Asignatura de Parasitología Práctico

IV Ciclo de Estudios | Semestre Académico 2020 – I

"Identificación de protozoarios
hemáticos y tisulares"
INTEGRANTES

o Arbulú Fernández Ana Lucía (74661326-2018124256)

o Sánchez Figueroa María de la Cruz (74224168-2017223348)
o Sánchez Sandoval Scarlet Valeska (71499547-2018218121)
o Saucedo Osores Dorcas Jessenia (76467694-2017222467)
o Vitón Cueva Renzo Elian (71910333- 2019153695)

GRUPO

22C

DOCENTE
Dra. Yovera Puican Angela Victoria

Chiclayo – Perú

2020
 I. INTRODUCCIÓN
Los parásitos localizados en la sangre o en los tejidos del huésped son un grupo de
importancia médica detectable al examen microscópico. En esta oportunidad
trataremos sobre los géneros: Leishmania, Trypanosoma y Plasmodium, agentes
causales de infecciones que en nuestro medio se conocen como uta, Mal de
Chagas y paludismo, respectivamente.
La leishmaniasis es una histoparasitosis producida por protozoos del género
Leishmania, de localización intracelular; en función de la especie de Leishmania, la
infección puede ocasionar una infección cutánea, muco-cutánea o visceral. Las
diferentes especies de Leishmania son indistinguibles con esta morfología.
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es causada por el
flagelado Tripanosoma cruzi, que generalmente es transmitido al humano por las
heces de un artrópodo conocido como “chirimacha”. El parásito en el humano,
afecta células del sistema retículo endotelial, particularmente las de miocardio,
esófago y colon. Los datos clínicos y epidemiológicos pueden hacer sospechar de
tripanosomiasis, para confirmar el diagnóstico se cuenta con los siguientes recursos
de laboratorio: exámenes parasitológicos, inmunológicos y de biología molecular.
La malaria o paludismo sigue siendo un problema de salud pública, se limita a las
zonas tropicales del globo, en Asia, América Latina y África, donde afecta
principalmente a las poblaciones más pobres y desposeídas que viven en zonas sin
los apropiados servicios sanitarios, en el medio rural representando constantemente
un obstáculo para la salud, el bienestar y el desarrollo de dichas poblaciones.
En nuestro país la malaria o paludismo es uno de los grandes problemas de salud
pública. Las dos especies más importantes son el P.vivax y P.falciparum; este último
representa el mayor problema, no solo por su patogenicidad sino por la resistencia
desarrollada a los tratamientos antimaláricos convencionales .
 II. OBJETIVOS:

1. Describir los principales métodos de diagnóstico de parasitosis transmitida

por vectores.

2. Identificar los estadios diagnósticos de los protozoos hemáticos, según su

morfología.

3. Conocer las manifestaciones clínicas presentes en parasitosis transmitidas

por vectores.

III. MARCO TEÓRICO:

 MALARIA
 Es una enfermedad causada por protozoarios del género Plasmodium:P. falciparum,P. vivax,P. malariae,P.
ovale.
 Transmitidos al hombre por mosquitos hembras del género Anopheles.
TRANSMISIÓN oVECTORIAL:
 Picadura del Anopheles hembra.
 Inoculación del esporozoíto.
oNO VECTORIAL:
 Transfusión sanguínea: portadores de Plasmodium asintomáticos.
 Transmisión transplacentaria: Malaria congénita.
 Compartir jeringas: Malaria por drogadicción.
Plasmodium falciparum(Paludismo terciario maligno)
 Transmite la forma más peligrosa de malaria, productor del 80% de todas las infecciones de
malaria y 90% de las muertes por la enfermedad.
 En la sangre periférica normalmente sólo se observan trofozoítos y gametocitos.
ESTADÍO PARÁSITO ERITROCITO
TROFOZOITO Citoplasma delicado; 1-2 puntos pequeños Normal; infección múltiple
ANULAR O de cromatina; ocasionalmente se observan puede encontrarse más
ANILLO formas marginales. comúnmente que en las
otras especies.

TROFOZOITO Muy raramente se observan en circulación

porque están citoadheridos o secuestrados
en la microvasculatura; citoplasma compacto;
pigmento oscuro.

Normal; raramente se
MORFOLOGÍA observan fisuras de
Maurer (según las
ESQUIZONTE No se encuentra generalmente en la sangre, condiciones de la
pero se ve en la etapa severa de la infección. coloración)
En el maduro 8 – 24 merozoitos pequeños,
pigmento oscuro agrupado en una masa.
 GAMETOCITO
 Macrogametocito:
oLos gametocitos hembra
tienen forma de plátano
o de media luna.
oCromatina central.
oCitoplasma azul oscuro .
Distorsionado por el
oSu núcleo se tiñe de rojo al usar Giemsa. parásito.
 Microgametocito:
o Tiene forma de
salchicha o media
luna y es menos
puntiaguda.
o Cromatina es difusa.
o Su núcleo es grande.
o Se tiñe de color rosa al usar Giemsa.

Plasmodium vivax(Paludismo benigno terciario)

ESTADÍO PARÁSITO ERITROCITO
TROFOZOITO  Citoplasma grande con pseudópodos  Normal - 1¼ veces más
MORFOLOGÍA ANULAR O ocasionales. grande.
ANILLO  Punto grande de cromatina.  Redondo.
 Forma anillada.  Ocasionalmente punteado
de Schüffner fino.
 Infección múltiple del
eritrocito no es infrecuente.

TROFOZOITO  Citoplasma ameboideo grande.

 Cromatina grande.
 Ocupan 2/3 partes del eritrocito.
 Pigmento fino café – amarillo.

ESQUIZONTE  Grande.  Agrandado de 1½ a 2

 Ameboides. veces.
 Puede llenar todo el eritrocito.  Puede estar distorsionado.
 Esquizonte maduro con 12 – 16 merozoitos  Punteado de Schüffner
generalmente. fino.
 Pigmento café – amarillo convergente
(Pigmento malárico).

GAMETOCITO  Redondo a oval (Botero: Grandes,

esféricos).
 Compacto.
 Puede casi llenar el eritrocito.
 Cromatina difusa (microgametocito) o
compacta y excéntrica (macrogametocito).
 Pigmento café disperso (Botero: Abundante
pigmento malàrico y granulaciones).
 Plasmodium malariae(Paludismo cuartano)
 Especie propia de las regiones tropicales y subtropicales.
 Es responsable del 7% del paludismo mundial.
 Parasita a eritrocitos viejos, por lo que raramente se encuentran infectadas más del 1% de las células rojas.
ESTADÍO PARÁSITO ERITROCITO INFECTADO
TROFOZOÍTO Anillos parecidos a los de P.
JOVEN vivax.
Ocasionalmente pueden observarse un anillo
de citoplasma rodea al núcleo situado
centralmente.
Pigmento palúdico aparece en las primeras
formas como gránulos gruesos de color Tamaño normal o menor
pardo negruzco. de lo normal.
No punteados.
TROFOZOITO Citoplasma compacto, oval, Invade a eritrocitos viejos.
TARDÍO redondo o en banda.
Pigmento abundante en
forma de gránulos pardo
negruzcos voluminosos.
ESQUIZONTE Posee 6 a 12 merozoitos.
MADURO Dispuestos en roseta y con
MORFOLOGÍA el pigmento palúdico en
posición central.
GAMETOCITO Macrogametocito:
oRedondeado.
oNúcleo excéntrico.
oCitoplasma homogéneo.
oPigmento palúdico en
granos finos difundido
por todo el citoplasma.  
Microgametocito:
oRedondeado.
oNúcleo con cromatina
sin compactar, teñido
muy débilmente y difícil
de discernir; ocupa gran
parte del citoplasma.
oPigmento palúdico
distribuido uniformemente.
Plasmodium ovale(Paludismo oval)
Todos los estadios del parásito pueden estar presentes en un mismo frotis
ESTADÍO PARÁSITO ERITROCITO INFECTADO
MORFOLOGÍA TROFOZOITO Parecido al de P. vivax,
JOVEN Más grande y más Tamaño aumentado; puede
ameboide. ser oval con fimbrias;
Pigmento formando puntos de Schüffner
pequeñas masas de color pardo oscuro. presentes.

TROFOZOITO Generalmente compacto, sin vacuola.

MADURO Pigmento como en el trofozoíto joven.
 ESQUIZONTE Grandes, ocupando hasta 3/4 partes del
MADURO citoplasma del eritrocito.
Con 8 a 12 merozoítos colocados en racimos
irregulares.
Pigmento concentrado en
una masa.

GAMETOCITO Macrogametocito: similar al de P. vivax

pero más pequeño.

Microgametocito: similar al de P. vivax pero

más pequeño.

CICLO  ESPOROGÓNICO:
BIOLÓGICO oEn: Mosquito hembra.
Plasmodium oDuración ciclo: 7 a 14 días.
spp. Se infecta por ingerir: microgametocitos y macrogametocitos
Entran estómago del mosquito
2 CICLOS DE Se multiplican en Tubo Digestivo.
VIDA DIFERENCIACIÓN:
Esporogonico:  Microgametocito: Proceso de exaflagelación: Microgametos
Ciclo sexual  Macrogametocito: Macrogameto.
Esquizogonico: oMicrogameto y macrogameto fecundan y forman huevo y se transforma: Oocinete o
Ciclo asexual ooquineto.
 ESQUIZOGONICA:
o En: humanos. (HI)
 ETAPA PREERITROCITICA O EXOERITROCITICO: antes que ingrese en G.R
 Esporozoíto penetra al hepatocito.
 Forma el esquizonte tisular primario.
 Esquizonte madura->deforma al hepatocito.
 6 días, después se rompe y libera: merozoitos tisulares.
 Hipnozoitos: en hígado.
 ETAPA ERITROCITICA: Merozoítos invaden los glóbulos rojos.
 - GOTA GRUESA:
 Método convencional para el diagnóstico de malaria.
 Procedimiento más eficaz que el extendido.
 Permite visualizar mayor número de parásitos, por la mayor cantidad de sangre estudiada.
 Necesario: Lisar los glóbulos rojos, para permitir la visualización de los parásitos que quedan
fijados a la placa.
DIAGNÓSTICO  Características morfológicas de gametocitos: Completan el diagnóstico de gota gruesa.
Plasmodium
spp. - EXTENDIDO:
 Facilita la observación del detalle morfológico de los parásitos y su relación con los
eritrocitos.
 Permite confirmar con mayor certeza la especie Plasmodium.
 Parasitemias bajas: El examen puede ser negativo, mientras que la gota gruesa es
positiva.

- PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO:

 Basan: Detección de antígenos (proteínas) derivados de los parásitos en sangre, utilizando
métodos inmunocromatográficos con anticuerpos monoclonales.
 Primer grupo:
 Detecta la proteína 2 rica en histidina (HRP2).
 Encuentra: Infección temprana y hasta 14 días después del tratamiento, por lo cual
puede dar reacción falsa positiva en este tiempo.
 Considera: Alta sensibilidad y especifidad.
 Segundo grupo:
 Detecta lactato deshidrogenasa (pLDH): Derivada de la presencia de la enzima de los
parásitos vivos, inclusive gametocitos.
 La más utilizada es la Opti-MAL.
 Por ejemplo: En tirillas que muestran bandas coloreadas:
 Si se observan 3 bandas: Diagnóstico de P. falciparum.
 Si se observan 2 bandas: Infección por P. vivax, P. malariae o P. ovale.
 Si existe solo la banda de la derecha: Prueba es negativa.

Plasmodium falciparum
 El periodo de incubación es de 8 a 25 días.
 Acidosis respiratoria e hipoglucemia
 Insuficiencia renal: provoca necrosis tubular aguda.
 Fiebre con escalofríos y sudoración.
 Diaforesis.
 Cefalea y mialgias.
MANIFESTACIONES  Vómitos
CLÍNICAS
Plasmodium malariae
 Anemia grave
 Paludismo cerebral
 Complicaciones metabólicas
 Insuficiencia renal
 Edema pulmonar
Paludismo maternal
Plasmodium vivax
 - Periodo de incubación: Varía entre 5 – 15 días.
- Ataque agudo (Se repite cada 48h):
 Escalofrío.
 Fiebre alta.
 Sudoración.
- Después de varios ataques agudos, es frecuente
encontrar esplenomegalia.
- En ocasiones existen 2 o más generaciones de
parásitos:
 Ruptura de eritrocitos con liberación de
merozoitos es más frecuente.
 Accesos febriles: Llegan a ser cotidianos.
- Tanto P. vivax como P. ovale, solo infectan a glóbulos rojos jóvenes o reticulocitos
(parasitemia es menor).
- Malaria por P. vivax:
 Tiene tendencia a la cronicidad, después del ataque agudo de 2 a 4 semanas de
duración.
 Recaídas tardías: Deben a la salida de nuevos merozoitos tisulares a la sangre,
procedentes de los hipnozoitos del hígado (presentan semanas o meses después del
estado agudo).
 Raramente las recaídas suceden después de años de la infección inicial.
- Existen 2 subespecies de P. vivax, que se caracterizan por tener incubación
prolongada y recidivas muy demoradas: P. vivax bibernans y P. vivax multinucleatum.
- Las infecciones don consideradas de tipo benigno y casi nunca son causa de muerte.
- Se considera grave y posiblemente mortal, en las siguientes condiciones:
 Ruptura esplénica:
 Se presenta rara vez en pacientes con esplenomegalia.
 La mortalidad es mayor del 80%.
 Causa de muerte: Hemorragia.
 Puede ocurrir daño hepático y hepatitis inespecífica, con o sin ictericia.
 Trombocitopenia y anemia severa, que ocurren muy rara vez en P. vivax.
 Malaria cerebral: Informada en raras ocasiones.
 Edema pulmonar: Ocurre ocasionalmente.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Agente etiológico:Protozoo->Trypanosoma cruzi
  Posee una única mitocondria, que se extiende por toda la célula.
 Posee ADN.
 Se moviliza mediante un único flagelo que nace del cuerpo basal o kinetosoma.
 El órgano de locomoción está constituido por el flagelo más el kinetosoma.
ESTADÍOS EVOLUTIVOS
Amastigote
- Sin flagelo.
- Cel. Redonda.
- Mide:2 -4 um.
- Núcleo prominente.
- Forma replicativa intracelular.
- Cinetoplasto al lado de núcleo.
- Se encuentra en tejidos humanos y mamíferos.
MORFOLOGÍA - Forman nidos.
- En estómago->se llaman esferomastigote-> estadio replicativo y no infectivo que se
halla tanto en el sistema digestivo del insecto vector.
Promastigote
 Flagelo,alargado,cinetoplasto anterior.
Epimastigote
- Cel. larga delgada, con un flagelo que se origina en el kinetoplasto, por delante del
núcleo.
- Mide 20 a 40 u.
- Fusiforme.
- Cinetoplasto cerca al núcleo.
- División binaria.
- Extracelular.
- Forma replicativa.
- No infectiva para humano y mamífero.
- Predomina en cultivos.
- En Intestino Medio Del Vector.
Tripomastigote
Flagelo extremo anterior.
-
Mide 20-32 x 2 um.
-
Núcleo grande central.
-
Cinetoplasto grande post. al núcleo.
-
Extracelular.
-
Membrana ondulante.
-
No replicativa.
-
Infectiva.
-
En parte posterior del intestino del vector se llama: tripomastigote metacíclico (ampolla
-
rectal).
- En sangre: tripomastigote sanguíneo.
VECTORES:Triatoma infestans,R.prolixus,P.megistus

MORFOLOGÍA Insectos son alados o ápteros dependiendo del estadio.

Son aplanados dorsoventralmente y poseen un aparato bucal suctopicador.
Metamorfosis es incompleta o hemimetábola.
Estadio adulto se caracteriza por poseer un par de alas anteriores diferenciadas en una
parte basal oscura y otra distal que se pliegan sobre el abdomen.
CICLO BIOL ÓGICO  SER HUMANO
o Inicia cuando un insecto hematófago infectado pica
a un ser humano y defeca.
o Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en
las heces.Entran en el hospedador y se convierten
en amastigotas .
o Una gran cantidad de amastigotas se encuentran
en la célula infectada, formándose
pseudoquistes.El amastigota se convierte de nuevo
en tripomastigota y la célula se rompe.
 INSECTO
o Cuando el insecto pica a un hospedador infectado,algunos tripomastigotas pasan a él
a través de la sangre .
o Intestino del insecto, se transforman en epimastigotas Después de la reproducción
los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos y
se evacúan a través de las heces.

MANIFESTACIONES ENFERMEDADES DE CHAGAS

CLÍNICAS FORMA AGUDA:
o Puede presentarse en forma aparente o inaparente.
o Puede reconocerse el chagoma de inoculación (Lesión
primaria).
o Signo de Romaña: complejo oftamoganglionar.
-Síntomas generales corresponden a un proceso infeccioso
generalizado.
F. INDETERMINADA:
o La mayoría de los pacientes chagásicos agudos no tratados
pasados los 2 o 3 meses.
o Presencia de infección, revelada por serología, asociada a la
ausencia de síntomas, con exámenes clínicos. electrocardiográficos y radiológicos.
o Sólo entre un 10-20 % de los pacientes en etapa indeterminada evolucionará a la
etapa crónica.
F. CRONICA:
o Cardiaca:30%: Más importante como causa de muerte.
-Miocardiopatia chagásica crónica.
o Cardiomegalia (hipertrofia ventricular izquierda).
o Digestiva: (7-8%)
-Megacolon Chagásico: inicialmente se presenta
estreñimiento con sensación de balonamiento abdominal.

-Megaesófago Chagásico: inicialmente se presenta dispepsia, con sensación de

plenitud gástrica precoz.

o Mixta: Cuando la asociación es de forma cardiaca y digestiva.

DIAGNÓSTICO FASE AGUDA: El diagnóstico de laboratorio debe centrarse en la búsqueda del

parasito. “Métodos parasitológicos”
-Demostración directa del parásito:Incluye al trypomastigote en la sangre periférica o
a los nidos de amastigote en los tejidos.
oExamen en fresco: Consiste en examinar una gota de sangre obtenida por punción de
la yema del dedo. La observación directa permite ver los trypomastigotes en
movimiento. Este examen tiene un buen rendimiento en el diagnóstico de las
 infecciones congénitas y menos en las infecciones agudas.
oFrotis y gota gruesa: Consiste en utilizar el método conocido de preparación de un
frotis y una gota gruesa. Permite examinar la morfología de los trypomastigotes.

oMétodo de concentración de Strout: Consiste en obtener sangre venosa sin

anticoagulante, se le deja coagular y luego se retira el coágulo espontáneamente. En
caso de positividad se observan las formas de trypomastigotes móviles.

oHemocultivo: Consiste en aislar el parásito inoculando una muestra de sangre venosa

en un tubo de cultivo que contiene como medio agar sangre.
 Las formas trypomastigotes inoculadas se transforman en epimastigotes.
 La ventaja de tener en cultivo al parásito sirve para otros propósitos como es la
fabricación de antígeno o determinar mediante las pruebas bioquímicas la cepa de
Trypanosoma involucrado en la infección.
oXenodiagnóstico: consiste en utilizar al vector, libre de
infección, para que luego de picar a la persona
sospechosa de infección.
FASE CRÓNICA: El diagnóstico se realiza mediante la
demostración de anticuerpos específicos anti
Trypanosoma cruzi.”Métodos serológicos”
-Demostración indirecta del parásito
Hemaglutinación indirecta (HAI): Propiedad que tienen las proteína se adsorberse
sobre la superficie de glóbulos rojos y actuar como soporte del antígeno.
ELISA: Consiste en placas de poliestireno con antígenos solubles del T.cruzi pegados.
INMUNOFLORESCENCIA(IF): Antígeno es particulado (el parásito entero fijado con
formaldehido o glutaraldehído).
o El anticuerpo está marcado con una sustancia fluorescente. La lectura se realiza en
un microscopio equipado con luz UV.
o La aparición de los anticuerpos es detectable, con mayor seguridad, alrededor de los
15 días, generalmente, IgG e IgM. En ocasiones sólo IgG persiste mientras haya
infección chagásica.
 LEISHMANIASIS
AGENTE Leishmania sp
ETIOLÓGICO

MORFOLOGÍA

PROMASTIGOTES AMASTIGOTES:
 Mide 10- 15um.  Mide 2-5um.
 Alargados.  Ovalados, redondeados.
 Flagelo.  NO flagelo.
 En cultivos: Flagelos en forma->ROSETA  Localización: macrófagos.
 Núcleo: parte media  Citoplasma: azul claro.
 Cinetoplasto: Terminal.  Núcleo: grande rojo o púrpura.
 Estadio diagnóstico.  Cariosoma: central
 Cinetoplasto(barra): A un lado
.

Transmitida por la picadura de flebótomos.

VECTOR 5 géneros de flebótomos principales: Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y
Brumptomya.
Se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y África, el
género Phlebotomus, y en América, el género Lutzomya spp.

CICLO 1. La mosca se alimenta de sangre. (inyecta el estadio promastigote en la piel).

BIOLÓGICO 2. Los promastigotes son fagocitados por macrófagos.
3. Los promastigotes se transforman en amastigotes dentro de los macrófagos.
4. Los amastigotes se multiplican en las células (incluyendo a los macrófagos) de varios
tejidos.
5. La mosca se alimenta de sangre (ingiere macrófagos infectados con amastigotes).
6. Ingestión de células parasitadas.
7. Los amastigotes se transforman en el estadio promastigote en el instestino medio.
8. Se dividen en el intestino medio y migran a la probóscide.
MANIFESTACIÓN Leishmaniasis cutánea(L.mexicana)
CLÍNICA  Nódulo, pápula o úlcera cutánea de evolución lenta, benigna, remite
espontáneamente. Lesiones cara u oreja, con destrucción intensa del
pabellón.
 Trabajadores en la selva, “Chicleros” .
Leishmaniasis cutánea(L.panamensis)
 Sitio de la picadura: pápula eritematosa inespecífica.
 Incubación: una semana a tres meses.
 Lesión papulosa, redonda u ovalada, poco pruriginosa, úlcera de
bordes elevados, fondo irregular con exudado seropurulento.
 Formas clínicas extraordinariamente variables.

Leishmaniasis mucocutánea(L.braziliensis)
 Lesión cutánea primaria desaparece y reaparece entre 2 y 20
años después.
 Respuesta inmune pronunciada.
 Responsable del daño mucocutáneo.
 Puede afectar ganglios linfáticos regionales. Parásitos escasos
en lesión, difícil de cultivar.

Leishmaniasis cutánea no ulcerada(L.chagasi)

 Lesiones en cara, región auricular, hombro; papulares, no
ulceradas, pocas en número. 60% más Sin fiebre ni
hepatomegalia.

Leishmaniasis visceral
 Enfermedad parasitaria sistémica que compromete la vida.
 Ocurre esporádicamente en áreas endémicas rurales.
 Están asociadas con fiebre, la que casi siempre es progresiva y elevada, remitente o
intermitente, que dura semanas y se alterna con periodos afebriles, que también duran
semanas.
 Fase crónica: la esplenomegalia es muy marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca
derecha, con abultamiento considerable del abdomen.
 Examen directo: El frotis directo es una muestra con especificidad del 100% pero una
sensibilidad variable, que de pende del tipo de la muestra y la buena coloración.

Examen indirecto: inmunofluorescencia indirecta IFI, ELISA.

DIAGNÓSTICO

lntradermorreacción de Montenegro: Consiste en la aplicación de un antígeno

compuesto por suspensión de promastigotes procedentes de cultivos.

Biopsia: Permite hacer el diagnóstico en muchos casos, al

observar la presencia le amastigotes intracelulares. En las formas
crónicas no siempre se logra demostrar los parásitos, en las
mucosas es más difícil observar los amastigotes.

Prueba de la PCR. Utilizando los métodos de la biología molecular es posible aplicar la

PCR para amplificar segmentos específicos de ADN de los parásitos, e identificar su
presencia en una muestra.

Cultivos:El medio más empleado es ovy-MacNeai-N icolle, conocido comúnmente como

medio NNN.

Métodos serológicos. Se han utilizado diferentes técnicas para el estudio serológico de

 la leishmaniasis. Los títulos de anticuerpos generalmente son bajos y las pruebas tienen
baja sensibilidad y especificidad, por sí solas no hacen el diagnóstico, la presencia de
anticuerpos séricos anti-leishmania están presentes en el 50% de los pacientes con
leishmaniasis cutánea.

IV. CUESTIONARIO
1. ¿La enfermedad de Chagas es causada por el
protozoario hemático Plasmodium falciparum? FALSO

La enfermedad de Chagas es una enfermedad potencialmente letal, causada por un

hemoparásito flagelado llamado Trypanosoma cruzi, cuyo vector es el triatomino,
esta constituye a la tercera enfermedad tropical más ampliamente distribuida a nivel
mundial, y es una condición endémica que representa un problema de salud pública
en Latinoamérica.

FUENTE: Becerril, M. Parasitología médica.4°ed. Mc Graw Hill. México.2014, Capítulo 16.

2. ¿De acuerdo a la lectura la enfermedad de Chagas solo presenta una fase

crónica? FALSO

La enfermedad de Chagas presenta 3 fases:

 Fase aguda es la fase más virulenta, en esta etapa los parásitos se replican con
intensidad en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, generando un
síndrome febril infeccioso.
 Fase subclínica o indeterminada, esta es la fase silenciosa de la enfermedad,
se presentan alteraciones electrocardiográficas aisladas y en algunos casos
puede ocurrir muerte súbita, la presencia de parásitos circulares en muy poco
común.
 Fase crónica, es la fase en la que se manifiesta con alteraciones en el corazón y
musculo liso, sobre todo esófago y colon, asociándose generalmente con
problemas cardiacos y gastrointestinales.
 FUENTE: Becerril, M. Parasitología médica.4°ed. Mc Graw Hill. México.2014, Capítulo 16.

3. ¿Los signos conocidos como “puertas de entrada” son los signos dejados en
los sitios por donde ingresa el parasito? VERDADERO

Los sitios de infección que es

principalmente por donde ingresa el
parasito generan signos conocimos
como ‘‘Puerta de entrada’’ en los primeros
15 días, donde se manifiesta fiebre,
linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia y un mal
estado en general. Uno de esos signos es el
chagoma
de

inoculación, que aparece cuando la infección

tiene lugar por la piel, otro signo es el de Romaña
que aparece cuando la infección tiene lugar en
la conjuntiva ocular, se caracteriza por la
presencia de un edema unilateral
bipalpebral con adenitis retroauricular, presenta
coloración rojo violácea de los parpados y
congestión conjuntival.

FUENTE: Werner B, Heitmann G, Jercic L, Jofré M , Muñoz C, et.al . Guías clínicas de la

enfermedad de Chagas: Parte II. Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y
adolescencia. Rev. chil. Infectol. [Internet]. 2008.[citado 18 de agosto de 2020]; 25(3): 194-
199. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182008000300009&lng=es.  http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182008000300009.

4. ¿El signo de Romaña aparece cuando la infección tiene lugar en la conjuntiva

ocular? VERDADERO
 El signo de Romaña hace su aparición cuando la infección tiene lugar en la
conjuntiva ocular, esta esta se caracteriza por la aparición de edema bipalpebral
unilateral, elástico e indoloro, acompañado de coloración rojo-violácea de los
parpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios linfáticos satélites
preauriculares generalmente, pero también pueden estar comprometidos los
parotídeos y los submaxilares. Este signo puede desaparecer espontáneamente
luego de dos a tres semanas. También se presenta síndrome febril, signos de falla
cardíaca con miocarditis, hepatomegalia, edema y chagoma que es un nódulo
subcutáneo, redondeado, eritematoso, duro e indoloro acompañado de adenopatías
y fiebre que se produce si la penetración fue a través de la piel.
FUENTE: Rodríguez A. Nuevas perspectivas en el manejo terapéutico de la enfermedad
de chagas. Rev. perú. med. exp.[Internet]. 2005.[citado  17 agosto de 2020] ;  22( 2 ): 123-
133. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
46342005000200007&lng=es.

5. ¿La fase aguda es la fase más virulenta de la enfermedad? VERDADERO

Es la etapa más virulenta, sobre todo en los niños debido a que estos producen
alteraciones en su sistema nervioso central y trastornos cardiacos. Su periodo de
incubación es de 3 a 10 días y se pueden encontrar parásitos en la circulación
sanguínea hasta 6 meses después que ha iniciado la infección.

FUENTE: Palmezano J, Plazas L, Rivera K. y Rueda V. Enfermedad de chagas: realidad

de una patología frecuente en Santander, Colombia. Med.Vis.2015; 28(1): 81-90

6. ¿En el primer mes donde se da la fase aguda, es donde se observa una

elevada parasitemia? VERDADERO

En la fase aguda en el primer mes se observa una elevada parasitemia a diferencia

de las demás fases, durante los cuales es común detectar por métodos directos una
alta parasitemia. Durante esta fase, la alta parasitemia facilita
el diagnóstico, mediante la detección de los trypomastigotes
en sangre periférica a través de microscopía de luz; otras
herramientas disponibles para diagnóstico, en esta fase son la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hemocultivos y
xenodiagnósticos.
 FUENTE:Náquira C,Hupaya P,Vega S,et.al.Enfermedad de
chagas.[Internet].2001.[citado el 17 de agosto de 2020].1(2):1-
44.Disponible en:http://bvs.minsa.gob.pe/local/OGEI/796_MS-
OGE109.pdf

7. La fase conocida como silenciosa o indeterminada

de la enfermedad, ¿es en la que siempre se presentan
síntomas característicos? FALSO
Es la fase silenciosa de la enfermedad, puede extenderse hasta 20 años antes de
presentar el daño característico de la fase crónica. En esta fase se puede presentar
alteraciones electrocardiográficas aisladas y en algunos casos puede ocurrir muerte
súbita. La presencia de parásitos circulantes es rara.
El período indeterminado de la enfermedad de Chagas, está definido como la etapa
preclínica, subclínica o inaparente, donde los pacientes tienen serología positiva
para Chagas, pero carecen de síntomas clínicos, el examen físico cardiovascular
es normal, y los estudios complementarios (electrocardiograma, telerradiografía de
tórax, prueba de esfuerzo y ecocardiograma) son normales. Además, el examen del
aparato digestivo es normal.

FUENTE: Periodo intermediario de la enfermedad de Chagas. [Online]. 2014 [Citado

el 16 de agosto del 2020]. Disponible en: https://www.sac.org.ar/wp-
content/uploads/2014/04/consenso-enfermedad-chagas-4.pdf

8. ¿Las alteraciones en el corazón y musculo liso (esófago y colon) se dan en la

fase subclínica de la enfermedad? FALSO
Se dan en la fase crónica, es la fase donde se manifiestan con alteraciones en el
corazón y el músculo liso, sobre todo esófago y colon. La afección cardiaca se va a
manifestar como alteraciones de la conducción generando bloqueos completos o
incompletos de algunas de las ramas del haz de His u en ocasiones genera
bloqueos completos del nodo auriculoventricular. La infección digestiva se observa
clínicamente de dos formas:
 Megaesófago genera disfagia, regurgitación, dolor esofágico, pirosis, hipo,
sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos y desnutrición.
 Megacolon genera constipación, meteorismo, distención abdominal, timpanismo y
disquecia.
 FUENTE: Andrade J, Marin J, Vincenzo A, Vilas F, Moraes G, Bacal F, et al. I Directriz
Latinoamericana para el Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Chagásica. Resumen
Ejecutivo. Arq Bras Cardiol. 2011;96(6):434-42. 23.

9. El 90 % de los infectados con Trypanosoma cruzi, ¿no desarrollan daño y

persisten asintomáticos el resto de su vida? FALSO
Aproximadamente el 70% de los infectados con Trypanosoma cruzi no pasan a la
siguiente fase (fase crónica) y persisten asintomáticos el resto de la vida. Esta forma
la presentan personas positivas en la serología que no tienen manifestaciones
clínicas ni signos en el electrocardiograma o en la radiografía de tórax.
FUENTE: Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana. USMP: Facultad
de Medicina Humana [Online]. [Citado el 16 de agosto del 2020]: Pág. 1-2.

10. Las personas

infectadas con T.
cruzi que no
desarrollan
daño, ¿sirven de reservorio y contribuyen al mantenimiento del ciclo del
parasito? VERDADERO

En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, las personas que
no presentan signos, ni síntomas de la enfermedad, sirven de reservorio de la
infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital del parásito.

FUENTE: Palmezano J, Plazas L, Rivera K, Rueda V. Enfermedad de chagas:

Realidad de una patología frecuente en Santander, Colombia. Rev Med UIS
[Online]. 2015 [Citado el 16 de agosto del 2020]; 28(1): 81-90. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/muis/v28n1/v28n1a08.pdf

V. CONCLUSIONES

1. El método más utilizado es la técnica del frotis de sangre; aunque también se

pueden usar métodos como examen directo, biopsia, prueba de la PCR,
cultivos, intradermorreacción de Montenegro y, métodos serológicos.

2. Los estadios diagnósticos pueden ser esquizontes, que ppresentan dos ó

más masas de cromatina; gametocitos, con de un citoplasma voluminoso de
 color azul que contiene pigmento malárico; y trofozoítos tanto inmaduros
como maduros, etc.

3. Las manifestaciones clínicas más frecuentes en parasitosis transmitidas por

vectores son: Anemia grave, paludismo cerebral, complicaciones
metabólicas, insuficiencia renal, edema pulmonar, paludismo maternal.

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Becerril, M. Parasitología médica.4°ed. Mc Graw Hill. México.2014, Capítulo 16:

páginas 149 al 152
2. Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. 8va edición. Barcelona:
ElsevierMosby, 2016.
3. Náquira C,Hupaya P,Vega S,et.al.Enfermedad de chagas.[Internet].2001.[citado el
17 de agosto de 2020].1(2):1-44.Disponible
en :http://bvs.minsa.gob.pe/local/OGEI/796_MS-OGE109.pdf
4. Jaramillo L, Ruiz C, Martínez L, Vera S. Enfermedad de Chagas: una mirada
alternativa al tratamiento. Rev Cubana Med Trop [Internet]. 2017.[citado 17 de
 agosto de 2020]; 69(2): 01-13. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0375-07602017000200009&lng=es.
5. Andrade J, Marin J, Vincenzo A, Vilas F, Moraes G, Bacal F, et al. I Directriz
Latinoamericana para el Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Chagásica.
Resumen Ejecutivo. Arq Bras Cardiol. 2011;96(6):434-42. 23.
6. Werner B, Heitmann G, Jercic L, Jofré M , Muñoz C, et.al . Guías clínicas de la
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adolescencia. Rev. chil. Infectol. [Internet]. 2008.[citado 18 de agosto de 2020];
25(3): 194-199. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0716-10182008000300009&lng=es. 
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7. Rodríguez A. Nuevas perspectivas en el manejo terapéutico de la enfermedad de
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8. Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana. USMP: Facultad de Medicina
Humana [Online]. [Citado el 16 de agosto del 2020]: Pág. 1-2.
9. Periodo intermediario de la enfermedad de Chagas. [Online]. 2014 [Citado el 16 de
agosto del 2020]. Disponible en: https://www.sac.org.ar/wp-
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10. Palmezano J, Plazas L, Rivera K, Rueda V. Enfermedad de chagas: Realidad de
una patología frecuente en Santander, Colombia. Rev Med UIS [Online]. 2015
[Citado el 16 de agosto del 2020]; 28(1): 81-90. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/muis/v28n1/v28n1a08.pdf