales
iónicos: CBZ, PHT, LTG, OXC, PGB, ESM, ZNS, RFM, LCM, ESL, RTG.
Antiepilépticos que actúan principalmente potenciando el tono gabérgico: CLB, CZP, PB,
TGB, VGB.
Antiepilépticos que actúan a través de múltiples mecanismos de acción: FBM, GBP, TPM,
VPA. Antiepilépticos que actúan por otros mecanismos: LEV.
Farmacocinetica
Desde el punto de vista farmacocinético, las características del FAE ideal son: absorción rápida
y completa por vía oral, poca o nula ligazón a las proteínas plasmáticas, no metabolización he-
pática, ausencia de metabolitos activos, ausencia de interacciones, cinética lineal (es decir, pro-
porcionalidad entre la dosis administrada y la concentración plasmática alcanzada, con cual-
quier dosis), vida media de eliminación prolongada (que modula el número diario de dosis) y
eliminación renal.
Complicaciones
Pueden originar trastornos cognitivos y conductuales.
Las CCPT recurrentes pueden tener una repercusión negativa en el estado funcional después de
un TCE.
Prevención
Debe evitarse la fiebre alta o prolongada, sobre todo en la infancia, por la posibilidad de desen-
cadenar CE.
Se recomienda un tiempo de sueño suficiente con horarios regulares, especialmente en epilep-
sias generalizadas primarias.
Debe aconsejarse el correcto cumplimiento terapéutico a los pacientes con epilepsia para evitar
accidentes y demandas de asistencia sanitaria innecesarias.
Bibliografia
Casas Fernández C. Diagnóstico diferencial con los trastornos paroxísticos no epilépticos. En:
Evidencia científica en epilepsia. Manual de actuación. Ministerio de Sanidad y Consumo. Or-
ganización Médica Colegial. Madrid: IM&C; 2006; p. 23-32
Guia de Referencia Rapida
Rafael Lozano Mérida Convulsiones en el área de Urgencias
Herranz Fernández JL. Características farmacocinéticas de los antiepilépticos. Neurol Supl.
2005; 1: 10-6.
Serrano Castro PJ, Aguilar Castillo MJ. Fármacos antiepilépticos clásicos o de primera genera-
ción. En: Carreño M, Casas C, Gil-Nagel A, Salas J, Serratosa JM, Villanueva V, et al. (eds.).
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