MANUAL BASICO DE CIRUGIA

INFANTIL

Dra. Carmen Garrido Alvarado

UANDES, CLINICA DAVILA 2018
 INTRODUCCION

El objetivo es colaborar con el reconocimiento y diagnostico las patologías más

frecuentes de esta especialidad, realizar un manejo inicial adecuado y derivar
de manera oportuna cuando corresponda.

Las patologías quirúrgicas del niño son variadas dependiendo del órgano o
segmento que afecten y de la edad en que se presenten, dado lo cual es
conveniente la actualización y el estudio permanente de estas, por otro lado,
los avances en las técnicas de diagnóstico y tratamiento son un desafío
permanente para los médicos que atendemos niños.

Es por esto por lo que el equipo de cirugía infantil comparte este manual básico,
que no pretende otra cosa que consensuar elementos de diagnóstico y
tratamiento iniciales, comprometiéndose a realizar actualizaciones cuando se
requiera y dispuestos a colaborar en a aclarar dudas, profundizar
conocimientos y discutir tratamientos en casos especiales.

Cirujanos infantiles
Clínica Dávila

Dra. Carmen Garrido A.

• Dr. Jaime Cerda

• Dra. Carolina Correa
• Dr. José Campos
• Dra. Mónica Contador
•
• Dr. Rodrigo Contreras
• Dra. Carmen Garrido
• Dr. Andrés Navarrete
• Dra. Karol Gac
• Dra. Thelma Aguilar
• Dr. Oscar Muñoz
• Dra. M. Dora Espinosa
• Dra. Gabriela Retamal
• Dra. María Isabel Acuña
• Dra. María Angélica Paulos
• Dra. María Margarita Aldunate

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 Tabla de contenidos

Contenido
INTRODUCCION ..................................................................................................................................................... 2
Tabla de contenidos ....................................................................................................................................................... 3
Capitulo1: Patologías del Recién Nacido ........................................................................................................................ 7
1.a. - Asociación VACTERL .......................................................................................................................................... 7
1.b.- Emergencias Quirúrgicas del Recién Nacido .................................................................................................. 7
1.c.- Atresia esofágica............................................................................................................................................. 8
1.d.- Hernia diafragmática congénita ................................................................................................................... 10
1.e.- Onfalocele .................................................................................................................................................... 11
1.f.- Gastrosquisis ................................................................................................................................................. 12
1.g.- Obstrucción intestinal del RN ....................................................................................................................... 13
1.i.- Enterocolitis necrotizante ............................................................................................................................. 14
1.j.- Enfermedad de Hirschprung ......................................................................................................................... 14
1.k.- Ano Imperforado .......................................................................................................................................... 15
1.l.- Atresia de vías biliares ................................................................................................................................... 16
1.m.- Estenosis hipertrófica del píloro (Piloroestenosis) ..................................................................................... 17
1.n.- Quiste del uraco ........................................................................................................................................... 17
Capítulo 2: anomalías congenitas frecuentes .............................................................................................................. 17
2. A.- Defectos de la cara.......................................................................................................................................... 17
2.A.a.-Ránula ........................................................................................................................................................ 17
2.A.b.- Fisuras orofaciales .................................................................................................................................... 18
2.A.c.-Frenillo sublingual ...................................................................................................................................... 19
2.A.d.- Frenillo labial superior ............................................................................................................................. 19
2.A.e.-Quiste de la cola ceja ................................................................................................................................. 19
2.A.f.- Fístula preauricular .................................................................................................................................... 20
2.A.g.- Papiloma preauricular ............................................................................................................................... 20
2.B.- Malformaciones de las orejas .......................................................................................................................... 20
2.B.a.- Orejas aladas ............................................................................................................................................. 20
2.B.b.- Otras alteraciones de la forma de las orejas ............................................................................................ 21
2.B.c.- Microtia ..................................................................................................................................................... 21

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 Patologías del cuello 2.C........................................................................................................................................... 22
2.C.a.- Quiste del conducto tirogloso .................................................................................................................. 22
2.C. b.-Hendidura branquial ................................................................................................................................ 22
2.C.c.- Seno de la hendidura branquial ............................................................................................................... 22
2.C.d.- Fístulas de la hendidura branquial ......................................................................................................... 23
2.D Defectos de las manos y pies ............................................................................................................................ 23
2.D.a.- Polidactilia en la mano............................................................................................................................ 23
2.D.b.-Polidactilia en el pie ................................................................................................................................. 24
2.D.c.- Sindactilia .................................................................................................................................................. 24
Capítulo 3: Patologías gastrointestinales ..................................................................................................................... 24
3.A.-Enfoque Quirúrgico del Reflujo Gastroesofágico (RGE) ................................................................................... 24
3.B.- Pólipo Rectal .................................................................................................................................................... 25
3.C.- Divertículo de Meckel ...................................................................................................................................... 25
3.D.- Fecaloma.......................................................................................................................................................... 26
3.E.- Abdomen agudo en el niño .............................................................................................................................. 28
3.E.a.-Invaginación intestinal ............................................................................................................................... 28
3.E.b.- Apendicitis Aguda..................................................................................................................................... 31
3.F.- Hernias ............................................................................................................................................................. 36
3.F.a.- Hernia Inguinal No Complicada ................................................................................................................. 36
3.F.b.- Hernia Inguinal Atascada y/o Estrangulada .............................................................................................. 37
3.F.c.- Hernia Inguinal Bilateral ............................................................................................................................ 38
3.F.d.- Hernia Umbilical ........................................................................................................................................ 39
3.F.e.- Hernia de la Línea Blanca o Epigástrica ..................................................................................................... 40
3.F.g.- Hernia Crural ............................................................................................................................................. 40
Capítulo 4 ................................................................................................................................................................. 40
PATOLOGÍA ANO-RECTAL ADQUIRIDA EN PEDIATRÍA.............................................................................................. 40
Dra. Thelma Aguilar M ...................................................................................................................................... 40
4.A.- Prolapso rectal ................................................................................................................................................ 42
4.B.- Hemorroides .................................................................................................................................................... 43
4.C.- Abscesos anorrectales y perianales ................................................................................................................. 43
4.D.- Fístula anal ....................................................................................................................................................... 43
4.E.- Fisura anal ........................................................................................................................................................ 44

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 4.F.- Plicomas anales ................................................................................................................................................ 44
4.H.- Abuso sexual .................................................................................................................................................... 44
Capítulo 5. PATOLOGIA GENITAL MASCULINA ............................................................................................................. 44
5.A.- Hidrocele Comunicante ................................................................................................................................... 44
5.B.- Hidrocele No Comunicante .............................................................................................................................. 45
5.C.- Hidrocele Funicular o Quiste del Cordón ......................................................................................................... 45
5.D.- Escroto Agudo ................................................................................................................................................. 46
5.D.a.- Torsión del cordón espermático (mal llamado torsión testicular) ........................................................... 46
5.D.b.-Torsión de Hidátides testiculares .............................................................................................................. 47
5.D.c.- Trauma testicular ...................................................................................................................................... 48
5.D.d.- Orquiepididimitis ...................................................................................................................................... 48
5.D.e.- Edema Escrotal Idiopático ........................................................................................................................ 49
5.E.- Varicocele ......................................................................................................................................................... 50
5.F.- Criptorquidia .................................................................................................................................................... 50
5.G.- Testículo en Ascensor o Retráctil..................................................................................................................... 51
5.H.- Fimosis ............................................................................................................................................................. 52
5.I.- Parafimosis ........................................................................................................................................................ 53
5.J.- Balanitis............................................................................................................................................................. 53
5.K.- Hipospadias ...................................................................................................................................................... 54
5.L.- Epispadias ......................................................................................................................................................... 55
Capítulo 6. PATOLOGIA VULVAR .................................................................................................................................. 56
6.A.- Sinequia de Labios Menores ............................................................................................................................ 56
6.B.- Himen Imperforado ......................................................................................................................................... 57
Capítulo 7. Patologia urológica .................................................................................................................................... 57
7.A.- Extrofia Vesical................................................................................................................................................. 57
7.B.- Reflujo Vesicoureteral (RVU) ........................................................................................................................... 58
7.C.- Valvas Uretrales Posteriores ............................................................................................................................ 60
Capítulo 8. Trauma en el niño ...................................................................................................................................... 61
8.A.- Triage JumpSTART........................................................................................................................................... 61
8.B. QUEMADURAS EN NIÑOS.................................................................................................................................. 66
Manejo de Niño Quemado por Pediatra en el Servicio de Urgencia: ................................................. 70
8.C.- Quemado grave................................................................................................................................................ 72

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 8.D.a.- HERIDAS .................................................................................................................................................... 73
Sutura ................................................................................................................................................................. 75
8. D.b.-HERIDAS POR MORDEDURA DE PERRO .................................................................................................... 78
Tratamiento: ...................................................................................................................................................... 78
Prevención de las mordeduras de perro ................................................................................................... 81
8.D.- Loxocelismo ..................................................................................................................................................... 82
8.E.- CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO ........................................................................................................................ 84
8.F.-TRAUMA NASAL EN NIÑOS ............................................................................................................................... 86
8.G.- CUERPO EXTRAÑO EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO ................................................................................ 87
8.H.- CUERPO EXTRAÑO NASAL (CEN) ...................................................................................................................... 89
Capítulo 9.- PATOLOGIA DE LOS ANEXOS..................................................................................................................... 90
9.A.- Pilomatrixoma .................................................................................................................................................. 90
9.B.- Onicocriptosis .................................................................................................................................................. 90
Capítulo 10.- patologías de la piel ................................................................................................................................. 92
10.A.- Granuloma umbilical...................................................................................................................................... 92
10.B.- Nevus en el niño ............................................................................................................................................ 92
10.B.a.- Nevo melanocítico .................................................................................................................................. 92
10.B.b.-Nevus melanocítico congénito (NMC) ..................................................................................................... 92
10.B.c.- Nevo melanocítico adquirido .................................................................................................................. 93
10.B. d.- Melanoma .............................................................................................................................................. 93
10.B.e.- Melanosis neurocutánea ........................................................................................................................ 94
10.B. f.-Tratamiento nevos melanocíticos congénitos ......................................................................................... 94
10.B.g.- Tratamiento nevos melanocíticos adquiridos ......................................................................................... 95
10.C.- MALFORMACIONES VASCULARES .................................................................................................................. 96
11.- PATOLOGIAS GES (GARANTIAS EXPLICITAS DE SALUD) .................................................................................... 103
11.A.-Patologías quirúrgicas infantiles incorporadas a GES .................................................................................... 103
11.B.- Otras patologías Ges en el niño ................................................................................................................... 103
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................................... 104

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Capitulo1: Patologías del Recién Nacido
1.a. - Asociación VACTERL
Es un grupo de defectos de nacimiento que ocurren juntos y que afectan varias partes del
cuerpo. El término VACTERL es un acrónimo en que cada letra representa la primera letra de
uno de los hallazgos más comunes que se observan en las personas afectadas: No se sabe
cuál es la causa de esta asociación, y no se ha identificado una anormalidad específica o que
esté presente en todos los pacientes con dicha asociación. En casos muy raros se han
encontrado anomalías cromosómicas y alteraciones (mutaciones) en
los genes FGF8, HOXD13, ZIC3, PTEN, FANCB, FOXF1 y TRAP1 y en el ADN mitocondrial

Asociación de malformaciones:
- V: anomalías vertebrales.
- A: anomalías anales.
- C: anomalías cardíacas.
- TE: anomalías traqueoesofágicas.
- R: anomalías renales.
- L: anomalías en extremidades (por “limb” en inglés).
La presencia de alguna de éstas obliga a buscar e investigar de manera dirigida las otras
malformaciones.

1.b.- Emergencias Quirúrgicas del Recién Nacido

Las emergencias quirúrgicas deben ser conocidas por el médico general para poseer las
herramientas necesarias para reconocer, derivar oportunamente y dar la información
adecuada a los padres, así como también realizar el manejo inicial y oportuno hasta que sea
atendido por cirujano infantil.
Estas emergencias pueden contar con diagnóstico prenatal, sin embargo, muchas patologías
quirúrgicas son diagnosticadas al momento del parto o durante las primeras horas de vida.
El cambio en el patrón de mujeres que se embarazan en Chile, con un incremento en los
embarazos en mujeres mayores de 35 años y en adolescentes, condicionan que las
mujeres chilenas, tengan un mayor riesgo perinatal.
Importancia el diagnóstico prenatal
Es importante identificar aquellas patologías que se benefician de terapia fetal cuando es
necesario y coordinación para derivación a centro terciario para un óptimo manejo
(Recomendación B).
La ecografía del segundo trimestre es capaz de detectar 56% de malformaciones en
población general, siendo las del SNC las mejor detectadas (80%) (Recomendación A).
Según datos MINSAL 2010, las malformaciones congénitas son responsables del 40% de la
mortalidad perinatal. Aproximadamente 2 a 3% de los embarazos, será afectado por una o
más malformaciones y alrededor de un 10% de las muertes fetales, son causadas por al
7
 menos una malformación congénita. El ultrasonido prenatal es fundamental en el cribado de
aneuploidías, parto prematuro, preeclampsia, diagnóstico antenatal de malformaciones
congénitas, diagnóstico y seguimiento de restricción de crecimiento intrauterino, además de
ser imprescindible en la realización de procedimientos invasivos prenatales, diagnósticos y
terapéuticos.
El diagnóstico antenatal de malformaciones en Chile es relevante dado que permite la
derivación in útero de fetos que requieran evaluación complementaria (por ej. resonancia
magnética), intervenciones prenatales y/o neonatales. Además, es posible diagnosticar
aquellas alteraciones cromosómicas más frecuentes. El diagnóstico de estas
malformaciones, se realiza la mayoría, en la segunda ecografía, llamada de cribado de
malformaciones (18-24 semanas). http://cedipcloud.wixsite.com/minsal-2015
Clasificación: según riesgo vital:
- Emergencias no derivables: obstrucción de la vía aérea, sangramiento masivo.
- Emergencias relativas, derivables: Hernia diafragmática, atresia de esófago, enterocolitis
necrotizante, defectos de pared (gastrosquisis, onfalocele, síndrome de prune belly).
Obstrucción congénita del flujo urinario: valvas uretrales, hidroureteronefrosis moderada o
severa.

1.c.- Atresia esofágica

Definición: Interrupción del lumen esofágico por alteración en el desarrollo embriológico. El
esófago puede o no encontrarse comunicado con la tráquea (fístula traqueoesofágica) en su
porción proximal y/o distal, siendo más frecuente (86%) la fístula traqueoesofágica distal.
Sospecha diagnóstica: Se puede sospechar en ecografías prenatales por la presencia de
polihidroamnios y ausencia de visualización de estómago. En el recién nacido, los síntomas
son secundarios a la acumulación de saliva en el fondo de saco proximal de la atresia
esofágica y su paso a la tráquea, provocando distress respiratorio, sialorrea y neumonía
aspirativa.
Confirmación diagnóstica: En el recién nacido se observa que al intentar introducir una
sonda nasogástrica no se logra su paso más allá de 9 a 13 cm. Esta maniobra debe ser
suave ya que al forzar el paso la sonda puede enrollarse. Además, puede visualizarse el
fondo de saco superior en la radiografía de tórax con sonda nasogástrica radiopaca in situ.
Derivación y tratamiento: Si existe diagnóstico prenatal, la madre debe ser derivada para
que el niño nazca en un establecimiento de Salud que cuente con Unidad de Tratamiento
Intensivo para recién nacidos y cirujano pediatra; si el diagnóstico es post natal, el manejo
es el siguiente.
Manejo preoperatorio: Mantenerlo con sonda nasogástrica doble lumen con aspiración
continua, suave, en posición de Fowler (para evitar reflujo) y sin compresión abdominal.
Administrar antibióticos de amplio espectro.
Buscar malformaciones asociadas (son frecuentes las malformaciones cardíacas).

8
Tratamiento quirúrgico: Reparación quirúrgica primaria temprana si las condiciones del
neonato lo permiten. En los casos muy complicados se realiza gastrostomía para su
alimentación esperando un mejor momento para la anastomosis del esófago.
La mortalidad está asociada a la edad gestacional, acidosis al ingreso, neumonía, días de
ventilación. Las complicaciones de ventilación son factor de riesgo para dehiscencia y la
fistulización.

FLUJOGRAMA DE MANEJO

9
1.d.- Hernia diafragmática congénita
Definición: Es un hiato del diafragma, secundario a un defecto en la fusión de los centros
embriológicos que lo forman, o por defectos de formación del músculo frénico. Este defecto
permite el paso de asas intestinales, estómago y bazo a la cavidad torácica causando
compresión de pulmón y desplazamiento del corazón y del mediastino, hipoplasia bronco
alveolar y de la vasculatura pulmonar (provocando hipertensión pulmonar) e hipoplasia
ventricular izquierda. Se produce más frecuente a izquierda (el hígado permite el cierre a
derecha); la hernia posterolateral (hernia de Bochdalek) es más frecuente que la hernia
anterior (hernia de Morgagni).
Sospecha diagnóstica: La sintomatología depende del grado de hipoplasia pulmonar, el
recién nacido presenta dificultad e insuficiencia respiratoria (polipnea, retracción) desde el
nacimiento, ausencia o disminución del murmullo pulmonar, ruidos hidroaéreos en tórax y
abdomen excavado. La morbimortalidad y el pronóstico depende de la hipertensión
pulmonar. En el caso de hernia de Morgagni puede manifestarse como reflujo
gastroesofágico.
Derivación y tratamiento: Si existe diagnóstico prenatal, la madre debe ser derivada para
que el niño nazca en un Establecimiento de Salud que cuente con Unidad de Tratamiento
Intensivo para recién nacidos y cirujano pediatra; si el diagnóstico es post natal, el manejo es
el siguiente:
Confirmación diagnóstica: Ecografía prenatal con presencia de asas intestinales en tórax,
y en recién nacido radiografía de tórax que muestra asas intestinales en el tórax.
Manejo preoperatorio: Vía aérea asegurada y permeable (intubado), no ventilar con bolsa
y mascarilla para evitar la distensión gástrica e intestinal ya que produce mayor restricción a
la ventilación en un pulmón hipoplásico, por lo tanto, mantenerlo con ventilación mecánica
con frecuencias altas y presiones bajas, sonda nasogástrica y aspiración continua suave.
instalar vías: venosa y arterial, administrar surfactante, Control de Signos Vitales hasta lograr
estabilizar la hipertensión pulmonar (evaluando con eco Doppler). Se debe corregir la
alteración ácido-base.
Tratamiento: Corrección quirúrgica del defecto una vez estabilizada la hipertensión
pulmonar, que en definitiva es el factor pronóstico más importante en esta patología.

10
 FLUJOGRAMA

1.e.- Onfalocele
Definición: Es un defecto congénito de la pared abdominal, con paso del contenido
intraabdominal abdominal a través del anillo umbilical. El contenido que protruye a través de
este defecto generalmente es intestino y en un 20% de los casos hígado, habitualmente está
cubierto por peritoneo; el cordón umbilical se inserta en el saco. Usualmente es un defecto
grande (2-10 cm). Se asocia a malrotación intestinal. Puede asociarse a Pentalogia de
Cantrell (defecto de la pared abdominal en la línea media, defecto esternal inferior, defecto
del diafragma anterior, defecto del pericardio diafragmática, anomalías cardiacas y
onfalocele).
Sospecha diagnóstica
Anamnesis: Puede sospecharse en la ecografía prenatal al observar una masa circunscrita
a la base de la inserción del cordón umbilical y polihidroamnios.
Examen físico: En el recién nacido se observa una masa protruyendo por el ombligo, cubierto
por peritoneo.

11
 Confirmación diagnóstica: Examen físico en la atención inmediata del recién nacido.
Derivación y tratamiento: Si existe diagnóstico prenatal, la madre debe ser derivada para
que el niño nazca en un Establecimiento de Salud que cuente con Unidad de Tratamiento
Intensivo para recién nacidos y cirujano pediatra; si el diagnóstico es post natal.
Manejo preoperatorio:
- Régimen cero
- cubrir el onfalocele con lamina de material silastico.
- sonda nasogástrica
-vías venosas permeables
- manejo hidroelectrolítico y administración de antibióticos.
Es importante evaluar el balance hídrico, evitar las infecciones y mantener una temperatura
ambiental a 25° ya que al estar expuestas vísceras aumentan las pérdidas. Es por esta razón
que se mantienen las vísceras en un silo (bolsa estéril de material sintético donde se
introducen las vísceras esperando el momento de la reparación de la pared) que permite la
entrada gradual de las vísceras a la cavidad abdominal hasta la resolución quirúrgica
definitiva.
En algunos casos es posible realizar el cierre primario del defecto. siempre que ello no
aumente la presión intraabdominal a cifras riesgosas. En general en el onfalocele hay menos
pérdidas líquidas que en la gastrosquisis porque las vísceras están cubiertas por una pared
compuesta por amnios, peritoneo y jalea de Wharton.
Tratamiento: El cierre primario depende de las condiciones del recién nacido y del tamaño
del defecto al estar las vísceras edematosas, ya que se debe evitar el síndrome
compartimental abdominal. De lo contrario se indica cierre gradual, protegiendo las vísceras
con una capa de material sintético hasta que se cree un espacio suficiente en el abdomen
para el contenido.

1.f.- Gastrosquisis
Definición: Es un defecto congénito de la pared abdominal donde se produce evisceración
de contenido abdominal a través de defecto paraumbilical derecho (lateral al cordón), sin
cobertura peritoneal. El defecto habitualmente es pequeño y el cordón posee inserción
normal. Su contenido es generalmente intestino y estómago y puede estar asociado a íleo
prolongado. El defecto de la pared abdominal derecha se produciría por la involución
precoz de los vasos que irrigan la pared abdominal, la vena umbilical y la arteria
onfalomesentérica derecha. Las malformaciones asociadas alcanzan un 15%, siendo las
más comunes las que afectan al tracto intestinal (atresias, estenosis, intestino corto),
debido a fenómenos isquémicos determinados por la compresión de la irrigación
mesentérica en su paso por el defecto de la pared durante el desarrollo fetal.
(PROCEDIMIENTOSPARALAATENCIONDELRECIENNACIDOFINAL02022014.pdf Minsal)
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Se sospecha en la ecografía prenatal al observar asas de intestino flotando
libremente en la cavidad amniótica.
Examen físico: En el recién nacido se observa la presencia de una masa protruyendo lateral
al ombligo, con exposición de vísceras intestinales de aspecto inflamatorio.
12
 Confirmación diagnóstica: Examen físico en la atención inmediata del recién nacido.
nacidos y cirujano pediatra; si el diagnóstico es post natal.

Manejo preoperatorio
-Régimen cero
- sonda nasogástrica
- vías venosas permeables,
-manejo hidroelectrolítico y antibióticos.
Es importante evaluar el balance hídrico, evitar las infecciones y mantener una temperatura
ambiental a 25° ya que al estar expuestas las vísceras aumenta la pérdida de calor. Por otra
parte, la ausencia de peritoneo recubriendo las vísceras permite mayor pérdida de líquidos,
por lo tanto, es recomendable cubrirlas y mantenerlas en un silo que además permite la
entrada gradual de las vísceras a la cavidad abdominal hasta la resolución quirúrgica
definitiva.
Tratamiento: El cierre primario depende de las condiciones del recién nacido y del tamaño
del defecto al estar las vísceras edematosas, ya que se debe evitar el síndrome
compartimental abdominal.

1.g.- Obstrucción intestinal del RN

Definición: Se clasifica en atresia y estenosis; la atresia es la ausencia total del lumen
intestinal en cualquiera de sus segmentos, de manera parcial o completa, secundario a
alteraciones del desarrollo embriológico, la atresia es la causa más común de obstrucción
intestinal en el recién nacido; la estenosis es la obstrucción incompleta del lumen, puede no
ser diagnosticada en el periodo de recién nacido. El segmento más frecuentemente
comprometido es el duodeno, le siguen el yeyuno íleon y finalmente el colon. Existe un tipo
particular de obstrucción intestinal múltiple denominada obstrucción en cascara de manzana
(Apple peel)
Sospecha diagnóstica: Puede sospecharse en la ecografía prenatal al observar asas
dilatadas y polihidroamnios. En el recién nacido los síntomas aparecen durante las primeras
24-48 horas de vida, dependiendo del segmento intestinal alterado.
La triada sintomática se caracteriza por:
- Distensión abdominal,
- Vómitos biliosos
- Puede haber ausencia de eliminación de meconio en las primeras 24 horas de vida, pero
su presencia no excluye el diagnostico.
Confirmación diagnóstica: Se realiza con radiografía abdominal, y los hallazgos
dependerán del segmento intestinal afectado:
-Malformación duodenal: Imagen de doble burbuja.
-Atresia yeyunal: Escasos niveles hidroaéreos en hemiabdomen superior y ausencia de aire
hacia distal.
-Atresia ileal distal, atresia colónica, íleo meconial o tapón meconial: Niveles hidroaéreos en
todo el abdomen asociado a dilatación intestinal.
Manejo preoperatorio
- Instalar sonda nasogástrica
13
 - Realizar aspiración gástrica
- Dejarla a caída libre con medición de residuo gástrico cada 2 horas y observación del
contenido
- Vía venosa permeable para corregir la alteración hidroelectrolítica
- Traslado a UCI neonatal en posición Fowler.
- No olvidar estudio para descartar malformaciones asociadas.
Tratamiento: En la atresia de intestino delgado se realiza resección de la zona atrésica y
anastomosis termino-terminal. En la atresia colónica y malrotación con vólvulo intestinal, se
realiza primero colostomía y luego anastomosis colónica diferida, resecando previamente el
segmento necrótico o atrésico intestinal según corresponda.
Otras causas de obstrucción intestinal: Malrotación intestinal asociada o no, a Apple peel
Bridas de Ladd.
1.i.- Enterocolitis necrotizante
Definición Es el edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal con sobreinfección de
la pared intestinal, que puede llegar lasta la necrosis de todas las capas del intestino en el
borde antimesentérico, de causa multifactorial. El sitio más frecuente donde esta patología
ocurre es en el íleon terminal.
Sospecha diagnóstica
- Anamnesis: Se debe sospechar en recién nacidos de pretérmino con antecedentes de
asfixia e hipoxia, shock hipovolémico neonatal y compromiso del estado general, también se
ha relacionado con el uso de algunos fármacos como indometacina y algunas xantinas.
Se presenta con la triada clásica:
- distensión abdominal,
- vómitos biliosos o residuo bilioso por sng
- deposiciones sanguinolentas y dolor abdominal.
Examen físico: Signos de sepsis, inestabilidad térmica, letargia y se puede observar eritema
o color violáceo en la pared abdominal.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico asociado a radiografías seriadas,
donde se observa una imagen inicial con niveles hidroaéreos escasos e imágenes
posteriores con asa intestinal fija, neumatosis intestinal y neumoperitoneo (en caso de
perforación intestinal secundaria).
Manejo preoperatorio: Se debe indicar régimen cero, iniciar nutrición parenteral y
administrar antibióticos: ampicilina, aminoglucósidos y metronidazol, en el caso de
perforación. Se deben evaluar posibles complicaciones con las radiografías de abdomen
seriadas y exámenes sanguíneos (hemograma con recuento de plaquetas, gases en sangre,
electrolitos plasmáticos).
Tratamiento: La cirugía se reserva para los casos de perforación intestinal, donde se realiza
ileostomía más resección del o los segmentos perforados o necróticos, con anastomosis de
los segmentos intestinales en etapa posterior.

1.j.- Enfermedad de Hirschprung

Definición
Aganglionosis del plexo mientérico por una detención en la migración de los neuroblastos
desde la médula espinal, por lo tanto, queda un segmento de longitud variable, sin células

14
 ganglionares, espástico, provocando obstrucción mecánica, con la dilatación del segmento
proximal.
Formas clínicas de presentación:
- Retardo en la expulsión de meconio: Es el elemento cardinal en la historia de la
enfermedad ocurre en más del 90 % de los casos.
- Oclusión intestinal: Cuadro doloroso abdominal a tipo cólico, no expulsión de heces ni
gases, vómitos que varían de biliosos a fecaloideos (en los casos más severos), distensión
abdominal progresiva con asas intestinales visibles en la pared abdominal y ruidos
hidroaéreos aumentados.
-Perforación intestinal: Cuadro peritoneal secundario a la perforación del intestino distendido
generalmente a nivel de ciego y en la etapa neonatal.
- Enterocolitis: Proceso infeccioso intestinal grave caracterizado por distensión abdominal,
vómitos biliosos, fiebre y episodios de diarreas explosivas fétidas, sobre todo al estímulo
rectal.
- Estreñimiento crónico: Puede debutar desde el periodo neonatal como un retardo o no
expulsión de meconio y extenderse al periodo de lactante y niño mayor, donde se pueden
encontrar fecalomas palpables en el marco colónico, con marcada distención abdominal,
extremidades delgadas y grado variable de malnutrición.
Clasificación: Según extensión del segmento intestinal agangliónico:
-Acalasia del esfínter anal interno (segmento ultracorto).
Rectosigmoidea clásica (75 % de los pacientes).
-Aganglionosis de segmento largo: Extendida más allá del colon sigmoide proximal.
-Aganglionosis total del colon. Aganglionosis total del intestino (forma más rara de la
enfermedad)
Diagnóstico:
Antecedentes: Polihidramnios. Retardo en la expulsión de meconio.
Examen físico: Los hallazgos están en relación con la edad al momento del debut de la
enfermedad y la forma clínica de la presentación.
Tacto rectal: Canal anorrectal estrecho y largo que ajusta al dedo del guante del explorador
con ampolla rectal vacía, es frecuente una diarrea explosiva al retirar el dedo del recto.
Confirmación diagnóstica: El Gold estándar para el diagnóstico es la biopsia rectal. Otro
examen útil es la manometría anorrectal.
Manejo preoperatorio: descomprimir colon con sonda rectal y se deben realizar lavados
rectales con suero fisiológico tibio, además de un manejo adecuado de la hidratación.
Tratamiento: Colostomía, en etapas posteriores se realiza resección del segmento afectado,
y descenso abdominoperineal del intestino sano.
1.k.- Ano Imperforado

Definición: Es la ausencia del orificio anal secundaria a la detención del desarrollo del polo
caudal del embrión, habitualmente incluye alteraciones del complejo muscular esfinterianos
y su inervación. Puede o no asociarse a la presencia de fístulas desde recto hacia alguna
estructura de la vía urinaria o del periné o la vagina.
Clasificación
Alta: Lesión sobre la inserción del elevador del ano, asociado a fístulas vaginales o urinarias,
la que puede acompañarse de déficit sensitivo, alteraciones vertebrales y malformaciones
asociadas.
15
 Baja: Lesión bajo la inserción del elevador del ano, asociado o no a fístulas perineales

Sospecha diagnóstica
- Anamnesis: Su sospecha se realiza mediante la historia de ausencia de eliminación de
meconio y/o eliminación de meconio por uretra, perineo o vagina (fístulas).
- Examen físico: Se observa distención abdominal y ausencia de orificio anal. O éste en
ubicación anterior
Confirmación diagnóstica: Se realiza con el examen físico. En caso de duda diagnóstica
se puede solicitar radiografía simple de abdomen-pelvis donde se visualiza un fondo de saco
rectal.
Manejo preoperatorio:
- mantener al recién nacido en régimen cero
- instalar sonda nasogástrica
- vías venosas permeables
-solicitar exámenes preoperatorios
- pesquisar malformaciones asociadas
- determinar la ubicación de la alteración (alta o baja).
Tratamiento: dependiendo de la clasificación del defecto, del estado del paciente, de la
presencia de malformaciones asociadas; el cirujano decidirá si realiza colostomía y
anorrectoplastia diferida o anorrectoplastia primaria.
1.l.- Atresia de vías biliares
Es un trastorno obstructivo de los conductos biliares, idiopático, grave, de tipo inflamatorio y
progresivo, de difícil tratamiento y pronóstico sombrío; la obstrucción puede afectar a las vías
biliares tanto intrahepáticas como extrahepáticas, y puede causar cirrosis terminal.
Se describen dos tipos de atresia biliar. El tipo embrionario o fetal: en las primeras etapas de
la vida fetal, el hígado y la vía biliar se desarrollan a partir de un divertículo situado en la cara
ventral del intestino anterior endodérmico. De la porción cefálica surge el hígado y de la
caudal, la vesícula y los conductos biliares. Estos conductos se obliteran por la proliferación
de tejido epitelial, conformando cordones sólidos que en etapas posteriores del desarrollo se
recanalizan. En 1 de cada 10000 nacidos vivos esto no ocurre, originándose la atresia que
puede afectar a todo o a parte del árbol biliar.
En este tipo la colestasia surge en un plazo breve y en un 10 a 20% de los casos se asocia a
malformaciones congénitas ( asplenia o poliesplenia, cardiopatías, malformaciones de la
vena porta o arteria hepática, ausencia de vena cava inferior, hígado medial bilobulado, situs
inversus o rotación intestinal anormal, anomalías aisladas urinarias, cardíacas o intestinales).
El tipo perinatal, es la variedad más común, ocurre en un 65 a 90% de los casos. Se
manifiesta como ictericia colestásica entre las cuatro y ocho semanas de vida. En la
actualidad se acepta que una injuria perinatal que provoca una fibrosis progresiva de los
conductos extrahepáticos normalmente formados.
Clínica: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, signos de hipertensión portal, acolia y
coluria, a medida que la patología progresa y se instala la cirrosis hepática se manifiestan
síntomas y signos derivados de la insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia,
hipoproteinemia, encefalopatía hepática etc.)
Exámenes: ecografía abdominal y derivación a unidad de cuidados intermedios pediátricos
para realizar exs. que confirmen el diagnostico.

16
 Tratamiento: es quirúrgico ojalá antes de los 2 meses, ya que después de eso las tasas de
éxito y sobrevida disminuyen. La cirugía se denomina Operación de Kasai y consiste en
bilioenteroanastomiosis con yeyuno en Y de Roux.

1.m.- Estenosis hipertrófica del píloro (Piloroestenosis)

Definición: Hipertrofia de la musculatura lisa del píloro. Se presenta con mayor frecuencia
en niños que han sido recién nacidos de término, entre las 3 y 6 semanas de vida. Es más
frecuente en hombres.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Vómitos explosivos postprandiales (10-15 minutos) no biliosos; niño está muy
apetente y llora de hambre.
- Examen físico: Si el diagnóstico es tardío presentan deshidratación y mal incremento
ponderal de grado variable (facie de “viejito”). Un signo importante es observar que algunos
minutos después de la ingesta se producen ondas peristálticas de lucha de izquierda a
derecha; si el paciente está relajado puede palparse una masa en hipocondrio derecho
llamada “oliva pilórica”. Además, hay constipación debido a la falta de paso alimentario
hacia intestino.
Confirmación diagnóstica: Ecografía abdominal donde se observa un grosor de la pared
>5 mm o diámetro > 15 mm, asociado a canal pilórico elongado.
Manejo preoperatorio:
- Régimen cero
-hidratación parenteral
- exámenes de laboratorio: gases arteriales y electrolitos plasmáticos (se caracteriza por
presentar alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia)
-corrección de la alteración hidrosalina.
Tratamiento: Piloromiotomia de Ramsted, que consiste en una incisión longitudinal de la
serosa y divulsión de la capa muscular circular de la zona pilórica, dejando la mucosa
indemne. Esta intervención quirúrgica puede realizarse con laparotomía o a través de
laparoscopia.
1.n.- Quiste del uraco
Definición: nódulo profundo en línea media bajo el ombligo, por persistencia del uraco.
Constituye el 30% de las anomalías del uraco y es muy susceptible de infectarse,
tornándose doloroso a la palpación, por inflamación y/o infección.
Tratamiento: El diagnóstico se confirma con ecografía y debe ser extirpado en cuanto
se realiza el diagnóstico. Por lo tanto, es importante derivarlo de inmediato a cirugía
infantil.

Capítulo 2: anomalías congenitas frecuentes

2. A.- Defectos de la cara
2.A.a.-Ránula
- Definición: quiste salival de las glándulas submaxilares o sublinguales, producto de la
obstrucción de sus conductos de salida.

17
 - Tratamiento: se intervienen de urgencia cuando producen obstrucción o dificultad en la
ventilación o la succión de lo contrario se derivan a cirugía infantil para su resolución
quirúrgica.

2.A.b.- Fisuras orofaciales

1. Epidemiologia: Las fisuras orofaciales se presentan en promedio en 1 de cada
700 recién nacidos vivos, incluyendo la fisura labial aislada, la fisura palatina
aislada y la fisura labiopalatina uni o bilateral. La fisura labiopalatina es más
frecuente en Latinoamérica y Asia y la fisura palatina aislada en Canadá y el norte
de Europa [1]. La fisura de labio con o sin compromiso de paladar es más frecuente
en hombres, la fisura de paladar aislada es más frecuente en mujeres [1]. En Chile,
según el Latin American Collaborative Study of Congenital Malformations
(ECLAMC), la incidencia promedio entre el 2001 y 2010, en los hospitales
participantes del estudio para la fisura de paladar fue de 0,7 por 1000 RN vivos y
para la fisura de labio de 1,4 por 1000 RN vivos.
Aproximadamente un 7% de las fisuras de labio con o sin compromiso de paladar, se
asocian a un síndrome genético conocido
Las fisuras orofaciales aisladas (sin malformaciones, ni síndromes asociados) se
describen como multifactoriales, donde participa un factor genético poligénico, ya que
hay un antecedente familiar en un 20 a 30% de los casos y factores ambientales, dentro
de los cuales se describen el tabaco materno, alcohol materno, teratógenos y menor edad
de la madre.
La patogenia ocurre desde la cuarta semana de gestación cuando se produce la
formación de la prominencia frontonasal, los procesos maxilares, mandibulares y la
formación de las placodas nasales; al final de la sexta semana de gestación se fusiona
el proceso medial de éstas con los procesos maxilares, dando origen al labio superior y
el paladar primario. En relación con el paladar secundario, se produce en la sexta semana
de gestación la formación de las placas palatinas a partir de los procesos maxilares,
inicialmente verticales; en la séptima semana de gestación éstas se horizontalizan
gracias al descenso de la lengua, fusionándose en la línea media, originando el paladar
secundario, que se une entonces al septum nasal y al paladar primario.
Las consecuencias derivadas de las fisuras orofaciales son a nivel estético, auditivo, de
habla, lenguaje cognitivo, psicológico y social, por lo cual es fundamental el manejo
multidisciplinario.
Clasificación
- Fisura labial unilateral (sin compromiso palatino) derecha o izquierda: completa o
incompleta es más frecuente en hombres.
-Fisura labial bilateral completa o incompleta, simétrica o asimétrica, con o sin
compromiso palatino.
-Fisura labial frustra, es la más difícil de diagnosticar ya que se presenta como una cicatriz
en el labio; es más frecuente la fisura frustra unilateral.
-Fisura aislada del paladar blando, es más frecuente en las mujeres.
-Fisura completa del paladar es más frecuente asociada a fisura labial uni o bilateral
-Fisura palatina submucosa: habitualmente esta patología no es diagnosticada en el
periodo de recién nacido y solo se pesquisa cuando el paciente demuestra una alteración

18
 en el lenguaje. La intervención será dependiendo de: la alteración anatómica, funcional
y evaluación por videonasofaringoscopia.
Tratamiento,
Una vez sospechado o realizado el diagnostico se debe derivar al cirujano infantil para
realizar la notificación GES, por otro lado, es importante mientras tanto que el paciente
se alimente con leche materna desde el pecho o con una mamadera.
El manejo es interdisciplinario, en donde participan genética, otorrinolaringología,
odontología, foniatría, y cirugía plástica pediátrica.
Tratamiento quirúrgico
Si existe alteración en la continuidad de la gingiva está indicado realizar tratamiento
ortopédico prequirurgico, para alinear los tejidos previo a la queiloplastia.
La queiloplastia se realiza entre los 3 y 6 meses de edad dependiendo de las condiciones
del paciente; en la I intervención se corrige el labio, la nariz y la fisura alveolar si existiese
Cierre del paladar blando se realiza entre los 7 y 12 meses y el cierre del paladar
completo entre los 12 y 18 meses.

2.A.c.-Frenillo sublingual (anquiloglosia)

Definición: Frenillo sublingual corto que impide la movilización adecuada de la lengua;
si es severo causa dificultad en la deglución, en los otros casos puede producir
alteraciones en el habla especialmente en la r y rr (se constata alrededor de los 4 años).
En el examen físico es habitual observar la punta de la lengua en forma de corazón
cuando el niño intenta sacar la lengua.
Tratamiento: Tiene indicación quirúrgica inmediata si dificulta la alimentación, alterando
la succión, si produce problemas fonación, a los 4 años (especialmente de la r-rr).

2.A.d.- Frenillo labial superior

Definición: tejido conectivo que une el labio superior a la gingiva, cuando es corto deja
fijo el labio superior a la gingiva impide adecuada movilidad del labio superior, en casos
más severos se introduce entre los incisivos superiores separándolos (diastema)
Tratamiento. Se realiza resección (no solamente sección) cuando es causa de diastema
inter-incisivo superior.

2.A.e.-Quiste de la cola ceja

Definición anomalía congénita del desarrollo, que se origina porque algunas células
embrionarias quedan atrapadas en situación anómala por un fallo en la separación de los
tejidos óseos, o por un secuestro. Cuando las líneas óseas de unión comienzan a
cerrarse, puede quedar tejido epitelial atrapado en las mismas. Este tejido atrapado es el
que forma el quiste. Las suturas óseas más frecuentemente afectadas son las
frontozygomaticas, esto da origen a que el quiste se localice con más frecuencia en la
cola de la ceja. Otras localizaciones de los quistes dermoides son los ovarios y la
columna vertebral, los que se diagnostican más tardíamente. la característica más
importante en el examen físico es su forma esférica u ovoide, consistencia elástica y su
adherencia firme a planos profundos.

Tratamiento Extirpación quirúrgica, entre los 3 y 6 meses de edad por crecimiento

progresivo que puede llegar a horadar la tabla externa del hueso.
19
2.A.f.- Fístula preauricular
Definición Se considera que las fístulas preauriculares se forman por atrapamiento de
ectodermo, en el espesor del mesodermo, durante el desarrollo del pabellón auricular; al
inicio las fístulas preauriculares suelen ser asintomáticas. Luego pueden manifestarse,
en forma crónica e intermitente, con drenaje de material purulento a través de la abertura
del hoyuelo, lo que predispone a la infección y, en algunas ocasiones, a la formación de
abscesos. Una vez ocurrida la infección, se producen cuadros recidivantes. Pueden
complicarse con celulitis facial o con ulceraciones próximas a la oreja. Anatómicamente,
el orificio cutáneo tiene un fino trayecto que puede terminar en forma ciega o dividirse en
un ramillete de pequeños quistes, que están en íntimo contacto con el pericondrio de los
cartílagos auriculares. Su secreción consiste en material caseoso (aspecto de queso
seco), y cuando la fístula se complica con infección, por lo común se aísla
Staphylococcus, y con menos frecuencia, especies de Streptococcus, Proteus y
Peptococcus.
Tratamiento Se opera en forma electiva después de los 6 meses por el riesgo de
infección local recurrente. Resecando toda la fistula y los quistes.

2.A.g.- Papiloma preauricular

Definición
Los apéndices preauriculares son malformaciones congénitas benignas, formados por
montículos auriculares accesorios. La localización más habitual es en la zona
preauricular, de ahí su nombre, pero también pueden presentarse en la mejilla, el propio
pabellón o en la línea media mandibular. Pueden ser únicos o múltiples, unilaterales (más
frecuentes) o bilaterales. Se presentan como malformaciones aisladas, pero su presencia
puede ser un indicador de otras alteraciones congénitas y formar parte de algún síndrome
asociado. (por ejemplo, síndrome de Goldenhar).
Tratamiento
Si son aislados (sin otra malformación asociada), el tratamiento es quirúrgico realizando
la resección en forma programada para evitar la repercusión psicosocial, de la
malformación estética.
Si son parte de un síndrome debe realizarse previamente la evaluación y tratamiento de
las patologías de mayor impacto vital.

2.B.- Malformaciones de las orejas

2.B.a.- Orejas aladas
Definición. Son orejas muy sobresalientes del cráneo por aumento del ángulo céfalo- auricular
(normal 30°), habitualmente existe ausencia o hipoplasia del antihélix.
Tratamiento
Es quirúrgico las técnicas son variadas, pero en general persiguen crear el antihélix y disminuir
el ángulo cefaloauricular anclando la concha al mastoides, es una intervención bien tolerada
y se puede realizar en forma ambulatoria.
La razón para intervenirlos es estética ya que los niños son maltratados en sus colegios,
causando daño psicosocial, se intervienen entre los 5 a 6 años, para evitar traumas
psicológicos, algunos niños que presentan esta deformación no desean operarse, porque
tienen mejor autoestima y mayor contención emocional.

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2.B.b.- Otras alteraciones de la forma de las orejas
Que igualmente causan menoscabo personal y estigmatización en los niños que lo portan,
son : orejas en coliflor, orejas de duende, lóbulo auricular bífido congénito , etc.

2.B.c.- Microtia
Definición
Microtia es una deformidad congénita de la oreja, consiste en el menor desarrollo de
ésta y alteración en la forma y en la posición del remanente, hay casos extremos de
ausencia total denominándose anotia. La alteración puede ser unilateral o bilateral.
Ocurre en uno de cada 8.000-10.000 nacimientos. Es más frecuente la microtia unilateral
derecha y en hombres
Se clasifica en cuatro grados de microtia.
Clasificación
• Grado I: oreja ligeramente pequeña con estructuras identificables y un canal auditivo
externo pequeño pero presente.
• Grado II: ausencia parcial o hemioreja con bloqueo o estenosis del canal auditivo
externo que produce una pérdida conductiva de la audición
• Grado III: ausencia del oído externo con una pequeña estructura vestigial (parecida a
un maní) y ausencia del canal auditivo externo y del tímpano.
• Grado IV: ausencia de la oreja o anotia total.
Lo más frecuente es la microtia grado III (aproximadamente 80%), cuando es bilateral se
presenta asociada con otras malformaciones: macrostomia, hendiduras faciales,
asimetría facial, alteraciones renales, defectos cardiacos, y otros síndromes.
Bases embriológicas. El conducto auditivo externo se forma por la invaginación de la
primera hendidura faríngea, y es tapizado por el ectodermo de la hendidura. El pabellón
auricular se forma a partir de seis mamelones auriculares provenientes del I y II arcos
faríngeos. Estos mamelones se fusionan en la región cervical y luego ascienden por
crecimiento de la mandíbula; la formación de la reja y el conducto auditivo externo ocurre
entre la V y XII semana embriológica y la ubicación de la oreja en su lugar normal termina
alrededor de la semana XX; existen factores genéticos y ambientales que determinan la
alteración de este proceso.
Tratamiento
Estos pacientes deben ser evaluados por otorrinolaringólogo, para examinar oído medio
mediante TAC y medir la audición.
La reconstrucción se realiza alrededor de los 8 años edad, cuando la oreja alcanza un 80%
de su tamaño definitivo y hay cantidad suficiente de cartílago costal para realizar la
construcción del esqueleto cartilagíneo de la oreja. Se usa la oreja contralateral como
modelo.

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 El tratamiento quirúrgico consta al menos de dos etapas, siendo lo ideal tres; en la primera
se implanta un molde de cartílago costal que se modela con la forma de la oreja contralateral
en el lugar de la oreja ausente y se transpone el rudimento de oreja a su lugar normal ya
que habitualmente se ubica en posición anterior y caudal; durante el periodo post operatorio
se deja con aspiración continua durante 5 a 6 días, para que la piel se adhiera a este molde;
en la segunda etapa se levanta la neo-oreja despegándola del cráneo y se cubre el espacio
cruento con colgajos fasciocutaneos e injerto de piel total en la cara posterior de la neo-
oreja; en la tercera etapa se realizan retoques y refinamientos de esta oreja.

2.C.- Patologías del cuello

Masas de la línea media remanentes embriológicos
Quiste tirogloso
Seno y quiste tirogloso
Quiste tirogloso
El tiroides desciende desde la base de la lengua hasta su ubicación final en la cara anterior
del cuello, se mantiene conectado a su origen mediante una estructura embrionaria
localizada en la línea media que se conoce como conducto tirogloso que normalmente
involuciona hacia la novena semana de gestación; en ocasiones quedan restos celulares
que originan: quiste tirogloso, un seno tirogloso o tejido tiroideo ectópico. Esas anomalías
se localizan en cualquier punto del trayecto del conducto, desde la base de la lengua hasta
la superficie anterior del cuello.

2.C.a.- Quiste del conducto tirogloso

Es el quiste congénito más frecuente del cuello.
Se presenta en la primera década de vida como una masa redondeada asintomática,
localizada en la línea media del cuello, que se desplaza al tragar debido a su unión con el
hueso hioides.
Los senos del conducto tirogloso se localizan asimismo en la línea media de la cara anterior
del cuello y a menudo se asocian con quistes profundos, pudiendo dar lugar al drenaje de
un líquido claro o purulento.
Los quistes del conducto tirogloso pueden ser inaparentes hasta que se desarrollan
complicaciones tales como infección, ruptura o inflamación de estos.
Tratamiento, extirpación quirúrgica de las anomalías del conducto tirogloso.
Los pacientes deben derivarse a cirugía infantil tan pronto como se sospeche el diagnostico,
el que se confirma con ecografía del cuello (debe incluir imágenes del tiroides). Por lo
general se extirpan la totalidad del conducto tirogloso o sus restos segmento del cuerpo del
hioides, para evitar la recidiva.

2.C. b.-Hendidura branquial.

Se presentan como nódulos blandos, redondeados, de color de piel normal y crecimiento
lento en la cara lateral del cuello, siguiendo el borde del esternocleidomastoideo, que
pueden hacerse evidentes cuando se inflaman por infección o rotura, son mucho menos
frecuentes que los quistes del conducto tirogloso, pueden presentarse de forma tardía, por
lo general en la 2ª o 3ª décadas de la vida.
2.C.c.- Seno de la hendidura branquial
Es la anomalía más frecuente del arco branquial, se presenta hacia los 5 años en forma de una
pequeña depresión en la cara lateral del cuello. En su apertura pueden observarse
22
protuberancias cutáneas o restos de cartílago. Puede hacerse evidente cuando se infecta o se
hace eritematoso, doloroso, o drena pus. Los senos de la hendidura branquial pueden
extenderse hacia la profundidad del cuello hasta más allá de la bifurcación carotidea. El
tratamiento es quirúrgico y consiste en la extirpación.
2.C.d.- Fístulas de la hendidura branquial
Eso la forma más rara de alteraciones de la hendidura branquial, pueden conectarse con la
orofaringe amigdalar; por lo general se presentan en forma de una pequeña depresión en la cara
lateral del cuello que drena líquido. Las anomalías de la hendidura branquial son el resultado del
desarrollo anormal de los arcos branquiales, que son elementos primordiales simétricos que se
unen en la línea media en las primeras fases de la gestación y dan lugar a muchas estructuras
vitales de la cabeza y el cuello.
Las aberraciones de los elementos del primer arco branquial son raras, presentándose en la
región preauricular del trago y la porción superior del cuello.
Las anomalías del segundo arco branquial son las más frecuentes, se presentan en el cuello.
Las alteraciones del tercer y cuarto arcos branquiales son muy raras, pero pueden presentarse
en la porción inferior del cuello en forma de un seno, en la profundidad del cuello como un quiste.
Todas estas anomalías deben remitirse a una cirugía infantil para su tratamiento quirúrgico.

2.D Defectos de las manos y pies

2.D.a.- Polidactilia en la mano (dedos supernumerarios)

Definición: defecto que puede estar presente en las manos y en los pies, en una
extremidad o en varias; 80% es un defecto aislado. Lo más frecuente en polidactilia post-
axial, (lado cubital de la mano) y preaxial al lado radial de la mano) puede ser un dedo
completo o solo algunas falanges. polidactilia central, dedo supernumerario en el centro
de la mano.
Desde el punto de vista funcional la forma más compleja es la polidactilia preaxial
(pulgar) que puede presentar grados variables de duplicación, lo que determina la
elección de la técnica quirúrgica con el fin de lograr función adecuada.
Tratamiento
- Tipo A o sésil (duplicación es completa con implantación ósea sésil) a los12-18 meses
con radiografía actualizada para mejor visualización de los tejidos.
- Tipo B (pediculada con base fina con o sin cartílago) se opera en el periodo de recién
nacido con una ligadura o se puede seccionar completamente. Esta forma tiene más
riesgo de torcerse, estrangularse y necrosarse.
- Polidactilia central. Es la menos común y habitual mente está asociada a algún síndrome,
cada caso se debe tratar en forma distinta según la funcionalidad.

23
2.D.b.-Polidactilia en el pie
Definición: Dedo supernumerario en uno o los dos pies, lo más frecuente es post axial
(hacia el lado peroneo), puede estar comprometido todo el rayo es decir incluyendo el
metatarsiano.
Tratamiento: la indicación quirúrgica está relacionada con la deambulación y el uso de
calzado.

2.D.c.- Sindactilia
Definición: Fusión de dedos adyacentes, de las manos o pies por tejido blando
acompañado o no de hueso y cartílago, por lo tanto, se presenta ausencia total o parcial
del espacio interdigital, en las manos o en los pies, puede ser única o múltiple. La
sindactilia más frecuente ocurre entre los dedos anular y medio, y la menos frecuente es
la sindactilia en pulgar-índice. Los casos más severos se presentan en el síndrome de
Apert en donde existe habitualmente fusión ósea distal.
Tratamiento
Quirúrgico, entre los 6 y los 12 meses, antes del desarrollo de la motricidad fina en las
manos. Es conveniente realizar el tratamiento más precoz en los dedos que presentan
diferencia en la longitud para evitar que el más largo se curve por tracción del más
pequeño.
En los casos de sindactilia de los pies no está indicada la cirugía con excepción de fusión
ósea o causa alteración en la marcha.

Capítulo 3: Patologías gastrointestinales

3.A.-Enfoque Quirúrgico del Reflujo Gastroesofágico (RGE)
Definición: Disfunción del mecanismo esfinteriano inferior del esófago que produce un
retorno del contenido gástrico hacia éste. Es fisiológico durante los primeros meses de vida,
pero comienza a ser patológico cuando persiste después de los 6 meses o cuando existen
complicaciones respiratorias o nutricionales.
Sospecha diagnóstica: El lactante con reflujo gastroesofágico se presenta como un lactante
con llanto fácil e irritabilidad, que despierta bruscamente en la noche, y que puede tener
asociado retraso pondoestatural. A medida que progresa la patología se asocia a vómitos sin
esfuerzos, tendencia del niño a ingerir agua después de la ingesta de sólidos, neumonías
recurrentes por aspiración, cuadros respiratorios obstructivos, tos crónica y disfonía asociada
a epiglotitis química.
Confirmación diagnóstica: La phmetría de 24 hrs es el examen de elección. Se puede
realizar una radiografía de esófago-estómago-duodeno para descartar una hernia hiatal u
otro tipo de obstrucción y observar el peristaltismo del esófago. La endoscopía es útil en el
caso de un diagnóstico poco claro o ante sospecha de esofagitis.
Manejo preoperatorio: Se debe fragmentar la alimentación, utilizar posición antirreflujo
(Fowler de 30°), espesar las fórmulas lácteas y utilizar omeprazol o ranitidina.
Tratamiento quirúrgico: Las indicaciones para el tratamiento
quirúrgico son:
24
 1.- Control inadecuado con el tratamiento médico,
2.- Complicaciones como estenosis esofágica,
3.-Manifestaciones respiratorias graves como neumonía aspirativa a repetición relacionadas
con el reflujo gastroesofágico
4.- Esófago de Barret
5.-Pacientes con reflujo gastroesofágico patológico y retraso mental severo.
El tratamiento quirúrgico consiste actualmente en el fundo plicatura de Nissen

3.B.- Pólipo Rectal

Definición: Son protuberancias endoluminales esféricas de la mucosa intestinal, con
pedículo largo y cubiertos de mucosa colónica normal. Pueden ser únicos o múltiples; la
forma más común en niños es el Pólipo Solitario Juvenil con un peack entre los 2-5 años.
Cuando se encuentran más de 4 pólipos se habla de Síndrome de Poliposis Juvenil.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: La mayoría de los pacientes son asintomáticos y desconocen de su condición.
Cuando son sintomáticos puede manifestarse con sangre que envuelven o siguen a las
deposiciones (no produce anemia), o prolapso del pólipo por el ano durante la defecación. En
los casos en que el pólipo es muy voluminoso, pueden provocar tenesmo rectal u obstrucción
intestinal.
- Examen físico: Ocasionalmente se observa protrusión de masa a través del ano que
reingresa espontáneamente.
Confirmación diagnóstica: Visualización polipoídea a través de rectoscopia.
Manejo preoperatorio: preparación intestinal con Polietilenglicol para realizar la rectoscopia.
Tratamiento: Ligadura o electrocoagulación de pólipo a través de rectoscopía (por lo tanto,
es un método diagnóstico y terapéutico) y biopsia, con control posterior en la consulta para
evaluar resultados de la biopsia.

3.C.- Divertículo de Meckel

Definición: Es la evaginación de la pared intestinal en el borde antimesentérico del intestino
delgado por la presencia de remanente del conducto onfalomesenterico. En esta estructura
es frecuente que exista mucosa ectópica. Generalmente se encuentra a menos de 90 cm de
la válvula ileocecal. Se le recuerda como la “regla de los 2”: 2% de la población, menos de 2
pies desde la válvula ileocecal, 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica y pancreática), menores
de 2 años, y 2 pulgadas de largo.
Sospecha diagnóstica: El cuadro clínico del paciente con esta patología está caracterizado
por las complicaciones del divertículo, las cuales pueden ser:
Inflamación: Se presenta con clínica similar a una apendicitis.
Perforación: El cuadro clínico se presenta como peritonitis.
Hemorragia: Es secundaria a la ulceración péptica por la producción de ácido por parte de la
mucosa gástrica ectópica. Los pacientes presentarán melena con anemia secundaria.
Obstrucción: Es secundaria a invaginación o vólvulo. El cuadro clínico se presentará
con vómitos, distensión abdominal o dolor abdominal tipo cólico.
Confirmación diagnóstica: La confirmación diagnóstica se realiza a través de un
Cintigrama con Tecnecio 99 (este último se fija a la mucosa ectópica), la cual tiene una
25
 sensibilidad del 85% y especificidad de 95% para el diagnóstico del Divertículo de Meckel.
También se puede diagnosticar en el intraoperatorio como un hallazgo cuando se presenta
como abdomen agudo.
Manejo preoperatorio: Se debe derivar al cirujano, hospitalizar, instalar vía venosa
permeable, estabilizar desde el punto de vista hemodinámico y solicitar exámenes
preoperatorios básicos: hemograma, clasificación sanguínea, protrombina y TTPA;
electrolitograma (si existe deshidratación) y nitrógeno ureico (si sospecha síndrome
hemolítico urémico).
Diagnostico diferencial: otros cuadros que causan hemorragias intestinales: invaginación
intestinal, síndrome hemolítico urémico(SHU), alergia a la proteína de la leche de vaca. Etc.
Tratamiento: Quirúrgico En el caso de que se presente como obstructivo o hemorrágico el
tratamiento es quirúrgico con la resección laparoscópica del divertículo. En caso de
perforación se realiza resección del segmento intestinal del divertículo y anastomosis
termino-terminal, y aseo de la cavidad peritoneal.

3.D.- Fecaloma
Definición: Es la acumulación de heces endurecidas y compactas que el paciente no puede
expulsar espontáneamente. Su causa es la retención prolongada de ésta en el intestino
grueso lo que provoca su desecado en exceso. La expulsión es muy dolorosa y difícil porque
se adhiere a las paredes del intestino; además, al ser una masa rígida, puede lesionar la
mucosa intestinal al moverse y producir el consecuente sangrado. Cuando el fecaloma es
muy grande y casi inamovible puede llegar a causar una obstrucción intestinal.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial

Constipación aguda o crónica con
fecaloma
Tumor abdominal o pelviano
Plastrón apendicular
Globo vesical
Hidro o hematometra.
Embarazo

Sospecha diagnóstica
-Anamnesis: El paciente consulta por imposibilidad de evacuación fecal de varios días
de evolución, generalmente asociado a dolor abdominal de tipo cólico, inapetencia y dolor
en la zona anal. También puede ocurrir una pérdida involuntaria de heces de consistencia
blanda que muchas veces se confunde con diarrea, esto se denomina escurrimiento, soiling
o encopresis. En la anamnesis es importante investigar el tipo de alimentación, la fecha de
inicio de la constipación, ingesta de medicamentos que producen constipación, cambios de
hábitos de vida (casa, colegio, juegos, vacaciones, etc.) y traumas recientes; además se
debe investigar acerca de probables abusos sexuales, patología colorrectal previa, fiebre u
otras patologías (hipercalcemia, hipotiroidismo).
26
 -Examen físico: Es la base del diagnóstico. Se debe palpar la masa fecal en el recto
con tacto rectal cuidadoso, observar la zona perianal en busca de lesiones o fisuras,
abscesos, prolapsos, hemorroides u otras lesiones. Se evalúa también el tono esfinteriano,
el tamaño y la dureza de la masa fecal, es recomendable realizar tacto bimanual, es decir,
tacto rectal más palpación abdominal.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y el examen
físico. Sin embargo, se puede solicitar una radiografía simple de abdomen cuando se palpa
una masa abdominal con ampolla rectal vacía, ya que la masa fecal puede estar en otro
segmento del colon o puede tratarse de alguna otra patología. Si el tacto rectal es negativo
y en la radiografía no se observa deposiciones y la masa continúa en la palpación, es
recomendable realizar estudio ecográfico.
Flujograma de tratamiento
Unidad de Emergencia Consultorio

Fecaloma Educación de la alimentación

Hábitos de la defecación

Prevención de reacumulación y

Desimpactación controles periódicos

Reconducción hacia un hábito

intestinal normal

Desimpactación: Existen diversas fórmulas para la desimpactación del fecaloma:

1. Enemas de fosfatos hipertónicos, en dosis de 3-5 ml/kg cada 12 horas, en muchos
niños 1 ó 2 enemas pueden ser suficientes para alcanzar una buena limpieza,
aunque a veces son necesarios de 3 a 5 enemas. Está contraindicado efectuar más
de 5 enemas, por la posibilidad de provocar trastornos hidroelectrolíticos
(hipernatremia, hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia). En aquellos niños con
mega recto o megacolon que no responden a los enemas de fosfatos, podrán
utilizarse enemas de aceite mineral.
2. Los enemas de suero salino isotónico no son efectivos si la masa fecal es muy dura,
se usa 20 a 30 cc /Kg. o 100 cc por año del niño. Si no se logra la desimpactación,
debe ser hospitalizado para lavado oral, utilizando una solución de polietilenglicol y
electrolitos. Como se administran volúmenes de 30-40 ml/kg/hora, es recomendable
dar metoclopramida 0,5 mg/Kg. /día, antes de comenzar el lavado.
3. De forma excepcional se puede recurrir a la desimpactación manual bajo anestesia.

a) Prevención de acumulación de heces

27
 Una vez que se ha confirmado la evacuación rectal, el desafío es mantener el recto vacío.
Esto se logra mediante el hábito dietético y la defecación regular, acompañado de laxantes
para lograr unas deposiciones completas todos los días. Las medidas dietéticas pueden por
sí solas conseguir resultados satisfactorios. La ración de fibras debe ser suficiente. Los
suplementos o fibras comerciales purificadas no son recomendables para niños bajo los 2
años. La prevención de reacumulación de heces se realiza en el Cesfam.

3.E.- Abdomen agudo en el niño

3.E.a.-Invaginación intestinal
Definición: Introducción de una porción de intestino en otra, a manera de telescopio. El
segmento proximal se introduce en el segmento distal lo que provoca obstrucción intestinal.
A medida que el mesenterio es traccionado por la invaginación, el flujo venoso disminuye por
la compresión, se produce edema de la pared, insuficiencia vascular con necrosis,
perforación intestinal, peritonitis y shock. Más de la mitad de los casos se presenta en
lactantes menores de 1 año (generalmente entre los 6 a 8 meses) y sólo el 10 a 20 % sobre
los dos años de vida; 60 a 70% ocurre en el sexo masculino. Alrededor de 80% de los casos
la invaginación es ileocólica o íleo-ileocólica. La causa más frecuente de invaginación
intestinal en los lactantes es la hipertrofia del tejido linfático de la submucosa de la pared
intestinal secundaria a infección por adenovirus o rotavirus. En los menores de 3 meses y en
los niños mayores de 2 años el punto de partida de la invaginación puede tener otras causas
como: divertículo de Meckel, pólipos, tumores, inflamación de la mucosa por vasculitis de
Shoenlein Henoch, cuerpos extraños, tumor carcinoide, etc.

Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Se presenta en un lactante menor eutrófico, previamente sano o con
antecedentes de un cuadro viral inespecífico durante la última semana. En el cuadro clínico
es característico el dolor abdominal cólico, intenso, de comienzo brusco acompañado de
vómitos, al principio de tipo alimentario y luego puede ser bilioso, y sudoración fría. Después
de cada episodio el paciente queda pálido y letárgico. Las deposiciones son escasas,
mucosas al inicio y luego pueden ser sanguinolentas, como mermelada de grosellas
(frambuesas).

Examen físico: El niño se presenta pálido durante la crisis, con dolor cólico intenso, el
abdomen es poco depresible y difícil de palpar; en los periodos intercrisis el paciente está
letárgico, la fosa ilíaca derecha puede encontrarse excavada, y en flanco e hipocondrio
derecho hay dolor y resistencia muscular. Se puede palpar una masa alargada clásicamente
denominada “morcilla”. En el tacto rectal se obtienen restos de mucosidad sanguinolenta y
si el proceso lleva varias horas se puede palpar la cabeza de la invaginación: encontrar este
signo ensombrece el pronóstico. En casos excepcionales con tiempo de evolución mayor a
24 horas se puede observar la protrusión del intestino por el orificio anal, lo que indica mayor
gravedad del cuadro. Por otro lado, la obstrucción intestinal provoca bacteremia y
deshidratación lo que se traduce en fiebre y signos de shock. Es importante destacar que

28
solamente en el 50 % de los casos existe la triada clásica: “dolor cólico, masa palpable,
deposición en jalea de grosella”.
En la tabla 1 se muestran los diagnósticos diferenciales de esta patología:

Tabla 1. Diagnóstico Diferencial de la

Invaginación Intestinal
Gastroenteritis aguda
Síndrome disentérico
Divertículo de Meckel
Síndrome hemolítico urémico
Intolerancia alimentaria (proteína de la leche de
vaca)
Ingestión de colorantes rojos
Adenitis mesentérica
Plastrón apendicular
Tumor abdominal
Hidronefrosis congénita

Confirmación diagnóstica: La confirmación diagnóstica se realiza con ecografía y es el

examen de elección, donde se observa una típica imagen en riñón o donut, o “diana”. Si se
cuenta con Doppler se puede evaluar la vitalidad del asa invaginada. En el caso de no contar
con ecografía se puede realizar un enema baritado donde se observa una imagen de “copa
invertida”. La radiografía de abdomen simple sólo sirve en casos más avanzados, cuando ya
hay una obstrucción establecida y por lo tanto se observarán niveles hidroaéreos, sin aire en
el marco colónico distal.
Manejo preoperatorio: Se debe derivar al cirujano, hospitalizar para instalar vía venosa
permeable, estabilizar desde el punto de vista hemodinámico y solicitar exámenes
preoperatorios básicos: hemograma, clasificación sanguínea, protrombina y TTPA;
electrolitograma (si existe deshidratación) y nitrógeno ureico (si sospecha síndrome
hemolítico urémico).
Tratamiento: El cirujano decide el tipo de tratamiento.
Tratamiento no quirúrgico: Éxito 80 – 90 %: Éstos son realizados por el radiólogo con la
presencia del cirujano infantil, con disponibilidad inmediata de pabellón y equipo quirúrgico.
Con visión ecográfica: Se realiza desinvaginación hidrostática o neumática.
Tratamiento quirúrgico (laparotomía o laparoscopía):
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico se especifican en la tabla 2. La decisión de
realizar técnica abierta o laparoscópica depende de la gravedad del cuadro, la disponibilidad
de equipo laparoscópico y de la experticia del equipo de cirujanos. Se realizan los siguientes
procedimientos:
Laparotomía en lactantes, la cual puede ser transversa supraumbilical derecha o
periumbilical ampliada.
Desinvaginación manual.

29
 Si no es posible la desinvaginación manual o si se evidencia necrosis intestinal o viabilidad
dudosa en el segmento, está indicada la resección en bloque de la zona invaginada y
anastomosis termino-terminal.
1. Realizar apendicectomía complementaria.
2. Enviar apéndice y el tejido resecado a estudio anatomopatológico.

Tabla 2. Indicaciones de tratamiento quirúrgico de

la Invaginación Intestinal:
Desinvaginación no quirúrgica no exitosa o frustra
Re-invaginación luego de tratamiento no quirúrgico
Evidencia clínica o sospecha de peritonitis (necrosis
intestinal)
Más de 24 horas de evolución (relativa)
Sepsis, shock
Menores de 3 meses y mayores de 2 años

Manejo postoperatorio:
1. Régimen cero hasta que aparecen signos de recuperación de tránsito intestinal
(disminución de distensión abdominal, aparecen ruidos hidroaéreos, deposiciones,
apetencia), habitualmente esto ocurre a las 24 horas post operación. Luego, comenzar
con realimentación con volúmenes progresivos.
2. Hidratación parenteral: S. Ringer lactato o solución fisiológica. El cálculo de volumen
se realiza según fórmula de Holiday o 2000 a 2500 cc / m2 / día, dividido en 24 horas
en pacientes con peso superior a 8 kilos, y 150 cc/kg/día en pacientes con peso hasta
8 kilos.
3. Protección Gástrica: Ranitidina 5 Mg /Kg. /día, cada 8 horas, durante el ayuno.
4. Analgesia: Ketoprofeno 1 a 2 mg / Kg. /dosis, cada 8 horas EV, hasta que se
realimente, luego paracetamol 10 a 15 mg /Kg. /dosis, cada 8 horas, oral.
5. Antibioterapia: Dependerá del tipo de tratamiento realizado:
- Desinvaginación hidrostática, neumática o quirúrgica: Un aminoglucósido de los que se
plantean a continuación asociado a Metronidazol 30 mg / Kg. / día, dividido en 3 dosis.
Dosis máxima 500 mg por dosis, por 24 horas.
i. Gentamicina 5 mg / Kg. / día, dividido en 3 dosis, o 7-8 mg /Kg/ día en 1 dosis diaria.
ii. Amikacina 15 mg/Kg. /día en 1 dosis diaria
- Resección intestinal y enteroanastomosis: El mismo tratamiento antibiótico
anterior, por 5 días.
Control y seguimiento: También varía de acuerdo con el tratamiento utilizado:
- La recurrencia descrita en la literatura biomédica ocurre en el 2 a 20% de los casos en los
primeros 6 meses post desinvaginación, siendo más frecuente en las desinvaginaciones no
quirúrgicas.

30
3.E.b.- Apendicitis Aguda
Definición: Es la inflamación y luego infección del apéndice cecal secundaria a obstrucción
de su lumen que luego lleva a infección.
Causas de obstrucción del lumen apendicular
Intraluminales Extra luminales Parietales
Fecalito Bridas vasculares o Hiperplasia del tejido linfático
avasculares
Parásitos Compresión por masas Tumores de la pared apendicular
Cuerpos extraños Torsión del apéndice

Sospecha diagnóstica
-Anamnesis: Los síntomas generalmente se presentan en forma secuencial: primero
aparece el dolor abdominal epigástrico o periumbilical que luego migra a fosa iliaca derecha,
luego se agregan los vómitos o náuseas y por último aparece la fiebre.
- Examen físico: Destaca la resistencia muscular en hemiabdomen derecho y signos de
irritación peritoneal, como Blumberg (+), Rovsing (+), y dolor en fosa iliaca derecha, el signo
del psoas es menos frecuente. Puede asociarse también diarrea mucosa de escasa cuantía.
Otros signos son: fiebre con diferencia axilorectal de 1 °C, taquicardia, palidez, fascie
peritoneal, lengua saburral, halitosis y claudicación en la marcha del miembro inferior derecho,
ocasionalmente. En el tacto rectal se aprecia dolor intenso en el fondo de saco derecho.
Existen grupos de niños en los cuales el diagnóstico puede resultar difícil
-Lactantes y preescolares: No es fácil establecer la secuencia de los síntomas, por lo
que la exploración física se debe realizar con mayor delicadeza y paciencia para pesquisar la
resistencia muscular, que es el signo más sugerente de la patología en estos niños. Es
frecuente que estos pacientes presenten alteraciones en el tránsito intestinal. Esta dificultad
en el diagnóstico clínico es la razón por la que, en muchas ocasiones, éste se realiza
tardíamente cuando ya aparecen las complicaciones de la apendicitis aguda, que son:
peritonitis, obstrucción intestinal, shock.
-Obesos: Los pacientes obesos tienen síntomas y signos que son menos sugerentes: el
dolor es menos intenso, los vómitos pueden estar ausentes, la anorexia prácticamente no
existir y puede ser imposible evidenciar la resistencia muscular en el examen físico. Tanto en
31
estos pacientes, como en la eventual ausencia de exámenes que confirmen el diagnóstico, es
el examen clínico repetido y concienzudo, incluido el tacto rectal, el que tiene una mayor
efectividad. Es importante establecer que no se recomienda el uso de analgésicos para evitar
enmascaramiento del cuadro.
-Pacientes inmunodeprimidos ya que presentan gran compromiso del estado general y
puede confundirse con infección en otro órgano.
- Niños consumidores de drogas, especialmente cocaína o sus derivados (pasta base) en
quienes el dolor es más tolerado.
- Niños con capacidades diferentes, a quienes les mas difícil expresar su dolor.
- Niños que han sido tratados: con analgésicos, antiespasmódicos y/o antibióticos.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico de la apendicitis aguda es CLINICO en el 80%
de los casos, por lo tanto, es fundamental realizar reevaluaciones periódicas ante la duda
diagnóstica, considerando que no siempre se presenta el cuadro característico y muchas
veces el único síntoma es el dolor abdominal. Los diagnósticos diferenciales para dolor en
fosa iliaca derecha se presentan en la tabla 5. Sin embargo, a diferencia del adulto, la
ecografía es el examen de elección frente a la duda diagnóstica de apendicitis en el niño,
donde los hallazgos son los siguientes: (a) diámetro mayor a 6 mm, (b) presencia de líquido
libre, (c) alteración de la grasa mesentérica, (d) visualización de coprolito y (e) dolor a la
compresión con el transductor. La ecografía negativa NO descarta el diagnóstico. En los
pacientes obesos está indicado realizar TAC abdominopelviano para confirmar el diagnóstico.

- Tabla de diagnósticos de dolor en FID en niños

32
Manejo preoperatorio:
1. Régimen cero
2. Hidratación parenteral: Fleboclisis con S. Glucosalino. Cálculo de volumen según
fórmula de Holiday o 2000 a 2500 cc / m2 / día, dividido en 24 horas.
3. Exámenes: Hemograma (leucocitosis y desviación a izquierda), PCR (‡) y VHS (‡),
orina completa (sólo en caso de duda diagnóstica para descartar patología urinaria),
TTPK, protrombina, grupo y Rh.
4. Protección Gástrica: Ranitidina 5 Mg /Kg. /día, cada 8 horas, durante el ayuno.
5. Tratamiento antibiótico: En apendicitis, iniciarlo 30 minutos antes de comenzar la
intervención quirúrgica, en caso de atraso de la cirugía por más de 2 horas de
administrado el antibiótico, repetir otra dosis durante la intervención. Es terapia
biasociada:
a. Aminoglucósido:
i. Gentamicina 5 mg / Kg. / día, dividido en 3 dosis (dosis máxima de 80
mg/dosis), o 7-8 mg/kg. /día en 1 dosis (sin tope/dosis).
ii. Amikacina 15 mg/kg. /día en 1 dosis diaria.
b. Metronidazol 30 mg/kg/ día, dividido en tres dosis.

33
 Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico en cuanto se realiza el diagnóstico, la
apendicetomía se puede realizar con técnica abierta o laparoscópica, siempre enviando pieza
a estudio anatomopatológico. La técnica laparoscópica es una vía de abordaje especialmente
útil en casos dudosos y pacientes obesos, siempre que haya disponibilidad de equipo de
laparoscopia, instrumental adecuado y experticia del equipo quirúrgico. Hay ciertos casos
donde el tratamiento quirúrgico puede ser diferido:
- Plastrón apendicular: (más de 5 días de evolución con masa palpable) tiene
indicación de iniciar tratamiento antibiótico triasociado por 7 a 14 días. Si la respuesta
al tratamiento es positiva, se realiza apendicectomía entre las 6 a 8 semanas
posteriores. En niños, sin embargo, puede realizarse la cirugía al momento del
diagnóstico, ya que se deben evaluar los riesgos versus los beneficios de la cirugía
diferida.
- Absceso apendicular: Se recomienda el drenaje quirúrgico o dirigido por imágenes,
más tratamiento antibiótico triasociado. La apendicectomía se realiza en forma
diferida.

Indicaciones post operatorias:

1. Régimen cero hasta que se recupere el tránsito gastrointestinal, basándose en la
aparición de ruidos hidroaéreos y recuperando el apetito (suele ser en 8 horas).
2. Hidratación parenteral: Fleboclisis con S. Glucosalina. Cálculo de volumen según
fórmula de Holiday o 2000 a 2500 cc / m2 / día, dividido en 24 horas; o según balance
hídrico y estado electrolítico.
3. Alimentación parenteral: Considerar según el ayuno esperado, la edad y el estado
nutricional, patologías concomitantes y eventuales complicaciones intraoperatorias
como perforaciones intestinales o resección intestinal.
4. Antibióticos: continuar con el esquema preoperatorio según los hallazgos
intraoperatorios, según lo presentado en la tabla 6:

Tabla 6. Duración del tratamiento antibiótico según hallazgos intraoperatorios:

Hallazgo intraoperatorio
Apéndice congestivo
Apéndice flegmonosa y congestiva
Apéndice gangrenoso
Duración del tratamiento antibiótico
Basta con la profilaxis antibiótica antes de
iniciar la cirugía
Tratamiento antibiótico por 1 día (3 dosis)
Tratamiento antibiótico por 3 días (9 dosis)

Si el paciente permanece afebril por 24 horas y se realimenta adecuadamente, se puede

continuar el tratamiento en forma ambulatoria con el esquema oral: amoxicilina /ácido
clavulánico, dosificando en base a la amoxicilina (50mg /Kg. /día).
5. Protección Gástrica Ranitidina 5 Mg /Kg. /día, cada 8 horas, durante el ayuno.
6. Analgesia

34
a. Ketoprofeno 1 a 2 mg / Kg. / dosis, cada 8 horas EV, por 1 a 3 días, según el caso en
pacientes que aún no se realimentan. Dosis máxima 100 mg.
b. Dipirona 25 mg / Kg. / dosis, en caso de dolor, cada 8 horas en pacientes que aún no se
realimenten, si no se dispone de Ketoprofeno. Dosis máxima 1 gramo por dosis.
c. Paracetamol 20-30 mg/Kg. / día. En pacientes que se realimenten y los pacientes que están
de alta. Dosis máxima 1 gramo por dosis.

3.E.b.- Peritonitis Apendicular

Definición: inflamación e infección de la cavidad peritoneal producida por la perforación o
necrosis del apéndice cecal. Puede ser difusa o localizada.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Cuadro clínico caracterizado por gran compromiso del estado general,
fiebre, deshidratación y dolor abdominal intenso.
Examen físico: Destaca el signo de Blumberg, resistencia muscular en hemiabdomen
derecho o abdomen en tabla. En los lactantes se presenta cuadro obstructivo intestinal.
Ecografía: muestra apéndice inflamado con signos de perforación y liquido libre en cavidad
peritoneal. TAC abdominopelviano: muestra apéndice perforado y liquido libre en cavidad
peritoneal.
Confirmación diagnóstica: Se confirma en el tiempo intraoperatorio, con la salida de
abundante pus, base del apéndice necrótica y presencia de material fecaloideo en peritoneo.

Manejo preoperatorio:
1.-Régimen cero
2.-Hidratación parenteral: Fleboclisis con S. Glucosalina o solución fisiológica hasta
compensar al paciente y luego continuar con cálculo de volumen según fórmula de Holiday o
2000 a 2500 cc / m2 / día, dividido en 24 horas.
3.-Exámenes: Hemograma (leucocitosis elevada y desviación a izquierda), PCR y VHS
aumentados orina completa (sólo en caso de duda diagnóstica para descartar patología
urinaria), TTPK, protrombina, grupo y Rh.
4.-Protección Gástrica Ranitidina 5 Mg /Kg. /día, cada 8 horas, durante el ayuno.
5.-Tratamiento antibiótico: iniciar al momento del diagnóstico.
6.-Gentamicina 5 mg / Kg. / día, dividido en 3 dosis (dosis máxima de 80 mg/dosis)
7.-Metronidazol 30 mg / Kg. / día, dividido en 3 dosis (dosis máxima 500 mg/dosis)
8.-Ampicilina 100-200 mg / Kg. /día, dividido en 4 dosis (dosis máxima 1 gramo por dosis ).
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico, lo fundamental es hacer un buen aseo peritoneal
Se realiza apendicetomía y aseo peritoneal prolijo con abundante suero fisiológico.
En los casos en que se decida realizar técnica laparoscópica, es importante realizar muy buen
lavado de la cavidad peritoneal luego de la apendicectomía, con especial énfasis en los
espacios interasas, subfrénico y fondo de saco vesicorectal o de Douglas en las niñas.
Indicaciones post operatorias:
1. Régimen cero hasta que se recupere el tránsito gastrointestinal, basándose en la aparición
de ruidos hidroaéreos y recuperando el apetito, el cual ocurre habitualmente en 1 a 2 días.
35
 2. Hidratación parenteral: Fleboclisis con S. Glucosalina. Cálculo de volumen según fórmula
de Holiday o 2000 a 2500 cc / m2 / día, dividido en 24 horas, o según requerimientos de
agua y electrolitos, en base a las pérdidas y electrolitograma.
3. Alimentación parenteral: Considerar según el ayuno esperado, la edad y el estado
nutricional, patologías concomitantes, eventuales complicaciones intraoperatorias como
perforaciones intestinales o resección intestinal etc.
4. Antibióticos: Continuar con el esquema preoperatorio según la tabla 7:

Tabla 7. Duración del tratamiento antibiótico según hallazgos intraoperatorios:

Hallazgo intraoperatorio Duración del tratamiento antibiótico
Peritonitis localizada Tratamiento antibiótico por 5
Peritonitis difusa y plastrón apendicular Tratamiento antibiótico por 7-10 días

Si el paciente permanece afebril por 24 horas y se realimenta adecuadamente, se puede

continuar el tratamiento en forma ambulatoria con el esquema oral: amoxicilina /ácido
clavulánico, dosificando en base a la amoxicilina (50mg /Kg. /día).

5. Protección Gástrica Ranitidina 5 Mg /Kg. /día, cada 8 horas, durante el ayuno.

6. Analgesia
a. Ketoprofeno 1 a 2 mg / Kg. / dosis, cada 8 horas EV, por 1 a 3 días, según el caso.
b. Dipirona 25 mg / Kg. / dosis, en caso de dolor, cada 8 horas.
Complicaciones: La peritonitis apendicular tiene mayor incidencia de complicaciones que
la apendicitis, y estas se resumen en la tabla 8.

Tabla 8. Complicaciones de la Peritonitis Apendicular

Precoces Tardías
Infección de la herida operatoria Obstrucción intestinal mecánica por
adherencias (puede ocurrir desde el cuarto
Absceso abdominal o pelviano Inflamación
día) del tejido apendicular
remanente (apendicitis del muñón, cuando
este no es resecado en su base).
Íleo intestinal Fistulas entero cutáneas
Plastrón apendicular
Sepsis/ shock

3.F.- Hernias
3.F.a.- Hernia Inguinal No Complicada
Definición: Protrusión anormal de elementos intraabdominales a través de un defecto de
la pared abdominal. Esta patología es secundaria a una falta de obliteración del conducto
36
 peritoneo vaginal, por donde se desliza líquido peritoneal y vísceras abdominales (en niñas
el contenido del saco herniario suele ser el ovario). Se presenta generalmente en el primer
año de vida. Es más frecuente en hombres y en recién nacidos de pretérmino (20 veces
más frecuente en recién nacidos <1500grs que en la población general), 60% es derecha y
60% de las hernias del prematuro se atascan durante los primeros 6 meses de vida. Los
casos bilaterales son más frecuentes en niñas En el niño la hernia generalmente es
indirecta.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Historia de aumento de volumen inguinal que se hace más evidente con
maniobras de Valsalva (tos, llanto, al defecar).
- Examen físico: Se debe realizar en decúbito dorsal y en bipedestación, se inspecciona y
palpa aumento de volumen inguinal, generalmente reductible. Cuando los padres relatan
el aumento de volumen y sin embargo no se logra evidenciar en el examen físico, se debe
buscar el signo de frote de seda comprimiendo la zona inguinal sobre el pubis, el cual es
sutil y requiere cierta experiencia encontrarlo.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico. Se solicita ecografía cuando no
encuentra aumento de volumen ni frote de seda al examen físico. En la ecografía se observa:
líquido en conducto inguinal, presencia de vísceras en el conducto y un anillo inguinal
profundo de más de 4 mm.
Manejo preoperatorio: Solicitar ecografía si corresponde y derivar al cirujano infantil.
Tratamiento: El tratamiento de la hernia inguinal es quirúrgico electivo en cuanto se
diagnostican por el riesgo de atascamiento y/o estrangulación. El tratamiento quirúrgico
consiste en la resección del saco herniario ligando la base y la sutura anatómica de la pared
abdominal, sin mallas a diferencia del tratamiento en adultos.
3.F.b.- Hernia Inguinal Atascada y/o Estrangulada
Definición: Es la protrusión de vísceras intraabdominales a través del anillo herniario inguinal
con incapacidad de volver al abdomen Se habla de atascada cuando las estructuras
contenidas en el saco herniario aún no tienen compromiso vascular, y estranguladas cuando
sí lo presentan. Tiene mayor frecuencia (70 %) en lactantes menores de 1 año y es rara en
los niños sobre 8 años.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Dolor y aumento de volumen en la zona inguinoescrotal, asociado a eritema
y edema local, irritabilidad, dolor abdominal de tipo cólico y vómitos que pueden evolucionar
a biliosos y luego fecaloideos si el cuadro evoluciona hasta la estrangulación.
Examen físico: Se observa y palpa una masa inguinal o inguinoescrotal firme, dolorosa,
distención abdominal y gorgoteo intestinal presente en el contenido del saco. Si presenta
alteraciones circulatorias evidentes hace sospechar de estrangulamiento.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico. Sin embargo, si a través de la
anamnesis y del examen físico no es posible establecer con certeza el diagnóstico, está
indicado realizar ecotomografia de la zona inguinoescrotal para certificarlo. En la tabla 9 se
presentan los diagnósticos diferenciales. Se solicita radiografía de abdomen si se sospecha
una obstrucción intestinal secundaria.

37
 Tabla 9. Diagnósticos diferenciales de
aumento de volumen inguinal no reductible:
1. Quiste del cordón
2. Quiste de Nück
3. Ovario atascado
4. Criptorquidia
5. Adenopatías

Manejo preoperatorio: La conducta frente a esto es DERIVAR AL CIRUGIA DE FORMA

URGENTE. Mientras se espera su llegada, indicar: régimen cero, dar analgesia, ponerlo en
posición de Trendelenburg, en ambiente tibio y tranquilo mientras el especialista llega,
solicitar exámenes preoperatorios por si no se lograse una reducción manual (hemograma,
grupo y RH, tiempo de protrombina, TTPK).
Tratamiento: Lo primero frente a una hernia atascada es siempre intentar la reducción
inmediata cuando lleva menos de 6 horas de evolución (para tratar de preservar la irrigación
de las vísceras):
- Reducción manual: Se realiza por el cirujano siempre que no haya sospecha de
estrangulamiento y que no haya clínica de obstrucción intestinal, ya que pueden ocurrir
complicaciones como la perforación de una víscera, daño al conducto deferente o a las
estructuras vasculares del conducto, afectando la vitalidad del testículo. La reducción manual
exitosa se logra en el 80% de los casos que no presentan estrangulamiento. Debe realizarse
en un ambiente tranquilo y tibio idealmente con niño relajado, acompañado de su madre.
- Reducción quirúrgica: Se realiza con anestesia general. Se realiza una incisión en
aponeurosis del oblicuo externo a fin de aliviar la presión en las vísceras, se reducen las
vísceras a la cavidad abdominal, se abre el saco y se exploran las vísceras previamente
reducidas, con el fin de comprobar su indemnidad y la calidad de la circulación. Luego se
realiza disección y tratamiento quirúrgico del saco con cierre de éste. Se debe observar y
comprobar la indemnidad del conducto deferente. Finalmente se sutura la pared abdominal.
Manejo post operatorio:
- Régimen cero por 2 a 3 horas.
- Hidratación parenteral.
- Analgesia endovenosa.

3.F.c.- Hernia Inguinal Bilateral

Definición: En un 50-90% de los pacientes con hernia inguinal se encuentra permeable el

conducto peritoneo-vaginal bilateral. Sin embargo, sólo un 20% de éstos desarrollan una
hernia contralateral posterior. Generalmente los pacientes que presentan hernia contralateral
son los siguientes: lactantes menores de dos meses, hernia primaria izquierda, derivación
ventrículo-peritoneal, ascitis, trastornos del tejido conectivo y fibrosis quística. La hernia
inguinal bilateral es más frecuente en mujeres, y en éstas el contenido frecuentemente es
ovario, el cual puede llegar a atascarse.

38
 Sospecha diagnóstica: Se presenta de igual manera que la hernia inguinal unilateral. A
veces el aumento de volumen puede no ser tan evidente de forma bilateral y sólo puede
evidenciarse a través del examen físico prolijo.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, sin embargo, se solicita ecografía en
lactantes menores de 2 meses que presentan hernia inguinal unilateral y niños con trastornos
concurrentes como los anteriormente mencionados.
Manejo preoperatorio: las mujeres con hernia inguinal bilateral deben ser estudiadas
con ecografía para descartar sexo ambiguo. Se debe derivar al cirujano infantil con resultado
de ecografía.
Tratamiento: Corresponde al mismo tratamiento que la hernia inguinal unilateral.
3.F.d.- Hernia Umbilical
Definición: Es la protrusión del contenido abdominal a través de un anillo herniario en la
región umbilical. El defecto puede ser secundario a la falta de aproximación de los músculos
rectos de la línea media (después del retorno del intestino medio). También puede deberse a
un defecto en la anatomía del anillo umbilical, donde su piso, en vez de formarse por fascia
umbilical, peritoneo y ligamento redondo, presenta una ausencia de este último. Es más
frecuente en raza negra, recién nacidos de pretérminos y con peso <1500 gr. El riesgo de
atascamiento de éstas es bastante raro.
Sospecha diagnóstica
Anamnesis: La mayoría se pesquisan durante el examen físico de controles pediátricos poco
después del nacimiento o por parte de los padres, donde notan el aumento de volumen
umbilical o piel redundante del ombligo, que se hace más evidente durante el llanto. Es
asintomático en la mayoría de los casos y la evolución natural más frecuente es hacia el
cierre espontaneo.
Examen físico: Aumento de volumen umbilical que se hace más evidente de pie con el llanto,
la tos y la defecación.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico y puede ser confirmado con ecografía.
Manejo preoperatorio: Suelen involucionar espontáneamente dependiendo del diámetro del
defecto y de la nitidez de los bordes de éste: si el defecto es menor a 1,5 -2cm, de bordes
redondeados y gruesos, es altamente probable que cierre espontáneamente. Por lo tanto, el
manejo preoperatorio consistirá en la evaluación de la hernia en cada control pediátrico, y la
oportuna derivación según la edad del paciente.
Tratamiento: Los hombres se operan a los 6 años y las mujeres a los 4 años. Si el defecto
es mayor a 2 cm se decide realizar tratamiento quirúrgico a las 2-3 años. La reparación
temprana se realiza cuando hay dolor intermitente o se asocia con hernia supraumbilical. Si
no involuciona espontáneamente y no se repara, durante la adultez (más aún durante el
embarazo) aumentan los riesgos de atascamiento. La técnica consiste en reparar el defecto
mediante sutura de la aponeurosis y plastia del tejido umbilical redundante, anclándolo
nuevamente a la aponeurosis.

39
3.F.e.- Hernia de la Línea Blanca o Epigástrica
Definición: Es la protrusión del contenido abdominal en la región supraumbilical secundaria
a un defecto en los intersticios de las fibras cruzadas de la línea alba. Casi siempre son de
forma elíptica, con el eje longitudinal en posición transversa. El contenido del saco
habitualmente es grasa pre- peritoneal.
Sospecha diagnóstica
- Anamnesis: Historia de aumento de volumen o dolor intermitente supraumbilical, en la línea
media, más evidente con el llanto.
- Examen físico: Masa palpable visible, doloroso y generalmente <0,5-1 cm. En ocasiones se
identifica el defecto de la pared sin haber aumento de volumen. Puede dar un aspecto
“aguitarrado” a la palpación, que habla de la calidad de la aponeurosis.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico. Sin embargo, ante duda diagnóstica
se puede solicitar una ecotomografia de partes blandas para evidenciar el defecto y
establecer si existen o no otros defectos en la línea blanca.
Manejo preoperatorio: Se deben corregir quirúrgicamente una vez que se diagnostican ya
que estas hernias no se resuelven de manera espontánea y la probabilidad de complicarse
aumenta con el tiempo, por lo tanto, se debe derivar a cirugía infantil.
Tratamiento: Idealmente, la incisión es periumbilical, se diseca el tejido hacia cefálico hasta
alcanzar el defecto, el cual se sutura. Si hay tejido adiposo herniado, se liga y reseca.

3.F.g.- Hernia Crural

Definición: Protrusión del contenido abdominal a través del anillo femoral pudiendo contener
vísceras o epiplón. Son muy raras en niños, generalmente son secundarias y suelen
presentarse en mayor frecuencia en sujetos con presión intraabdominal elevada y trastornos
del tejido conjuntivo; se habla además de una inserción deficiente de la pared inguinal
posterior al ligamento pectíneo. Es más frecuente en sexo femenino.
Sospecha diagnóstica
Anamnesis: Aumento de volumen en la zona inguinal asociado en ocasiones a dolor cólico
abdominal. Examen físico: Aumento de volumen por debajo del ligamento inguinal o en la
parte superior del muslo, que se proyecta hacia medial de la arteria femoral.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico. Es importante confirmar con
ecotomografia de la pared abdominal.
Manejo preoperatorio: Se intervienen en cuanto se diagnostican por el riesgo de
atascamiento y estrangulación, por lo tanto, se debe derivar a cirugía infantil.
Tratamiento: La técnica consiste en el cierre del defecto en el canal inguinal, generalmente
suturando el ligamento inguinal al ligamento pectíneo y fascia pectínea.

Capítulo 4. PATOLOGÍA ANO-RECTAL ADQUIRIDA EN PEDIATRÍA

Dra. Thelma Aguilar M

Introducción
40
Estas patologías se presentan frecuentemente y con tendencia a aumentar su prevalencia, están
ligadas frecuentemente a la constipación por lo cual se requiere un breve repaso de la anatomía
y fisiopatología del complejo ano-
rectal.
Anatomía Básica
Las estructuras más relevantes de
la región ano-rectal de proximal a
distal son:
Recto: segmento pre-terminal del
tubo digestivo, alojado en la
excavación pelviana. Se extiende
desde la línea pectínea hasta la
unión rectosigmoide,
aproximadamente a nivel de la 3ª
vértebra sacra. Normalmente
vacío. La mucosa recto-anal
contiene numerosos receptores
sensitivos que responden a estímulos y pueden discriminar el paso de sólidos, líquidos y gases.
Línea dentada o pectínea: es la unión de los epitelios del recto y ano. Contiene: Valvas, pilares y
papilas de Morgagni, que constituyen criptas de Morgagni, estas desembocan las glándulas de
Chiari, glándulas sudoríparas atróficas, cuya inflamación produce trayectos fistulosos y abscesos
perianales.
Las válvulas de Houston normalmente son tres: La 1ª y la 3ª están a la izquierda, la 2ª ocupa el
lado derecho, cada una ocupa un tercio de la circunferencia y adopta la forma semilunar con la
concavidad hacia arriba; describen un plano inclinado en espiral que aparentemente favorece la
progresión del cilindro fecal.
Esfínter anal interno: Musculo liso, en conexión al complejo muscular perianal profundo,
proporciona la tonicidad y mantiene el canal anal cerrado en reposo y se distiende por ocupación
rectal. Esfínter anal externo: Músculo estriado, bajo control voluntario y se divide en subcutáneo,
superficial y profundo.
Músculos del piso pélvico: Contiene a la región ano-rectal formando un cabestrillo alrededor
creando el ángulo ano-rectal el cual es de gran importancia en la continencia fecal.

- Esquema de la anatomía del recto

41
Fisiología de la Continencia fecal: la continencia fecal está en primer lugar dada por la forma y
posición de la región recto-anal, es decir por la angulación de 80 grados de esta región, y de los
pliegues de la mucosa anal; sin embargo, son los esfínteres anales interno y externo son los
factores que desempeñan el papel más importante en la continencia fecal con sus componentes
mecánicos (musculares) y sensitivos (receptores sensoriales).
Defecación: La secuencia de defecación es una combinación compleja de acciones involuntarias
y logros voluntarios controlados por centros cerebrales superiores. El recto se llena gradualmente
por acción colónica. La distensión del recto estimula los receptores de estiramiento en la pared
rectal y el elevador e induce una contracción inicial del complejo del esfínter externo, el vaciado
retrógrado del recto distal y la relajación del esfínter anal interno. Esto causa una sensación de
deseo de defecar que aumenta en intensidad a medida que se llena el recto. Se permite
temporalmente que las heces entren en contacto con la mucosa sensible del canal anal y se
muestrean por los receptores sensoriales exquisitamente sensibles en la mucosa anal, lo que
permite la evaluación de la consistencia de las heces y el reconocimiento de gases El esfínter
anal externo se puede contraer voluntariamente para la expulsión fecal. El recto y el colon se
estiran de manera adecuada, disminuyendo la presión intrarrectal y la necesidad de evacuar.

Los lactantes tienen un tiempo de tránsito intestinal más corto que los niños mayores, y esto se
correlaciona con los movimientos intestinales más frecuentes en ellos. Los lactantes que se
alimentan con leche materna o con fórmula a base de leche de vaca tienen de uno a siete
evacuaciones por día. En niños entre 1 y 4 años, el 85% de las heces pasan una o dos veces al
día, en niños escolares tienen un tiempo medio de tránsito de 26 horas, y los adultos jóvenes
sanos tienen tiempos de tránsito de 30 a 48 horas.

4.A.- Prolapso rectal

El prolapso rectal es una condición relativamente frecuente en lactantes, causa gran angustia a
la familia; puede variar desde un prolapso de la mucosa intermitente que se reduce
espontáneamente hasta uno de espesor total, que a menudo requiere reducción manual. Es
importante la reducción rápida para evitar el compromiso vascular.
La causa aun es poco clara y multifactorial; los factores habituales son: debilidad de la
musculatura del elevador pélvico y una unión suelta de la submucosa rectal a la muscular
subyacente. Este último factor a menudo mejora con el tiempo, mientras que un suelo pélvico
débil y dilatado puede no hacerlo. Cerca del 20% de los casos de prolapso rectal diagnosticados
entre los 6 meses y los 3 años están asociados con fibrosis quística.

El diagnóstico generalmente es clínico y se evidencia el prolapso en el examen físico. El sangrado

se observa ocasionalmente, es un cuadro autolimitado.
El tratamiento no operatorio es el principal manejo en la mayoría de los casos. Un cambio en los
hábitos de defecación y ablandadores de heces (PEG) puede permitir que la musculatura pélvica
recupere su tono normal. Estos pacientes deben derivarse a seguimiento por gastroenterólogo
y/o cirujano; el pediatra debe sospechar fibrosis quística.
Manejo quirúrgico: es excepcional y es una alternativa en casos de recurrencia. Son varios los
enfoques operativos; el cerclaje perianal refuerza la salida anal e impide que el prolapso se repita,
42
mientras la musculatura del suelo pélvico restablece su relación anatómica normal; la
escleroterapia en el espacio submucoso o retro rectal produce una respuesta inflamatoria que
teóricamente evita que el recto se deslice hacia abajo. La fijación rectal video laparoscópica es
una alternativa para prolapsos completo. Aún hay poca evidencia para recomendar un Gold
estándar.
4.B.- Hemorroides
Las hemorroides son poco frecuentes en la población pediátrica, y rara vez la cirugía es necesaria.
Las hemorroides externas se localizan en un tercio distal del canal anal y están cubiertas por
anodermo. Los síntomas de las hemorroides externas generalmente se deben a la trombosis, y
el examen físico revela una masa blanda y azulada en la unión mucocutánea. El tratamiento
consiste en incisión de las hemorroides y extrusión del coágulo con baños de asiento posteriores,
modificación de la dieta (suplementos de fibra) y ablandadores de heces. Las hemorroides
internas son extremadamente raras en niños a menos que estén asociadas con hipertensión
portal. El tratamiento para el sangrado de las hemorroides internas debido a la hipertensión portal
debe estar dirigido a disminuir la presión portal, ya sea farmacológica o quirúrgicamente.

4.C.- Abscesos anorrectales y perianales

Los abscesos perianales o perirectales a menudo se encuentran durante la infancia en lactantes
varones, muy raros en otra edad pediátrica. El absceso se presenta típicamente como una masa
blanda y fluctuante en la región perianal. No necesariamente hay historia de anormalidades en
las heces, la etiología es poco clara, la enfermedad de Crohn, la inmunodeficiencia, la intolerancia
a la glucosa y el trauma perianal pueden ser estímulos causales en el niño mayor. Es inusual
encontrar abscesos isquiorectales complejos en niños a menos que estén asociados con
enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Tratamiento:
Para el lactante con adenoflegmón perianal sin fluctuación, se prescriben baños de asiento y
analgésicos (paracetamol), hay controversia en el uso o no de antibióticos en esta fase.
Aproximadamente un tercio de los abscesos tratados de esta manera se resuelven sin
recurrencia. Aproximadamente dos tercios requieren incisión y drenaje cuando empiezan a
fluctuar. Aunque el drenaje se puede lograr sin anestesia general, preferimos drenarlo bajo
anestesia por inhalación para permitir el drenaje adecuado y la comodidad óptima del paciente.
Existe un debate considerable con respecto a hacer una resección o no de la fistula hasta la línea
dentada en el momento del drenaje del absceso, nosotros preferimos el drenaje del absceso
simple como paso inicial. El paciente comienza los baños de asiento el primer día postoperatorio
y no se necesitan antibióticos por vía oral una vez que se ha drenado el absceso.
4.D.- Fístula anal
Hasta un 50% de los abscesos perianales progresan a una fístula en el ano. Generalmente, se ve
al lactante después de dos o más "brotes" de un absceso perianal que continúa drenando o forma
una pequeña pústula que se rompe, solo para volver a formarse. La fístula se ubica comúnmente
en el lateral del ano en lugar de en la línea media. Se ha sugerido una teoría que dice que los
resultados de la fístula en el ano post-infección en las criptas anormalmente profundas están bajo
la influencia de los andrógenos. El hecho de que la fístula en el ano rara vez sigue a un absceso
perianal en mujeres lactantes da crédito a esta teoría.
El tratamiento es quirúrgico, se realiza una fistulotomía (abrir la fístula), Después del
procedimiento, en el post operatorio se maneja con baños de asiento y lubricación con cremas
43
antibióticas, al menos dos veces al día para promover la curación por segunda intención. Se
reserva la criptectomía para pacientes con recidiva, lo cual es raro después de una fistulotomía
adecuada.

4.E.- Fisura anal

La fisura anal comúnmente se desarrolla en un niño cuya dieta cambia de líquido a sólido y cuya
consistencia de heces cambia de suave a firme. Un período de constipación provoca un desgarro
de la línea media posterior en el anodermo debajo de la unión mucocutánea. La incomodidad con
la defecación conduce a un mayor estreñimiento, lo que agrava la fisura y evita la curación. El
diagnóstico se realiza con un historial de hematoquecia, el llanto del niño durante la defecación y
el reconocimiento de una división en el anodermo en el examen físico. Las intervenciones
quirúrgicas, como la esfinterotomía lateral interna o la fisurectomía rara vez son necesarias. Se
prefiere los baños de asiento y un ablandador osmótico de heces, como el polietilenglicol, que
generalmente resulta en la curación.
Una fisura anal en un niño mayor o un adolescente puede estar asociada con la enfermedad de
Crohn.
4.F.- Plicomas anales
Son marcas o solevantamientos cutáneos perianales rara vez es una indicación de otra
enfermedad, y generalmente es el resultado de una fisura curada. Aunque generalmente no tiene
consecuencias, cuando es lo suficientemente grande, puede ser molesto y puede afectar la
higiene perianal adecuada. En estos casos, la escisión local es razonable.
4.H.- Abuso sexual
El abuso sexual infantil es un problema común y mundial, rara vez causa la muerte, pero sus
consecuencias pueden ser graves y persistir hasta la edad adulta. En el abuso sexual infantil, se
reconoce bien la importancia de los hallazgos en la vagina y el himen. En el abuso por vía anal
se puede observar: laceración obvia, hematomas alrededor del ano o los muslos internos, las
fisuras en forma estrellada y rasguños, especialmente con una historia sospechosa o definitiva de
abuso, son más concluyentes, sin embargo, o las historias de incontinencia son muy difíciles de
catalogar como abuso.

Si un niño muestra total pasividad e indiferencia ante el examen físico, o la inspección y el examen
del ano, sin intentar retirar o tensar el complejo muscular estriado cuando se intenta un examen
rectal, el médico debe estar alerta ante la posibilidad de abuso sexual.
Las verrugas perianales causadas por el virus del papiloma humano siempre deben aumentar la
posibilidad de interferencia sexual porque este es el modo más probable de transmisión sobre
todo si se tratan de niños mayores de 1 año; por lo tanto, derivarlos para estudio al equipo
correspondiente.

Capítulo 5. PATOLOGIA GENITAL MASCULINA

5.A.- Hidrocele Comunicante
Definición: Presencia de líquido en la cavidad escrotal debido a la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneo vaginal. Por lo que se puede comprender como una
hernia inguinal con orificio mínimo. Se observa en recién nacidos y en lactantes.
44
 Sospecha diagnóstica
Anamnesis: Los padres refieren un aumento de volumen escrotal que es variable; en la
mañana es casi nulo y al atardecer/noche es mayor.
Examen físico: Se observa un aumento de volumen escrotal, el cual es no doloroso y
blando a la palpación, habitualmente sin signos inflamatorios locales.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, sin embargo, se confirma con
ecografía escrotal.
Manejo preoperatorio: Derivar al cirujano para tratamiento quirúrgico
Tratamiento: Esta patología debe ser tratada como hernia inguinal, después del año, en
forma quirúrgica electiva al momento del diagnóstico. La cirugía consiste en el cierre del
conducto peritoneo vaginal y eversión de la túnica vaginal del escroto. Si la hidrocele está a
tensión se opera a la brevedad para evitar el daño vascular del testículo.

5.B.- Hidrocele No Comunicante

Definición: Presencia de líquido en la cavidad escrotal por aumento de la permeabilidad de
la túnica vaginal del escroto. A diferencia del hidrocele comunicante, este tipo de hidrocele
NO se debe a la persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneo vaginal. Si aparece
en el niño pre- escolar generalmente se debe a etiología traumática, infecciosa o tumoral, o
secundario a escroto agudo.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Los padres refieren un aumento de volumen escrotal de tamaño estable o
crecimiento muy lento, sin desaparición espontánea súbita o cambio rápido de tamaño.
Examen físico: Se observa un aumento de volumen escrotal, el cual es no doloroso y puede
ser blando o firme, no reductible, con o sin signos inflamatorios locales.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, es necesario solicitar ecografía
testicular para descartar la coexistencia de otra patología testicular.
Manejo preoperatorio: control con ecografía, derivar a cirugía infantil.
Tratamiento: una vez descartada patología testicular concomitante y comprobado por
ecografía que no es comunicante, se procede a intervenir realizando eversión de la vaginal.

5.C.- Hidrocele Funicular o Quiste del Cordón

Definición: Acumulación de líquido en el conducto peritoneo-vaginal separado de la túnica
vaginal y del peritoneo. También llamado Quiste de Nück en niñas.
Sospecha diagnóstica: Masa en la región inguinal no dolorosa ni reductible. La palpación
es de consistencia renitente e indoloro, y puede desaparecer de forma espontánea.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, apoyado por siempre por
ecotomografia.
Manejo preoperatorio: derivar a cirugía infantil para decidir tratamiento quirúrgico.
Tratamiento: resección del quiste funicular.

45
5.D.- Escroto Agudo
Definición: Síndrome caracterizado por dolor, aumento de volumen y eritema escrotal en
grado variable, de horas o días de evolución. La causa más frecuente es la torsión de hidátide
(2/3 de los casos), pero la más grave es la torsión testicular ya que puede determinar infarto
testicular en pocas horas con la consecuente necrosis gonadal. La edad del niño es
importante a considerar, ya que la torsión testicular es más frecuente en recién nacidos, y
adolescentes. Las causas de escroto agudo se resumen en la siguiente tabla.

Causas de escroto agudo

Etiología
Vascular infecciosa traumática Inmunitaria Otras etiologías

Torsión del cordón Orquitis Hematocele Edema escrotal Compresión

espermático idiopático funicular (hernia
inguinal atascada,
hidrocele a tensión)

Torsión de los Epididimitis Avulsión escrotal Púrpura de Hidrocele

apéndices Shoenlein Henoch comunicante
testiculares
Torsión/ Infarto Gangrena de Tumor testicular
testicular Fournier hemorrágico
Torsión de Fascitis Varicocele
Hidátide necrotizante

Necrosis Grasa

5.D.a.- Torsión del cordón espermático (mal llamado torsión testicular)

Definición: Giro del testículo sobre sus elementos vasculares y conducto deferente,
provocando isquemia. Es la causa más grave de testículo agudo y la que necesita
resolución quirúrgica más urgente.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Dolor en la zona escrotal y testicular de inicio súbito e intenso que abarca todo
el testículo, zona inguinal y en ocasiones el cuadrante abdominal correspondiente, se asocia
a palidez, compromiso del estado general, en el 30-40% de los casos presentan vómitos y
náuseas. Es necesario preguntar por las horas de evolución, ya que si lleva más de 6 horas
son altas las probabilidades de necrosis del tejido testicular también es preciso averiguar por
episodios de dolor previos ya que puede haberse tratado de una posible torsión testicular
resuelta espontáneamente. El antecedente de intervención quirúrgica reciente, de hernia
inguinal, hidrocele, varicocele o criptorquidia o de trauma previo no descarta torsión testicular.
Examen físico: Observar la fascie, la actitud y la posición del paciente para determinar la
severidad del dolor. Se encuentra un testículo aumentado de volumen, eritematoso, a veces
ascendido o ubicado en forma transversal, y que es dolorosos a la palpación de manera
46
 generalizada (no focalizada en un punto en particular) con engrosamiento del cordón
espermático. Destaca la ausencia de reflejo cremasteriano. Se debe examinar la región
inguinal para descartar la presencia de hernias inguinales, adenopatías inflamatorias o
signología traumática.

Confirmación diagnóstica: Debe realizarse ecografía testicular Doppler color para

confirmar el diagnóstico, pero si queda duda o no existe posibilidad de realizarla en forma
urgente, debe explorarse quirúrgicamente sin esperar este examen. En ocasiones
específicas puede solicitarse cintigrafía testicular, sin embargo, ante la duda del resultado
negativo o inconcluso de una ecografía, o al no contar con ese examen, está indicada la
exploración quirúrgica.

Manejo preoperatorio: Derivar de forma urgente a cirugía infantil con régimen cero,
analgesia y exámenes preoperatorios (hemograma, grupo y RH, protrombina y TTPK). Ex
completo de orina, para descartar epididimitis

Tratamiento: El tratamiento de la torsión del cordón espermático es quirúrgico y de urgencia

dentro de un plazo máximo de 6 horas desde el comienzo del dolor, por el riesgo de necrosis
del tejido.
En caso de Eco Doppler con testículo viable, cuadro de < 6 horas de evolución u observar
testículo no necrosado intraoperatorio: distorsión y orquidopexia bilateral inmediata. La
orquidopexia es la técnica en la cual se vuelve el testículo a su posición normal y se fija al
escroto con material no absorbible en al menos 3 cuadrantes, evitando colocar sólo un punto
ya que puede servir de eje para una nueva torsión, también se podría utilizar la técnica del
bolsillo escrotal (técnica de Suraco).
En caso de Eco Doppler con testículo, cuadro de > 6 hrs de evolución u observar testículo
necrosado intraoperatorio: orquiectomía acompañada de orquidopexia contralateral, luego de
destorcerlo y realizar maniobras para recuperar el flujo.

5.D.b.-Torsión de Hidátides testiculares

Definición: Torsión y necrosis de los apéndices testiculares (hidátide de Morgagni, órgano
de Giraldés, apéndices del epidídimo apéndices testiculares) los que son formaciones
rudimentarias dependientes del conducto de Müller y del conducto de Wolf presentes en la
mayoría de los hombres sin función alguna. Es la causa más frecuente de escroto agudo.
Sospecha diagnóstica
Anamnesis: Se presenta como dolor testicular gradual y moderado, generalmente es
localizado en un solo punto, habitualmente en el polo superior del testículo.
Examen físico: Se palpa un pequeño nódulo doloroso y además al trasluz de la piel escrotal
se observa una pequeña zona azulada en correspondencia con este nódulo. La presencia
de hidrocele de mayor o menor cuantía puede hacer más difícil la palpación de una hidátide
torcida.
47
 Confirmación diagnóstica: El diagnóstico de certeza es ecográfico. Ante la duda
diagnóstica tratar como si fuese torsión testicular, por la gravedad que conlleva el
subdiagnosticar esta condición.
Manejo Preoperatorio: En general no requiere tratamiento quirúrgico, por lo tanto, frente al
diagnóstico certero de esta patología el manejo es médico con analgésicos, antiinflamatorios,
reposo en cama y control a los 3 o 4 días.
Tratamiento: Deberá evaluarse caso a caso, y dependerá de la severidad y la evolución de
los síntomas, pudiendo ir desde reposo y uso de AINES hasta hidatidectomia quirúrgica.
5.D.c.- Trauma testicular
Definición: El traumatismo genital directo puede originar diversas alteraciones a nivel local
testicular:
-Hematoma testicular
-Laceración de la túnica albugínea
-Torsión testicular
-Contusión testicular con distintos grados de daño en el parénquima.
Sospecha diagnóstica
Anamnesis: Generalmente está el antecedente de trauma, con el consiguiente dolor
testicular intenso y aumento de volumen. Se debe investigar el mecanismo del trauma, el
objeto que lo provocó, la cantidad de veces que fue golpeado, el tiempo transcurrido y los
síntomas asociados en el momento del accidente como pérdida de conciencia o vómitos. Es
frecuente que este tipo de trauma ocurra en la práctica de algunos deportes, o en actos de
matonaje en los colegios (bullying).
Examen físico: Comenzar con ABCD, explorar la zona afectada, buscar lesiones afectadas
como fracturas locales e investigar daño en la vía urinaria.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico del trauma testicular es clínico. Si el dolor
testicular se prolonga más de una hora tras el traumatismo se debe descartar torsión o rotura
testicular. Si el dolor cede y reaparece en dos días, debe descartarse la epididimitis
postraumática. Se utiliza la ecografía para evaluar la vitalidad de los tejidos y el compromiso
de la circulación. Si la signología es severa y no se cuenta con este recurso diagnóstico, o si
el examen no resultara concluyente, está indicada la exploración quirúrgica. Se debe solicitar
además examen completo de orina para establecer la presencia o ausencia de hematuria, y
exámenes preoperatorios si se decide la exploración quirúrgica.
Manejo Preoperatorio: En general el tratamiento médico es suficiente para el manejo d e
esta condición.
Tratamiento: Depende de la severidad de la lesión y del compromiso de la circulación y del
parénquima. Si la signología es severa y no se cuenta con ecografía, o si éste no resultara
concluyente, está indicada la exploración quirúrgica para determinar el daño de la gónada,
reparar los tejidos dañados y una eventual orquiectomía.
5.D.d.- Orquiepididimitis
Definición: Inflamación o infección viral o bacteriana que afecta el epidídimo, el testículo y
sus envolturas. La mayoría de los pacientes con epididimitis son adolescentes o adultos y en
48
 estas edades no se asocia a malformaciones. En los niños prepuberales se asocia a infección
urinaria secundaria a malformaciones del tracto urinario, vejiga neurogénica o
instrumentación urológica. Otra causa es la diseminación hematógena bacteriana de un
proceso séptico. También puede encontrarse en niños postpúberes que presenten parotiditis
viral.
Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Los pacientes presentan fiebre, dolor testicular de comienzo y evolución
insidiosos, aumento de volumen y síntomas urinarios tales como disuria, aumento de
frecuencia miccional, tenesmo vesical y urgencia miccional.
Examen físico: Se observa eritema y edema en relación con el epidídimo y dolor a la
palpación
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico de certeza se realiza con ECO Doppler testicular,
donde se muestra aumento del flujo sanguíneo a nivel del epidídimo.
Manejo Preoperatorio: Se solicita sedimento de orina, se observa piuria en más del 90% de
los casos (la bacteriuria es menos frecuente). El manejo es médico.
Tratamiento:
Reposo en cama y elevación escrotal durante 2 – 3 días
Antibióticos: Se pueden usar cualquiera de los siguientes esquemas:
amoxicilina/ácido clavulánico: 50 mg /kg en base a la amoxicilina por 7 días
trimetoprim/sulfametoxazol: 7 mg kg/día dividido en 2 dosis por 7 días
Antiinflamatorios, ibuprofeno 10 mg /Kg. /dosis

5.D.e.- Edema Escrotal Idiopático

Definición: Inflamación escrotal de inicio brusco en pacientes prepuberales, generalmente
secundario a una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insectos, medicamentos,
contacto local con alérgenos o celulitis de otras causas. En esta patología el sedimento de
orina es normal. La mayoría ocurre en menores de 10 años, y 2/3 de los casos son
unilaterales.
Sospecha diagnóstica
- Anamnesis: Pacientes consultan por aumento de volumen testicular, indoloro, asociado
a eritema y a prurito en ciertas ocasiones, habitualmente sin fiebre. Refieren antecedente de
picaduras de insectos, medicamentos, contacto local con alérgenos o celulitis de otras
causas.
- Examen físico: Presentan sensibilidad mínima a la palpación, y el edema y eritema
pueden extenderse a pene, zona inguinal o abdomen. No se palpan masas en testes o
epidídimo.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico de esta patología es clínico, sin embargo, ante la
duda diagnostica es recomendable realizar ecografía testicular para descartar torsión del
cordón testicular.
Tratamiento: El tratamiento comienza con intentar establecer la causa, en general se
administran antialérgicos de acción rápida vía endovenosa si es necesario, asociado o no a
49
 corticoides. En general los síntomas suelen resolverse espontáneamente en 48 horas con
medidas como elevación testicular. Hay recurrencia aproximadamente en el 21% de los
casos.

5.E.- Varicocele
Definición: Es un conjunto de dilataciones venosas dentro del escroto, secundario a la
dilatación de las venas del plexo pampiniforme. En el 95% de los casos es izquierdo ya que
la vena espermática izquierda desemboca en ángulo recto en la vena renal izquierda, en
cambio la vena espermática derecha desemboca en la vena cava en ángulo de 45°. Puede
ser causa de infertilidad, por aumento de la temperatura del testículo y atrofia. Es más
frecuente en las edades de 10 y 15 años, cuando aparece en un niño menor de 5 años debe
descartarse otra causa que produzca obstrucción al flujo venoso. Se clasifican en tres grados
según su tamaño
- Grado I: pequeño y difícil de detectar en examen físico. Ecografía positiva.
- Grado II: se visualiza en la exploración mide 1-2 cm.
- Grado III: diámetro mayor de 2 cm.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Se presenta como aumento de volumen testicular. Habitualmente es
asintomático y se intensifica con la bipedestación, por lo tanto, es frecuente que el
diagnóstico sea resultado de un hallazgo en el examen físico. Algunos pacientes refieren
dolor ocasional tipo punzante o urente o sensación de pesadez especialmente en las tardes.
- Examen físico: Debe ser realizado en decúbito dorsal y luego de pie, comparando siempre
con el testículo contralateral. Se observa como aumento de volumen a nivel del cordón
espermático y del testículo, con aspecto de “bolsa de gusanos”.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico se realiza con el examen físico, sin embargo, la
ecografía Doppler es el examen de elección para confirmar el diagnóstico y clasificarlo.
Manejo Preoperatorio: de acuerdo con el grado del varicocele, la conducta es la
observación y evaluación periódica en relación con la aparición de molestias, cambios de
volumen, consistencia o cambio en el grado de éste. Si cambia alguno de éstos debe ser
derivado para cirugía.
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico con ligadura y sección de las venas espermáticas
dilatadas. La indicación de cirugía está dada en los siguientes pacientes:
- Pacientes con varicocele grado II o III.
- Disminución del tamaño y consistencia testicular.
- Espermiograma anormal en pacientes mayores.

5.F.- Criptorquidia
Definición: Se define como descenso anormal del testículo dentro de su trayecto de
descenso embriológico. Se presenta como ausencia de testículo en escroto fuera de la bolsa
escrotal. Puede tener una ubicación (en orden de frecuencia):

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1. En el anillo inguinal superficial.
2. Dentro del conducto inguinal.
3. En el anillo inguinal profundo.
4. Intra-abdominal.
Si se ubica en otro lugar fuera del trayecto se denomina ectopia testicular, la ubicación más
frecuente es la superficie de la aponeurosis del músculo oblicuo externo. En su patogenia
concurren factores endocrinos, de crecimiento, mecánicos y disgenéticos. La incidencia es
de 0,8% en niños mayores de 1 año, 3-4% en recién nacidos de término y 30% en recién
nacidos de pretérmino. La progresión, al no corregirlas oportunamente, aumenta el riesgo de
infertilidad y a la incidencia mayor que en la población normal de malignización debido a la
diferencia en la temperatura local, la cual provoca una disminución del número de
espermatogonias y fibrosis, y aumento de grosor de los túbulos seminíferos. El testículo no
palpable puede ser secundario atrofia por torsión intrauterina del testículo o a testículo
intraabdominal.
Sospecha diagnóstica
-Anamnesis: En el caso de que la ubicación del testículo sea más alta, los padres relatarán
ausencia de testículo al nacimiento. En relación con ubicaciones más superficiales el
diagnóstico suele ser más tardío.
- Examen físico: Debe ser realizado en ambiente tibio y tranquilo, se comprueba ausencia
de testículo en la bolsa escrotal, o se palpa en el anillo inguinal superficial o canal inguinal.
Confirmación diagnóstica: mediante ecografía. Si en la ecografía no se logra visualizar,
el TAC de abdomen y pelvis puede permitir su ubicación. Si con ambos exámenes no se
logra precisar su ubicación, se realiza exploración laparoscópica.

Manejo Preoperatorio: Se debe derivar al momento del diagnóstico. Si se comprueba

ausencia del testículo está indicado estudiar el riñón, ya que suele asociarse a disgenesia
renal ipsilateral. En el caso de criptorquidia bilateral con hipospadias se debe descartar
disgenesia gonadal e hiperplasia suprarrenal congénita.

Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico y se realiza orquidopexia con técnica de bolsillo

escrotal antes de los 2 años, ya que se observan cambios histológicos después de esa edad
(lo ideal es entre los 12 y 18 meses). Cuando el diagnóstico se hace en niños mayores a 2
años, donde se supone que ya existe un daño testicular, se debe privilegiar orquidopexia y
no orquiectomía preventiva, ya que aun existiendo un mayor riesgo de malignización, se debe
tratar de preservar la fertilidad. En este último caso el objetivo de la cirugía es poder
diagnosticar de manera precoz el cáncer testicular, mediante la palpación.
5.G.- Testículo en Ascensor o Retráctil
Definición: Testículo que está en el escroto, pero por la acción del reflejo cremasteriano
potente asciende, pudiendo llegar al canal inguinal. Puede ser debido al frío, temor, dolor,
etc. El reflejo cremasteriano está ausente en los primeros tres meses de vida, y se encuentra
aumentado entre los 3 meses a 7-8 años.
Sospecha diagnóstica:
51
- Anamnesis: Los padres dan el antecedente de testículo presente al nacimiento (ya que se
encuentra ausente el reflejo cremasteriano), y ascenso del testículo frente al llanto, miedo o
frio
Examen físico: Se puede observar asimetría del testículo en relación con su contralateral y su
ascenso ante la estimulación del reflejo cremasteriano. En el caso de que al momento del
examen se encuentre ascendido, se debe traccionar hacia el escroto, si éste no vuelve a
ascender se trata de un testículo en ascensor.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico, sin embargo, frente a duda se
confirma el con ecografía.
Manejo Preoperatorio: En general no requiere tratamiento quirúrgico de regla, pero debe
controlarse el tamaño y la simetría testicular.
Tratamiento: Se realiza orquidopexia cuando el ascenso les resulta molesto o cuando se
produce asimetría testicular.

5.H.- Fimosis
Definición: Es la incapacidad de retraer el prepucio por detrás del glande por estrechez del
anillo prepucial.
-Fisiológica: 95% de los recién nacidos presentan fusión entre el epitelio prepucial y
glandular formando adherencias balanoprepuciales, las cuales se liberan gradualmente por
la descamación de los epitelios. La descamación y degradación celular más el material
lipídico blanquecino recibe el nombre de esmegma, se acumula en el espacio
balanoprepucial, pudiendo presentarse como pequeños quistes en ese espacio.
- Patológica o verdadera: 5-10% de los niños presenta fimosis a los 4-5 años, puede ser
congénita, cicatricial (2° a masajes para liberar estas adherencias) o por balanitis xerotica
obliterante. Esta última se presenta como estrechez a los 6-8 años en un niño previamente no
tenía fimosis.
Sospecha diagnóstica:
-Anamnesis: Generalmente son pacientes derivados por pediatras quienes pesquisan la
fimosis en el examen físico, o padres que consultan directamente al cirujano porque lo notan
“estrecho”, o porque refieren historia de vejiga prepucial, donde por una estrechez severa
del anillo prepucial se produce caída de orina al espacio balanoprepucial durante la micción,
apreciándose un “globo prepucial” durante ésta. Se debe preguntar, además, por infecciones
a repetición y por alteraciones del chorro miccional.
-Examen físico: Hay incapacidad de retraer el prepucio por detrás del glande. En la fimosis
fisiológica, en el orificio prepucial se puede observar sin cicatriz y de apariencia sana. En
la fimosis patológica, se puede advertir la presencia de un anillo fibroso de color blanquecino
rodeando al orificio prepucial.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico y se basa en el examen físico.
Manejo Preoperatorio: Se debe derivar para cirugía a los 4 años, excepto en caso de que
existan complicaciones derivadas de ésta como obstrucción al flujo urinario, balanitis xerotica
obliterante y vejiga prepucial. Indicaciones relativas para la derivación más temprana son:
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 prepucio redundante (predispone a infecciones a repetición y puede llegar a generar
molestias en los pacientes), balanitis a repetición e ITU a repetición con estudio negativo.
Tratamiento: El tratamiento de elección es la circuncisión.
Complicaciones post operatorias: Dentro de las complicaciones que deben mencionarse
a los padres destacan: dolor, hemorragia, infección y re-estenosis.

5.I.- Parafimosis
Definición: Es una complicación de una fimosis leve o moderada. Consiste en la retracción
del prepucio por sobre el glande con imposibilidad de volver a su posición original, lo que
provoca estrangulamiento del glande y consiguiente congestión linfática y venosa. Este
fenómeno progresivo lleva a una disminución del flujo vascular del glande, por lo tanto, puede
potencialmente generar necrosis.

Se considera una URGENCIA UROLOGICA. En niños generalmente suele ser secundaria a

la manipulación del prepucio con los “masajes” mal indicados para resolver la fimosis, aseos
exagerados, o auto manipulación. Factores predisponentes son: la presencia de fimosis,
procedimientos genitourinarios, actividad sexual (en adolescentes) y trauma peneano (como
piercing del glande o prepucio).
Sospecha diagnóstica
-Anamnesis: Los padres consultan por un cuadro clínico caracterizado por edema
prepucial y glandular progresivo asociado a dolor importante, o en ocasiones por hallazgo
incidental. En niños menores suele manifestarse como irritabilidad. También se ha descrito
disuria o disminución del flujo urinario.
- Examen físico: A la inspección se visualiza una banda constrictiva de tejido en el surco
coronal con edema y eritema tanto de prepucio como del glande; se deben buscar cuerpos
extraños que puedan estar causando constricción como pelo, ropa, elásticos u objetivos
metálicos provenientes de piercings. El falo se encuentra sin alteraciones. En caso de necrosis
del glande, se observará de tono azulado. A la palpación existe incapacidad de retraerlo hacia
anterior y sensibilidad importante del glande.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico y se basa en el examen físico.
Manejo: Se debe intentar la reducción manual. Para esto se debe indicar analgesia
endovenosa y derivarlo de urgencia al cirujano pediatra para su resolución, la que
generalmente se logra en forma manual en el box de urgencia. Si fracasa, el paciente debe
ser llevado a pabellón para su resolución quirúrgica.

5.J.- Balanitis
Definición: Inflamación e infección del glande y prepucio. En niños el principal agente
etiológico es bacteriano. Suele ser de evolución autolimitada y que se origina por auto
manipulación, autoexploración o “masajes”; higiene deficiente o excesiva, uso de jabones
irritantes etc.
Sospecha diagnóstica
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 -Anamnesis: La historia clínica es la de un niño con dolor urente, prurito e irritación de la
zona. Puede además referir disuria. Se debe preguntar por el antecedente de uso antibiótico
reciente (por el riesgo de balanopostitis candidiásica).
- Examen físico: En la inspección se observa eritema y edema de prepucio y glande,
superficie húmeda, con exudado de mal olor. En ocasiones puede observarse descarga de
pus por prepucio y eritema en la zona inguinal, puede presentar linfadenopatías inguinales.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico basándose en la historia y examen
físico.
Tratamiento: El tratamiento de esta patología consiste en medidas generales:
- Aseo local cuidadoso con lavados con agua tibia.
- Educación sobre higiene.
- Remover agentes irritantes, con cambio frecuente del pañal.
- Evitar retracción forzada del prepucio.
- Mupirocina ungüento 3 veces al día acompañado de aseo local por 7 días
- Resolución del cuadro en 3-5 días.
Derivación a urología en caso de obstrucción urinaria aguda, meatitis estenótica,
compromiso inflamatorio que abarque todo el pene, curso prolongado y refractario a
tratamiento, o desarrollo de fimosis patológica.

5.K.- Hipospadias
Definición: Es una malformación congénita del pene donde hay una ubicación anómala del
meato uretral en la cara ventral del pene debido a una fusión anterior incompleta de los
pliegues uretrales. La causa es desconocida, sin embargo, se postula que puede deberse a
una supresión del estímulo androgénico o a exposición estrogénica durante el desarrollo
genital. De acuerdo con su ubicación se clasifica en:
- Anterior (leve, 70%): ubicación del meato en el glande o en el surco balanoprepucial.
- Media (moderada, 10%): ubicación del meato uretral en el pene.
- Posterior (severa, 200%): ubicación del meato uretral en escroto o perineo.
Pueden ser completas o incompletas (en cuyo caso toman el nombre de hipospadias frustras)
según si presentan o no tres componentes:
- Ubicación anómala del meato uretral.
- Inserción lateral del prepucio (también conocido como prepucio en capuchón o alado).
- Incurvación ventral del pene por cuerda fibrosa (“pene curvo”), durante la erección.

Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Antecedentes familiares de hipospadias. Antecedentes personales de dificultad
para dirigir el chorro miccional o debilidad de éste, o ausencia de orina por la punta del pene.
- Examen físico: En el recién nacido con hipospadias se observa prepucio anormal con
apariencia de capuchón en la zona dorsal, curvatura anormal del pene con rotación a
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 izquierda o derecha de éste y presencia de dos “meatos uretrales” (uno en su ubicación
normal, la cual es una hendidura ciega y no es propiamente tal un meato, y otro en una
ubicación anómala, el cual sí constituye realmente un meato uretral). Evaluar largo del
pene, ya que un micropene se asocia a alteraciones en la estimulación androgénico.
Evaluar presencia de testículos ya que si tiene criptorquidia asociada se relaciona con
desórdenes del desarrollo sexual como intersexualidad.
- Otra patología que se asocia con hipospadias es la hernia inguinal, por lo tanto, es importante
examinar la zona inguinal.
Confirmación diagnóstica: Se realiza con el examen físico.
Manejo preoperatorio: En caso de criptorquidia asociada se debe solicitar cariograma y
ecografía pélvica en búsqueda de órganos sexuales masculinos y/o femeninos. Buscar
malformaciones asociadas. Se debe derivar a urología infantil al momento del diagnóstico
para evaluar tratamiento. En caso de que las hipospadias sean posteriores o proximales se
recomienda derivar a endocrinólogo.
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico alrededor de los 18 meses, para evitar alteraciones
en la vida sexual y la fertilidad. El objetivo es crear un pene con función y apariencia normal
y con un meato uretral lo más cercano a su ubicación normal. Las técnicas utilizadas para la
corrección de esta patología se encuentran:
(1) uretroplastía tubularizada que consiste en crear una nueva uretra a partir de la piel del
pene,
(2) colgajo “onlay”, donde se forma una uretra a partir de un colgajo vascular del prepucio,
(3) reparación en dos tiempos para corrección del pene curvado a través de una plicatura de
la inserción dorsal en la línea media sin afectar la inervación del pene y reconstrucción uretral
a partir de la piel del prepucio ventral.
las complicaciones de la cirugía correctiva son:
-Fistula uretrocutánea
-Estenosis uretral/meatal
-Divertículo uretral

5.L.- Epispadias
Definición: Malformación congénita del pene donde hay una ubicación anómala del meato
uretral en la cara dorsal del pene. Esto se produce porque el tubérculo genital se encuentra
en una posición anómala y al no llegar a la porción más craneal, es sobrepasado por parte
de la membrana cloacal y se forma en la región del tabique uro rectal. Al igual que la
hipospadias, se clasifica según la ubicación meatal (por lo tanto, según el grado de
compromiso uretral):
-Balánicas
-Peneanas
-Peno púbicas
-Completas
Se ha observado que muchos de estos pacientes presentan reflujo vesicoureteral asociado,
atribuido a trígono anormal y desplazamiento hacia lateral de la unión vesicoureteral. Suele
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 presentarse asociado a extrofia vesical, conformando el Complejo Extrofia-Epispadias (CEE)
el cual incluye Epispadias, extrofia vesical y extrofia cloacal.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Historia familiar de malformaciones urogenitales. Historia de incontinencia
urinaria (en los casos de Epispadias penopúbica y completa).
- Examen físico:
Niños: Ubicación del meato uretral en alguna parte de la superficie dorsal del pene,
curvatura dorsal con ausencia de prepucio dorsal, depresión dorsal del glande y del pene
(por separación de ambos cuerpos cavernosos) y pene corto (secundario a deficiencia del
cuerpo cavernoso anterior y diástasis de la sínfisis del pubis).
Niñas: Epispadias se acompaña de clítoris bífido, labio menor desplazado lateralmente y
vagina más corta.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico se realiza con el examen físico.
Manejo preoperatorio: Se debe derivar a urólogo infantil en cuanto se realiza el diagnóstico.
Tratamiento: Se debe realizar reconstrucción uretral y peneana, y lograr una continencia
urinaria adecuada, la cual es la tarea más difícil de esta cirugía. Generalmente se realiza a
los 2 años, para evitar repercusiones psicológicas e incontinencia urinaria asociada.

Capítulo 6. PATOLOGIA VULVAR

6.A.- Sinequia de Labios Menores
Definición: Es la adhesión de ambos labios menores, la cual puede ser parcial (en el caso de
involucrar sólo la porción superior o inferior) o completa.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Esta patología puede ser asintomática y resolverse espontáneamente en la
pubertad por el aumento en la producción de estrógenos. En el caso de ser una sinequia
completa, puede obstruir el meato urinario y presentarse con historia de disuria o infecciones
urinarias o vaginales.
- Examen físico: Se observa la adhesión, sin lograrse observar el himen.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico y se realiza con el examen físico.
Tratamiento: El manejo de esta patología dependerá si causa o no síntomas:
-Asintomático: No requiere tratamiento ya que involucra sólo una pequeña porción del
labio menor sin afectar el chorro urinario, y tiene mayor probabilidad de resolverse solo
durante la pubertad.
- Sintomático: En el caso de presentar alteración del chorro miccional o infecciones urinarias,
se debe realizar tratamiento médico con estrógeno tópico aplicado 2 veces/día en la línea
media de la fusión hasta que se resuelve la adhesión, asociado a buena higiene de la zona.
La falla al tratamiento médico ocurre cuando las sinequias son gruesas (3-4 mm, es decir,
se encuentran epitelizadas) sin rafe translúcido. La causa más común de falla del
tratamiento se debe a una aplicación inadecuada del estrógeno tópico (ya sea en el lugar
inadecuado o cantidad insuficiente).
- La resolución quirúrgica se reserva para pacientes con obstrucción completa del chorro
urinario en quienes no se puede aplicar estrógenos tópicos, o donde su aplicación no fue
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 exitosa. La separación quirúrgica requiere de tratamiento postquirúrgico con estrógenos
tópicos por 1-2 semanas, asociada a lubricantes por 6-12 meses.

6.B.- Himen Imperforado

Definición: Ausencia de perforación del himen, secundaria a una canalización insuficiente.
La importancia de esta patología radica en la acumulación de secreción mucoidea en la
vagina de la recién nacida, y en la acumulación de menstruación durante la menarquía.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: En la recién nacida suele ser asintomática. Si no se diagnostica, éste se
reabsorbe y es asintomático hasta la menarquía. Durante la pubertad se presenta con historia
de desarrollo mamario con amenorrea, dolor abdominal y pélvico cíclico. En el caso de que
el hematocolpos produzca distención vaginal y/o uterina, las pacientes relatarán dolor lumbar,
dolor al defecar, disuria o retención aguda de orina.
- Examen físico: En la recién nacida se diagnostica al observarse en el examen físico un
introito abultado secundario a hidrocolpos de secreciones vaginales (estimuladas por
hormonas maternas). En la pubertad, el himen se observa protuberante y de color azulado
debido a la sangre retenida, y puede palparse masa en hipogastrio.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico y se realiza con el examen físico.
Manejo preoperatorio: Se debe derivar a urología o ginecología infantil. En el caso de duda
diagnóstica puede solicitarse ecografía ginecológica para evaluar presencia y/o ausencia de
genitales femeninos.
Tratamiento: La cirugía es ideal en recién nacidas, post-puberales o pre-menárquicas, ya
que la reparación se facilita si el tejido ha sido sometido a estimulación estrogénica. La
técnica quirúrgica consiste en una incisión elíptica de la membrana cercana al anillo del
himen, seguido por evacuación del material acumulado. Se reseca el tejido himenal extra a
través de electro cauterización para crear un orificio de tamaño normal, y la mucosa vaginal
se sutura al anillo himenal para evitar adherencias y recurrencia de la obstrucción.

Capítulo 7. Patologia urológica

7.A.- Extrofia Vesical
Definición: Defecto en el desarrollo embriológico de la pared abdominal caracterizado por la
exteriorización de la vejiga. Esta malformación es secundaria a un sobredesarrollo de la
membrana cloacal, la cual impide la migración del tejido mesenquimal sobre la línea media.
Suele asociarse a, epispadias y diástasis de la sínfisis púbica por malrotación de los huesos
pélvicos.
Sospecha diagnóstica
- Anamnesis: Historia familiar de alteraciones genitourinarias. En la ecografía prenatal
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 de las 20 semanas puede observarse ausencia de llenado vesical, cordón umbilical de
implantación baja, diástasis de la sínfisis púbica, genitales de menor tamaño y masa
abdominal inferior que aumenta a medida que progresa el embarazo.
- Examen físico: Puede observarse exposición de la vejiga y de la uretra posterior, ombligo
ausente o en una posición más caudal a la habitual (generalmente superior al defecto),
diástasis de la sínfisis del pubis, hernia inguinal y ano desplazado hacia anterior por
acortamiento del perineo, el cual puede predisponer a incontinencia fecal o prolapso rectal.
Confirmación diagnóstica: Es clínico, y se realiza mediante el examen físico en atención
inmediata del recién nacido.
Manejo preoperatorio: Una vez hecho el diagnóstico debe ser derivado de inmediato a
urología infantil. Se debe evitar la ligadura del cordón con clamp en la atención inmediata,
ligarlo con vicryl cerca de la pared abdominal para evitar el roce con la placa vesical. Mientras
se espera la resolución quirúrgica se debe cubrir el defecto con material plástico estéril
(puede utilizarse la parte interna de las bolsas de irrigación vesical).
Tratamiento: La resolución de esta patología es quirúrgica. Los objetivos de la cirugía son:
lograr un cierre adecuado de la vejiga y pared abdominal, lograr una continencia urinaria
satisfactoria, preservar la función renal, lograr armonía estética y función sexual apropiada.
Se debe realizar antes de 24 horas para evitar el daño de la mucosa vesical y evitar una
ostomía pélvica, lo que requiere coordinación prenatal. En el caso de existir una fístula
asociada a la extrofia, ya sea a perineo o recto, puede esperarse un poco más, ya que habrá
un sitio que dará salida a la orina.

7.B.- Reflujo Vesicoureteral (RVU)

Definición: Es el paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario
comprometiendo uréter e incluso el riñón. Es la anomalía urinaria más frecuente en el
paciente pediátrico, con una prevalencia de 1–2%, es más frecuente en niñas. Los uréteres
se insertan en la vejiga en la porción posteroinferior; tienen un trayecto oblicuo intramural y
luego submucoso desembocando finalmente en el ángulo del trígono vesical. Al aumentar la
presión intravesical, la porción submucosa es comprimida contra el músculo detrusor
impidiendo el paso retrogrado de orina, por lo que esta unión vesicoureteral funciona como
una válvula.

El RVU se clasifica según su etiología en:

- Primario (congénito): Falla del mecanismo valvular antirreflujo por una lateralización de la
inserción del uréter en la vejiga, acortando la longitud del trayecto submucoso y
produciéndose así menor compresión del músculo detrusor sobre el uréter, lo que causa el
paso de orina hacia él.
- Secundario (adquirido): Se conoce una causa especifica que condiciona un aumento de la
presión intravesical con el consiguiente paso de orina retrogrado hacia el uréter. Entre las
posibles causas secundarias se encuentran: válvulas en la uretra posterior o vejiga
neurogénica.
También puede clasificarse según su grado de severidad en:

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 - Grado I: Reflujo que solo llega al uréter.
- Grado II: La orina llega al riñón, pero no dilata la pelvis renal.
- Grado III: Hay dilatación de la pelvis renal.
-Grado IV: Hay dilatación de los cálices renales.
-Grado V: Dilatación tortuosa del uréter, con distorsión de la arquitectura renal.

Sospecha diagnóstica:
Anamnesis: Durante el período prenatal puede observarse en la ecografía hidronefrosis, y
displasia o hipoplasia renal dependiendo del daño. Una vez nacido, la sospecha se realiza
por historia de infección urinaria a repetición o antecedentes de hermano con reflujo ya
diagnosticado.
Examen físico: habitualmente es normal.
Confirmación diagnóstica: Para el diagnóstico de esta patología se requiere de estudio
imagenológico que demuestre la presencia de RVE. Éste está indicado en: (1) pacientes
diagnosticados con hidronefrosis prenatal, (2) episodios de infección urinaria en la infancia,
sobre todo los episodios recurrentes, primer episodio en hombres y episodios febriles en
menores de 5 años, y (3) antecedentes de hermanos diagnosticados con RVU. Dentro de los
exámenes disponibles se encuentran:
Uretrocistografía retrógrada: Es el Gold estándar para el diagnóstico de esta patología.
Ecografía renal con vejiga llena: Se observa dilatación ureteral o cambios en el calibre de la
vía urinaria durante la micción.
Cintigrafía renal estática con tecnecio 99 DMSA: Permite la visualización de cicatrices y
secuelas renales, y evaluar la función renal. Un DMSA negativo no descarta la patología.
Cistoscopia: Permite observar la longitud del trayecto submucoso del uréter, el meato
ureteral, su posición en el trígono vesical y la musculatura perimeatal.

Manejo preoperatorio: Siempre debe solicitarse orina completa y urocultivo para evaluar la
presencia de infección urinaria actual. La infección urinaria es un factor muy importante en la
evolución del RVU. Cuando éste se asocia a infección urinaria, se produce un daño del
parénquima renal que determina cicatrices permanentes y zonas hipofuncionantes. El RVU
puede resolverse espontáneamente, dependiendo del grado de severidad. Esta resolución
se produce en promedio a los 4 años y medio de edad y disminuyen los casos de resolución
espontánea a medida que el niño crece.
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 Tratamiento: El manejo puede ser médico o quirúrgico.
Manejo médico: Se basa en mantener la orina estéril con profilaxis antibiótica continua en
una dosis nocturna hasta que se constate la desaparición del reflujo:
Cefadroxilo 15mg/Kg/día.
Nitrofurantoina 15mg/Kg/día.
Además, debe asociarse hábitos miccionales que disminuyan la persistencia del reflujo
junto con un buen manejo de la constipación. El manejo médico se prolonga por 1-2
años según la evolución y persistencia del reflujo.
- Manejo quirúrgico: Está indicado en reflujos de alto grado (IV y V, debido a la baja
tasa de resolución espontánea), infecciones urinarias recurrentes y en los casos de un
reflujo secundario con una causa anatómica conocida. Dentro de las técnicas
quirúrgicas se encuentran:
o Técnica endoscópica: Consiste en la inyección endoscópica de una sustancia
(DEFLUX) en el meato ureteral. La finalidad es aumentar la longitud del trayecto
submucoso del uréter y disminuir su calibre. Es una técnica que no requiere
hospitalización, incisiones ni uso de sonda vesical. Tiene un éxito global de entre un
80 y 90% y su mayor complicación es la obstrucción ureteral que se da en menos de
1% de los casos. Es el que se prefiere actualmente.
o Técnica de Cohen: Es una técnica intravesical que consiste en la desinserción de
los uréteres y movilización de ellos a través de un trayecto submucoso insertándolos
en el lado contralateral. Esto aumenta la longitud del trayecto submucoso, con lo que
se mejora la función valvular de la unión vesicoureteral.
o Técnica de Gregoir: Es una técnica extravesical que no lesiona la mucosa vesical,
por lo que hay ausencia de hematuria y el uso de sonda es muy breve. Consiste en la
reinserción ureteral creando un bolsillo entre la submucosa y el detrusor, en donde se
apoya la porción distal del uréter y luego se fija. No se desinserta el meato ureteral por
lo que no se altera la anatomía intravesical.
o Ureterostomía cutánea o vesicostomía: En los casos de reflujo severo, en
menores de 1 año con reflujo masivo, monorrenos o insuficiencia renal.

7.C.- Valvas Uretrales Posteriores

Definición: Membranas obstructivas en el lumen de la uretra posterior, secundaria a una
interrupción en el desarrollo embriológico uretral. Constituyen una causa de obstrucción
urinaria y enfermedad renal crónica en niño al generar RVU e hidroureteronefrosis importante
por aumento de presión vesical. Se puede clasificar en:
- Valva tipo I: Forma más común. Se define como dos pliegues hipertróficos que salen del
veromontanum hacia las paredes laterales de la uretra anterior.
- Valva tipo II: Ya no constituye un tipo de valva uretral, sino más bien un artefacto de la
disección. Se extiende desde el veromontanum hacia el esfínter interno y cuello vesical.
- Valva tipo III: Esta forma se define como un diafragma distal al veromontanum con una
perforación central, la cual puede ser resultado de un intento para introducir un catéter uretral.
Dentro de las complicaciones se describen las siguientes:
60
- Enfermedad renal crónica: Debido a infecciones o función deficiente de la vejiga.
- Reflujo vesicoureteral: Por aumento de la presión intravesical al haber una obstrucción en la
salida desde ésta.
- Disfunción vesical: La obstrucción de la salida del flujo miccional produce hipertrofia de la
pared vesical, la cual puede producir alteraciones en su contracción.
Sospecha diagnóstica:
- Anamnesis: Los primeros síntomas pueden presentarse en la ecografía prenatal después de
las 24 semanas, donde se observa hidronefrosis bilateral, vejiga dilatada con pared
engrosada y uretra posterior dilatada (signo de la “cerradura”). En casos severos puede
haber oligohidramnios y displasia renal. Recién nacidos pueden presentar distress
respiratorio secundario a hipoplasia pulmonar (por el oligohidroamnios), distención
abdominal por retención urinaria o chorro miccional pobre. En preescolares puede
presentarse con historia de infeccione urinaria a repetición, enuresis, chorro miccional
deficiente, disminución de la frecuencia miccional y aumento del volumen urinario en cada
micción.
- Examen físico: habitualmente es normal.
Confirmación diagnóstica: Al igual que en el estudio del RVU, se requiere de imagenología
que demuestre la presencia de valvas uretrales posteriores. Dentro de los exámenes
disponibles se encuentran:
- Uretrocistografía retrógrada: Se observa una uretra posterior dilatada y elongada en la fase
de vaciamiento.
- Cistoscopia: Es el examen que confirma el diagnóstico de valvas uretrales posteriores al
visualizarlas directamente. Generalmente se realiza luego de la Uretrocistografía
retrógrada.
- Ecografía renal con vejiga llena: Sirve para evaluar el grado de hidroureteronefrosis y
evaluar el parénquima renal a través de la diferenciación cortico medular.
- Cintigrafía renal estática con tecnecio 99 DMSA: Permite la visualización de cicatrices y
secuelas renales, y evaluar la función renal. Un DMSA negativo no descarta la patología.
Manejo preoperatorio estos pacientes se derivan a Urología Infantil.
Tratamiento: El manejo quirúrgico inicial es la ablación primaria durante cistoscopia. Otros
procedimientos incluyen vesicostomía si es que no puede realizarse la ablación primaria,
para permitir el vaciamiento vesical y aliviar la presión intravesical. Una vez hecho el
procedimiento se evalúa la función vesical y renal.

Capítulo 8. Trauma en el niño

8.A.- Triage JumpSTART

En caso de escenarios de desastres o con múltiples bajas, se debe saber identificar de la
manera más apropiada aquellos pacientes que se verán más beneficiados del actuar médico.
Para esto, en el año 1995 se creó el JumpSTART, cuyos objetivos fueron aumentar la
efectividad y para reducir la carga emocional en el personal que debe tomar decisiones
61
rápidas sobre vida y muerte en niños bajo circunstancias caóticas, ya que la ayuda
proporcionada no servirá ni ayudará en salvar la vida del niño moribundo, y quitará tiempo y
material de pacientes que sí se verían beneficiados por éstos. En el próximo algoritmo se
resumen las conductas que se deben tomar en cuanto a quienes ayudar y quienes tienen
prioridad frente a situaciones de catástrofe.
ABCDE: La estabilización inicial consiste en orientar el tratamiento según la prioridad vital,
siguiendo el siguiente orden:
A. Vía aérea: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical.
B. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación;
atención al neumotórax.
C. Circulación: tratamiento del shock y control de las hemorragias.
D. Discapacidad: examen neurológico.
E. Exposición: desvistiendo completamente al niño.
A: Vía aérea e inmovilización de la columna cervical
• Es importante asegurar que la vía respiratoria esté indemne y despejada desde el principio.
• Si el paciente está inconsciente y presenta lesiones en cuello o cabeza, se debe asumir
que puede haber una lesión cervical, por lo que, durante todas las maniobras sobre la vía
aérea, un ayudante debe mantener fijo el cuello y alineado con el tronco y la cabeza, en
posición neutra. La inmovilización de la columna cervical será el paso previo a la realización
del resto de maniobras.
• Apertura de la vía aérea, protegiendo la columna cervical, con tracción mandibular o la triple
maniobra.
• Limpieza de la cavidad orofaríngea con extracción de material extraño y aspiración
de sangre y secreciones.
• Mantener la vía aérea permeable con la colocación de cánula de Guedel y si es
preciso intubación orotraqueal. Esta última está indicada de forma inmediata, si
existe coma (Glasgow < 9) y en los casos que exista shock grave o insuficiencia
respiratoria y se debe realizar sin hiperextender la cabeza.
• Una vez realizadas las maniobras, inmovilizar el cuello con fijación ortopédica.
• En cuanto sea posible realizar una radiografía lateral de columna cervical.

62
 B: Respiración, cuidados de la ventilación y oxigenación
• Reconocer un niño con insuficiencia respiratoria. Los signos iniciales son taquipnea,
quejido, aleteo nasal y retracciones. La presencia de bradicardia, cianosis y alteración
de la conciencia son signos tardíos de hipoxia e indican intubación orotraqueal. Se debe
evaluar la posición de la tráquea, la presencia de ingurgitación yugular, frecuencia
respiratoria, movimientos torácicos, signos de dificultad respiratoria, auscultación y
coloración.
• El deterioro rápido y brusco de un niño con contusión torácica y la ausencia de ventilación
en un hemitórax son signos de neumotórax, hemotórax o contusión pulmonar.
• El neumotórax a tensión es una urgencia vital y se debe sospechar si existe desviación
traqueal, ingurgitación yugular, hiperdistensión de un hemitórax, timpanismo unilateral o
63
 ausencia de ruidos respiratorios. Sin esperar la confirmación radiológica, se debe corregir de
inmediato con toracotomía con aguja.
• Se debe administrar oxígeno a todo niño traumatizado, mediante mascarilla facial a
concentraciones
altas y monitorizar la saturación de oxígeno.
• En caso de que existan signos de insuficiencia respiratoria grave, se debe intubar al
paciente y
ventilar con ambú, hasta conectarlo a un ventilador mecánico.

C: Circulación, tratamiento del shock y control de las hemorragias

Estudio hemodinámico, el control de las hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso.
1. Estado hemodinámico.
Evaluar
Frecuencia cardíaca, la taquicardia es un signo inespecífico ya que es bastante frecuente en
los niños politraumatizados (por temor, etc.).
Pulsos.
Perfusión cutánea: color, temperatura, relleno capilar.
Evaluación de la perfusión cerebral: estado de consciencia.
Perfusión renal: diuresis.
La tensión arterial normal no excluye el shock, porque para que exista hipotensión en el niño
las pérdidas deben ser superiores al 40% de la volemia.
La forma más rápida para diagnosticar el shock es la evaluación de la circulación periférica
mediante examen físico: color de la piel, calidad de los pulsos proximales y distales,
temperatura de las extremidades y el llenado capilar.
2. Control de la hemorragia:
• La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación de
la zona sangrante y presión directa.
• Se debe iniciar rápido la restitución de volumen, inicialmente con suero salino en bolos de
20 cc/kg. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria, indica pérdida
sanguínea importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano
infantil.
• Evitar al principio los coloides, por la alteración de la permeabilidad vascular.
• Evitar el uso inicial de agonistas a-adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a órganos
vitales.
3. lograr acceso venoso estable:
• Lo ideal es permeabilizar dos vías periféricas si la situación del paciente no lo permite,
permeabilizar una vía venosa central. Si no es posible canalizar una vía venosa lograr un
acceso intraóseo. Una vez conseguido el acceso vascular o intraóseo, se extraer sangre para
pruebas cruzadas, hemograma, bioquímica y coagulación, y comenzar a infundir cristaloides
en bolo.
• La vía intraósea es sencilla de obtener y muy útil en los primeros momentos:

64
 4. Tratamiento del shock.
• Reposición de líquidos:
– Expansión con cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato), 20 cc/kg en infusión
rápida.
– Si no hay mejoría tras 40-60 cc/kg de cristaloides se debe considerar la transfusión
sanguínea (10-15 cc/kg).
• Búsqueda y control del foco de hemorragia.
D: Discapacidad, examen neurológico
• Examen neurológico breve que incluye:
• Tamaño y reactividad pupilar.
• Nivel de conciencia: 4 categorías:
– Alerta.
– Reacción a estímulos verbales.
– Reacción a estímulos dolorosos.
– No reacciona a estímulos.

E: Exposición: desvistiendo completamente al niño y control ambiental

• Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones visibles.
• En los niños es importante que exista una fuente de calor para que no se produzcan
pérdidas excesivas, ya que son muy susceptibles a la hipotermia.
Resguardar y proteger a la víctima de sufrir más daño.
- Condiciones de traslado del niño politraumatizado:
Si el centro de salud está cerca, se traslada rápido. Si está lejos, hay que trasladarlo
estabilizado, con vía aérea, venosa, etc.
En el prehospitalario, todo paciente pediátrico debe ser considerado como paciente grave y
es prioritario su traslado, idealmente a un centro con capacidad resolutiva neuroquirúrgica,
salvo que su condición sea de tal gravedad que lo prioritario sea el manejo general.
Hay 2 escenarios posibles:
i.- El número de pacientes no sobrepasa las capacidades locales y mecanismos de ajuste del
sistema de
Rescate: Se realiza triage ABC según gravedad de lesiones
a. Pacientes con compromiso de vía aérea (central o periférico)
b. Pacientes con alteraciones en la ventilación
c. Pacientes en shock
d. Pacientes con alteraciones neurológicas
e. Todos los demás
ii.- El número de pacientes excede las capacidades locales y mecanismos de ajuste del
sistema de rescate:
Tienen prioridad los pacientes con mayor probabilidad de sobrevida y menor gasto de tiempo
y recursos

65
8.B.- QUEMADURAS EN NIÑOS
Las quemaduras suponen un gran reto para el personal médico, ya que el éxito del
tratamiento depende de un enfoque ordenado y sistemático sobre todo en las primeras horas
desde el accidente; con protocolos bien definidos. En los niños, las quemaduras tienen una
connotación especial ya que constituyen un accidente doloroso, representando una gran
carga emocional para los padres y también para el equipo de salud. El presenciar el
sufrimiento de un niño no es algo que nos deje indiferentes, sin embargo, este impacto debe
superarse prontamente para reaccionar en aliviar el dolor y lograr la estabilización de las
condiciones generales del pequeño paciente.
Esta condición comprende una amplia gama de lesiones producidas por diversos agentes,
que resultan en entidades clínicas de características similares en su fisiopatología, en su
tratamiento y evolución posterior.
Los agentes etiológicos más frecuentes son: los térmicos (líquidos o sustancias calientes,
fuego), la energía eléctrica, la radiación y las sustancias químicas.
Las lesiones varían en su aspecto y evolución dependiendo de:
- El porcentaje de la superficie corporal que afecten.
- El grado de profundidad de la lesión: Clasificándose en superficiales, intermedias y profundas.
- La presencia de lesiones asociadas: Es un parámetro que interviene en el aspecto, gravedad
y evolución de la quemadura.
Por lo tanto, se puede deducir que una quemadura puede ser una lesión prácticamente sin
importancia en cuanto a la sobrevida del paciente por tratarse de una alteración superficial y
de poca extensión, hasta la destrucción total de toda la superficie cutánea y de otros tejidos
más profundos producida en un incendio, un accidente de tránsito o un atentado terrorista;
obviamente que entre estos extremos se encuentra un abanico de lesiones de diversa
extensión y profundidad.
La sobrevida por sí sola no constituye un verdadero éxito en el tratamiento del quemado, ya
que la mayor aspiración del equipo médico es restablecer la función y la calidad del tejido
dañado a un costo razonable y en el menor tiempo posible, para reincorporar precozmente a
su medio a un niño ojalá sin secuelas estéticas, funcionales ni psicológicas. Este objetivo se
logra alineando con protocolos o guías de manejo a los diversos equipos de salud que
participan en el rescate y tratamiento del niño quemado y con educación e información
adecuada a la comunidad, a los grupos de riesgo y a los líderes comunitarios. Los pacientes
menores de 2 años tienen peor pronóstico.
Profundidad:
Clasificación de Benaim clasifica las quemaduras en A, AB o B dependiendo de la
profundidad de la quemadura.

Profundidad de las quemaduras, según las distintas clasificaciones

Clasificación
Benaim Converse-Smith ABA Nivel Histológico Pronóstico

66
Tipo A Primer Grado Epidérmica Epidermis No necesita injerto

Debería curar
espontáneamente
en 7 días sin dejar
secuelas

Tipo AB-A Segundo Dérmica Superficial Epidermis y Dermis Debería epidermizar

Papilar espontáneamente
Grado Superficial en 15 días con
secuelas estéticas.
Si se complica puede
profundizarse
(vendaje no debe ser
compresivo)

TIPO AB-B Segundo grado Dérmica Profunda Epidermis y dermis Habitualmente

papilar y reticular sin termina en injerto
Profundo afectar fanérios con secuelas
profundos estéticas y/o
funcional. Puede
requerir
escarectomía
tangencial

Tipo B Tercer Grado Espesor total Epidermis, dermis e Requiere

hipodermis. escarectomía precoz
Pudiendo llegar e injerto a colgajos
incluso al plano óseo

Cálculo de superficie corporal. Se usa el método de la palma de la mano, que considera

que la superficie ocupada por la zona palmar de la mano del niño equivale al 1% de su
superficie corporal, también podemos usar la regla de 9 de Wallace. Sin embargo, debemos
tener en cuenta que las proporciones de superficie corporal van cambiando con la edad, por
lo que podemos subestimar o subestimar el cálculo de requerimientos de líquidos, es más
exacto el diagrama de Lund y Browder

67
Gravedad: Los pacientes quemados pueden ser evaluados a través del índice de gravedad.
Este índice propuesto inicialmente por el Dr. Mario Garcés propone una fórmula para predecir
el pronóstico y mortalidad del paciente quemado.
Considera la edad, extensión y profundidad de las quemaduras.
Tabla 3: índice de gravedad. Fórmula según edad.
Edad Formula Referencia

Adultos mayores de 20 años Edad Garcés

+ % quemadura tipo A X1

+ % quemadura tipo AB X2

+ % quemadura tipo B X3

2 a 20 años 40- edad Garcés modificado por

Artigas
+ % quemadura tipo A X1

+ % quemadura tipo AB X2

+ % quemadura tipo B X3

Niños menores de 2 años 40 - Edad Garcés modificado por

Artigas y consenso
+ % Quemadura Tipo A X1 Minsal de 1999
+ % Quemadura Tipo AB X2

+ % Quemadura Tipo B X3

+ Constante 20

68
 De acuerdo con el puntaje obtenido, las quemaduras se clasifican en categorías
definidas según pronóstico.
Criterios de hospitalización en unidad de paciente crítico
1. Índice Gravedad > 70 o quemaduras AB o B > 20% de SC
2. Paciente con injuria inhalatoria.
3. Quemaduras por electricidad de alta tensión.
4. Quemado politraumatizado o con traumatismo encefalocraneano.
5. Falla en la reanimación.
6. Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria.
7. Patologías graves asociadas (por ejemplo, insuficiencia renal, patologías cardíacas y
respiratorias, deficiencias inmunológicas, diabetes).
Estabilización
Una vez en el hospital se procede a realizar el ABC del quemado
A: Vía aérea con control de la columna cervical: evaluar la capacidad del paciente de ventilar
adecuadamente. Ante la sospecha de injuria inhalatoria se intuba al paciente. La columna
cervical se asegura en quemado politraumatizado.
B: Ventilación: Inicialmente, todos los pacientes con quemadura de vía aérea deben recibir
oxígeno al 100%. Si es necesario intubar, hacerlo precozmente ya que la inflamación posterior
dificulta la maniobra.
C: Circulación: obtener vías venosas periféricas, evaluar y descartar la presencia de
quemaduras en manguito y/o síndrome compartimental (requieren escarectomía de urgencia),
aporte de fluidos isotónicos (solución fisiológica) en bolos de 20 ml/kg, asegurar registro
completo y adecuado de aportes y pérdidas, monitorización electrocardiográfica, de presión
arterial y frecuencia cardíaca.
D: Déficit neurológico: Aplicar Glasgow al ingreso, descartar hipoxia o hipovolemia ante
deterioro
E: Exposición: Calcular extensión y profundidad de las quemaduras, investigar mecanismo,
situación y hora del evento, evitar hipotermia (cubrir con gasas limpias, abrigar con mantas de
traslado, control de temperatura ambiental), cabecera elevada 30° y elevar extremidades
quemadas sobre el tórax, analgesia y sedación, cateterismo urinario (control de diuresis) y
exámenes básicos iniciales.
La atención en el medio hospitalario requiere de

1. Identificación del mecanismo y condiciones en que se produjo la lesión, incluyendo que

produjo la lesión, incluyendo la hora y procedimiento realizado.
2. Investigar la existencia de comorbilidad
3. Evaluar la profundidad y extensión de las quemaduras.
4. Proteger las heridas de la contaminación.
5. Evitar enfriamiento, mantención de la normotermia
6. Realizar evaluación secundaria para detectar y manejar lesiones asociadas.
69
 7. Utilizar analgesia y sedación con opiáceos y benzodiacepinas en caso de intubación 
y
ventilación mecánica. 

8. Realizar cateterismo urinario para el monitoreo de diuresis. 

9. Realizar exámenes básicos iniciales: 
 - Clasificación grupo sanguíneo y Rh 
 -
Hemograma con recuento de plaquetas 
 - Gases arteriales y venosos 
 - Electrolitos
plasmáticos
- Pruebas de coagulación
- Perfil bioquímico
- Lactato
- Radiografía de tórax
-
Electrocardiograma y enzimas cardiacas en quemaduras eléctricas de alta 
tensión.
- Niveles
de COHb si corresponde.
Primera curación
La primera curación del niño quemado es una acción muy importante en lo emocional, tanto
para él como para su familia, ya que puede marcarlo profundamente determinando traumas y
miedos difíciles de resolver que dificultarán las futuras intervenciones y el tratamiento a seguir.
Por otro lado, la primera curación muchas veces define el pronóstico local de la lesión, si no
se realiza en forma adecuada puede ser el punto de partida de complicaciones que
determinan el deterioro en la condición general y conducen a cuadros clínicos graves que
requieren hospitalización. Es evidente que tales eventos aumentan los costos, alargan el
periodo de recuperación y en un gran porcentaje de casos determinan secuelas cicatriciales
de distinta magnitud.
Un diagnóstico no adecuado puede llevar a una curación realizada de forma incorrecta y por
lo tanto alterar el pronóstico de la lesión, estos errores generalmente se presentan en:
- Quemaduras de cara en que no se diagnostica la quemadura del cuero cabelludo por falta
de examen al no rasurarlo.
- Uso de tópicos inconvenientes.
- Inadecuado aseo y no retiro de cuerpos extraños y suciedades.
- Uso de vendajes compresivos o muy sueltos especialmente en extremidades.
- Inmovilizaciones en posiciones aberrantes que no permitan el drenaje del edema.
- La no separación de los dedos en las quemaduras de las manos y de los pies.
- Los vendajes escasos que se humedecen rápidamente.
- El uso de láminas o apósitos sintéticos semi o impermeables sin técnica de asepsia
determinan en la lesión misma complicaciones que van desde la infección, el retardo de la
cicatrización, hasta la profundización de la lesión con secuelas estéticas y funcionales.
La primera curación debe realizarse en condiciones óptimas de asepsia con elementos e
implementos adecuados y por personal capacitado que posea experticia suficiente. En un
ambiente tranquilo, con paciente acompañado de su madre, padre o adulto responsable,
obviamente el niño debe estar adecuadamente sedado y sin dolor, esto último se logra
administrando las dosis adecuadas de analgésicos y sedantes entre los más recomendados
aún se encuentra la morfina vía endovenosa el midazolam administrado por la misma vía,
Ketoprofeno, siempre con monitorización oximetrica.
Manejo de Niño Quemado por Pediatra en el Servicio de Urgencia:
1. Reanimación con fluidos Se considera que los niños con más del 10% de la superficie
corporal quemada requieren fluidos. Debe realizarse antes de 2 horas desde la ocurrencia
70
 de la quemadura, para evitar aumento de la morbimortalidad de los pacientes. Se debe iniciar
la resucitación con fluidos a 20 ml/ kg/hora. La diuresis debe mantenerse en torno a 0,5
ml/kg/hora en niño mayores de 2 años y 1 ml/kg/hora en menores de 2 años.
2-Hidratación: En el paciente pediátrico tenemos que usar la fórmula de Parkland + Formula
de Holliday para calcular el volumen a pasar en las primeras 24 horas:
3-4ml*kg*% superficie corporal
+100 ml*Kg los primeros 10Kg
+ 50 ml Kg para los siguientes 10 Kg
+ 20 ml Kg para el resto.
Debemos pasar la mitad en las primeras 8 horas y la segunda mitad en las 16 horas restantes.
Esta reposición de volumen debe ser con cristaloides como Ringer Lactato o SF 0,9%
3-Calmar el dolor
• Una vez inspeccionada la zona quemada, cubrir con apósito estéril y seco y vendar (esta simple
maniobra calma el dolor, pero no lo suprime completamente).
• En las quemaduras más extensas está indicado administrar Dipirona 30 mg /kg dosis o
Ketoprofeno 2mg/kg dosis o morfina 0,01 mg / kg dosis.
4-Indicar ayuno:
• Si su condición es grave o se sospecha que el paciente deberá ser sometido a una
intervención quirúrgica con anestesia general.
5-Hospitalizar si está indicado (ver indicaciones en tabla 11).

Tabla 11. Criterios de hospitalización

Porcentaje de la superficie corporal comprometida.

Sobre 10 % en el escolar, sobre 5% en el lactante
Sospecha compromiso de la vía aérea (por Ej. En incendio o en quemaduras por agua
caliente en la cara)
Existencia de otras complicaciones propias del accidente (fracturas, lesiones isquémicas,
lesiones infectadas, etc.)
Patología asociada que lo amerite.
Sospecha de maltrato
En el caso de no requerir la presencia del cirujano especialista (ver tabla 12), se
recomienda realizar la curación de la siguiente forma:

1. Asear con agua tibia y jabón neutro bajo un chorro suave de agua tibia, procedimiento que
es indispensable realizarlo en forma lúdica.
2. Secar con gasa o compresa estéril.
3. Cubrir con jelonet o similar, apósitos o vendas apósitos en cantidad suficiente para que los
exudados propios de la quemadura no lo traspasen, vendaje de gasa para fijar los apósitos,

71
 cinta adhesiva para asegurar la venda de gasa (evitar colocar cintas adhesivas que fijen el
vendaje a la piel ya que al retirarlos causaremos un dolor adicional).
4. Cubrir con platsul si: es una quemadura profunda (blanquecina) o si no se logró realizar aseo
satisfactorio por distintas razones (recordar que en este caso siempre hay que investigar el
antecedente de alergia a la sulfas). Luego de aplicar el platsul proceda a cubrir la lesión
como en el punto anterior
5. En las manos y en los pies: es importante separar cada dedo colocando gasas en los
espacios interdigitales en forma cuidadosa para no comprimir la circulación. No olvidar que
la mano debe vendarse en posición funcional y que debe ir en cabestrillo con la mano más
alta que el codo.
6. En la cara: Se recomienda la curación expuesta, es decir, lavar en la forma ya indicada, secar
con compresa estéril y aplicar ungüento dérmico con bacitracina o neomicina en una capa fina
y que se indicará renovar tres veces al día.
La derivación de estos pacientes debe ser al cirujano especialista en plazo no superior las 48
horas. Si esto no es posible por razones de fuerza mayor (como largos feriados u otros), el
paciente debe curarse nuevamente en el servicio de urgencia para revisarlo y detectar
complicaciones en forma precoz.

Tabla 12. Criterios para solicitar la presencia del cirujano especialista en quemados:
Edad, niño menor de 2 años
Porcentaje de superficie quemada. Mayor de 2 %
Zonas especiales: cara, cuero cabelludo, manos, genitales, quemaduras circulares o en
manguito
Elemento causal. Fuego, electricidad
Por solicitud expresa de los familiares, aunque no presente ninguno de los elementos
anteriores.

8.C.- Quemado grave

Clásicamente se ha definido como un gran quemado a aquel que presenta un 20% o más
de la superficie corporal quemada. En el niño menor de 2 años el porcentaje determinado
para clasificarlo en este rubro es 15%, ya que los eventos fisiopatológicos como la pérdida
de agua y de electrolitos es mayor a menor edad, lo que provoca inestabilidad
hemodinámica e hidroelectrolítica. Estos últimos dos fenómenos provocan una cascada de
procesos que profundizan la quemadura determinado mayor profundidad, mayor riesgo de
infección, mayor riesgo vital, prolongación en la duración del tratamiento y cicatrices
mayores y más difíciles de resolver, lo que aumenta el costo total de la rehabilitación.
El tratamiento del niño gran quemado o mejor expresado como gravemente quemado se
realiza en la unidad de tratamiento y cuidados intensivos, por la labilidad e inestabilidad del
niño, sobre todo en las dos primeras semanas desde ocurrido el accidente. El manejo debe
realizarse de manera multidisciplinaria, entre los que se cuentan los pediatras especialistas
en cuidados intensivos, kinesiólogos, enfermeras, psicólogos, cirujanos, traumatólogos,
72
 fisiatras, ortesistas, químicos farmacéuticos, técnicos paramédicos, anestesiólogos, etc.
Además, necesita de un pabellón bien equipado y con disponibilidad para ser ocupado en
aseos quirúrgicos, escarectomias e injertos de diversa índole, una unidad de radiología,
laboratorio clínico, unidad de farmacia, unidad de rehabilitación y otros.

8.D.a.- HERIDAS
Definición: Es la solución de continuidad que se produce en un tejido u órgano por un
trauma; en el niño tiene varias connotaciones especiales:
- Toda herida será una cicatriz, más o menos notoria dependiendo de la ubicación,
profundidad, dirección y sentido en cuanto a los pliegues cutáneos y de nuestro tratamiento
- Permanecerá muchos años, incluyendo la adolescencia.
- Paciente con llanto, miedo, etc.
- Paciente no aporta mayores datos.
- Generalmente llega acompañado de un adulto tan tenso como el paciente.
- A veces es difícil establecer las lesiones asociadas.
- El manejo debe ser extremadamente cuidadoso
- Frente a una herida sangrando la prioridad en el manejo de la herida es el sangrado
En un politraumatizado que presente heridas la prioridad es la secuencia clásica “ABCD
Anamnesis Se debe obtener la información:
Relacionada con el accidente: La hora en que se produjo el accidente, los elementos que
produjeron la lesión, el lugar donde ocurrió y la forma como se produjo el accidente.
Antecedentes personales: Indagar acerca de reacciones adversas a medicamentos:
anestésicos locales, analgésicos. Se debe investigar acerca de antecedentes de
cardiopatías, patologías hemorragíparas o antecedentes de otras patologías, (epilepsia,
diabetes, retardo del desarrollo psicomotor, antecedentes psiquiátricos, intentos suicidas).
Evaluar si tiene el esquema de vacunación al día y la posibilidad de maltrato.
Examen físico
Inspección: Evaluar la parte del segmento corporal afectado y su color, verificar el número
de heridas, establecer el tipo de lesión y la extensión, verificar si existen otros tejidos
afectados, buscar cuerpos extraños, y evaluar presencia de sangramiento activo.
Si la herida se produjo por caída de altura, hay que descartar el compromiso neurológico.

Esta exploración inicial, debe ser somera, para establecer el orden del tratamiento, el que se
priorizará según la gravedad o la potencialidad de complicación de la o las heridas. Una de
las prioridades es el sangrado, el que prima por sobre la localización y/o la extensión.

Palpación: se debe precisar la existencia de fracturas asociadas y se debe determinar la

presencia enfisema subcutáneo y de cuerpos extraños. En heridas contusas del mentón,
evaluar: la articulación témporo- mandibular, palpándola en el movimiento de apertura y
cierre de la boca, y la existencia de compromiso dento-alveolar.

73
 Tratamiento: En el servicio de urgencias no significa resolver definitivamente todo en la
primera atención. El objetivo es el buen manejo de los tejidos, para obtener la mejor cicatriz
y una función normal. Los pilares del tratamiento de una herida son:

Aseo
Aseo Anestesia
quirúrgico Sutura
Prolijo Local
Exploración

Aseo El objetivo del aseo y lavado es evitar la infección de la herida y eliminar cuerpos
extraños. Se debe lavar con agua y jabón, cada vez que pueda, para luego volver a lavar con
solución fisiológica. En el caso de heridas profundas o con cuerpos extraños, se utiliza una
jeringa con la punta cortada y apretada para lograr la salida del suero fisiológico a mayor
presión y así lograr la salida de cuerpos extraños pequeños de difícil extracción como arena,
tierra, u otros y evitar infección. Se debe pincelar con antisépticos (povidona yodada o solución
de clorhexidina) y se debe evaluar si es susceptible de resolver con anestesia local. Si no es
posible solucionar o cerrar la herida bajo anestesia local, cubrir con un apósito estéril para
llevar al niño al pabellón quirúrgico y realizar el procedimiento con anestesia general.
Anestesia Los anestésicos locales son fármacos que producen bloqueo de la conducción
nerviosa al alterar la permeabilidad del sodio de la membrana celular. Los más usados son
lidocaína, mepivacaína, bupivacaina, cuya dosificación se presenta en la tabla 13. Su pH
ligeramente ácido es la causa del ardor inicial cuando es inyectado.
Tabla 13. Anestésicos locales de uso en las heridas
Nombre Comienz Duración Dosificación Presentación
anestésico
Lidocaína o
5 minutos 1 hora 5mg/Kg. 1-2 %
Bupivacaina 5 minutos 2 horas 3 mg/Kg. 0,25%
Mepivacaína 3 minutos 3 horas 5mg/Kg.

La dosis de lidocaína es de 4,5 mg por kilo, teniendo como límite máximo 300 mg en el
adulto. Como una ampolla de 5ml al 1% contiene 50 mg de lidocaína, un paciente puede
usar 1 ampolla al 1% por cada 11 kilos, llegando a un tope de 6 ampollas (300 mg) al pesar
66 kilos.
Cuando el área a anestesiar es grande y existe el peligro de sobrepasar la dosis terapéutica
se usan anestésicos diluidos con solución fisiológica. En este caso el comienzo de la
acción del medicamento es más lento.
Los anestésicos con vasoconstrictor (adrenalina en concentración de 1:200.000) se
utilizan en aquellos casos en que es necesario disminuir el sangrado o prolongar el efecto
anestésico. No se ocupan vasoconstrictores cuando el lugar a anestesiar podría presentar
isquemia debido a los vasoconstrictores (dedos, nariz, orejas, pene). no usar en pacientes
cardiópatas, hipotiroideos o diabéticos.
La administración de anestésicos locales se realiza bajo rigurosa asepsia (lavado de
manos con agua y jabón, usar guantes estériles, paño estéril en la mesa y en el campo
74
 quirúrgico, instrumental y material de sutura estériles): Se realiza bloqueo del campo con
infiltración de los bordes aspirando para evitar el ingreso a la circulación, en movimiento
de retirada.
Exploración
Durante ésta se maneja el sangrado, se recortan bordes desvitalizados, se explora la
profundidad la presencia de cuerpos extraños y se verifica cuáles son los tejidos dañados.
Sutura
Se debe suturar sólo cuando es factible hacerlo, asegurando su asepsia. Lo importante es
que se realice en tejido aseado y vital, plano a plano, y que no quede a tensión. Se debe
evitar colocar cintas adhesivas en la piel.
Para lograr el objetivo principal del manejo de las heridas en el niño, el que es curar o cerrar
la herida dejando una cicatriz mininamente notoria y con función normal, se recomienda:

- En cara restablecer la continuidad muscular con sutura de material reabsorbible. Para el

plano de la piel retirar precozmente los puntos cuando son separados (a los 5 días); luego
de retirados, asegurar la unión de los bordes con cintas adhesivas de color piel hasta
completar 10 días. Usar histoacril en las heridas que se presenten en el sentido de las líneas
de expresión
- En las heridas de cuero cabelludo suturar con monofilamento, en forma intradérmica y dejar
expuesto para recomendar el lavado suave del cabello a las 48 horas. Retirar estos puntos
a los 10 días como mínimo.
- En las heridas de mentón de niños muy pequeños y que no controlen la salida de saliva,
dejar expuesta la sutura y bien asegurada.
- En heridas palpebrales que se presenten en el sentido de las líneas de expresión, no
suturar, solamente asear, afrontar y dejar con sello ocular por 24 horas
- Usar histoacril en las heridas superficiales, que no comprometan músculos.
- Usar monofilamento en piel.
Tratamiento según el tipo de herida: Las heridas se clasifican según el mecanismo de
producción y su correlación con el tratamiento.
Abrasivas: Conocidas como “rasmillón”, se producen por roce. Hay pérdida de piel en
distintas profundidades que van desde erosión hasta excoriación. En general son muy
dolorosas. Se debe evaluar la extensión, la profundidad (erosión, escoriación), lavar y retirar
cuerpos extraños, y examinar si hay cizallamiento de la piel sobre tejidos profundos. Este
tipo de heridas se tratan como quemaduras.
Cortantes netas: Se producen por elementos afilados. Predomina la longitud por sobre la
profundidad, los bordes son limpios y generalmente permiten la sutura directa. Se deben
lavar con abundante suero fisiológico, administrar anestesia local, explorar y retirar cuerpos
extraños y suturar plano por plano evitando dejar espacios virtuales y sin tensión. El material
de sutura depende de: la zona corporal, tipo de tejido, edad del paciente.
Cortantes en bisel. El mecanismo de producción y el tratamiento es igual al anterior, pero
el corte deja el borde oblicuo, por lo que deben regularizarse dejándolos netos antes de
suturarlos.
Punzantes. Se producen por objetos punzantes que penetran profundamente, por lo que
se aprecian de poca longitud y gran profundidad. Tienen riesgo de infectarse y de producir
lesiones en estructuras profundas. Cuando su profundidad llega hasta una cavidad se
denominan heridas penetrantes. Se deben lavar, administrar anestesia local, explorar
75
 cuidadosamente con pinza o en forma digital para verificar si penetra a cavidades como
a bdomen, tórax, encéfalo, etc. y retirar cuerpos extraños; si la longitud de la herida no
permite la exploración, prolongarla con bisturí para realizar la maniobra. Al comprobar que
no es penetrante se realiza la sutura plano a plano, previo lavado con solución fisiológica a
presión (la cual se logra cortando y presionando la aguja de una jeringa, logrando un jet). Si
se comprueba que es penetrante, cubrirla con apósito estéril para su manejo en pabellón
con anestesia general.
Heridas a colgajo. Son aquellas en que la piel se ha desprendido parcialmente de su lecho
permaneciendo conectada a través de un segmento llamado pedículo; este puede ser único
o doble (colgajo bipediculado), y según su ubicación respecto de la circulación puede ser distal
o proximal. Se deben lavar, administrar anestesia local, explorar y retirar cuerpos extraños y
determinar la viabilidad y vitalidad del tejido. Esta última depende de: ancho de la base o
pedículo, longitud del colgajo, posición de la base respecto a la circulación (distal, proximal).
Luego de establecida la vitalidad se debe llevar el colgajo a la posición ideal y observar el
color, luego se suturar sin tensión solamente si la circulación es óptima, ya que a causa de
los cambios inflamatorios posteriores siempre la circulación se altera por el edema y la hipoxia
tisular, generando sufrimiento del tejido y su eventual necrosis. En estos casos lo mejor es
diferir la sutura.
Complejas. Compromiso de otros tejidos, hueso cartílago, vasos etc. Se debe lavar,
administrar anestesia local y evaluar el compromiso de los otros tejidos. Se deben tratar los
otros tejidos comprometidos si es factible hacerlo en ese momento, suturarlos, estabilizarlos.
Luego se realiza sutura plano a plano.
Con pérdida de tejido. Son lesiones en las que se ha perdido una cantidad variable de
tejido, por lo que el cierre no se puede realizar de inmediato, a menos que se realicen
técnicas especiales para ello. En esta categoría se incluye el desforramiento, cuya
característica principal es la pérdida de piel y el compromiso vascular en los tejidos que
permanecen in situ. El mecanismo de producción puede ser:
a. Por cizallamiento: hay aplastamiento y deslizamiento de la piel sobre su lecho por objetos
pesados en movimiento (accidente de tránsito).
b. Por arrancamiento o avulsión cutánea: ocurre cuando queda atrapado un segmento corporal
en un objeto que lo tracciona, por ejemplo, cabello atrapado en un ventilador o correa, dedo
atrapado en un anillo, etc.
Se debe lavar, explorar y retiro de cuerpos extraños, y retirar tejidos desvitalizados. Se
cuantificar la pérdida, % de la superficie y su profundidad y evaluar la factibilidad de resolver
con anestesia local. El tratamiento depende del tejido perdido, y del compromiso de los
tejidos adyacentes, por lo tanto, puede realizarse mediante: Simple sutura, Colgajos locales,
Colgajos complejos, Injertos de piel total, Injertos de piel parcial.
Si no es posible resolverlo de inmediato, cubrir con apósito estéril y diferir.
Heridas o lesiones por atrisión o compresión, Son producidas por compresión que causa
alteración en el flujo sanguíneo, con compromiso progresivo de la vitalidad de los tejidos, un
ejemplo característico en los niños es la lesión que se produce al introducir el pie entre los
rayos de las ruedas de la bicicleta.
Mutilantes Hay pérdida parcial o total de algún segmento corporal. (extremidad, oreja, nariz
etc.). Para el tratamiento de este tipo de heridas sólo se debe lavar, detener la hemorragia
con compresión, cubrir con apósito estéril y llevar a pabellón. Bajo anestesia general se
76
 evalúa la pérdida: se asea cuidadosamente para evitar infecciones que agraven el
pronóstico, se retiran los tejidos desvitalizados, se realiza hemostasia prolija y se cubre con
apósito estéril y vendaje. Se debe evaluar la factibilidad de reimplante.

Uso de antibióticos y vacunas en el manejo de heridas: Lo mejor para evitar infecciones,

y lo más barato, es el aseo con suero fisiológico. Se debe usar el antibiótico adecuado para
el microbio sospechado, en dosis, intervalo y período correcto, controlando su efectividad.
Los antibióticos en las heridas se suelen administrar en:
- Exposición ósea, de cartílago, de tendones, tejidos nobles etc.
- Contaminación por heces (sospecha).
- Mordeduras de perro y de otros animales dependiendo de la profundidad y de la extensión
Tétanos: La indicación vacuna depende de la edad del paciente. Todos los mayores de 30
años deben recibir la vacuna en esquema de 3 dosis (en el momento de la atención, al mes
y a los 6 - 12 meses), ya que probablemente no han sido vacunados. Los pacientes de entre
17 (10 años después de la última dosis administrada por el PNI a los 7 años) y 30 años deben
recibir una dosis de refuerzo de toxoide tetánico (booster). Los menores de 17 años no
requieren profilaxis si es que el esquema de vacunación está completo (para más información
vea Mordedura de Perro)
Cicatrización La cicatrización, es un complicado proceso en la que se pueden observar cuatro
fases principales que se pueden superponer:
1. Coagulación: los vasos sanguíneos y linfáticos dañados, sumados a la vasoconstricción por
liberación de catecolaminas, producen la liberación de bradicinina, serotonina e histamina
por estímulo de las células cebadas liberan, lo que determina la diapédesis de células
inflamatorias y fibroblastos. Por otro lado, las plaquetas producen fibrina a partir del
fibrinógeno. Las bacterias producen fibrinólisis, por lo tanto, en un tejido infectado no se
produce fibrinógeno y se altera la cicatrización.
2. Inflamación: Se produce migración de leucocitos hacia la herida y de polimorfos nucleares
en las primeras 24 h. Luego migran macrófagos que regulan la reparación de la herida.
3. Fibroplasia: Se produce un aumento de la síntesis de colágeno, la cual comienza a las 10
hrs. y se mantiene hasta los 7 días. Se produce un aumento de vasos sanguíneos.
4. Remodelación: cesa la angiogénesis, disminuye la fibroplasia y se restablece el equilibrio
entre la síntesis y la degradación de colágeno.
Tratamiento de la cicatriz
Es la principal preocupación frente a los padres de niños en quienes se realiza una sutura,
ya sea por motivos quirúrgicos o herida. Ésta comienza con el diagnóstico adecuado de la
herida, su correcto manejo y el retiro de los puntos en el momento preciso. Consta de tres
pilares principales:

77
 Protección solar Compresión elástica Masajes

•Se debe evitar la •Debe ser efectiva Su objetivo es evitar la

exposición solar. adherencia a planos
•Sin alterar la profundos
Bloqueador solar: se circulación
indica su aplicación de la •Para evitar retracciones
siguiente manera: aplicar •Hasta que cicatriz
a las 8, 12 y 16 hrs, y hialinice •Mejora la elasticidad
luego de baño en piscina.
•Hasta que cicatriz
hialinice

8. D.b.-HERIDAS POR MORDEDURA DE PERRO

Definición: En Santiago, se estima que la población de mascotas es de 900.000 caninos y
350.000 felinos, con un índice promedio de 1 perro por cada 5,4 habitantes y 1 gato cada 14
habitantes. De todas las mordeduras por animales la más frecuente es la producida por los
caninos, con un porcentaje de 90%. Su importancia radica en la posibilidad de adquirir la
rabia, enfermedad que puede ser mortal y es prevenible si se toman las medidas correctas.
Este accidente es más frecuente en dueños de mascotas y producida por las mismas
mascotas, afectando a niños más que a adultos (26% versus 12%); esta diferencia se debe
al menor tamaño corporal del niño y la mayor tendencia a realizar conductas que pueden
motivar el ataque. La edad de mayor prevalencia en que se produce este tipo de accidentes
es entre los 5 y 9 años. Datos aportados a partir del Hospital Padre Hurtado, de la Región
Metropolitana, entre julio de 2006 y enero de 2007, indican:
• Razas involucradas con mayor frecuencia: mestiza de tamaño grande, 65% de los casos;
pastor alemán 11%; cocker spaniel 6%; poodle 5% y pitbull 3%.
• Procedencia del animal mordedor: perro conocido en el 46% de los casos, perro del propio
hogar en el 34%, perro callejero en el 9% y perro desconocido 11%.
• Circunstancias en que ocurrió la mordedura: 32% de los casos ocurrió durante un
encuentro casual; en 30%, por provocación o amenaza; en el 7% jugando; en 13%, por
violación territorial; en 3% durante el manejo del animal, en 2% por agresión física y en
1% de los casos, mientras el perro estaba durmiendo o en adiestramiento.
• Localizaciones más frecuentes: 57% extremidades y 34% cabeza-cuello.
• Mordeduras en cabeza y cuello fueron más frecuentes en niños menores de 5 años.
El origen microbiológico de aquellas heridas infectadas producidas por mordedura de perros
habitualmente es polimicrobiana, los agentes más frecuentemente aislados son: Pasteurella
multocida y Staphylococcus aureus.
Tratamiento:

El manejo de esta patología está influenciado por las condiciones del huésped (estado
inmunitario) y el sitio anatómico involucrado. En el manejo de las mordeduras, lo primordial
es la estabilización del paciente, evaluando vía aérea, respiración y circulación.
78
Posteriormente se deben evaluar las características de la herida y el compromiso de partes
blandas, e indagar las circunstancias y el tipo de animal que provocó la mordedura. Es de
NOTIFICACION OBLIGATORIA.

Tabla 15. Circunstancias que constituyen causas de

--‐ hospitalización:
Herida con compromiso de tendones o
--‐ articulaciones
Manifestaciones sistémicas (fiebre, celulitis
rápidamente progresiva)
--‐ Lesiones que requieran cirugía reparadora
--‐ Heridas en inmunocomprometidos
--‐ Fracaso de tratamiento antimicrobiano oral

Profilaxis Antibiótica
La infección puede ser provocada por bacterias de la piel afectada o por bacterias propias
del animal, siendo considerada una infección polimicrobiana. Dentro de éstos destacan:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, anaerobios y bacilos Gram negativos
como la Pasteurella multocida. Para cubrir estos agentes se recomienda indicar
amoxicilina/ácido clavulánico en dosis de 50 mg/kg/día c/8 hrs por 5 días vía oral; en
caso de una celulitis debe tratarse por 10 a 14 días. Pacientes alérgicos a penicilina puede
usarse clindamicina.
Tabla 16. Indicaciones de profilaxis antibiótica en mordeduras por animales
Mordedura por gato
domésticos
Mordedura >8 hrs de evolución
Mordedura que requiera reparación quirúrgica
Compromiso articular o sospecha
Prótesis articular cercana
Área genital
Extremidad con compromiso del drenaje linfático
Inmunosuprimidos
Diabéticos
Lesiones en mano y cara

Aseo de la Herida
Lo más importante es lograr un buen aseo de la zona de mordedura, ya que la evidencia
demuestra que disminuye la tasa de infección. Se realiza con agua y jabón en el momento
del accidente por parte de los padres. Durante la atención médica, se debe realizar aseo
con suero fisiológico a presión en el área de la lesión, debridar todo tejido necrótico ya que
es foco potencial de infección y suturar la herida en casos de necesidad.

79
 Esquema de Vacunación
1. Vacuna antitetánica:
En general el paciente pediátrico se encuentra cubierto contra el tétanos por el programa
nacional de inmunizaciones (PNI) a través de la DTP y dTpa, recibiendo el esquema a los
2,4, 6 y 18 meses, y en 1º y 8º básico. La indicación de la vacuna dependerá de si el paciente
no ha recibido vacunas, o si su esquema aún es incompleto de acuerdo a lo establecido en
el PNI:
--‐ Desconocimiento de estado inmunitario o vacunas previas: debe recibir el esquema
completo con toxoide diftérico (dT) en el servicio de urgencias, al mes y a los 7 meses
de exposición (0, 1 y 7 meses) más inmunoglobulina antitetánica 250 UI por una vez.
--‐ Esquema incompleto con menos de 3 dosis: se maneja como si se desconociera el
estado inmunitario, es decir, esquema completo dT más inmunoglobulina antitetánica
según lo mencionado anteriormente.
--‐ Esquema incompleto con 3 o más dosis: no se debe administrar ni vacuna dT ni
booster, mientras no hayan pasado más de 10 años desde la última dosis de
inmunización (ya sea vacuna o booster).
Tabla 17. Indicación de gammaglobulina hiperinmune antitetánica
(TIG) en pacientes no inmunizados o inmunizados parcialmente
Heridas
contra elsucias
tétano.o contaminadas con polvo
Heridas contaminadas con deposiciones o saliva
Heridas traumáticas por contusión
Heridas por quemaduras o mordeduras
Heridas por material de guerra
Heridas de >6 hrs de evolución
Heridas > 1 cm de profundidad
Heridas con tejido desvitalizado o necrótico

2. Vacuna antirrábica:
Indicación: Las indicaciones de la vacuna sufrieron un cambio durante el año 2013 dado el
nuevo caso de rabia aparecido luego de una mordedura de perro. Según las nuevas normas
de MINSAL publicadas en 2013, la vacuna antirrábica está indicada en:
Tabla 18. Indicaciones de vacuna antirrábica
Toda persona mordida, lamida o arañada por perro o gato debe recibir 5 dosis de
vacuna antirrábica, con la finalidad de prevenir la rabia.
El tratamiento debe ser iniciado en la p r i m e r a atención que se entregue en
u n centro asistencial (público o privado)
Excepto en: dueño del animal mordedor exhiba el carnet de vacunación del animal al día.
Esquema de vacunación: Consta de 5 dosis: los días 0-3-7-14 y 28. Una vez iniciado
el esquema podrá ser suspendido si:
El ISP certifica que el animal está libre de rabia, conforme a los exámenes que esta
entidad haya realizado.

80
 La autoridad sanitaria certifique que el animal se encuentra vivo y sano al cabo de los
d i e z siguientes a la mordedura.
Existe un esquema rápido de vacunación que se aplica cuando la vacunación NO comienza
en el día en que el animal ha mordido, que consiste en dar las dos primeras dosis el mismo
día:
--‐ Día 0: 2 dosis en brazo izquierdo y derecho
--‐ Día 7: 1 dosis
--‐ Día 14: 1 dosis
--‐ Día 28: 1 dosis

En caso de interrumpir el esquema de vacunas, se debe reanudar el desde el momento que

se interrumpió.

En personas anteriormente vacunadas deben recibir de igual manera la vacuna, sin

embargo, el esquema en estos pacientes es distinto:
--‐ Menos de 1 año de haber sido vacunadas: 1 dosis los días 1 y 3.
--‐ Entre uno y cinco años de haber sido vacunados: 1 dosis los días 0-3 y 7.
--‐ Más de 5 años de haber sido vacunado: esquema completo (0-1-7-14 y 28 días).

En personas previamente vacunadas que no hayan recibido el esquema completo de

vacunación, independiente del tiempo que haya transcurrido en esa exposición y la actual,
deben recibir el esquema completo de vacunación.

Inmunización pasiva: El uso de inmunoglobulinas actualmente es controversial. Tanto la

de origen equino como la de origen humano no constituyen por sí solas tratamiento
antirrábico, y ambas requieren uso de vacunas siguiendo el esquema anterior. Su uso se
recomienda sólo en circunstancias especiales y acordadas con el encargado del PAI o el
epidemiólogo del servicio de salud. La dosis para inmunoglobulina antirrábica homóloga es
de 20 IU/K, y para inmunoglobulina de suero heterólogo de 0,2 ml/Kg. o 40 UI/Kg.
Prevención de las mordeduras de perro

- Tener cautela al estar cerca de perros extraños y tratar a la propia mascota con el cuidado
que se merece. NUNCA dejar a un niño pequeño solo con un perro, tener cuidado de
situaciones potencialmente peligrosas, educar a los niños y jóvenes (incluyendo a los niños
pequeños) y enseñarles a ser cuidadosos con las mascotas.
- No correr estando cerca de un perro. No provocarlos para que se pongan nerviosos o
agresivos.
- Nunca molestar un perro que cuida a sus crías, mientras duerme o come.
- No tratar de alcanzar o acariciar a un perro por encima o a través de una
reja.
Si un perro se acerca para olfatearlo, manténgase quieto.

81
 - Si usted se ve amenazado por un perro, permanezca tranquilo. No grite, no corra En la
mayoría de los casos, el perro se marchará cuando determine que usted no representa una
amenaza.
- Si usted se cae o es derribado al suelo, enrósquese como una pelota y coloque sus manos
encima de su cabeza y cuello. Proteja su cara.

8.D.- Loxocelismo
Definición. Cuadro clínico producido por la mordedura de la araña Loxoceles Laeta, la que
se encuentra en Sudamérica y en algunos sectores de Norteamérica (Canadá, suroeste de
EE. UU.), En Chile es conocida como “araña de rincón”, ya que su hábitat son espacios
pequeños, oscuros y secos intradomiciliarios (también entre las ropas de cama y prendas de
vestir), siendo un importante problema de salud pública debido a la gravedad del cuadro
clínico.
Loxoceles laeta Araña de 1-3cm de largo, incluyendo extremidades, color café pardusco, con
cefalotórax piriforme y tres pares de ojos, característica patognomónica del género. Es de
carácter solitario, no agresiva y lucífuga, por lo que muerde en las noches. Los accidentes
ocurren cuando la persona “invade” su espacio, atacando en defensa propia.
La toxicidad del veneno está dada por sus propiedades necrotizantes, hemolíticas,
vasculíticas y procoagulantes, por la presencia de Esfingomielasa D, también posee otras
enzimas como la hialuronidasa, proteasa, colagenasa, etc. En la piel provoca graves
alteraciones vasculares, con áreas de vasoconstricción y otras de hemorragia, que llevan
rápidamente a la isquemia local y a la constitución de una placa gangrenosa. Si el veneno
alcanza la circulación sistémica, ya sea por inoculación directa en un capilar o por alteración
en la permeabilidad, ejerce gran poder hemolítico, con alteraciones de la mucosa gástrica e
intestinal, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y muerte.
Cuadro clínico.
Existen dos formas clínicas: Loxocelismo cutáneo y cutáneo-visceral.
1) Loxocelismo cutáneo: Es la forma más frecuente de presentación, correspondiendo
entre el 80-97% de los casos. Se caracteriza por compromiso cutáneo en la zona de
la mordida, aunque puede acompañarse de síntomas generales inespecíficos, tales
como náuseas, vómitos y fiebre. Se presenta inicialmente como leve dolor local al
momento de la mordida. Entre 2 a 18hrs después aparece una lesión eritematosa y
edematosa, que evoluciona con áreas intercaladas de palidez y equimosis, bordes
irregulares y bien definidos, circundada por edema indurado, dolorosa a la palpación,
constituyendo la denominada “placa livedoide”. Posteriormente pueden aparecer
vesículas y flictenas en zonas de declive. A fines de la primera semana la lesión se
circunscribe con la formación de una escara, la cual comienza a desprenderse a
partir de la segunda semana. Ésta deja una úlcera con fondo de granulación que tarda
varios meses en cicatrizar y que puede requerir cirugía reparadora.

82
 2) Forma Edematosa: Variante clínica dada por picaduras en tejidos laxos, como la cara.
Se caracteriza por gran eritema y edema, y por lo general no evoluciona a la necrosis.

Loxocelismo cutáneo-visceral: Corresponde al loxocelismo con compromiso sistémico,

con mayor morbimortalidad. Es una presentación poco habitual. Inicialmente evoluciona de
forma similar al loxocelismo cutáneo, pero con mayor compromiso local y general. Dentro de
las 6 a 24hrs posteriores a la mordedura, el paciente puede presentar calofríos, fiebre,
vómitos, mialgias, ictericia y hemoglobinuria, producto de la intensa hemólisis y daño
endotelial. Puede presentar petequias, secundario a coagulación intravascular diseminada.
En los exámenes de laboratorio se constata hiperbilirrubinemia, de predominio indirecto,
aumento de la LDH y descenso del hematocrito. Los pacientes pueden evolucionar con
rabdomiolisis en la zona de la mordedura, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda,
siendo ésta la principal causa de muerte por loxocelismo. El mayor riesgo vital se encuentra
entre los primeros 3 días y persiste hasta la recuperación de la función renal, lo que ocurre
habitualmente a la 2° semana. Se desconoce la causa que determina que la forma sea
cutánea o cutáneo-visceral. Se postula que el volumen inoculado de veneno y la
susceptibilidad individual (determinada por la genética y madurez inmunitaria) juegan un
importante rol.
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, los datos importantes son: el cómo y dónde sucedió
la lesión y en lo posible identificación del arácnido. Son importantes el aspecto general del
paciente y la lesión, en relación con el tiempo de evolución. No existen pruebas de laboratorio
específicas para loxocelismo, frente a la sospecha hay que buscar evidencia de compromiso
sistémico como hemólisis (orina completa en busca de hemoglobinuria, anemia,
hiperbilirrubinemia indirecta) y falla renal (creatininemia) debido a su significancia en el
pronóstico.
Manejo: Las indicaciones de hospitalización son: signos de hemolisis, compromiso sistémico
o complicación de la herida.
Tratamiento del Loxocelismo cutáneo: Aplicación de frío local (ya que la esfingomielinasa
D es más activa a altas temperaturas) Inmovilización y elevación de la zona afectada.
Curación estéril de la lesión Administración de analgesia oral y clorfenamina para el prurito
según necesidad. No existe evidencia que el uso de corticoides tópicos sea beneficioso.
Manifestaciones sistémicas: Por la gravedad del cuadro y su rápida evolución, en particular
en niños, es fundamental asegurar las medidas generales de apoyo, tales como hidratación.
Eventualmente podría requerir transfusión sanguínea, como manejo de anemia severa
producto de la hemolisis masiva, y diálisis en caso de falla renal.
Suero anti-loxoceles: Son inmunoglobulinas específicas, purificadas y concentradas,
obtenidas de suero de equinos hiperinmunizados con veneno de Loxoceles.
La dosis indicada debe ser la misma para adultos y niños, ya que el objetivo es neutralizar la
mayor cantidad de veneno circulante posible, independiente del peso del paciente. Se
administra por vía endovenosa bajo estricta vigilancia médica y de enfermería, debido a la
posible aparición de reacciones adversas precoces. Éstas son frecuentes, suceden dentro
83
 de las primeras 24 horas de la administración y corresponden a reacciones de tipo
anafilácticas. La dosis para utilizar es de 1 a 5 ampollas.
Es importante tener en cuenta que la eficacia del suero depende de que se administre dentro
de las 6 primeras horas tras la mordida.

8.E.- CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO

Definición: Ingesta de cuerpo extraño e impactación en el esófago. Esta ocurre con mayor
frecuencia en los niños entre los 6 meses y los 3 años, dado que habitualmente los niños juegan
introduciendo objetos en su boca y luego los tragan. La impactación de un cuerpo extraño en el
lumen y/o la pared de esófago se localizan en una de las tres estrecheces anatómicas de
esófago:
- Cricofaringea (80 %)
- Carina (15 %)
- Cardias (5 %)

Los cuerpos extraños esofágicos se clasifican en orgánicos e inorgánicos. Los orgánicos

están constituidos por carne, espinas o huesos y su ingesta suele ser accidental. La lista de
cuerpos extraños inorgánicos es infinita, destacando las monedas, agujas, prótesis dentarias
etc. Para esta guía es más adecuada la clasificación en cuanto a la forma:
Romos
- Punzantes/cortantes
- Con contenido peligroso: Pilas, capsulas de medicamentos, bolsitas de drogas etc. Dentro del
diagnóstico diferencial destacan:
- Faringitis de distintas etiologías
- Faringoamigdalitis
- Cuerpo extraño en vía aérea
Las monedas son lejos el cuerpo extraño más común en el esófago, las monedas de 18 mm
o menos se localizan en la estrechez de la carina o en la estrechez del cardias, pero lo más
habitual es que se localicen en la estrechez superior.
Diámetro de las monedas chilenas

Moneda Diámetro
1 peso 15mm
5 pesos 15mm
10 pesos 21mm
50 pesos 26mm
100 pesos 24mm
100 pesos antiguos 27mm
500 pesos 26mm

84
 Sospecha clínica: El niño consulta por sospecha de ingestión de cuerpo extraño a raíz de
la observación de otra persona que cree haber visto que el niño introdujo algo en su boca,
en el 20 -25% de los casos esta ingesta no es cierta. En la anamnesis remota es importante
averiguar la existencia de patología esofágica previa y de episodios previos de ingestión de
cuerpos extraños. Por otro lado, los niños con daño neurológico o patología psiquiátrica
tienen mayor frecuencia de ingesta de cuerpos extraños. Odinofagia disfagia y sialorrea y
signos de obstrucción de la vía aérea son otro motivo de consulta. Sin embargo, el 7 a 35 %
de los casos de ingestión de cuerpos extraños son asintomáticos. El examen físico puede ir
desde normal hasta signos de obstrucción alta de la vía aérea (distress respiratorio agudo)
siendo esta última situación una emergencia y debe ser tratada como tal. En el examen físico
es importante la inspección de la faringe para establecer la presencia de inflamación, heridas,
sangramiento o visualizar el cuerpo extraño.
Manejo: Se debe solicitar radiografía de cuello y tórax (proyecciones anteroposterior y
lateral) para estudiar su localización, forma, tamaño, cantidad y descartar la existencia de
complicaciones como una perforación en cuyo caso la realización de la endoscopia estaría
contraindicada. En caso de sospecha de perforación realizar un estudio con gastrografin y un
TAC. Nunca realizar estudio baritado ya que en general aporta poca información diagnóstica.
Si el cuerpo extraño es radiolúcido es necesaria una radiografía contrastada con gastrografin
(nunca con bario).
Tratamiento: Varía según la localización y forma
Cuando están localizadas en la estrechez superior y son romas (por ej. Monedas, bolitas etc.)
está indicada la extracción con broncoscopio rígido, y en los niños más pequeños con visión
con laringoscopio y pinza McGill (las monedas se ubican en orientación coronal). El paciente
se puede realimentar dos horas después de la extracción con régimen molido y con la
indicación de continuar con el mismo régimen por 48 horas.
- Si están ubicadas en la estrechez de la carina o del cardias se puede esperar 24 horas y
reevaluar con nueva radiografía. Si han seguido tránsito hasta el estómago es muy probable
que la eliminación se realice junto a las fecas. Se debe evaluar cada 5 días con nueva
radiografía hasta su eliminación.
- Si son pilas de botón es recomendable extraerlas endoscópicamente antes de 8 horas de
estar ubicadas en un solo lugar (estáticas) ya que su permanencia en un sólo lugar del
esófago puede ocasionar necrosis, perforación del esófago, mediastinitis, sepsis y
eventualmente fallecimiento. Los mecanismos de necrosis son: quemadura eléctrica por
corriente entre el ánodo y el cátodo de la batería, en un ambiente húmedo y buen conductor
como la mucosa esofágica; fuga del hidróxido de potasio en las pilas mal selladas
produciendo necrosis por licuefacción; necrosis por presión. Cuando estas pilas traspasan el
esófago deja de tener urgencia la extracción y pueden seguirse su trayecto en forma
radiológica ya que podrían quedarse atrapadas en algún divertículo o el apéndice cecal.
- Cuerpos extraños punzantes, cortantes deben extraerse antes de 24 horas mediante
endoscopia.

85
- Luego de eliminado el cuerpo extraño se debe visualizar el esófago en busca de signos de
lesión, realizar esofagograma a las 24 horas para descartar lesiones evolutivas como necrosis,
abscesos, mediastinitis, pericarditis, neumomediastino, fistula traqueoesofágica, y a los 30
días para descartar la formación de fistulas o estenosis.

8.F.-TRAUMA NASAL EN NIÑOS

1.- Etiología: en el niño pequeño el trauma nasal habitualmente se produce por caídas; en los
niños mayores por caídas, accidentes en bicicletas, accidentes de tránsito y/o deportivos o por
agresiones.
En el niño bajo 3 años la fractura nasal es infrecuente a menos que esté en el contexto de
fractura facial asociada por trauma grave, esto está dado por su anatomía; nariz pequeña con
estructura principalmente cartilaginosa.
En cuanto a la dirección del golpe; cuando es lateral es más probable que se produzca fractura
de huesos propios que cuando el golpe es frontal.

2.- Anamnesis: El paciente llega con el antecedente de haber sufrido un trauma nasal, con o
sin epistaxis consecutiva, es importante averiguar de traumas previos y patologías
preexistentes, rinorrea, licuorrea y/u obstrucción nasal. En la anamnesis detallada, informarse
acerca de la fecha y hora del traumatismo y el mecanismo de la lesión.
3.- Examen Físico: realizar el A, B, C, D, E del trauma; luego examen físico local con
inspección y palpación; ver simetría del dorso nasal, desviaciones, signos inflamatorios locales,
inspeccionar las fosas nasales buscando hematoma del tabique nasal, esquirlas óseas o
cuerpos extraños y finalmente la palpación buscando crepito o desniveles óseos. Este examen
es el que da mayor rendimiento especialmente en los niños bajo tres años, por lo tanto, es
importante realizarlo completo.
Referir los siguientes casos con el otorrinolaringólogo

Tratamiento diferido. Pacientes que desarrollan obstrucción de la vía aérea, deformidad nasal o
ambos, en las tres semanas posteriores al traumatismo Pacientes con historia previa de
deformidad y exacerbación de los síntomas posterior al traumatismo.

Pacientes con cirugías nasales previas que consulten por trauma nasal actual.
Derivar a UEH
Pacientes con epistaxis severa y niños mayores de tres años con clínica de fractura nasal para
radiografía de huesos propios y Waters.
Exámenes complementarios
Radiografía de huesos propios y de Waters para verificar la existencia de fractura, este
examen no se realiza a menores de tres años a menos que se trate de trauma facial asociado.
Exámenes de coagulación; cuando se trate de pacientes con epistaxis severa y trauma leve.
Diagnostico diferencial
Inflamación nasal por otras causas; infecciosas, alérgicas, cuerpo extraño nasal etc.
Tratamiento: Analgesia paracetamol 10 mg por kilo/dosis; tres veces al día, Ibuprofeno: 10
mg por kilo/ dosis; tres veces al día

86
 Evaluación y resolución por equipo de Otorrinolaringología en: hematoma del tabique nasal,
fractura de huesos nasales.
Seguimiento
En el caso de contusiones simples el tratamiento debe ser continuado y controlado en APS,
en el caso de traumas con fractura o hematoma del tabique nasal debe ser continuado su
seguimiento en unidad de otorrinolaringología.
Flujograma de manejo de trauma nasal

8.G.- CUERPO EXTRAÑO EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

Definición: Presencia de un elemento, ser vivo o no, incorporado en forma voluntaria o
involuntaria, en el conducto auditivo externo.
Las historias son variadas y van desde la introducción evidente hasta el hallazgo,
hipoacusia unilateral, infección y/o inflamación, con presencia de otorrea.
La mayoría de los CE en oídos se presenta en niños entre 3 y 12 años. Esta ubicación es la
más frecuente, específicamente en el Conducto Auditivo Externo (CAE).
Los objetos más encontrados en el CAE son: Plásticos de sus juguetes, seguido por Semillas y
minas de Lápices y/o Plasticinas.
Rara vez, pero por su importancia, es preciso destacar las Pilas y los insectos.

87
Excepcionalmente se encuentran partes de aros o piercing (adolescentes) en el lóbulo de la
oreja, el que puede ser extraído de manera inmediata con una pinza mosquito. Luego realizar
una curación y agregar tratamiento antibiótico si existe celulitis
Conducta y manejo
La mayoría de los cuerpos extraños pueden ser removidos con lavado con agua tibia, con
jeringa de lavado, el que se puede repetir sólo si se cuenta con la colaboración del paciente,
proyectando el chorro de agua tibia hacia posterior y cefálico. No realizarlo si sospecha rotura
timpánica.
No insistir si resulta fallido con dos o tres intentos, considerando que la mayoría de las
extracciones fallidas en la urgencia generan complicaciones, necesidad de uso de tratamiento
antibiótico y de anestesia general. Además, salvo excepciones, no hay urgencia de remoción
inmediata, el resto cuenta con tiempo suficiente para su derivación.
La extracción de urgencia por otorrinolaringólogos está indicada sólo en el caso de las pilas,
insectos vivos e infecciones importantes.
En el caso de una pila, derivación inmediata a Otorrinolaringólogo (ORL), Si no se cuenta con
éste, y el CE está a la vista y se cuenta con instrumental adecuado (Pinza Bayoneta y/ o
Ganchito), para la extracción simple. De lo contrario realizar la extracción con anestesia
general en pabellón.
Con un insecto vivo, verter vaselina liquida en el CAE y luego de unos minutos el insecto “flota”
y se puede extraer o realizar lavado simple con agua tibia.
Cuando hay infección importante, con toda seguridad habrá edema, dolor severo y será muy
difícil extraerlo en forma inmediata. Derivar a ORL y comenzar tratamiento antibiótico por vía
general y local (Gotas Otológicas que contengan Polimixina B, Neomicina, Lidocaína y
Betametasona, como OticumMR y Otolisan MR.).
Después de cualquier extracción, realizar otoscopia para descartar daños, restos y/u otros
cuerpos extraños.

Dr. Jorge Eduardo Bahamondes Bilbao

Otorrinolaringólogo
Srta. Ma. Jesús Marin Bahamondes
Enfermera Pediátrica

88
 Flujograma de manejo de cuerpo extraño en conducto auditivo

8.H.- CUERPO EXTRAÑO NASAL (CEN)

La mayoría de los CEN se presenta en niños entre 3 y 6 años.

1.- Los objetos más encontrados en el CEN son: Semillas, Papel, Esponja y Plumavit y otros.
La historia clásica de un CEN está dada por el antecedente de la introducción reciente referida
por los padres o cuidadores.
En el mediano plazo, la rinorrea unilateral de mal olor, hemopurulenta o no, sugiere
categóricamente la presencia de CEN
Ocasionalmente se puede observar aumento de volumen y dolor local.
A veces es preciso hacer diagnóstico diferencial con Epistaxis en un niño con cuadro
respiratorio concomitante, Sinusitis y Tumores, pero ninguno de estos, en general, presenta
mal olor.
Conducta y derivación
Evite la introducción de otros elementos con el fin de retirar el CEN, porque esta acción
podría significar empujar hacia el fondo de la fosa nasal.

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 Ante el riesgo de aspiración lo más recomendable es la derivación a la UEH correspondiente
para intentar la extracción y si el intento fallase se enviará a ORL.
En la sospecha de que el CEN sea una pila de reloj, el paciente debe ser derivado urgente
a ORL.
Dr. Jorge Eduardo Bahamondes Bilbao
Otorrinolaringólogo
Srta. Ma. Jesús Marin Bahamondes
Enfermera Pediátrica

Capítulo 9.- PATOLOGIA DE LOS ANEXOS

9.A.- Pilomatrixoma
Definición: Es un tumor benigno de tipo anexial, que deriva de estructuras del folículo piloso,
especialmente de la corteza pilosa. Puede estar presente al nacer y generalmente se ubica
en cara y extremidades.
Sospecha diagnóstica: Se presenta como un nódulo superficial de crecimiento relativamente
rápido, difícil de ver, pero fácilmente palpable. Al examen físico se palpa como un tumor
lobulado irregular, de tamaño variable (0,5 a 5 cm), firme o de consistencia pétrea por
presentar calcificación frecuente. Está cubierto por piel normal o atrófica, a veces con un tinte
rojo, blanquecino o azulado. Un signo clínico de ayuda diagnóstica es el signo de "la tienda",
el cual aparece cuando se presiona el nódulo entre los dedos y la piel que lo recubre se pliega
formando ángulos y facetas.
Confirmación diagnóstica: El diagnóstico se realiza con la clínica, sin embargo, el
diagnóstico de certeza se realiza con la biopsia de la pieza quirúrgica.
Manejo preoperatorio: Derivar a cirugía infantil. Puede pedir exámenes preoperatorios
(hemograma, grupo y RH, protrombina, TTPK).
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico por su crecimiento sostenido, donde se suele
resecar a través de incisión en losanjo.
9.B.- Onicocriptosis
Definición: Llamada coloquialmente “uña encarnada”, es la impactación de lámina ungueal
en el pliegue lateral provocando una respuesta inflamatoria (paroniquia) e hiperplasia de
tejido blando circundante. Con el tiempo, el borde de la uña produce una incisión del surco
ungueal que con frecuencia termina en infección secundaria y supuración, llevando a la
formación de granulomas. Suele ser secundario al microtrauma repetido. Suele ser una
patología de la adolescencia (entre los 10-12 años) ya que a esta edad los niños comienzan
a cortarse las uñas solos.
Sospecha diagnóstica: Se debe buscar en la anamnesis antecedente de hiperhidrosis, mal
corte de uñas, onicofagia y/o calzado oclusivo. Generalmente llegan a la consulta con un
corte triangular del borde de la uña para calmar los síntomas agudos. Al examen físico se
observa pérdida del espacio libre entre el pliegue lateral y borde ungueal, el cual normalmente
debiese ser de alrededor de 1 mm. El pliegue lateral se encuentra indurado, sensible, con
aspecto granulomatoso.
90
 Confirmación diagnóstica: El diagnóstico es clínico. Sin embargo, ante la duda, la biopsia
intra- operatoria (mandataria en esta intervención quirúrgica) sirve para aclarar posibles
diagnósticos diferenciales.
Manejo preoperatorio: Debe ser derivado a cirujano infantil para el tratamiento quirúrgico
de este. Se debe iniciar tratamiento antibiótico flucloxacilina c/8 hrs 48 horas antes de la
cirugía y tratamiento antifúngico tópico. Se deben, además, suprimir factores predisponentes
como zapatos que compriman las uñas y, educación sobre el corte de uñas: debe ser
perpendicular al eje longitudinal evitando el trauma en los extremos distales del surco
ungueal.
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico. Existen diferentes técnicas para ésta, variando el
uso de cada una de ellas entre los especialistas. Sin embargo, todas tienen un porcentaje de
recidiva:
Onisectomia parcial + plastia del lecho ungueal: Extirpación del borde y surco ungueal hasta
llegar a la matriz, extirpando esta última también para evitar una posterior recidiva. Se realiza
una incisión elíptica desde unos 5 mm hacia lateral del hiponiquio al extremo distal del dedo,
que comprometa todo el tejido hipertrofiado del lecho ungueal y 2-3 mm de uña. Una vez
hecha esta incisión, se extirpa el tejido en cuña de base dorsal y vértice plantar. Se retira el
exceso de tejido adiposo, se realiza curetaje suave del hiponiquio para asegurar que no
quede matriz en esa zona, se electrocauteriza el lecho, se realiza lavado prolijo con suero
fisiológico y se sutura uniendo el nuevo pliegue ungueal con la uña por la cara plantar de
ésta. El tejido extirpado, generalmente granuloma, se envía a biopsia.
- Avulsión de toda la uña.
- Levantamiento de la lámina ungueal e introducción de material en el surco ungueal por
debajo de la lámina que actuará como guía para el correcto crecimiento libre de la uña.
Indicaciones postoperatorias:
-Reposo absoluto con pie en alto
-Antiinflamatorios orales
-Continuar tratamiento antibiótico hasta completar 5 días.
-Antifúngico tópico
-Curación a las 48 hrs postoperatorias.
-Calzado abierto una vez autorizada la deambulación.
-Retiro de los puntos a los 7-10 días.
-Sin deporte por 1 mes.

91
 Capítulo 10.- patologías de la piel
10.A.- Granuloma umbilical
Definición
Pequeño nódulo de tejido friable que, que aparece en el lecho del ombligo con una
superficie lisa o irregular y frecuentemente pediculado de color rosado. Se forma en las
primeras semanas de vida por exceso de tejido que persiste en la base luego de la caída
del cordón, exuda liquido sero-hemático.
Tratamiento tocaciones cuidadosas por personal entrenado con nitrato de plata, no
responde al tratamiento con nitrato de plata, es importante descartar que se trate de un
remanente embrionario (uraco o conducto onfalomesenterico) mediante ecografía de la
pared abdominal.

10.B.- Nevus en el niño

10.B.a.- Nevo melanocítico
Definición
El nevus melanocítico es una proliferación benigna de los melanocitos de la piel. Inician su
aparición a partir de los 6-12 meses de vida y van aumentando en número y tamaño hasta
alrededor de los 25 años. Es importante averiguar en la anamnesis si los nevus están presentes
desde el nacimiento o en los primeros meses de la vida (nevus melanocíticos congénitos), o
aparecieron después. (nevus melanocíticos adquiridos).
Clasificación
Nevo melanocítico
- Nevo melanocítico congénito:
- Pequeño: <1.5 cm.
- Mediano: 1.5 a 20 cm.
- Grande: >20 cm.
- Nevos melanocíticos adquiridos.
- Nevo de unión.
- Nevo compuesto.
- Nevo intradérmico
- Nevo atípico (displásico o de Clark).
Otras lesiones
- Lentigo
- Mancha café con leche
- Nevo de Becker
- Melanocitosis dérmica:
- Mancha mongólica
- Nevo de Ota (melanosis oftalmomaxilar)
- Nevo de Ito (mancha azulada congénita en zona acromioclavicular)
10.B.b.-Nevus melanocítico congénito (NMC)
Es la proliferación de melanocitos llamados “células nevus” presentes al momento de nacer
que surgen durante la embriogénesis.
Las diferencias entre los melanocitos que residen en la capa basal de la epidermis y las células
nevus son:
92
 Las células nevus se agrupan como nidos dentro de la epidermis inferior y / o la dermis,
mientras que los melanocitos epidérmicos se dispersan de manera uniforme como unidades
únicas.
- Las células nevus no tienen procesos dendríticos (con la excepción de las que están dentro de
los nevos azules)
Los NMC tienden a extenderse más profundamente en dermis y tejidos subcutáneos. Pueden
localizarse entre estructuras neurovasculares y anexiales (folículos pilosos, glándulas
sebáceas, conductos ecrinos) o entre haces de colágeno.
Se presenta en 1-3% de los RN. NMC gigante: 1 de 20,000 nacimientos. (2)

10.B.c.- Nevo melanocítico adquirido

Es la neoplasia más frecuente en el ser humano, generalmente aparecen desde los 6 meses y
crecen durante la adolescencia. Derivan de melanocitos de unión dermoepidérmica y siguen 3
estadios: de unión, compuesto e intradérmico. (3)
- Nevo de unión: más común (90%). Plano o elevado, oval o redondeado, pigmentación parda,
1-10 mm. se presenta en la infancia.
- Nevo compuesto: redondeado elevado, pardo, puede presentar pelos, a veces verrucoso. Se
presenta en adolescentes y adultos.
- Nevo intradérmico: menos pigmentado, más nodular o papilomatoso. Se presenta en adultos.
- Nevo atípico (displásico o de Clark): histológicamente presenta hiperplasia y proliferación de
melanocitos de la unión dermoepidérmica con desorden arquitectural y atipias celulares, sin
malignidad. Clínicamente es tamaño 5-15 mm, borde irregular, color variegado, plano o
elevado. Puede ser precursor de melanoma.
Características clínicas: En general miden < 6mm de diámetro, simétricos, tienen forma
redondeada, bordes bien delimitados y están presentes en zonas expuestas al sol.
Complicaciones
El nevo melanocítico se asocia a complicaciones potenciales, sobre todo cuando es congénito,
ya que tiende a extenderse a regiones más profundas de la piel. Aunque su incidencia es baja,
se debe tener en cuenta lo siguiente.
10.B. d.- Melanoma
Se considera que el riesgo de desarrollar melanoma a partir de un nevo melanocítico congénito
pequeño o mediano es inferior a 1%. La mayoría de las veces la malignización ocurre durante
la pubertad. El riesgo se eleva a 2-5% en pacientes con nevos melanocíticos congénitos
grandes o gigantes y la edad de aparición en estos casos es antes de los 5 años de vida. Es
importante recalcar que 30% de los melanomas se generan sobre un nevo preexistente. La
situación que se asocia con el mayor riesgo de presentar melanoma es la presencia de nevo
melanocítico en áreas posteriores del cuerpo y que se acompaña de múltiples nevos satélites.
En la sospecha de esta patología la indicación es la derivación urgente a cirugía para la
resección y biopsia.

93
10.B.e.- Melanosis neurocutánea
Es una condición poco frecuente en que existe proliferación de melanocitos a nivel del sistema
nervioso central. Puede ser sintomática o asintomática, siendo la primera de mal pronóstico
con una pobre sobrevida. Algunos factores de riesgo para presentar esta condición son: nevo
melanocítico congénito gigante, múltiples nevos satelitales (>20), 2 o más nevos melanocíticos
congénitos de tamaño mediano. En estos casos ocurren manifestaciones neurológicas que se
explican por hemorragias intracraneales, alteraciones de la circulación de LCE, compresión de
médula ósea o malignización de las lesiones primarias. Se recomienda estudiar a los pacientes
de alto riesgo con RM con contraste de cerebro y columna, ideal ente antes de los 6 meses de
vida.
Conducta y manejo
Los factores de riesgo más importantes para desarrollar melanoma en niños con nevos
melanocíticos adquiridos son: más de 50 nevos, nevos atípicos, historia familiar de melanoma,
exposición excesiva a radiación UV, piel poco pigmentada e inmunosupresión. Los niños que
tengan alguna de estas características deben ser monitorizados con regularidad. No hay un
consenso claro sobre la periodicidad del seguimiento, pero se recomienda el uso de protector
solar siempre.
Por otro lado, los nevos melanocíticos congénitos grandes requieren seguimiento periódico
para evaluar posibles cambios en sus características, tales como: tamaño, textura, forma o
color. Desde el punto de vista pediátrico es recomendable el examen neurológico frecuente y
medición de la circunferencia craneana para descartar complicaciones a nivel del sistema
nervioso central.
Es importante mencionar que, ante el aumento de tamaño de un nevo preexistente y su
crecimiento rápido, asociado o no a más cambios de sus características, indican la necesidad
de realizar biopsia excisional.
10.B. f.-Tratamiento nevos melanocíticos congénitos
Nevo melanocítico congénito pequeño/mediano
Su manejo es individual y específico para cada caso, ya que depende de las condiciones y la
facilidad para realizar un correcto seguimiento del nevo (ubicación, grosor, color, topografía,
etc.), del historial médico del paciente, de la ansiedad de los padres, de preocupaciones
estéticas, entre otros.
La evaluación periódica de CMN pequeños y medianos es más importante después de la
pubertad, ya que el riesgo de presentar melanoma durante la infancia es extremadamente bajo.
Se recomienda registrar mediante fotografías la evolución de la lesión. Por otra parte, la
dermatoscopia es una herramienta muy útil para evaluar los cambios a través del tiempo.
Por lo tanto, los padres y los pacientes deben estar atentos y examinar periódicamente la piel
en busca de cambios globales o focales en el color, relieve, bordes y tamaño de la lesión.
Nevo melanocítico congénito grande
Comúnmente se busca la eliminación quirúrgica temprana para CMN grandes debido a sus
secuelas estéticas, psicosociales y la preocupación por una posible malignización. En muchos
casos, una observación clínica cercana sin remoción quirúrgica de la lesión es una opción
razonable.

94
 Los factores que afectan la decisión de realizar una cirugía y el momento en el cual intervenir,
incluyen el tamaño, la ubicación, la dificultad técnica del procedimiento y las opciones de
anestesia.
La escisión completa es difícil de lograr, sin embargo, la resección de ciertas porciones de CMN
grandes puede ser beneficiosa para algunos pacientes.
La eliminación todas las células nevosas puede ser imposible debido a la gran área afectada
de la piel, a la ubicación y la participación de estructuras más profundas. Incluso la escisión
quirúrgica teóricamente completa no puede eliminar 100% el riesgo futuro de melanoma, ya
que algunos melanomas en estos pacientes pueden desarrollarse en el SNC u otros sitios
viscerales primarios.
Cuando es posible, la extirpación completa del CMN grande requiere una escisión por etapas
con el uso de expansores tisulares y, ocasionalmente, injertos de piel.
En caso de que la extirpación quirúrgica no sea factible, se puede obtener un beneficio
cosmético de procedimientos tales como legrado, dermoabrasión y terapia ablativa con láser.
Durante el período neonatal, existe un menor riesgo de cicatrización excesiva después de este
tipo de intervenciones, y las células nevus son más accesibles porque se concentran en la
dermis superior.
El curetaje se puede realizar durante las primeras dos semanas de vida, aprovechando un
plano de escisión entre la dermis superior y media, exclusivo de la piel neonatal.
Sin embargo, las células nevus permanecen en la dermis después de todos estos
procedimientos, y según la evidencia puede haber desarrollo posterior de melanoma en las
áreas tratadas, razón por la cual se reitera la importancia de un seguimiento clínico periódico.
10.B.g.- Tratamiento nevos melanocíticos adquiridos
Nevos melanocíticos comunes
La mayoría de los nevos adquiridos siguen siendo benignos durante la vida de una persona y
no requieren más tratamiento que la observación periódica. Sin embargo, tener una gran
cantidad de nevos adquiridos aumenta el riesgo de melanoma, por lo que los pacientes con
múltiples nevos adquiridos deben mantenerse bajo supervisión médica.
Debido a que más de la mitad de los melanomas cutáneos surgen “de novo”, es decir, no
asociados a un nevo, no hay beneficio para la eliminación profiláctica de este tipo de lesiones.
Sin embargo, cuando se extirpan los nevos melanocíticos, sin importar el motivo, las muestras
siempre deben enviarse para el examen histológico.
Fernanda Claure, Sofía Darritchon, Rafael Donoso, Rocío Gutiérrez, Cristóbal Henríquez. Internos de 6° año de
medicina 2018. Universidad de los Andes.

95
10.C.- MALFORMACIONES VASCULARES
Definición Existen 2 entidades nosológicas que habitualmente ser confunden los hemangiomas
y las malformaciones vasculares.

Hemangiomas Malformaciones vasculares

Generalmente no presentes al nacimiento Presentes al nacimiento
Durante 10 a 12 meses crecen por Crecen por hipertrofia, mayor durante la
hiperplasia adolescencia
Superficiales (fresa), profundos, Simples, combinados
mixtos(cavernosos)
Mas frecuentes en los R.N bajo peso<1.200 Simples: -capilares (mancha en vino de
gr Oporto, nevus flameus)- venosos- El
linfáticos (linfagioma, higroma quístico)
Combinados: - fistula arteriovenosa,
malformación arteriovenosa,
malformación venolinfatica de bajo flujo
(Klippel-trenaunay, síndrome de Proteus)
malformación venular arteriovenosa
(Parkes Weber)

Mayor frecuencia en niñas Igual incidencia por sexo

80% únicos; 20% múltiples No involucionan
Involución 50% desaparece a los 5 años, Pueden afectar el crecimiento, oseo
20% a los 7años
60% deja alteraciones en la piel que puede Pueden presentar tromboflebitis y
reducirse con cirugía tromboembolismo pulmonar
Otros: hemangioendolelioma Kaposiforme,
angioma en penacho,
hemangiopericitoma,
hemangioendolelioma, glomangioma,
sarcoma de Kaposi, granuloma piogénico,
angiosarcoma
Comportamiento biológico de las malformaciones vasculares es distinto al de los Hemangiomas
Infantiles: Las malformaciones están presentes desde el nacimiento, aunque pueden hacerse
evidentes más tarde. A diferencia de los hemangiomas infantiles (HI), las malformaciones
vasculares no crecen por proliferación endotelial durante el primer año de vida y tampoco
involucionan espontáneamente durante la infancia. Habitualmente se mantienen estables durante
la infancia, crecen lentamente a lo largo de la vida o en forma rápida en períodos de estimulación
hormonal (pubertad, embarazo y parto) o frente a estímulos traumáticos o infecciones.
96
Son los tumores más comunes de la infancia y los recién nacidos (incluidas las neoplasias
vasculares y las malformaciones vasculares). Aunque la mayoría de estas lesiones son benignas
y autolimitadas, algunas pueden formar parte de síndromes complejos o trastornos sistémicos o
pueden estar asociadas a complicaciones.
Se caracterizan por una fase de crecimiento y una fase de involución. A pesar de su naturaleza
benigna y autolimitada, algunos hemangiomas pueden causar complicaciones tales como
ulceración o desfiguración que altera la vida. Además, pueden comprometer la función del órgano
vital o anunciar anomalías subyacentes del desarrollo del sistema nervioso central o la columna
vertebral. Los lactantes con hemangiomas cutáneos, con mayor frecuencia en el contexto de
hemangiomas múltiples o un hemangioma segmentario solitario, ocasionalmente tienen
hemangiomas adicionales del hígado, el cerebro, las vías respiratorias o el tracto gastrointestinal.
En raras ocasiones, los hemangiomas viscerales pueden ser sintomáticos y estar asociados con
complicaciones potencialmente mortales.
Epidemiología y Patogenia
Se estima una prevalencia del 3-10% en población caucásica, sin embargo, no existen datos
exactos de ésta. El diagnóstico de estos tumores vasculares es difícil al momento del nacimiento,
las lesiones se hacen aparentes durante las primeras semanas o meses de vida, y por tanto no
son documentadas en registros de defectos congénitos. En la mayoría de los casos, las lesiones
no son detectables al momento del nacimiento (presentes en tan solo 1 a 2% de los recién
nacidos), y aparecen alrededor de la 4-6ta semana de vida. Además, la inexistencia de
mecanismos formales de registros ha limitado la recopilación de datos epidemiológicos.
Dentro de los factores de riesgo para desarrollar hemangioma infantil, se ha identificado:
Sexo femenino (proporción de 3:1, incluso llegando a 9:1 en el caso de síndrome PHACES).
Raza caucásica.
- Prematurez.
- Bajo peso al nacer (<1500g)
- Historia familiar de malformaciones vasculares
- Recién nacidos de mujer multípara.
- Hijos de madres sometidas a muestreo de vellosidades coriónicas.
Sospecha diagnóstica y confirmación
En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico de las malformaciones vasculares es clínico,
basándose en la historia y el examen físico. Sin embargo, las lesiones subcutáneas más
profundas sin los cambios característicos que cubren la piel y las lesiones hepáticas
(especialmente en ausencia de un hemangioma cutáneo) pueden ser muy difíciles de distinguir
otras malformaciones, masas o tumores. Aunque los estudios por imágenes pueden ser útiles,
generalmente se necesita una biopsia de tejido para el diagnóstico definitivo en dichos casos.
Importante en la Anamnesis:
● Edad a la que se observó por primera vez la lesión y comportamiento posterior de la
lesión.
● Presencia de ulceración, dolor, sangrado y/o infección secundaria.
● Si se han realizado estudios de imágenes, biopsias u otras evaluaciones previas
97
 ● Tratamiento y respuesta previos.
● Dificultad respiratoria progresiva en los primeros meses de vida, especialmente si un
hemangioma se encuentra en una distribución cérvico-facial o mandibular ("barba")
(puede indicar la presencia simultánea de hemangioma de las vías respiratorias).
● Signos de insuficiencia cardíaca de alto gasto durante la primera infancia en
presencia de cinco o más hemangiomas cutáneos (pueden indicar la presencia de
hemangiomas hepáticos).
● Crecimiento rápido, junto con tensión, aspecto purpúrica o telangiectasias
generalizadas en presencia de un recuento plaquetario muy bajo.

Examen físico:

● Examen cuidadoso de la piel y mucosas

● Descripción de la lesión: morfología, ubicación y tamaño aproximado
● Presencia y gravedad de la ulceración y si existe evidencia clínica de infección
secundaria
● Palpación del hígado para detectar hepatomegalia y evaluación del soplo
abdominal si está clínicamente indicado, incluida la evaluación de signos de
insuficiencia cardíaca.

La mayoría de los casos se pueden diagnosticar sin estudios adicionales. Cuando el diagnóstico
es dudoso las imágenes como TAC o RNM pueden ser útiles. En el caso de sospecha de
malignidad, será necesario realizar una biopsia del tejido.
Las imágenes también pueden ser útiles para evaluar la extensión de un hemangioma
complicado, evaluar otras posibles anomalías cuando estén clínicamente indicadas o después de
la respuesta a la terapia, particularmente en el caso de hemangiomas hepáticos.
Los hemangiomas en recién nacidos se caracterizan por estar ausentes o muy poco desarrollados
al momento de nacer (lesión precursora), presentar un crecimiento postnatal considerable durante
los primeros meses de vida, seguido de un período de lenta involución espontánea, que comienza
habitualmente alrededor del primer año de vida.
La involución espontánea (sin tratamiento) es de aproximadamente un 30% a los 3 años y de un
50% a los 5 años. Habitualmente a los 7 a 10 años han involucionado por completo.
Se localizan más frecuentemente en la cabeza y en el cuello (80%), seguido del tronco y de las
extremidades, aunque pueden situarse en cualquier parte del cuerpo. Pueden presentarse en piel
o mucosas y su apariencia clínica está determinada por la profundidad, localización y etapa clínica
de la lesión.
Dependiendo de la clasificación y del tamaño alcanzado durante el período de crecimiento,
cuando involucionan pueden desaparecer por completo o dejar cambios residuales
(telangiectasias, cicatrices atróficas, piel redundante, hipo o hiperpigmentación y lesiones
fibroadiposas).
Existen distintas clasificaciones de malformaciones vasculares:
1. Superficiales: corresponden a los HI más frecuentes (50-60%). Se localizan en la dermis
superficial. Clínicamente las lesiones en la fase proliferativa son de color rojo brillante con
pequeñas lobulaciones en la superficie (aspecto de fresa). En la fase involutiva cambia de
rojo intenso a púrpura gris y se produce un “aplanamiento” de la superficie. Estas lesiones
involucionan habitualmente en forma completa.

98
 2. Profundas: se localizan en la dermis profunda y/o en el tejido celular subcutáneo. En general
no son aparentes al momento de nacer y suele diagnosticarse en las primeras semanas de
vida. Clínicamente se manifiestan por un aumento de volumen azul-violáceo, con aumento de
temperatura local, con poca o ninguna alteración de piel. Estas lesiones generalmente dejan
secuelas fibroadiposas.
3. Mixtas: contienen ambos componentes. En la fase proliferativa se manifiestan por una placa
vascular superficial bien delimitada sobre el componente profundo, de límites menos netos.
4. Focales: lesiones puntuales, redondeadas, conformando nódulos o placas.
5. Segmentarios: son hemangiomas que abarcan un segmento corporal, son más extensos y
presentan con mayor frecuencia a complicaciones, tales como ulceraciones, malformaciones
asociadas y compromiso de riesgo vital.
Se debe tener especial cuidado con malformaciones en zonas que tienen mayor riesgo de
complicaciones y asociación con otras patologías:
● Perioculares: pueden interferir en el desarrollo normal de la visión y generar ambliopía
(provocada por la compresión extrínseca del globo ocular y por el bloqueo del paso de la
luz a través de la pupila, produciendo estrabismo secundario). Cuando se extienden al
espacio retro bulbar pueden causar un daño directo del nervio óptico. Se recomienda
evaluación por oftalmólogo pediátrico. En lesiones de gran tamaño se recomienda estudiar
con RNM para determinar la extensión retro bulbar de la lesión.
● Ubicados en labios y áreas intertriginosas: tienen mayor riesgo de ulceración y
sangramiento.
● Que afectan el conducto auditivo: pueden provocar su oclusión parcial o total y dificultar
la audición u originar otitis a repetición.
● Área de la barba y el cuello: pueden estar asociados a hemangiomas subglóticos que
dificultan la respiración por obstrucción de la vía aérea. Sospechar en caso de estridor,
especialmente durante la alimentación o el llanto, tos persistente o afonía. Visualizar
directamente la vía aérea mediante laringoscopia.
● Lumbosacros y zona perianal: pueden asociarse a disrafia espinal u otras
malformaciones congénitas ocultas. Los más preocupantes son aquellos que ocupan la
línea media y los HI segmentarios. El estudio se puede realizar con una ecografía de la
médula lumbosacra, antes de los 3-6 meses de edad ya que a esta edad se pueden
detectar alteraciones subyacentes y permite determinar la altura del cono medular y su
adherencia o no a estructuras anómalas. Después de los 6 meses se requiere RNM.
Algunos recomiendan realizarla de forma sistemática y otros únicamente si la ecografía es
anormal o hay signos clínicos.
● Múltiples: 10-25% de los casos las lesiones son múltiples. La presencia de seis o más HI
cutáneos es muy infrecuente y ocurre en aproximadamente un 3%. En estos casos el
compromiso puede ser exclusivamente cutáneo (Hemangiomatosis Neonatal Benigna) o
puede asociarse a la presencia de hemangiomas viscerales (Hemangiomatosis Neonatal
Difusa). El hígado es la localización extra cutánea más frecuente, aunque cualquier órgano
puede verse comprometido (cerebro, aparato gastrointestinal, ojos, bazo, pulmón y riñón).
99
 Más de cinco HI cutáneos existe una mayor probabilidad de Hemangioma hepático. Estudio
inicial: ecografía hepática e imágenes de cualquier otro órgano sintomático.
Manejo Preoperatorio
El 90% no necesita tratamiento ya que van a involucionar en forma espontánea. La decisión de
inicio de tratamiento debe considerar la edad del paciente y ser enfocada a cada caso en
particular, sin embargo, su indicación es clara en casos complicados o con alta probabilidad de
complicarse: compromiso vital, distribución segmentaria, repercusión funcional, deformidad
estética significativa y ulceración.
En general las indicaciones de tratamiento se pueden resumir de la siguiente manera:
1. Malformaciones vasculares que implican riesgo vital: localizados en la vía aérea; que
provocan insuficiencia cardíaca; los asociados a hipotiroidismo severo (hepático) y los que
comprimen estructuras del sistema nervioso central.
2. Malformaciones vasculares con repercusión funcional: como los ubicados en la órbita
(ambliopía o diplopía); oído (pérdida de la audición); nariz (respiración) y aérea perineal.
3. Malformaciones vasculares que se complican con dolor y ulceración extensa.
4. Malformaciones vasculares con riesgo secuelas estéticas importante con alto impacto
psicológico como los faciales (segmentarios y en aérea central) y en la mama en el caso
de las mujeres.

Los objetivos del tratamiento del hemangioma incluyen:

● Prevención o reversión de complicaciones que amenazan la vida o la función.
● Prevención o minimización de la desfiguración por cambios residuales en la piel.
● Minimización de la angustia psicosocial para el paciente y su familia.
● Tratamiento adecuado de la ulceración para minimizar la cicatrización, el sangrado, la
infección y el dolor
Alternativas de tratamiento
El tratamiento implica un enfoque multidisciplinario y precoz. Sin embargo, no existe un protocolo
claro y definido de esquema terapéutico, de hecho, la FDA, no ha aprobado ningún tratamiento
sistémico para los HI. Por tanto, existe un riesgo significativo con las terapias actuales disponibles.
● Corticoides orales: Por años ha sido el pilar de tratamiento en casos complicados (2-5 mg/Kg
de prednisona/día). Con alto riesgo de efectos adversos generalmente transitorios (insomnio,
Síndrome de Cushing, irritabilidad, reflujo gastroesofágico, acné́ , retardo de crecimiento y
osteoporosis) y muy infrecuente miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia suprarrenal. Tiene
rol solo en fase proliferativa.
● Propranolol: El año 2008, Léaute -́ Labrèze y su grupo publican una serie de 11 pacientes
tratados con propanolol a una dosis de 2 mg/kg/día con una excelente respuesta. Estudios
posteriores en distintas partes del mundo han obtenido resultados similares. La ventaja de
100
 este tipo de fármaco es que no solo actúa en la etapa proliferativa, sino también en la etapa
de involución y su perfil de seguridad es mucho mejor que el de los corticoides. Se ha
observado que tiene efecto inhibiendo el crecimiento del tumor y adelantando y acelerando el
proceso de involución. Esto ha marcado un “antes y un después” en el tratamiento de las
malformaciones vasculares. Mejora el pronóstico de estas lesiones, disminuyó el número de
complicaciones y de problemas secundarios al tratamiento con corticoides. Además,
disminuye la necesidad de requerir tratamiento quirúrgico y mejora las condiciones en caso
de ser requerido. Estas características han llevado a considerar al Propanolol como la terapia
de primera línea actualmente.
● Interferón alfa- 2a y 2b: Está indicado en IH complicados que no responden glucocorticoides.
La dosis varia de 1 a 3.000.000 unidades/m2/día, administrada mediante inyección
subcutánea.
El tratamiento con propranolol (actualmente primera línea de tratamiento farmacológico), debe
ser evaluado por un Pediatra, Dermatólogo u otro especialista experto en el diagnóstico y
tratamiento de tumores vasculares pediátricos y el uso de propanolol en niños.
Se plantea que el propanolol actuaría a través de tres mecanismos principales: uno inicial
atribuible a la vasoconstricción debido a la menor liberación de óxido nítrico. Un efecto en la etapa
intermedia que se debería a la inhibición de la síntesis de factores proangiogénicos, evitando el
crecimiento tumoral y por último efectos a largo plazo producidos por la inducción de apoptosis
en las células endoteliales, que lleva a adelantar la regresión del tumor. El propanolol es un
bloqueador no selectivo de receptores betaadrenérgicos y está aprobado para niños menores de
un año en otras patologías.
La evaluación pretratamiento incluye:
- Antecedentes mórbidos, con especial enfoque en anormalidades cardiovasculares y
respiratorias (dificultad para alimentarse, disnea, taquipnea, diaforesis, sibilancias, soplos
cardiacos) e historia familiar de bloqueo cardíaco o arritmias.
- Examen físico: Cardiaco, pulmonar. La presión arterial debe ser tomada sólo si existe la
sospecha de alguna enfermedad cardiovascular.
- Electrocardiograma: en niños con frecuencia cardiaca más baja de lo normal para su edad,
historia de arritmia o arritmia detectada en el examen físico, historia familiar de enfermedad
cardiaca congénita o historia materna de enfermedad del tejido conectivo.
- Imagenología: Ecocardiograma o RM, deberían ser tomadas en niños con hemangiomas de
gran tamaño con riesgo PHACE para descartar coartación aórtica severa (contraindicación
de propanolol).
Contraindicaciones de tratamiento con propranolol:
● Shock cardiogénico
● Bradicardia sinusal crónica y significativa documentada
● Hipotensión crónica importante documentada.
● Bloqueo AV (mayor a primer grado)
● Insuficiencia cardiaca
● Historia de Broncoespasmo o Sibilancias.
● Hipersensibilidad al propranolol.
101
 ● RNPT con edad corregida <5 semanas (edad postnatal en semanas menos
semanas de prematuros)
En general, se comienza con propranolol vía oral de 0,5 a 1 mg / kg por día en dos o tres
dosis. Si se tolera, la dosis se incrementa gradualmente (incrementos de 0.5 mg / kg por día)
durante una o dos semanas a la dosis objetivo de 2 mg / kg por día, administrada en dos o
tres dosis divididas con alimentos o inmediatamente después de la alimentación. La
administración de propanolol con alimentos reduce el riesgo de hipoglucemia.
En caso de cuadro agudo de vómitos, diarrea y/o rechazo alimentario, el tratamiento debe
suspenderse temporalmente y luego reiniciar en la última dosis administrada. Si el paciente
síntomas respiratorios graves, como sibilancias, el propanolol también debe suspenderse
temporalmente y luego reiniciar con una dosis más baja y ajustarse gradualmente a una
dosis objetivo más baja (menos de 2 mg / kg / día).
Monitoreo: Dado que el efecto del propanolol oral alcanza su efecto máximo a las 1-3hrs,
expertos recomiendan controlar frecuencia cardíaca y la presión arterial una y dos horas
después de la dosis inicial y después de cada aumento de dosis de 0,5 mg / kg / día. Sin
embargo, en la práctica clínica esto es bastante difícil de realizar.
Tratamiento Quirúrgico. Indicado caso a caso, cuando existe preocupación por
alteraciones funcionales, cosméticas o de compromiso de vía aérea. El tratamiento
quirúrgico es complementario al sistémico, tópico e intralesional. Opciones terapéuticas
incluyen terapia láser y cirugía. Cauterización, irradiación y crioterapia pueden producir más
secuelas y peor cicatrización, por lo que no se recomiendan.
Láser pulsado o (PDL: pulsed-dye laser) penetración de solo 1.2 mm, se usa para el tratamiento
de ulceración, eritema post-involución y/o telangiectasias. también son candidatas
malformaciones pequeñas, superficiales, delgados en fases proliferativas tempranas.
Cirugía excisional: lesiones en regresión con cicatrices residuales o piel sobrante. Para
malformaciones que no han involucionado a la edad de 4 años, pedunculados, periorbitarios
pequeños y de lenta resolución en lugares poco estéticos. También se puede considerar en
grandes malformaciones perioculares, nasales, pero siempre antes se debe intentar tratamiento
médico. Considerar siempre los resultados estéticos que pueden dejar las cicatrices.
Embolización: malformaciones vasculares viscerales, especialmente las hepáticas y aquellas
con falta de respuesta a tratamiento médico.

Carlos Araneda Y. Sofia López, Matías Miranda, Carolina Muñoz S., Karin Oyarce G.

102
11.- PATOLOGIAS GES (GARANTIAS EXPLICITAS DE SALUD)
Saber cuáles son las patologías GES es importante ya que es una ley y el medico debe
notificar de inmediato para que el paciente pueda acceder a sus beneficios.
Las Garantías exigibles son:
Acceso: Derecho por Ley de la prestación de Salud.
Oportunidad: Tiempos máximos de espera para el otorgamiento de las prestaciones
Protección financiera: La persona beneficiaria cancelará un porcentaje de la afiliación
Calidad: Otorgamiento de las prestaciones por un prestador acreditado o certificado.

11.A.-Patologías quirúrgicas infantiles incorporadas a GES

-Fisura labiopalatina
-Gran quemado
-Politraumatizado grave
-Atención de urgencia del traumatismo encefalocraneano moderado a grave
- Hemorragia cerebral secundaria a rotura de aneurisma
-Trauma ocular grave
-Cardiopatía congénita operable en menores de 15 años
-Disrrafias espinales
-Osteosarcoma
-Tratamiento quirúrgico de escoliosis en menores de 25 años
-Urgencia odontológica ambulatoria
11.B.- Otras patologías Ges en el niño
Retinopatía del prematuro
Hipoacusia neurosensorial del prematuro
Displasia broncopulmonar del prematuro
Dificultad respiratoria de recién nacido
Salud oral integral hasta los 6 años
Infección respiratoria alta, tratamiento ambulatorio
VIHS Sida
Diabetes tipo 1 y 2
Asma moderada y grave
Epilepsia
Hemofilia
Insuficiencia renal crónica
Hepatitis B y C
Fibrosis Quística
Artritis reumatoide idiopática y reumatoide
Hipoacusia moderada
Lupus eritematosos Diseminado
Cáncer en menores de 15 años
Alivio del dolor del cáncer y cuidados paliativos
Estrabismo
Cirugía de las cataratas
103
 Esquizofrenia
Dependencia al alcohol y drogas

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