Epilepsia

Definicin
La epilepsia o mal comicial es una enfermedad, cuya caracterstica
fundamental en el aspecto fisiopatolgico es la disritmia cerebral, y
en el aspecto clnico es el ataque convulsivo, causada principalmente,
en unos casos, de manera endgena, para la disposicin hereditaria,
y en otros, de modo exgeno por lesiones circunscritas del cerebro o
por factores nocivos o cerebrales y extra cerebrales de diversa
naturaleza. La disritmia es el fenmeno del potencial elctrico de las
clulas nerviosas, revelador de una perturbacin funcional, que no se
presenta exclusivamente en la epilepsia pero en ella tiene
manifestaciones distintivas. Adems del ataque, esta enfermedad
tiene tanto de neurolgica, cuanto de psiquiatrca ofrece a menudo
variedad
de
sntomas
psicomotores,
psicosensoriales,
neurovegetativos y, mayormente, psquicos.
La epilepsia cuya causa principal es hereditaria se llama epilepsia
genuina, esencial o idioptica, y la causa principalmente por factores
adquiridos de denomina sintomtica. Insistimos en decir que se trata
de causas principales, tanto por que la herencia interviene tambin,
con mayor o menos fuerza, en la etiologa de buena parte de los
casos de epilepsia sintomtica, cuanto por genuina u sus sntomas
son susceptibles de desencadenarse al flujo de factores exgenos, p.
e., el alcohol.
Desde el punto de vista psiquitrico, la epilepsia que interesa conocer
especialmente es nla esencia. Pero como no es fcil deslinde respecto
a la sintomtica conviene considerar aqu lo principal acerca de esta,
cuya variedad de formas algunas muy raras constituye temas de la
neurologa.
Epilepsia es la enfermedad caracterizada por la ocurrencia reiterada
de los paroxismos del origen cerebral. Entendemos que por paroxismo
los fenmenos que sobreviven bruscamente. de duracin breve fin
rpido, que no dejan secuelas .ellos son adems ,habitualmente
inmotivados.
El origen cerebral se refiere a la expresin clnica de un trasformo
funcional cerebral , lo que quiere decir que la causa de ese trastorno
funcional cerebral ,lo que no quiere decir que la causa de ese
trastorno funcional cerebral .lo que no quiere decir que la causa de
ese trastorno se halle precisamente en el mismo cerebro . En otras
palabras, una convulsin tetnica no es epilptica, porque expresa

una alteracin perifrica y no cerebral. Si lo ser, en cambio, una

convulsin producida x una cicatriz cerebral. Adems, al decir de
origen cerebral aludimos al origen de sntoma pero no al origen de la
enfermedad. As, la hiperventilacin pulmonar puede producir tetania
por un lado y convulsin epilptica por otro.

ETIOLOGIA
1 La investigacin de la herencia ofrece dificultades a causa de la
multiplicidad de los factores nosogenicos. Con todo hay un
considerable material estudiado concienzudamente, del cual
escogemos algunos datos tpicos, CONRAD verifica la epilepsia en el 6
al 8 por 100 de los hijos de epilpticos esenciales, en el 1,6 al 1,9 por
100 de los sintomticos, y en el 2,7 al 3,4 de 100 por grupo
intermedio (epilepsia criptogenetica); oligofrenia, en el 16,5 por 100,
2,5 por 100 y 6,3 por 100 respectivamente. Entre los hermanos de
pacientes de epilepsia esencial la misma enfermedad se presenta en
el 4 por 100; entre los gemelos divitelinos, en un 3,1 por 100, y entre
los univitelinos en el 86,6 por 100 1. Segn Stromgren, la frecuencia
de la epilepsia en la poblacin general es de 0,35 = 0,07 por 1002].
Por su parte LENNOX, en 20000 parientes prximos de 4.231
epilpticos, encuentra la epilepsia en el 3,2 por 100 en conjunto, en el
3,6 por 100 de los esenciales y en el 1,8 por 100 de los sintomticos.
En lo que respecta a sus 122 pares de gemelos, la concordancia para
la esencial es de 84 por 100 en los univirelinos y de 10 por 100 en los
divitelinos; para la sintomtica, 17 y 8 por 100, respectivamente.
No se conoce el mecanismo hereditario de la epilepsia, salvo en lo
que respecta a la forma rara de la epilepsia mioclonica, que es la
distribucin recesiva simple.[3
2 los factores exgenos que originan de modo principal la epilepsia
sintomtica son mltiples, locales y generales entre los primeros
tenemos todas las causas de aumento de la presin intracraneana,
los procesos inflamatorios del encfalo y las meninges, ciertas
enfermedades
cerebrales
degenerativas,
los
traumatismos
craneoenceflicos, los tumores cerebrales, las perturbaciones
circulatorias y varias anomalas. Las principales causas generales son
sfilis, anoxemia, diversos txicos exgenos y endgenos y algunas
perturbaciones del metabolismo y de las secreciones internas ciertas
alergias, y , y en los nios, las infecciones agudas.

3 la constitucin corporal atltica y la displastica tiene afinidad con

la epilepsia. De 1,505 epilepticos clasificados por la WESTPHAL segn
la tipologa de KRETSCHMER son pcnicos 5,5 por 100 leptosomos
25,1 por 100, atlticos 28,9 por 100, displasticos 29,5 por 100 y
antipicos 11 por 100.
4 La edad y el sexo influyen en la manifestacin de la epilepsia. La
genuina se presenta en mas del 50 por 100 de los casos entre los 7 y
20 aos (la maximun es entre 9 y 15); ser del 20 por 100 entre los
20 y 30; despus de los 40 es rara .La sintomtica es mas frecuente
que la esencial antes de los 7 y despus de los 40. En lo que respecta
al sexo, la esencial pare ser algo ms frecuente en la mujer que en el
hombre. Las causas de epilepsias son variadas. la mayora de las
afecciones cerebrales pueden manifestarse por paroxismos . Estos se
observan sobre todo, en las lecciones ocurridas en la infancia; el
cerebro inmaduro parece tener sistema inhibidor especial mente lbil.
Las cicatrices que dejan las distocias del parto son algunas de las
causas
ms frecuentes de las epilepsias. Despus siguen, en
frecuencia, las meningitis encefalitis y traumatismos craneanos y
cerrados y abiertos. Cuando ms graves sean los signos de dao
cerebral

SINTOMATOLOGIA
Los sntomas de esta enfermedad, sujeto todos a variaciones
individuales, pueden agruparse as: ataques y equivalentes,
perturbaciones de la conciencia, distimias, alteracin del carcter y
demencia.
1 El ataque convulsivo generalizado gran mal es precedido algunas
veces durante horas y das, de un estado enervamiento, inquietud y
sensaciones desagradables, como pesadez de la cabeza.
Inmediatamente antes del ataque es muy frecuente el aura, que
consiste en un destemple, a menudo penoso (rara vez jubilo o
arrobamiento), con sensaciones como de mareo, parestesias, luces,
colores ruidos o pseudoperepciones complicadas as como ideas
raras angustia o terror. El aura a veces permite al sujeto proveer el
ataque y acomodarse para no sufrir dao.
El acceso se inicia bruscamente con prdida de la conciencia y
convulsin (que suele producir un alargue), desplomndose el cuerpo
si el sujeto est de pie. La primera fase es de contraccin muscular
tnica, con apnea, palidez y midriasis. Despus de pocos segundos

sobreviene la fase clnica, con cianosis, concentraciones rtmicas y

cortas, respiracin cortante y pupila rgida; a veces hay mordedura de
lengua, y eventualmente emisin de orina muy rara vez de heces.
Esta fase dura de uno a cuatro minutos (MAXIMUN), a cuyo trmino
puede verificarse el signo de Babinski en buena parte de los casos.
Despus del paciente entra en sopor o sueo inquieto, de duracin
variable, al despertar se queja de dolor de cabeza y no recuerda lo
sucedido. Con alguna frecuencia, entre el sopor y el despertar se
intercala un estado de anublamineto de la conciencia generalmente
breve.
a) a veces los ataques se repiten con pequeos intervalos o sin
intervalos, constituyendo el status epilpticos, que pone en
peligro la vida del enfermo si no intervine oportunamente el
mdico. Cunza ha verificado el status en la historia de 43 por
100 epilpticos de consultorio.
b) En el ataque de la epilepsia jacksoniana, causada por una lesin
circunscrita de la corteza del cerebro, a menudo se conserva la
conciencia, y las convulsiones son son clnicas y localizadas
ya en un lado de la cara, ya en la extremidad de uno de los
miembros, o en una determinada parte del resto del cuerpo,
pudiendo generalizase; pasada la crisis, se verifica una parresia
momentnea. Otras veces se manifiesta por accesos dolorosos
con anestesia en determinado segmento del cuerpo, en un lado
del cuerpo o extremidad de uno de los miembros. Conviene
advertir que de manera excepcional el acceso de la epilepsia
esencial comienza con convulsiones parciales.
c) La epilepsia psicomotora, debida principalmente a la lesin un
o bilateral del lbulo temporal se caracteriza por alteraciones
psquicas paroxsticas, con estrechamiento considerable de la
contiende dej va, amueblamiento de la conciencia, desordenes
emocionales,
conducta
automtica
y
eventualmente
alucinaciones, impresin (angustia, clera) y vegetativo. El
ataque, que dura 30 segundos a 10 minutos (rara vez ms) en
algunos casos comienza con aura, termina brusca o
gradualmente, con ulterior amnesia parcial o total. MEYERMICHELEIT distingue tres tipos, que pueden combinarse: 1 de
automatismo ligero y pobre, con alucinaciones y otras
impresiones anormales; 2 de movimientos automticos
coordinados pero inadecuados a la situacin. 3de movimientos
tnicos con desviaciones, contracciones y perturbaciones de la
aptitud que pueden determinar la cada. La epilepsia
psicomotor se presenta principalmente en la edad media de la
vida. En ms de la mitad de los casos, la personalidad se altera

en forma tpicamente epilptica (irritable, perseverante,

viscosa). Respecto a la etiologa, la gran mayora de los casos
es de epilepsia sintomtica.
d) Adems del gran ataque- que puede excepcionalmente
reducirse a un sincope, la enfermedad se manifiesta con crisis
menores, llamadas de petit mal, y consideradas como
equivalentes del Grand mal.(muchos tratadistas llaman
equivalentes tambin a las distimias y a las perturbaciones de
la conciencia fuera del ataque)
La crisis de petit mal, raras en adultos consisten en pequeas
mioglonias en la cara o en los miembros, acompaadas de
palidez y de mirada extraviada, con alteracin de la conciencia.
En este estado, que dura pocos segundos, el sujeto interrumpe
sus acciones o las continua realizando movimientos
desatinados, y si estaba hablando, profiera palabras sin sentido,
generalmente mal pronunciadas, pasada la crisis se reanuda la
conducta normal, con amnesia de lo sucedido. Sobre todo en los
nios, suele producirse la cada pero el sujeto se levanta
inmediatamente. Si faltan los movimientos, la crisis del petit
mal se llama ausencia.
e) La picnolepsia es una es una forma rara de la epilepsia que s
presenta en los nios de 4 a 12 aos, con ataques muy
repetidos (hasta cien al da), que duran de 5 a 10 segundos, sin
prdida total de la conciencia y solo con movimientos
automticos. El nico tratamiento algo eficaz es el empleado
para el tetit mal, y la curacin se produce espontneamente, a
veces despus de varios aos. Sin embargo, a los ataques
picnolepticos excepcionales pueden seguir los de grand mal.
f) En algunos epilpticos, particularmente nios, en lugar del
ataque se produce un impulso incontenible a caminar sin
motivo que puede prolongarse horas: es la piromana o ataque
pro cursivo de muy rara manifestacin.
2 Las perturbaciones de la conciencia caracterstica de la epilepsia
son el estado crepuscular y el delirio.
a) El estado crepuscular puede aparecer como prolongacin del
anublamiento que suele seguir al ataque convulsivo, o se
presenta
independientemente.
En
ambos
casos
son
relativamente frecuentes mayor o menor desorientacin
considerable entorpecimiento de las facultades intelectuales,
as como estados efectivos anormales. Ms rara vez el estado
crepuscular es atpico y muy prolongado y son sntomas de
carcter catatnico o maniacodepresivo (mana confusa,

melancola fantstica). Algunos de estos casos son

indudablemente verdaderas psicosis mixtas.
b) El delirio suele presentase en forma de estados que duran horas
y hasta semanas, con xtasis o angustia violenta, alucinaciones
muy vivas e ideas delusivas. Estas ltimas no es raro que se
prolonguen incluso despus de haber cesado el delirio, a pesar
de que el sujeto, en general, no guarda recuerdo del contenido
de la perturbacin de la conciencia.

3 La distimias se presenta precedida o seguida al ataque o de modo

independiente, con una duracin variable generalmente breve y
matinal. Son cambios intempestivos e intensos del estado afectivo, de
diversa calidad
a menudo con alteraciones vasomotoras y
vegetativas: raramente exaltaciones alegre, como la de los maniacos,
con propensin a los excesos sexuales, alcohlicos o en otra ndole;
con ms frecuencia mayormente en la epilepsia sintomtica, mal
humor y espritu de discordia que puede rematar en explosiones de
clera y agresiones, as como tristeza o angustias, que
ocasionalmente motivan intentos de motivo; en epilpticos que tiene
adems rasgos de personalidad anormal, el cuadro puede ser
dominado por ideas de grandeza o de persecucin. Segn SAL Y
ROSAS hay correlacin entre la intensidad de la distimia y la gravedad
del cuadro convulsivo y la antigedad del mal; adems ha verificado
que la distimia colrica es ms frecuente en la mujer, y la depresiva,
en el hombre.
La distimia condiciona la pario mana, la crisis de dipsomana y, en
general, cambios inmotivados
de la conducta por el vigor de
impulsos determinados.
4 la alteracin del carcter es un sntoma casi tan importante como
el ataque, al extremo que a menudo permite hacer el diagnostico a
primera vista. Solo excepcionalmente falta. Consiste en la lentitud y
la perseverancia de las operaciones mentales, manifiesta claramente
en la prolijidad la viscosidad y el egocentrismo ceremonioso. Se ha
pensado que es consecuencia de los ataques; pero SKALWEIT a
demostrado que puede manifestarse entes de la aparicin de estos.
Ciertamente, por regla, se inicia y se agrava con el progreso de la
enfermedad, ms se verifica no rara vez en la personalidad pre
mrbida y entre los parientes de los epilpticos. Corresponde a lo que
MAUZ denomina constitucin eneje tica (adhesiva), variedad principal
de la constitucin ictafine, que predispone a los ataques; otra
variedad de esta es la constitucin explosiva la cual hoy se tiende a

considerar, por lo menos en parte, como consecuencia de los

ataques, as como de los traumatismos craneoenceflicos. La
alteracin del carcter interesa no solo por s misma, si no por su
considerable repercusin sobre los dems sntomas psquicos de la
epilepsia, a los que estampa su sello.
5 con la prolongacin de la enfermedad, a veces la memoria se
desmejora en los pacientes, y el alguno se presenta la demencia, la
cual tiene particularidades en comn con la alteracin epilptica del
carcter: demencia a perceptiva, cuya falla principal radica en la
atencin. Con frecuencia se confunde con una pseudodemencia
debida sea a la alteracin de carcter, sea a excesos medicamentos.

SINTOMATOLOGIA
La expresin clnica de los paroxismos epilpticos dependen de la
pocin del centro afectado .En algn caso podra tratarse de la
totalidad del mismo: una crisis convulsiva generalizada, es decir que
abarca todo el cuerpo, muestra solamente las sacudidas musculares
y la inconciencia. Pero, entre y otra se dan otras a alteraciones
motoras, adems de la sensitivas, psquicas, etc. Los fenmenos
vasomotores y la miccin, que suelen acompaar a la convulsiones,
ya indican un paroxismo vegetativo concomitante.
En otro caso la porcin, la porcin afectada des circunscrita (discreta
segn la terminologa sajona) y su expresin clnica parcial-es la
propia de esa porcin: motora localizada
cuando esta es la
circunvolucin prerromnica ; visual cuando es la regin calcarina
cuando es afectada ;auditiva cuando es la primera circunvolucin
temporal ,etc. Un catlogo de forma clnica de epilepsia se podra
obtener del ndice de un texto de fisiologa cerebral. el paroxismo
epilptico puede ser inhibicin : speech arrest , acinesia , ausencia
;pero habitualmente es de activacin ;convulsiones parestesias ,
alucinaciones fosfenos .
En nuestro sistema nervioso, las diferentes porciones que la compone
estas abundantemente interrelacionadas; cada pocin influye,
directa o indirectamente, sobre todas las dems. de ordinario son
inhibidas todas las que no responden al objetivo fsico y psicolgico
pretendido . pero , en circunstancias patolgica ,la violencia dela
descarga neuronal , suelen
hacer
que las barreras sean
sobrepasadas y el paroxismo tienda a difundirse , llegando a la
convulsin generalizada que ya conocemos .este camino que recorre

la onda
de paroxismo
neuronales
va reflejando , en rpida
sucesin . la funcin de cada porcin del cerebro afectada . Este es
la expresividad
de esas porciones (recordemos que el cerebro
humano tiene zonas mudas ) en la habilidad semiolgica del
examinador, lo escueto o lo florido de esa secuencia.
Debe tener en cuenta que la porcin reticulada diensefalica suele
ser incorporada precoz mente a la onda de descarga; por lo tanto, la
inconciencia suele ocurrir precoz mente y el paciente luego el
paciente no recordara nada de lo ocurrido. Esta ser la amnesia la
cunar
Una verdadera laguna en sus recuerdos. Los hechos clnicos previos a
esa inconciencia son recordados por el paciente como indicio o
anuncio de lo luego ocurrir sin que l se d cuenta: convulsin,
automatismo, etc. ese anuncio es el urasent una opresin en el
pecho y despus no recuerdo nada. Me despert al rato, lastimado,
cm el cuerpo dolorido, la lengua mordida y orinado. este es el relato
tpico de un ataque convulsivo generalizado: el gran mal
La onda paroxstica puede no difundirse porque su intensidad es
escasa
o
porque
los
mecanismos
inhibidores
funcionan
adecuadamente en ese momento. Entonces el ataque epilptico se
reduce a un destello visual, unas ciclnicas
ms o menos
localizadas , una opresin epigstrica o precordial , etc.
En la corteza motora prerolandica o curre un fenmeno particular: la
descarga neuronal se transmite ( aun experimentalmente ) porciones
corticales vecinas por un mecanismo que parece humoral y no
neuronal . En efecto , la sintomatologa convulsiones , por supuesto
se va desplazando :dedo mano antebrazo , brazo , etc,. O pie ,
piernas muslos , etc. ,. Segn la representacin cortical
correspondiente figurada en el homnculos motor prerrolndico,
con una lentitud que permite su observacin clara. las porciones
reticulodiencefalicas no estn afectadas : en el paciente conserva la
conciencia , es testigo de su ataque , puede despus contarlo. La
epilepsia jacksoniana que as se llama mantiene, pues marcha y
conciencia
La somato topia de la corteza motora permite otra formas focales: en
la forma aversiva el paciente gira la cabeza hacia un costado y
levanta su puo, como mirndolo. en la forma hemigeneralizadase
afecta todo un hemicuerpo sin marcha jacksoniana. Recurdense
que estas formas focales pueden ser seguidas por una forma

generalizada inconsciente, con lo aquellas pasan a ser auras de la

gran crisis .
Algunas otras formas focales, o parciales merecen una
consideracin especial. Son la localidad en ciertas porciones del
lbulo temporal, sobre todo el ncleo amigdalino, hipocampo y sus
adyacencias. haba cuenta de que el ataque epilptico es siempre la
expresin paroxstica de la funcin de la porcin de la corteza
cerebral , se debe recordar que el lbulo temporal constituye la
mayor parte del cerebro de los animales inferiores , asiento , por lo
tanto , de la actividad instintiva y tambin de la memoria . dentro de
mala actividad instintiva figura la de conservacin de la vida y la
especie , o sea comer y huir , que incluye respectivamente
agresividad y temor y otro diversos vectores , placeres y displaceros
, incluido incluidos los sexuales . Con la memoria van implcitos los
recuerdos y los engramas motores automatizados .
No se conocen los asientos exactos de la mayora de estas de
estas actividades fisiolgicas , pero pero es seguro que existen ,
pues pueden epilpticas . en efecto , emociones , alucinaciones y
actos variados pueden
observarse
paroxsticamente en estos
pacientes : un terror pnico o un placer inefable que se refleja en
sus facciones : un mirar atmico y tragar saliva , un golpear o
patear lo que o quien se tiene delante ; un levantarse y caminar o
correr (fuga epilptica ) ,un desvestirse o lugar en los bolsillos , un
hacer gesticulaciones incomprensibles para el observador , un
cantar o solo musitar palabras cm sentido , o sonidos inintilijibles ,
etc., etc cualquier actividad instintiva o que , aprendida , se haya
habituado hasta automatizarse , puede tomarse epilepsia . Algunas
de estas son verdaderas auras ,pues el paciente la recuerda . as
suele ocurrir con emociones y alucinaciones . Para los automatismos
motores, en cambio suele haber inconciencia o, mejor dicho , amnesia
la cunar . la complejidad de algn nos de ellos (p.ej.el reconocer
obstculos y sortearlos) hace necesario
aceptar un elemento
consiente . Estos ataques se llama , por eso ,psicomotores. Se los
denomina tambin temporales por su asiento.
El recordar su carcter paroxstico y el hecho de que para que
una funcin puede
epilptizarce
debe estar
previamente
automatizada a fuerza de repetida , permite diferenciar estos
ataques de las meras distracciones , excentricidades y simulaciones
, recursos
este ltimo
al que
apelan
frecuentemente
los
delincuentes que abduzcan ser declarados inimputables .
Como vemos, las crisis focales puras y las jacksonianas son las que el

Paciente puede relatar. Para todas las dems formas de ataque es

es necesario el relato de testigo
Tratami
ento.
No olvidar que la epilepsia, salvo que se trate de una
enfermedad cerebral evolutiva, es habitualmente una
enfermedad residual. Para algunos, ello significa que el
tratamiento debe ser DE POR VIDA. No siempre ocurre as, sin
embargo: as como existe una secuencia de acontecimientos
cimientos que llevan a la condicin paraxistica, esa secuencia
puede continuar y la condicin paroxstica desaparecer.
Pareciera que la supresin de los ataques por medio de
medicamentos favorece ulterior desaparicin de los ataques
debe ser completa para que puede aceptarse una verdadera
curacin de la enfermedad. La teraputica pasa entonces de ser
puramente paliativa o sintomtica a tener una probabilidad
autentica curativa. No existe signos de ninguna clase que
permitan predecir fundadamente en cual paciente se tendr
este resultado feliz y el cual no. Por lo tanto, la tentativa de
suspender la medicacin debe hacerse con gran prudencia y
con claro conocimiento de las distingencias por parte de
conocimiento de las contingencias por parte del paciente y/o su
familia. En general, esta tentativas realiza luego de 3 a 5 aos
de la desaparicin de los ataques, tiempo en el cual se puede
suponer que ocurri un enfrentamiento del foco cerebral.
Los medicamentos antiepilpticos son los barbitricos, hidantoinas y
carbamacepina para el gran mal; etosuximida para el pequeo mal; y
carbamacepina para las crisis psicomotoras. Para las dems formas,
conviene ensayar al princpoio con barbitricos y agregar o
reemplazar despus otras drogas segn resultados obtenidos. En
todos los casos, la indicacin es de preferencia pero no de
exclusividad. La presentacin comercial de estos medicamentos se
hace con la misma dosificacin prcticamente en todos los pases. Por
ell, la indicacin al paciente suele ser, inicialmente, de dos o tres
comprimidos diarios. Es moda actual la de usar en lo posible, un solo
medicamento y solo hacer combinaciones cuando se ha fracasado
con la monodraga
Estos medicamentos pueden producir intolerancia. La somnolencia es
la manifestacin mas comn. Hemopatas y dermopatias le siguen en
orden de frecuencia. El acn, la hipertricosis y la hiperplasia gingival
debidos a las hidantoinas, si bien no revisten gravedad, suelen ser

intolerables para los nios. Cuando los medicamentos alcanzan

niveles txicos se observan sntomas tales como somnolencia,
mareos, marca inesrable y fasciculaciones.
La interaccin de medicamentos modifica en efecto y la tolerancia de
todos ellos. Por lo tanto se trata en general de usar solo uno, pero no
siempre es posible as controlar la crisis, por lo que las combinaciones
se hacen necesarias.
No es posible establecer normal claras en la terapia antiepilepyica.
Quiz las variadas etiologas posibles y nuestra frecuente ignorancia
sobre ellas y su fisiopatologa si no causa de lo imprevisible del
resultado de aquella. Conviene que el paciente sepa de entrada que
se tratamiento ser un ensayo desde el principio hasta el fin, y que es
frecuente la necesidad de cambios aun luego de un exitoso inicial. Los
ensayos, cada una de las cuales requiere observar la respuesta clnica
pueden requerir muchos meses.
Se pueden dar los medicamentos en la sangre, pero no debe olvidarse
que el objetivo de la teraputica no es una cifra sangunea ni un
cambio en el EEG, sino una desaparicin de lis ataques. Por lo tanto,
la evaluacin de la teraputica debe hacerse clnicamente y no en el
laboratorio. Se recurre al EEG cuando se platean dudas en el
diagnostico, y al dosaje sanguneo si se desea asegurarse de que el
paciente tomo, en efecto, la medicacin prescripta y en la forma
indicada, y si su absorcin intestinal y metabolismo son normales.
Las causas ms comunes de epilepsia rebelde a la teraputica son
1. El paciente no toma los medicamentos como le fueron
prescriptos
2. Un error en la diagnostico de la forma clnica.
La forma psicomotora, que es la que mas fcilmente para
inadvertida, es al mismo tiempo
la ms resistente a la terapia.
Puede calcularse en general que, si el paciente y el medico tienen
paciencia suficiente para hacer todos los ensayos necesarios, en un
60 a 70% de los casos se logra una supresin completa o casi
completa de los ataques. Un 5 a 10% son resistentes a todos los
esfuerzos teraputicos. El resto, o sea del 20 al 35% de los enfermos,
obtienen una disminucin en la frecuencia o intensidad de los
ataques.
El profesional que se haga cargo de la atencin de un epilptico debe
saber que entra en un mundo de imprevisiones y fracasos inevitables,

resentimientos y engaos, amarguras y desesperanzas. Es aqu donde

suele hacer mas falta aquello que alguna vez se llamo el sacerdocio
de la medicina

2. FISIOPATOLOGIA
Hasta que hemos visto los sntomas de la epilepsia. Veamos ahora
sus causas. no conocemos el mecanismo ntimo de ninguna de
ellas solo podemos suponer la excesiva abundancia de un
mediador qumico estimulante o la escasez de uno inhibidor . los
los estudios sobre kindling ( encendido ) que muestran la repeticin
de un estmulo , son de inters , pero aun han pasado de la
experimentacin , muy artificial . ala clnica .
Se puede suponer , por otra parte , que ocurrida una destruccin
titular trama Ica , inflamatoria , etc .- algn axn destruido puede
luego intentar una regeneracin a partir de su cabo proximal . En su
intento de hacer sinapsis en el lugar original de la neurona primitiva,
puede tener xito o no. si llega a establecerse una sinapsis distinta
de la normal. Ella puede hacer llegar estmulos o circuitos que
carecen de sistemas de freno o inhibicin adecuados para esta
referencia
novedosa. de all surgir
de una
disfuncin
o
exaltacin :el territorio se ha epileptizado y empezara a producir
paroxismos .
Tericamente el paroxismo debera ser permanente , un status , es
decir condicin establecida o duradera o , en castellano , estado de
mal . el estado de mal epilptico convulsivo es una afeccin muy
grave , que mata al paciente en pocas horas . Afortunada mente la
descarga se frena pronto por la accin de algunos temas inhibidos
de reversa.
El siguiente a taque se producir . en este territorio epilptico . por
un afecto desencadenante normal mente annimo como , por
ejemplo un cambio en el local , algn ion , etc , ello no es
clnicamente reconocible . abecs se trata de una de una aferencia
especifica que a adquirido casualmente la desgraciada propiedad

de ser estimulo
necesario y suficiente
para desencadenar el
ataque . esa aferencia es ocasionalmente reconocible : un estmulo
cutneo , visual , auditivo , cenestsico ,etc dentro de ellos pueden
existir una curiosa especificidad :cierto colo, cierta imagen , cierta
meloda , cierta voz y cierta meloda . esta epilepsia , en lo que los
ataques son provocados por causa inmediata conocida , se llama
reflejo . La rentablemente es rara , por lo que en general nos vemos
privados de lo que sera una herramienta preventiva eficaz .
En la practica , por el contrario , los pacientes suelen establecer
relaciones de causa a efecto que , en general , no resisten un
anlisis crtico : condiciones meteorolgicas , comidas,emosiones ,
son , con gran frecuencia ,
considerada como factores
desencadenantes de ataque sin una razonable relacin de tiempo o
una constancia en la sucesin de una despus de otra . Esas falsas
relaciones relaciones causales llevan a una serie de restricciones
ambientales, dietticas en el trato , etc.,
Con la
perniciosas consecuencias
previsibles .ello vale
especialmente para la eventual psicogenia de los ataques :_un nio
en el que se declara que los disgustos declaran ataque epilpticos ,
recibir un trato especial , con imaginables repercusiones sobre la
estructuracin de su carcter y conducta .esta relacin de causa
efecto de las emociones con los ataques epilpticos es muy difcil de
evaluar . no solamente con las condiciones que exigen cualquier
estudio de causalidad del reconocimiento y evaluacin de los
estados emocionales en esas circunstancias . Con el habitual, cuando
faltan evidencias abundan los prejuicios llamados abecs doctrinaque acaban poniendo a dura prueba la clarividencia y honestidad del
profesional que debe decidir. Los de honestidad va por la necesidad
de reconocer a la trascendencia de su decisin para un plazo tan
largo, que ara improbable que l debe rendir cuantas de su error. si
lo cometiere .
3. PSICOLOGIA
La psique de los epilpticos tienen otro serie de los facetas. en primer
lugar , los ataques parciales complejos o psicomotores
o
temporales . en ellos ay emociones y actos paroxsticos que parecen
, al inexperto , consustanciales con la personalidad del sujeto . el
diferencial es que el mismo que entre alucinaciones . en segundo
lugar , el dao cerebral , causante de la tendencia paroxstica de la
epilepsia , puede tener topografas y/o magnitud que lo hagan
producir otros signos y sntomas :espasticidad , distonia ,debilidad
mental segn se detalla en el captulo de encefalopatiaperinatal . si

el defecto mental es importante, es tambin evidente . si es leve y ,

por lo tanto , dudoso resulta til buscar sus acompaantes
habituales , procurando configurar aquella encefalopata . En verdad ,
este estudio debe ser parte del examen rutinario de todo epilptico .
En tercer lugar debe figurar la personalidad epilptica . Ella a sido
motivo de tantas polmicas como la piogenia de los ataques.
Tambin las doctrinas psicolgicas y los prejuicios sociales han
enturbiado la mente de los investigadores. Durante mucho tiempo se
acepta que los epilpticos sin dao cerebral, es decir, sin razn
orgnica para que haya un defecto mental. Tiene un pensar lento,
pegajoso o viscoso , llamado enequetico por algunos y
gliscroipor otros . Justo con esa pesadez. Los epilpticos serian,
adems, explosivos mnimos motivos los llevara
a serias
agresiones, aveses de gran velocidad, de acuerdo con esto, los
epilpticos son insoportables en lo mejor y peligrosos en lo peor .
recientemente , estos conceptos han sido cuestionados desde varios
puntos de vista : la enesquesisseria expresiones una teraputica
que siempre tiene algo a aveces mucho b- de sedante , o tambin
de la interrupcin de una teraputica que siempre tiene algo a
veces mucho de sedante , o tambin de la interrupcin frecuente
de su pensamientos por ausencias clnicas o subclnicas que no
solo retrasan de su ritmo , sino que lo obligan a ser prudente en su
discurso para poder mantener la ilacin . La explosividad, a su vez,
seria propia de cualquier de cualquier debilidad mental y del bajo
nivel socio cultural del que suelen venir o al que suelen llegar los
epilpticos. La antigua doctrina partia de
los enfermos
hospitalizados, en especial en manicomios; la cual, de enfermos
ambulatorios.
Una
importante
dificultad para dirimir
esta cuestin
es la
imposibilidad de asegurar o negar en muchos pacientes la exigencia
de una encefalopata. Los actuales procedimientos diagnsticos ,
hasta la tomografa computada , aun siendo excelente ,dejan una
porcin de la lesiones pequeas justamente las discutibles sin
reconocer y, en consecuencia ,verificar equilibrio
espiritual
y
normalidad
cerebral completa e independencia del ambiente
constituye una verdadera suma de imposibilidades hasta el dia de
hoy no superadas .
4.EL ELECTROENCEFALOGRAMA
El EEGG es un importante, a veces sobrevaluado, procedimiento
diagnstico. Debe tenerse en cuenta
que se trata de una
procedimiento emprico. es decir , que la informacin que provee no

surge de la interpretacin fisiolgica de su trazados con ciertos

estados patolgicos patolgicos cerebrales . esa correlacin puede
ser estrecha o laxa se presta a una porcin de lectura subjetivas
por partes del troencefalografista , el cual , si no es el mismo
mdico tratante , puede sentirse obligado y poner una cierta dosis de
fantasas en su informe .El EEG, suma de la actividad de millones de
neuronas y , adems , registrado a distancia a travs de una serie de
tejidos
malos
conductores , constituye una grosera expresin
elctrica de la actividad cerebral . Las ondas cambian en estados
sinolgicos y patolgicos . la habitual aparicin de un tipo de ondas
en determinados estados patolgicos confiere a aquellas el carcter
de indicio de este estado . Ese indicio ser fehaciente cuando la
coincidencia sea constante. Ello no ocurre a si nunca.
En lo que se refiere a epilepsia, el trazado ms valioso es el que
muestra complejos de onda y espiga -una onda redondeada y una
aguda razn de tres por segundo. Este trazo es propio del pequeo
mal , sea la forma leve con ausencias .los dems tipos de
ondas no son propios de la epilepsia. Solo indican una anomala en
funcionamiento cerebral llegan a sugerir dao tisular orgnico. Si ay
paroxismos
electroencefalgrafos , puede suponerse (solo
suponerse) la tendencia a paroxismos clnicos.
Como la epilepsia es una manifestacin frecuente de variadas
patologas cerebrales , muchas anomalas electroencefalografas
coinciden con epilepsia
de que deducen algunos autores la
imprudencia presuncin de que cualquier alteracin del ritmo de las
ondas cerebrales ( disritmia es indicio de epilepsia . el concepto se
a expandido y la palabra disritmia a llegado a ser un eufemismo de
epilepsia . el EEG no debe pasar de ser la confirmacin de una
sospecha clnica . Tampoco ay una relacin constante entre la
severidad de la anormalidad electroencefalografa y severidad de la
epilepsia. Por lo tanto , es muy limitada la utilidad de aquel para
evaluar para la gravedad , evolucin y resultados teraputicos. Es ,
por lo tanto , ni ms ni menos que una valiosa ayuda en el
diagnstico clnico de la epilepsia . el monitoreo encefalografico , es
decir un registro continuo de varias horas ( habitualmente 24 ),
permite reconocer anormalidades espordicas que , en un examen
rutinario , breve , pueden no
4 DIAGNOSTICO
El diagnstico del mal se funda principalmente en la eliminacin
metdica de otras enfermedades mentales y en la distincin del

ataque epilptico respecto a los ataques histricos as como en el

discernimiento dentro de aquel de las formas esencial y sintomtica.
En lo que atae al deslinde frente a otras psicosis, particularmente la
esquizofrenia, cuando se presentan cuadros clnicos atpicos y
prolongados sobre todo catatnicos y paranoides y no es posible
comprobar los ataques, el diagnstico diferencial se puede establecer
como una anamnesia minuciosa y una observacin atenta, sobre todo
en lo que respecta a la alteracin del carcter. Para esto ltimo a
menudo es til la aplicacin de las pruebas de asociacin de Jung y
las de Rorschach, adems del electroencefalograma (EEG) y , en
casos muy raros, a investigar cmo reacciona el sistema nervioso a
las pruebas provocadas del ataque (hiperventilacin, inyeccin
endovenosa de cardiazol a dosis progresiva, sobre cargada hdrica
con inyeccin del extracto del lbulo posterior de la hipofisis)
En lo que respecta al ataque, el principal problema diagnstico es
distinguir el epilptico del histrico. Para ello hay que tener presentes
las siguientes diferencias entre el primero y el segundo. Origen:
somatogeno / psicgeno; presentacin: independiente de la situacin/
dependiente; aspecto: uniforme y elemental / multiforme y expresivo;
curso: inalterable/influible por la sugestion; conciencia: perdida
sbita/perdida gradual y parcial; cada: brusca/cautelosa; pupilas:
rgidas y midriasis/reaccionan (parpadeo incesante); mordedura de la
lengua: en el 50 por 100/falta; gatismo: a veces/nunca; sigo de
Babinski +/-;sueo terminal: casi siempre/a veces; duracin:1-4
minutos/largo y repetido; impresin amnesia y despreocupacin
/nfasis dramtico; cefalalgia ulterior casi constante/eventual (y
anterior al ataque).
Ciertamente, ataque epilptico especiales, como los de la forma
psicomotora se prestan a confusin con ciertos accidentes histricos,
con otras reacciones psicopticas y tambin con cuadros clnicos
esquizofrnicos; pero la regularidad de los sntomas, el aura tpico
(que aqu como en otras epilepsias sintomticas, da preciosos indicios
para localizar la lesin) y el EEG facilitan el diagnostico.
El problema de la sistincion de la epilepsia esencial de la sintomtica
es a menudo difcil. Para resolverlo es necesario hacer una historia
clnica concienzuda y un examen mdico general y neurolgico
cuidadoso, con todos los anlisis de laboratorio necesarios as como
EEG y, en caso extremo, arteriografa y neumoencefalograma. Segn
JANZ, los ataques son nocturnos y al despertar principalmente en la
epilepsia
idioptica,
se
producen
en
cualquier
momento
principalmente en la sintomtica.

Aunque el EEG por si solo no es esclarece siempre el diagnostico,

pues del 10 por 100 de los epilpticos dan trazados normales o
dudosos y en proporcin mayor despus de los 40 aos, no se puede
prescribir de el en ningn caso. Es particularmente til en los casos
en que las disritmias tpicas se presentan en los intervalos entre las
crisis (ms frecuentes durante el sueo que en la vigilia). Los
epilpticos con petir mal y los psicnolepticos dan corrientemente un
EEG tpico de onda y punta (wave and spike)u ondas delta (0,5 a 3
por segundo). El ataque de grand mal da mltiples puntas paroxstica
en ritmo rpido y en el intervalo, disritmia con puntas dispersas. En la
epilepsia psicomotora se presentan disritmias paroxsticas de ondas
theta (4 a 7 por segundo) mayormente en formas de ondas
empinadas (Sharp waves) a la altura del lbulo temporal. La epilepsia
jacksoniana da a la altura donde se encuentra el foco puntas
espordicas, ondas en dientes de sierra o ritmos paroxsticas, o una
combinacin de algunas de estas formas, p. e., puntas y ondas
complejas, que desde el foco se arradian mas o menos; y en la
vecindad de los focos a menudo se verifican ondas delta continuas.
En la epilepsia postraumtica, los hallazgos de EEG son muy
discutidos; durante las crisis convulsivas, se obtienen trazados
semejantes a los que da grand mal de la epilepsia genuina; en los
intervalos entre la crisis, el EEG es normal en unos casos y pone de
manifiesto lesiones focales en otros casos. En general cuanto mas
anormal es el EEG, tanto mayor es el potencial patolgico que revela.
Con objeto de favorecer la manifestacin de la disritmia, se emplean
diversos recursos: hiperventilacin, estmulos luminosos, auditivos,
narcticos, inyecciones de cardiazol.
KARSHMAN, VASQUEZ Y GOLDSTEIN han verificado entre 428
epilpticos que 38 por 100 revela que EEG signos focales. Y entre
2648 epilpticos militares, aviadores y civiles estudiados por Jasper y
los autores citados, los signos focales sublen al 46,5 por 100; solo 7,6
por 100 verificaron EEG normal, uy en 15 por 100, alteraciones
difusas. Entre los pacientes que clnicamente revelaron epilepsia
focal, el EEG la confirmo en el 81 por 100. EL EEG fue normal con
frecuencia en el gran mal.
EVOLUCION Y PRONSTICO
El curso de epilepsia es muy variable. Mientras que algunos casos
raros la enfermedad solo se manifiesta como una serie de ataques en
la pubertad o con ataques alejados uno con otro a lo largo de la vida
del sujeto (oligoepilepsia); en otros el mal es con crisis frecuentes, se

complica con sntomas psquicos graves y terminan en el deterioro de

la mentalidad. Entre ambos extremos esta la gran mayora.
En lo que respecta a la frecuencia de ataques, SALY ROSAS ha
verificado en 908 casos de consultorio, que en el periodo inicial el
intervalo es de das en 43 por 100, de meses en 42 por 100 y de as
en 15 por 100, respecti a las crisis ulteriores, F. Braun refiere que
entre 23 y 33 aos aumenta la maximun, disminuyendo despus.
En la mujer son mas numerosas en el climaterio, y a menudo
disminuyen apreciablemente pasados los 48 aos. Mas es difcil
establecer principios generales, pues en cada epilptico se presenta
los accesos segn una realidad genuinamente individual(GRUHLE)
El pronostico es relativamente favorablemente favorable cuando la
enfermedad comienza despus de los 20 aos. Parece que tambin es
favorable cuando los ataques son exclusivamente nocturnos. En lo
que atae a la alteracin del carcter, es mas precoz en los atlticos,
en segundo lugar en los leptosomos; en los pcnicos demora mucho
mas en producirse. Las frecuencias distimias y perturbaciones de la
conciencia y, mayormente, la decadencia intelectual agravan el
pronostico.
Respecto a la invalidez, es mas o menos considerable eentre ps
epilpticos con perturbaciones de la conciencia, fuertes distimias y
alteraciones de carcter, asi como entre los que padecen ataques
frecuentes. En los dems no se produce o es reducida, especialmente
si siguen un tratamiento consatante y bien vigilado.
BASE ORGANICA
Los datos electroencefalograficos ofrecen evidencia de alteracin
funcional del cerebro. Por otra parte el aumento de pH de la sangre
en el momento prescritico indica un cambio humoral del organismo, y
el influjo del agua en la provocacin de los ataques (ya HIPOCRATES
reconoca que es propio de la epilepsia el exceso de humedad del
cerebro) revela fragilidad especial del modo de reaccin corporal.
Aparte lesiones causales de la forma sintomtica, no se ha
descubierto hasta hoy una anatoma patolgica de la epilepsia
misma. Lo que deca v. BRAUNMUHL hace aos es vlido aun: la
investigacin de post mortem del cerebro no nos revela sino el dao
producido a consecuencia de los ataques convulsivos.
Muchos investigadores han intentado explicar el mecanismo del
ataque convulsivo. GUTIERREZ- NORIEGA ha precisado algunos

hechos: la intensidad de las convulsiones depende del nmero de

circuitos que intervienen en el proceso participado tanto las neuronas
motoras cuanto las sensoriales, los impulsos nerviosos convulsivos
son trasmitidas en el sistema nervioso central por medio de la
acetilcolina. Por su parte, C y H SELBACH han formulado una
ingeniosa hiptesis de trabajo. El ataque sera una reaccin forzada y
masiva destinada a corregir las funciones centrales, especialmente
corticales: una extrema polarizacin anablica corregida por una
contra regulacin catablica. Esto resulta posible gracias a la
sincronizacin de los sistemas de descarga, regida por la las
actividades de centros diencefalicos. Los sntomas iniciales del acceso
corresponden a una considerable excitacin del vago. Si esta fase no
se interrumpiera, sobrevendra la muerte por apnea. La segunda fase,
defensiva, predomina el simptico. Segn esta hiptesis la propensin
a la epilepsia se debera a una fragilidad central del sistema nervioso
vegetativo.
Tratamiento
La epilepsia es una enfermedad que ordinariamente se tarta de
manera imperfecta a causa de la rutina. Su terapeuta es tanto mas
eficaz cuanto mas individualizada. La experiencia ensea que en la
mayor parte de los casos es indispensable estudiar las reacciones del
paciente hasta acertar con el rgimen adecuado, para lo cual KROBER
y otras autoridades aconsejan observarlo en una clnica durante
algunas semanas, as hay mas probabilidad de precisar, el primer
lugar, si la epilepsia es esencial o sintomtica. Adems, en la inmensa
mayora de los enfermos es necesario un examen peridico, mensual
o bimestral durante los primeros aos. Cuando adems de los
ataques se presentan perturbaciones de la conciencia o violentas
distimias, la hospitalizacin es indicada.
El tratamiento de la epilepsia esencial tiene tres aspectos: el
medicamento y biolgico, el diettico y el psicoterpico.
1. En materia de medicamentos, la cura debe fundarse en el
conocimiento de la naturaleza y la frecuencia de la crisis. Para
combatir los ataques de grand mal, los frmacos mas eficaces
de que se dispone actualmente son difenilhidantoinato sdico
(epamin),
la
feniletimalonilurea
(prominal),
la
feniletildionhexapirimidina (mysoline), los boratos y los
bromuros. La difenilhidantoina se unas corrientemente a dosis
de 0,1gr de 1 a 3 veces por da (hasta 1gr. Y mas); la
feniletilmalonilurea a dosis de 0,5 a 0.10 gr. Al da; la nmetiletilfenimanolilurea a dosis de 0,010 a 0,20 gr hasta 0,60 gr

al da. El mejor de estos anticonvulsivos es el primero, pero

suele producir cefalalgias, vrtigos, hipertrofia de las encas,
exantemas, desordenes digestivos y excepcionalmente
intoxicaciones mortales; de ah la necesidad de no perder de
vista al paciente, y evitar el empleo de la droga en sujetos con
antecedentes de fragilidad hepticas o propensos a
enfermedades
de
la
sangre.
La
metilfenilhidantoina
(mesontoina) es mucho menos toxica:0,3 a 0,6 gr por
dia,pudiendo llegarse a 1,8 gr. La feniletilmalonilurea tambin
es un excelente anticonceptivo, pero cierta dosis produce
somnolencia y no es raro que cause o agrave la lentitud de las
funciones psquicas.
El empleo de las drogas mencionadas puede hacerse, sea
iniciando la cura con fuertes, que despus de suprimir los
ataques se rebajan gradualmente, se ha comenzado con
pequeas dosis, que se aumentan progresivamente hasta
conseguir el efecto optimo muchas veces se requieren cambiar
peridicamente la medicacin (pasando en muy suave
transicin de un frmaco a otro) y casi siempre se impone el
uso combinado de diversos medicamentos una combinacin
que en muchos casos da resultado excelente es la mesantonia
con mysoline. As con pequeas dosis, se consigue los evitar
malos efectos de uno u otro agente. Por lo dems los
fabricantes
de
los
productos
farmacuticos
frecen
combinaciones largamente probadas por los investigadores.
2. El rgimen diettico consiste consiste en la supresin del
alcohol, en la reduccin de lquidos, de sal, de carne y de
dulces. El alcohol se prohibir en absoluto, salvo en los raros
casos en que su uso moderado de compruebe innocuo. El
sueo debe ser prolongado y sistemticamente regular, como
sistema de almuerzo. La exposicin prolongada a los rayos del
sol debe evitarse, as como los grandes esfuerzos y la fatiga.
3. La psicoterapia del epilptico consiste en orientarlo de modo
que evite las emociones desagradables, as como en el sentido
de que, dentro de lo plausible, no limite las posibilidades de una
existencia cabal. Afortunadamente la mayor parte de los estos
enfermos disfruta de un optimismo paradjico; pero en algunos
la repercusin moral de sus achaques es tremenda. En estos
ltimos, lo mismo que entre los pacientes prximos de casi
todos los epilpticos, la accin persuasiva y psicagogica del
mdico tiene amplio campo de ejercicio.
Muchos facultativos, dominados por un perjuicio absurdo,
cuando se presenta el mal aconsejan que los nios y jvenes

interrumpan sus estudios. Por el contrario debe estimularse la

formacin intelectual y profesional del paciente. Por cierto que
el ejercicio de determinadas profesiones y ocupaciones es
incompatibles con el mal por el peligro en que ponen la vida o
la integridad fsica. Se desaconsejaran tales actividades as
como aquellas que exponen a la provocacin de ataques o
distimias.
Muchos casos de epilepsia sintomtica la forma psicomotora
es a menudo rebelde casi todo tratamiento medicamentoso
salen en buen parte del campo psiquitrico, para entrar en la
neuroquirrgico, no es raro el retorno de los ataques por causa
de las cicatrices que se producen despus de las operaciones
efectuadas en el cerebro. En caso de lesin unilateral la
operacin es eficaz en el 64 por 100, y en caso de lesin
bilateral solo en el 23 por 100, segn BAILAY. Con la aplicacin
de mtodos finos para circunscribir el foco epileptogeno,
especialmente la esterotaxia se logran cada vez mejores
resultados.
EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL ASPECTOS PSOQUIATRICOS
La epilepsia es el ms comn de los trastornos neurolgicos
crnicos. Segn OMS, en el mundo alrededor del 1% de
personas la padece. La salud mental de la mayora de estos
pacientes se afecta variablemente por la diversas expresiones
psquicas de las que se acompaa el cuadro clnico. De estas, la
ms severa es la psicosis, la cual se ve en 40% de los pacientes
epilpticos, en tanto que el suicidio, el final ms dramtico de la
vida del epilptico, se presenta en 5/1 de ellos al compararlos
con la poblacin general.
La epilepsia del lbulo temporal quiz la forma clnica de esta
afeccin que da las manifestaciones psquicas ms floridas
puede evolucionar como un tpico cuadro con prdromos, auras,
ictus y posictus, o en ocasionesno se muestra con total claridad
evolutiva, y posee una expresin psquica del todo similar a la
de una psicosis primaria. La angustia, el desasosiego y la
irritabilidad figuran en el cuadro prodrmicoms comn. La
crisis puede presentarse como un estado de consciencia doble,
un cuadro depresivo, un trastorno de ansiedad o una psicosis
atpica. La psicosis se detecta en 40% de los pacientes
epilpticos, y el suicidio se presenta en una proporcin de 25/1
en quienes padecen epilepsia de lbulo temporal en
comparacin con la poblacin total.
En este captulo se resumen estudios de algunos pacientes con
epilepsia del lbulo temporal. Se considera, por igual, la

necesidad de diagnosticar y tratar la depresin, dado el

compromiso vital que este trastorno no acarrea.
Epilepsia del lbulo temporal
Definicin. La epilepsia del lbulo temporal es el tipo ms
frecuente de todas las epilepsias y, por ende, del grupo de las
parciales. Es un trastorno cuya expresin clnica se debe a una
descarga elctrica focal. Esta descarga elctrica puede
permanecer en el lugar de origen, extenderse a regiones
vecinas, o generalizarse a toda la corteza (crisis generalidades
secundarias). La clnica de la crisis parcial tiene una relacin
directa con el sitio en el cual se produce la descarga.
Epileptognesis. Este termino se refiere al fenmeno elctrico
que se produce en un tejido nervioso con capacidad para
responder (a un estimulo que rebasa su umbral de irritabilidad)
con una descarga que se expresa como una crisis convulsiva,
de ausencia o psicomotriz. Es necesario que la funcin del tejido
nervioso afectado se altere para que esto acurra. Desde el
punto vista fisiopatogenico, se admite que para que se
desencadene el cuadro puede haber un aumento gradual de la
irritabilidad tisular hasta que se organiza el foco, o bien, el paso
de un foco primario hasta la formacin de un foco secundario.
Para Armijo et al. , es preciso que se de origen a los
mecanismos por los que un foco recluta neuronas normales en
un proceso de sincronizacin y propagacin de la descarga, que
produzca la crisis. Las epilepsias pueden ser de origen
gentico, y reciben el nombre de idiopticas o primarias y
secundarias o adquiridas. Estas ultimas se deben a cambios
morfolgicos durante el desarrollo del SNC, lo cual prepara el
terreno para las crisis o son secundarias a diversos daos
(enfermedades vasculares, abuso del consumo del alcohol,
tumores, traumatismos, alteraciones metablicas)que producen
lesiones del tejido nervioso. Muchas alteraciones genticas dan
origen a focos epilpticos, considerados secundarios a cambios
anatmicos resultantes de una migracin neuronal errtica. Por
otra parte los sntomas clnicos de las epilepsias adquiridas son
expresiones del tipo de dao y revelan el sitio en el cual se ha
producido este. Se ha acumulado mayor evidencia sobre los
orgenes de las crisis parciales que acerca de los otros tipos de
epilepsia. La diferencia entre estas, sin embargo no se reduce a
su causa puesto que tambin son diferentes los procesos en las
crisis parciales y en las generalizadas.

 Canalopatas.
Para que las seales que llevaron los
neurotransmisores pasen de una neurona a otra, deben se
captadas en la membrana de la clula y proseguir su
movilizacin a travs de la cascada de segundos mensajeros.
Esto solo acurre si los complejos protenicos que se encuentran
de la pared celular se los permiten. Estos complejos, a travs de
los cuales entran y salen iones, reciben el nombre de canales
ionicos, iones que de acuerdo con su concentracin
despolarizan o hiperpolarizan la membrana. El destino del ion
que se movilizan la membrana. El destino del ion que se
movilizan depende, en ultimo termino, de la carga elctrica de
la membrana, por lo que se dice que el canal ionico es voltaje
dependiente. Este dato ha dirigido la investigacin
farmacolgica hacia la bsqueda de neuromoduladores con el
propsito de que estos posean la capacidad de revertir la
alteracin de las funciones de los canales y, en consecuencia,
supriman las crisis de los pacientes que padecen los trastornos
aqu mencionados.uy comunes en la epilepsia focal del lbulo
Canalopatas y epilepsia del lbulo temporal. En muchos
casos, la cronicidad de esta afeccin se relaciona con el dao
que existe o puede producirse en los grupos neuronales y en la
gla de hilio hipocampal, o en ambos. Como consecuencias de
las modificaciones anatmicas mencionadas, sigue un deterioro
de los sistemas de neurotransmisores glutaminrgico y acido y
aminobutrico (GABA), de tal modo que termina por alterarse el
equilibrio excitacin inhibicin. Esto lleva al predominio de una
despolarizacin sostenida de la membrana, la cada de los
fenmenos compensadores de hiperpolarizacion y crisis
epilptica. Delgado Escueta et al. Citan elevaciones de las
concentraciones tisulares de aspartato, glicina y glutamato,
entre otros, en las zonas epileptognicas.
Clnica. El fenmeno evoluciona generalmente por estadios o
periodos: prdromos, icsus, o crisis. Aura y posictus o poscrisis.
Las manifestaciones psicopatolgicas pueden ocurrir en
cualquiera de los estadios, o bien, durante el periodo interictal.
Los prdromos ( muy comunes en la epilepsia focal del lbulo
temporal) se presentan en forma de irritabilidad, miedo,
sensacin de olestia inespecfica etc, y pueden aumentar
progresivamente durante lapsos cortos o muy prolongados
(como aviso de que una crisis se avecina) para extinguirse
cuando esta aparece.

El aura, muy frecuente en las crisis de lbulo temporal, consiste

en descargas focales en el sitio de comienzo. Estas se iniciaron
violentamente, progresan y se detienen cuando la crisis es
circunscrita al foco, o se extienden a reas vecinas, y de ah
pueden generalizarse.
La expresin clnica tiene distintas formas, y varia de acuerdo
con el sitio en que se origina la crisis, puede ser motora,
sensorial, afectiva etc.
La
crisis del lbulo temporal tambin llamadas crisis
psicomotoras, crisi parciales complejas temporolimbicas,
tomanexpresin psquicas con notable frecuencia. Cuentan con
una gama sintomtica muy amplia, y varan desde el deleite
absoluto, con sensaciones de xtasis. Llama la atencin en las
auras que los pacientes conserven su tono muscular y la
posicin corporal, pero refieran obnubilacin de la consciencia.
El paciente como si ignorar al observador, puede continuar con
la conducta de tenia antes de iniciarse la crisis, o incluso
desviar al mdico en su diagnstico hacia simulacin si el
profesional lo ve ejecutar movimientos son propsito, con
simulada perdida ligera de la conciencia. Esto constituye el
componente de la crisis que se ha llamado automatismo
conformando la tpica crisis parcial compleja con automatismo.
Trastornos psicticos. La epilepsia y las psicosis han sido
relacionadas en el transcurso de la historia, en principio como
trastornos de un misma clase y luego como entidades
separadas. En ocasiones, las manifestaciones clnicas del
paciente epilptico que presenta componentes psquicos se
solapa de tal manera que se hace difcil distinguir una de otra.
Las psicosis posictal y crnica de los pacientes con epilepsia del
lbulo temporal tambin han sido objeto de revisin cuidadosa,
dada la carga individual y social que imponen. Umbricht estudio
a 44 pacientes con epilepsia del lbulo temporal refractarios a
tratamiento, a quines se les hizo evaluacin psiquitrica; 29 de
ellos no tenan trastorno psiquitrico, o tenan un trastorno no
psictico, 8 padecan psicosis posictal y siete psicosis crnica.
Se encontraran perfiles clnicos similares en los ltimos dos
subgrupos. Los pacientes con focos bitemporales, ausencia de
convulsiones febriles e historia de crisis subintrantes mostraron
mayor tendencia ha desarrollar trastornos psicticos.
Trastornos del humor. Se ha insistido en el criterio de humor
negativo que para muchos autores presenta el paciente
epilptico con regular frecuencia. De hecho, la depresin es el
trastorno psiquitrico con mayor prevalencia en los epilpticos

internados en hospitales psiquitricos.Getz et al. Centraron su

investigacin en los sntomas negativas en la epilepsia del
lbulo temporal posiblemente es esta una de las mas recientes
publicaciones sobre el asunto; en su estudio incluyeron a 84
sujetos con este y trastorno y de modo simultaneo evaluaron un
grupo de 74 controles sanos. Tomaron como indicadores de
sntomas negativos los que se describen como tpicos en las
psicosis: afecto plano, alogia, abulia, anhedonia y reduccin de
la capacidad para prestar atencin a los estmulos. Encontraron
que la presencia de sntomas negativos en el paciente con
epilepsia del lbulo temporal tenia significado estadstico.
Tambin demostraron que la pr4esencia de sntomas negativos
en ese grupo se relaciona con un deterioro neuropsicolgico
que excede la morbilidad cognitiva que ordinariamente se
observa en la epilepsia del lbulo temporal. Adems, los
pacientes de este grupo especial mostraban alteraciones
volumtricas propias de atrofia cortico subcortical (tejido
supratentorial reducido a expensas de la sustancia blanca y
aumento de volumen del lquido cefalorraqudeo)coincidente
con un deterioro difuso de las funciones cerebrales superiores .
en cuanto a la importancia como potencil multiplicador de la
epilpsia en los transtornosdel humos, cabe destacar que en
cualquier poblacin escogida al azar la posibilidad de que sus
integrantes tengan una depresin mayor en el transcurso de su
vida es de 10 a 25% para la mujer, y de 5 a 12% para el varn.
Estas cifras se duplican en el paciente epieptico; mientras que
el paciente con epilepsia generalizada primaria, y se multiplica
por 25 en el que padece una epilepsia del lbulo temporal. Los
cambios de humos pueden presentarse durante cualquiera de
los estadios y de ah el consenso prevaleciente en la comunidad
medica acerca de la contante que representa el riesgo suicida
en esta poblacin.

Empleo de psicotrpicos en el paciente epilptico. El

mdico conoce el riego que asume, al producir disminucin del
lumbral de irritabilidad cortical, cuando prescribe algunos
antidepresivos a un paciente epilptico de qu manera
emplear los nuevos anti depresores y los antipsicoloticos y los
antipsicticos atpicos en este grupo de pacientes? Para decidir
acerca de ello, el profesional debe saber que al igual que con
los anteriores medicamentos el efecto no es uniforme. Se ha
aceptado la proscripcin, o al menos el cuidado extremo, del
uso de amitriptilina, maprotilina, clomipramina y bupropin en

los pacientes epilpticos, y que es preferible utilixar ISRS o

algunos inhibidores daules como la mirtazapina, IMAO y
trazodona. Tambin es sabido que al emplear antipsicticos
convencionales es preferible el haliperidol a las fenotiacinas.
Cerebral (coma, parlisis), ms probable ser la ulterior
aparicin de ataques, los que por otra pueden tardar aos en
aparecer. En el captulo de encefalopata infantil se han
detallado los modos de diagnosticoretrispectivo.
La segunda dcada de la vida es la mas propicia para el
comienzo de la epilepsia. Mas adelante, los mecanismos
inhibidores cerebrales adquieren creciente capacidad de
impedir su instalacin. La causa mas importante para a se
entonces el tumos cerebral. En el debe pensarse siempre ante
la epilepsia que comienza en una adulto. En el viejo la
epilepsia arterioesclerotica puede aceptarse solamente luego
de exhaustivos exmenes.
En algunos pacientes epilpticos, en general jvenes, no se
halla causa de la enfermedad ni aun con los exmenes ms
meticuloso y sofisticados. Esa es la epilepsia esencial o
idioptica a diferencia de la sintomtica que es expresin
sntoma de una lesin pura de epilepsia: en ella no hay otro
signo ms que los paroxismos, que son casi siempre el pequeo
mal o el gran mal, es decir ausencias o convulsiones
generalizadas, respectivamente. Ello se interpreta como indicio
de que la enfermedad consiste en un desequilibrio de los
mecanismos estimuladores e inhibidores de la sustancia
reticulada quizs algn mediador qumico solamente cuya
mnima extensin se limita al diencefalo / hipotlamo,
afectando as solo a la conciencia.
Esta forma esencial o idiapatica es hereditaria: los pacientes de
primer grado (hijos, humanos) de un paciente de esta clase
tienen un 5% de probabilidad de padecerla tambin.
Comparado este riesgo con el de cualquier otra persona sin
pariente epilptico alguno, que es del 0.3 al 0.5%
aproximadamente, se ve que el ser pariente cercano de un
epilptico esencial representa un riego diez veces mayor que el
normal de ser epilptico. Recordando ahora lo dicho antes sobre
el EEG en onda y espiga a tres por segunda, que es propio de
esta
forma
esencial,
si
se
estudia
mediante
electroencefalograma a la familia de los pacientes con esta
forma de trazado, se halla que el 50% la tiene tambin aunque
como hemos dicho, solo el 5% manifieste la enfermedad. De
todo ello se deduce que la epilepsia esencial tiene herencia de

forma dominante, con prenetrancia de 100% y manifestacin de

10%. Dicho en otras palabras la mitad de los hijos heredan la
predisposicin, y de ellos solo el 5% la manifiesta como
enfermedad. El resto o sea el 45%, manifiestan esa
predisposicin solo cuando una agresin cerebral leve, que es
sujetos no predispuestos resultara inocua, hace aparecer en
ellos la enfermedad. Ello explica asimismo el hecho de que la
epilepsia esencial aparezca en la progenie de sujetos sanos. En
efecto, los portadores sanos transmiten el gene y, por lo
tanto, el 5% de sus hijos los manifestara clnicamente.
Las convulsiones febriles ocurren en la primera infancia y, en
michos casos, son autolimitantes, es decir que se curan solas
cuando el nio pasa de los 2 y medio a los 3 aos. Dado el
pronstico favorable que puedan tener estos casos, debe
precurarse la mayor certeza diagnostica posible: la relacin con
fiebre alta debe ser constante e inmediata.
La cefalea acompaa con frecuencia a los ataques epilpticos,
en especial a los convulsivos. La existencias d un cefalea
epilptica no puede puede negarse, pero son muy raros los
casos autnticos. En efecto, segn dijimos al principio, el
paroxismo es las caractersticas de esta enfermedad. Una
cefalea paroxstica, es decir de comienzo brusco, duracin
breve y rpida terminacin, sin causa y sin secuelas, es
excepcional. La ocasional coincidencia con una anomala
electoencefalografica,
o
mejorara
con
medicacin
antiepilptica, no valen para definir la situacin. En fin siempre
ha de tenerse presente el efecto sedante y el efecto placebo en
estos casos.