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Asignatura de Patología Práctica

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

Alumnos

• Sanchez Sandoval Scarlet Valeska 71499547/ 2018218121


• Tarrillo Muñoz Cristian Arnold 73945199/ 2016123477
• Toro Lopez Luciana Carolina 71637752/ 2018114231

Grupo

15

Tema

" INMUNOPATOLOGÍA"

Docente

Dr. Mario Castro Rachumi

Chiclayo – Perú

2021
I. DIBUJOS
INMUNOPATOLOGIA

Órgano: RIÑON
Diagnóstico H – P: GLOMERULONEFRITIS LUPICA
Tipo de Lesión: ENFERMEDAD AUTOINMUNE

DESCRIPCIÓN
En la lámina correspondiente a esta entidad, encontrará lesiones glomerulares de
diferente estadio, desde LESIONES MINIMAS, hasta encontrar glomérulos total- mente
esclerosados (ESCLEROSIS GLOMERULAR).
Las lesiones más evidentes son:
1) Engrosamiento de la membrana basal por depósito de complejos inmunes
2) Incremento de la celularidad mesangial.
3) Esclerosis focal y/o segmentaria de los glomérulos.
4) Presencia de medias lunas o semilunas en los glomérulos, por la proliferación
de las células de la cápsula de Bowman.
5) Depósito de material eosinófilo denso en la matriz mesangial.
6) La luz de los túbulos renales puede presentar cilindros hialinos material rosado
eosinófilo.
7) En algunos túbulos renales, puede haber degeneración hidrópica de sus células.

Depósitos de

inmunocomplejos

MESANGIO

> Proliferación
endotelial y
mesangial

Proliferación
endotelial y
mesangial

Acúmulo de
leucocitos

Semilunas epiteliales > masa mesangial


Capilar

Engrosamiento de la membrana
capilar

Engrosamiento difuso de la
membrana basal Depósitos intramembranosos subepiteliales
“espigas”
Órgano: PIEL Y TCSC
Diagnóstico H – P: VASCULITIS
Tipo de Lesión: ALTERACION INMUNOLOGICA

DESCRIPCIÓN
La muestra corresponde a piel y TCSC, que presenta a nivel de dermis superficial y
profunda, además del TCSC, presencia de infiltrado inflamatorio predominantemente
linfocitario a nivel de los vasos sanguíneos, muchos de ellos muestran alteración de la pared
hialinización y en otros se puede encontrar la presencia de micro trombos vasculares.

Epitelio

Destrucción de
Infiltrado los vasos
de PMN y
linfocitos

Necrosis
fibrinoide

Infiltrado
intravascular
y perivascular
Órgano: TIROIDES
Diagnóstico: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tipo de Lesión: ENFEMEDAD AUTOINMUNE

DESCRIPCIÓN
En la lámina encontrará una alteración total de la estructura histológica de la Tiroides. Esta
alteración consiste en: Infiltración difusa de la glándula, por linfocitos y células plasmáticas,
que en zonas forman nódulos linfoides (verdaderos folículos linfoides, incluso con centros
germinales) que han destruido los folículos tiroideos. También se encuentran las
denominadas - Células de Hürthle, que es la transformación oncocítica de las células
epiteliales tiroideas, mostrando un citoplasma granular eosinófilo y núcleos ligeramente
agrandados.
Tractos
fibrosos

Folículo
linfoide

Infiltrado Centro germinativo


linfocitario prominente

Folículos tiroideos atrofiados


Cel. De Hurthle
Citoplasma granular
Núcleo agrandado

Pobres en coloide
Órgano: PULMON
Diagnóstico H – P: HISTOPLASMOSIS PULMONAR
Tipo de Lesión: LESION POR INMUNODEFICIENCIA

DESCRIPCIÓN
El tejido pulmonar puede reconocerlo por su histología característica. La alteración está
dada por: Presencia de infiltrado inflamatorio predominantemente crónico, con regular
cantidad de histiocitos. En zonas pueden formar granulomas. En el citoplasma de los
histiocitos - observar a 40X o 100X se aprecian unas formaciones muy pequeñas,
circulares, ligeramente basófilas con un halo claro a su alrededor, que corresponden a
HISTOPLASMAS CAPSULATUM. Es posible observar alteraciones de bronconeumonía,
con edema y hemorragia intraalveolar. Congestión vascular.

Espacios
alveolares

Infiltrado
inflamatorio
crónico

Macrófago
Congestión
vascular
Histoplasma
capsulatum

Periferia: Halo
claro

Núcleo central
II. CUESTIONARIO

1. ¿Qué es la Inmunopatología?
La inmunopatología es una rama de la medicina que estudia las respuestas
inmunológicas con el objetivo de determinar las causas de las diferentes
enfermedades que existen para encontrar así un tratamiento eficaz. Este incluye
el estudio de la patología de un organismo, sistema orgánico o enfermedad con
respecto al sistema inmune y las respuestas inmunológicas.

Entre las patologías que se estudian en la inmunopatología están las alergias,


las enfermedades autoinmunes y las patologías que provocan una destrucción
de las células del sistema inmune como el SIDA y leucemias. (1)

2. ¿Cómo influye la técnica de Inmunofluorescencia en la


Inmunopatología?

Las técnicas de inmunofluorescencia directa permiten la detección de


inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) y fracción 3 del complemento, cadenas ligeras
lamba y cadenas ligeras kappa sobre tejido congelado. Sus aplicaciones más
comunes son el estudio de enfermedades ampollosas o inmunitarias sobre
biopsia cutánea y la clasificación de glomerulopatías en biopsia renal. (2)

Inmunofluorescencia directa Inmunofluorescencia indirecta


Este busca proteínas tisulares o anticuerpos La técnica se basa en el reconocimiento de
que se fijan in vivo sobre los tejidos usando los anticuerpos que reconocen estructuras
anticuerpos marcados por un fluorocromo. Sus antigénicas celulares nativas. Especialmente
aplicaciones diagnósticas más frecuentes son para estudios serológicos de enfermedades
las enfermedades autoinmunes autoinmunes ampollosas
vesiculoampollosas, todas las formas de lupus
eritematoso y vasculitis.
3. Cómo está formado el sistema inmune de nuestro organismo.
El Sistema inmune está conformado por una
serie de órganos, tejidos y células esparcido de
manera amplia por todo el cuerpo. Desde el
punto de vista de sus características
estructurales podemos encontrar órganos
macizos como el timo, el bazo y los ganglios
linfáticos y estructuras tubulares como los vasos
linfáticos que se encuentra intercomunicando
algunos de los órganos mencionados anteriormente. Si se toma en cuenta las
funciones que realizan, entonces se pueden clasificar dichos órganos en
primarios y secundarios. En los primeros tienen lugar la generación de las células
que conforman al sistema inmune (linfopoyesis) y además existe un
microambiente idóneo de modo que los linfocitos adquieren su repertorio de
receptores específicos para cada tipo de antígeno. Mientras que los segundos se
encargan de hospedar las células capacitadas funcionalmente para interactuar
con microorganismos o antígenos, atrapados por estos órganos, en un entorno
adecuado para que las mismas interactúen con dichos agentes extraños al
organismo y los eliminen. (3)
En este gráfico se observa cómo se desarrolla los 2 mecanismos en la respuesta
inmune:
INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Se desarrolla en las primeras 6 a 12 horas Se va a desarrollar varios días después de
post exposición al patógeno o alérgeno que la exposición al patógeno o al alergeno, va
agrede a las barreras epiteliales (piel, a estar mediada por los linfocitos B y sus
mucosa respiratoria, digestiva, urinaria) y va productos de secreción como son los
a controlar y destruir a los alérgenos o anticuerpos o inmunoglobulinas y linfocitos
patógenos por medio de los fagocitos T y sus productos de secreción como las
locales (macrófagos tisulares, células citocinas proinflamatorias.
natural killer(NK) y las proteínas del
complemento que a su vez inician la
respuesta inflamatoria local)

4. Tipos de Inmunidad.
➔ La inmunidad innata: todo el mundo nace con una inmunidad innata (o natural),
un tipo de protección general. Por ejemplo, la piel actúa como una barrera para
impedir que los gérmenes entren en el cuerpo. Y el sistema inmunitario sabe
reconocer cuándo ciertos invasores pueden ser peligrosos.

➔ La inmunidad adaptativa: la inmunidad adaptativa (o activa) se desarrolla a lo


largo de la vida de una persona. La inmunidad adaptativa se desarrolla cuando la
gente se va exponiendo a enfermedades o se inmuniza a ellas a través de las
vacunas.

➔ La inmunidad pasiva: la inmunidad pasiva es un tipo de protección "prestada" de


una fuente externa y es de breve duración. Por ejemplo, los anticuerpos que
contiene la leche materna proporcionan al bebé una inmunidad de carácter temporal
contra las enfermedades a que se había expuesto su madre. (4)
5. Mencione y describa los diferentes Trastornos de Hipersensibilidad, con
sus ejemplos.

• Hipersensibilidad inmediata (tipo I): Es mediada IgE dirigidos contra


antígenos específicos (alérgenos). Los afectados registran títulos superiores
de IgE y más células TH2 productoras de IL-4 que la población general. La
síntesis de IgE exige respuestas de linfocitos T colaboradores CD4+ TH2; en
particular, la IL-4 y la IL-13 inducen y potencian la síntesis de IgE por los
linfocitos B. Los linfocitos TH2 también producen otras citocinas que
contribuyen a la respuesta; de este modo, la IL-4 promueve el desarrollo de
linfocitos T H2 adicionales, y la IL-5 participa en el desarrollo y la activación
de los eosinófilos, células efectoras importantes en las respuestas de
hipersensibilidad de tipo l. Se da en alergias, anafilaxia y asma bronquial.

• Hipersensibilidad mediada por anticuerpos ( tipo II): Se debe a


anticuerpos frente a antígenos extrínsecos o endógenos presentes en las
superficies celulares o en la matriz extracelular; la activación del
complemento también desempeña un papel significativo. La producción de
IgG e IgM une al antígeno de la célula o tejido diana, lo cual lleva a la
fagocitosis o lisis de la célula diana del complemento activado o los
receptores de Fc; y hay atracción de leucocitos. La anemia hemolítica
autoinmunitaria y el síndrome de Goodpasture son algunos ejemplos.
• Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III): Está mediada
por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) formados en la
circulación o en lugares de depósito del antígeno. Los antígenos pueden ser
exógenos (p. ej., microorganismos infecciosos) o endógenos; la enfermedad
mediada por inmunocomplejos puede ser sistémica o local. Los depósitos de
complejos antígeno-anticuerpo activa el complemento, lo cual atrae
leucocitos por los productos del complemento y los receptores de Fc, que
lleva a la liberación de enzimas y de otras moléculas tóxicas. Algunos
ejemplos son el lupus eritematoso sistémico y la reacción de Arthus.
• Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV): Está mediada por
linfocitos T antígeno-específicos e incluye la hipersensibilidad retardada
(HSR) (T CD4+) y la citotoxicidad mediada por linfocitos T (T CDS+). Las
respuestas de hipersensibilidad asociada a linfocitos T causan numerosas
enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias crónicas. Los linfocitos T
activados liberan citoquinas, que provocan inflamación y activación de los
macrófagos y hay citotoxicidad mediada por linfocitos T. Se da en artritis
reumatoide, diabetes mellitus tipo 1, esclerosis múltiple, etc (5).

6. ¿Qué son Enfermedades Autoinmunes?


Las enfermedades autoinmunes son reacciones
inmunitarias contra los antígenos propios
(autoinmunidad), debido a la interrupción de la
autotolerancia, el estado normal en que no se
responde a los antígenos propios. Las
enfermedades autoinmunitarias son mediadas por
autoanticuerpos y/ o linfocitos T autorreactivos. Los
mecanismos de autotolerancia pueden ser centrales o periféricos. Algunos ejemplos
son la anemia hemolítica autoinmunitaria, la diabetes mellitus de tipo 1 y
enfermedades intestinales inflamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa),
entre otras (5).
7. ¿Qué es Tolerancia Inmunológica?
Característica distintiva del sistema inmune es la capacidad para discriminar entre
lo propio y lo extraño, y de mantener la tolerancia frente a antígenos propios, así
como de generar una respuesta inmune eficaz contra patógenos y células malignas.
La relación entre la tolerancia y la inmunidad es dinámica y se conceptualiza en el
término “dicotomía del sistema inmune”. La pérdida de dicha tolerancia
desencadena eventos adversos que conducen a manifestaciones fisiopatológicas
tales como: infecciones, tumores malignos o autoinmunidad.

Con el fin de evitar eventos adversos perjudiciales para el organismo como


autorreactividad, las células T y B, respectivamente, logran desarrollar
autotolerancia durante estadios tempranos en el proceso de maduración intratímico
y en la médula ósea. El repertorio de células T se logra gracias al proceso de
selección intratímica durante los mecanismos de tolerancia central, en el cual son
eliminadas la mayoría las células T que desarrollan una alta autorreactividad.
Después de salir del timo, las células T maduras son sometidas a selección
secundaria (tolerancia periférica), por lo que la mayoría de las células T
autorreactivas son suprimidas o adquieren energía.

En el riguroso proceso de selección, la regulación de la tolerancia central y periférica


juega un papel importante; esto debido a la falta de coestimulación por células
presentadoras de antígenos o por defectos en la expresión de marcadores de
superficie. Además de estos mecanismos pasivos la evidencia, acumulada en los
últimos 15 años, indica que las células T reguladoras (Tregs) CD4+CD25 +, juegan
un papel relevante en el mantenimiento de la autotolerancia periférica, así como en
la regulación de las diversas reacciones inmunes (6).
8. ¿Qué es Inmunodeficiencia?
Las inmunodeficiencias consisten en una
disfunción del sistema inmunitario, que resulta en la
aparición y en la recidiva de infecciones con una
frecuencia mayor de lo habitual, además de ser
más graves y de mayor duración.

• Las inmunodeficiencias suelen ser consecuencia de la administración de


medicamentos o a raíz de un trastorno grave y prolongado (como el cáncer),
aunque en ocasiones son hereditarias.
• Por lo general, las infecciones son frecuentes, poco comunes o inusualmente
graves o prolongadas, y puede aparecer un trastorno autoinmunitario o un
cáncer.
• Se sospecha la existencia de una inmunodeficiencia a partir de los síntomas; los
análisis de sangre permiten identificar el trastorno específico.
• Pueden administrarse fármacos antimicrobianos (como los antibióticos) para
prevenir y tratar las infecciones.
• También se administra un concentrado de inmunoglobulinas si no se tienen
suficientes anticuerpos (inmunoglobulinas) o si estos no funcionan con
normalidad.
• Si el trastorno es grave, puede que se realicen trasplantes de células madre.

Las inmunodeficiencias influyen en la capacidad del sistema inmunitario para


defender al organismo de la invasión o del ataque de células extrañas o anómalas
(como bacterias, virus, hongos y células cancerosas). La consecuencia puede ser
la aparición de infecciones bacterianas, víricas o fúngicas poco habituales, o el
desarrollo de linfomas u otros tipos de cáncer.

Otro problema es que hasta el 25% de las personas con inmunodeficiencia también
tienen un trastorno autoinmunitario (como la trombocitopenia inmunitaria). En un
trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario ataca a los propios tejidos del
organismo. A veces, el trastorno autoinmunitario se desarrolla antes de que la
inmunodeficiencia provoque síntomas (7).
9. Inmunodeficiencias Primarias. - Concepto y Formas.
Concepto:

Los estados de inmunodeficiencia primaria son infrecuentes, causadas por


mutaciones en genes implicados en la maduración o función linfocíticas, o en la
inmunidad innata. La mayoría de las enfermedades de deficiencia inmunitaria
primaria están determinadas genéticamente y afectan a los mecanismos de defensa
del huésped de la inmunidad adaptativa (es decir, humoral o celular) o innata, entre
los que se encuentran proteínas del complemento y células como fagocitos y NK.
Con frecuencia, los defectos en la inmunidad adaptativa se subclasifican en función
del componente principal afectado (es decir, linfocitos B o T, o ambos); sin embargo,
debido a las interacciones entre los linfocitos T y B, estas distinciones no son claras.
Por ejemplo, los defectos en los linfocitos T a menudo llevan a un trastorno en la
síntesis de anticuerpos y, por tanto, deficiencias aisladas de los linfocitos T pueden
ser indistinguibles de las combinaciones de linfocitos T y

B. La mayoría de las inmunodeficiencias primarias llegan a la atención médica en


las primeras etapas de la vida (entre los 6 meses y los 2 años), generalmente porque
los niños afectados pueden presentar infecciones de repetición.

Formas:

❖ Deficiencia de linfocitos B (humoral)


❖ Deficiencia de linfocitos T (celular)
❖ Deficiencia de linfocitos B y T (combinada)
❖ Defectos en la función del leucocito
❖ Defectos de fagocitosis
❖ Defectos en el sistema de complemento
❖ Asociadas a un fenotipo característico
Algunos de los trastornos frecuentes son:

• ALX: fracaso en la maduración de los linfocitos B, ausencia de anticuerpos;


mutaciones en el gen BTK, que codifica la tirosina cinasa requerida para las
señales de maduración a partir de los receptores de los linfocitos pre-B y B
• Inmunodeficiencia variable común: defectos en la producción de anticuerpos, de
causa desconocida en la mayoría de los casos
• Deficiencia selectiva de IgA: fracaso en la producción de IgA, de causa
desconocida
• SCID-X: fracaso en la maduración de los linfocitos T y B; mutación en la cadena g
común de un receptor de citocinas, lo que determina el fracaso de la señalización
de IL-7 y una linfopoyesis defectuosa
• SCID autosómica: fracaso en el desarrollo de los linfocitos T, defecto secundario
en las respuestas de anticuerpos; aproximadamente el 50% de los casos causados
por mutación en el gen codificador de ADA, lo que provoca una acumulación de
metabolitos tóxicos durante la maduración y proliferación linfocíticas.
• Síndrome hiper-IgM ligado al cromosoma X: fracaso en la producción de
anticuerpos de alta afinidad de isotipo cambiado (Ig, IgA, IgE); mutación en el gen
codificador de CD40L (5).
10. Inmunodeficiencias Secundarias. - Concepto y Formas.
Concepto:

Las inmunodeficiencias secundarias son más


frecuentes y se resuelven en cuanto desaparece la
causa que lo originó. Pueden aparecer en sujetos
con cáncer, diabetes y otras enfermedades
metabólicas, malnutrición, infección crónica y en
personas que reciben quimioterapia o radioterapia
para el cáncer, o fármacos inmunosupresores para
evitar el rechazo de injertos o tratar enfermedades
inmunitarias, puede ocurrir en edades pediátricas, por múltiples factores. Entre los
factores más comunes pueden mencionarse las infecciones, también pueden ser
secundarias a las enfermedades malignas, los defectos nutricionales, la
prematuridad, las enfermedades autoinmunes, las anormalidades cromosómicas,
los traumatismos, las cirugías, la extirpación de órganos linfoides como amígdalas
y bazo, las intoxicaciones por drogas o alcohol, las quemaduras extensas y el
estrés. La capacidad de respuesta a diversos antígenos depende de la edad del
individuo. Los niños pequeños tienen una mayor susceptibilidad a las infecciones.
Durante la infancia la capacidad de respuesta inmune se incrementa con la edad,
pero en las etapas más tempranas se produce inmunodeficiencia fisiológica por el
catabolismo normal de las inmunoglobulinas obtenidas pasivamente desde la
madre.

Formas:

❖ Maduración defectuosa del linfocito: Cuando la médula ósea está dañada por
radiación o afectada por tumores.
❖ Síntesis inadecuada de Ig: como en la malnutrición.
❖ Pérdida de linfocitos: Por fármacos o infecciones graves.

Tenemos:

• Afectación de la médula ósea por cánceres (metástasis, leucemias) :


Menos espacio para el desarrollo del leucocito
• Malnutrición proteico- calórica: El trastorno metabólico inhibe la
maduración y la función del linfocito.
• Extirpación del bazo: Reducción de la fagocitosis de microbios
• Irradiación y quimioterapia del cáncer: Reducción de precursores de todos
los leucocitos en la médula ósea
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: Es la
inmunodeficiencia secundaria más frecuentes, el mecanismo de este déficit
es el siguiente:
➔ Pérdida de linfocitos T CD4 +
➔ Funciones defectuosas de los macrófagos y de las CD
➔ Destrucción de la arquitectura de los tejidos linfoides (tardía). (5)
III. FUENTES DE INFORMACIÓN

1. Histopat laboratoirs. Inmunofluorescencia - Histopat laboratoris [Internet].


Histopat laboratoris. [citado 22 Abril 2021]. Disponible en:
http://www.histopat.es/inmunopatologia/inmunofluorescencia/
2. Robledo Prada M, Díaz L. Conceptos recientes en la inmunopatología
cutánea [Internet]. Medigraphic.com. 2003 [citado 22 Abril 2021]. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc- 2003/mc031b.pdf
3. Collado, Victorio M., et al. "El sistema inmune innato I: sus mecanismos."
Revista Complutense de Ciencias Veterinarias 2.1 (2008): 1- 16.
4. Martín, E. Reyes, et al. "Inmunidad innata e inmunidad adaptativa."
Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 11.28
(2013): 1760-1767.
5. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Elsevier.
6. Heber S, Valero O, Antonio I. Tolerancia inmunológica, un recorrido en el
tiempo: ¿cómo discriminar entre lo propio y lo extraño?. Revista Colombiana
de Reumatología. 2013; 20 (4): 237-249.
7. Fernández J. Introducción a las inmunodeficiencias - Trastornos
inmunológicos - Manual MSD versión para público general [Internet]. Manual
MSD versión para público general. 2019 [citado el 24 abr. 21]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-
inmunol%C3%B3gicos/inmunodeficiencias/introducci%C3%B3n-a-las-
inmunodeficiencias
8. Inmunodeficiencia: qué es, síntomas, causas, prevención y tratamiento
[Internet]. Top Doctors. [citado el 24 abr. 21]. Disponible en:
https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/inmunodeficiencia
9. Siachoque M, Oscar V, Iglesias G. Tolerancia inmunológica, un recorrido en
el tiempo: ¿Cómo discriminar entre lo propio y lo extraño? [Internet] 2013.
[citado el 24 de abril de 2021] Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-revista-colombiana-reumatologia-374-articulo-tolerancia-
inmunologica-un-recorrido-el-S0121812313701385