ESCUELA DE

MEDICINA

INFORME 06: "ANEMIA"

Semestre/Año: Ciclo VI / 2021-I

Integrantes:
❖ Guevara Suxe Lady Aide Estefany 2017223199/73630601
❖ León Figueroa Darwin Anthony 2018218023 / 72840086
❖ López Velásquez Clark Wilson 2016122957/73109541
❖ Paz Cabrera Walter Sebastián 2017107628/72912741
❖ Pérez Espinoza Jennifer Pierina 2018115061/72478211
❖ Rodríguez Díaz Reyna Victoria 2017154758/73691117
❖ Rojas Ruiz Yahaira Sarahy 2019153450/73135444
❖ Toro López Luciana Carolina 2018114231/71637752

Docente: Dr. Carpio Chanamé César Roberto

GRUPO: 06

2021
FISIOPATOLOGÍA

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
1. OBJETIVOS
2. MARCO TEÓRICO
CASO CLÍNICO
3. CUESTIONARIO:
1. ¿Cuál es la fisiopatología de las anemias normocíticas, microcíticas y
megaloblásticas?
2. ¿Hay alguna relación entre la raza negra y las anemias, explíquela?
3. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores óseos?
4. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia?
5. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro sérico y la transferrina.
6. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con anemia?
7. ¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly?
8. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia?
9. ¿Cuál es la importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia?
10. ¿Cómo clasifica fisiopatológicamente a las Anemias?
4. CONCLUSIONES
5. REFERENCIAS BIBLIOGÁFICAS

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FISIOPATOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus síntomas y

signos específicos representan respuestas cardiovasculares compensadoras según la
gravedad y la duración de esta hipoxia. Una anemia grave puede asociarse a debilidad,
vértigo, cefaleas, acufenos, manchas en el campo visual, fatiga fácil, mareos, irritabilidad
e, incluso, conducta extraña. Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias
gastrointestinales y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede
presentarse insuficiencia cardíaca o shock.

Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la
propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en acción de distintos
mecanismos compensadores.

El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para

ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la
curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno se debe a la acción de dos mecanismos: en primer lugar, al
producirse la hipoxia y, como consecuencia del metabolismo anaerobio ácido láctico, hay
un descenso del pH y, por tanto, una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr).
Con algo más de retraso se inicia el segundo mecanismo compensador que, aunque tardío,
es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por el
oxígeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina produciría, por medio del
aumento de la 2,3-DPG-ratomutasa, el incremento del 2,3-DPG.

Una de las clasificaciones más útiles en la aproximación al diagnóstico de la anemia es su

clasificación morfológica, que relaciona distintos parámetros corpusculares y valores
sanguíneos que ofrecen de forma automática los modernos contadores de células.

Estos datos corpusculares nos permiten esta primera clasificación morfológica de la

anemia, que, aun siendo muy elemental, no deja de ser importante, para las exploraciones
complementarias posteriores. Así, atendiendo a estos parámetros, existen tres grupos de
anemias: macrocíticas, normocíticas y microcíticas e hipocrómicas.

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FISIOPATOLOGÍA

OBJETIVOS

1. Conocer la definición y clasificación de las Anemias

2. Reconocer la fisiopatología de las anemias acorde a su origen
3. Reconocer las complicaciones que produce la Anemia en los diferentes órganos

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FISIOPATOLOGÍA

MARCO TEÓRICO

ANEMIA
La anemia se define como la reducción de la concentración de la hemoglobina (Hb) dos
desviaciones estándar por debajo de los niveles considerados normales para una
determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. Habitualmente, los niños y las
mujeres tienen 1 g de Hb menos que los varones. Las personas que radican cerca del nivel
del mar presentan valores de Hb inferiores que los individuos que viven en lugares de
gran altitud. Es el resultado de la disminución de la producción (depresión de la médula
ósea), o bien de la destrucción acelerada de hematíes (hemólisis) o la pérdida de hematíes
(hemorragia), que caracteriza o acompaña a un buen número de entidades patológicas,
ya que tiene como consecuencia la disminución de la capacidad de aportar el oxígeno (O2)
necesario a las células sin mecanismos adaptativos.

BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

SANGRE
Es un tejido líquido, compuesto por agua y sustancias orgánicas e inorgánicas (sales
minerales) disueltas, que forman el plasma sanguíneo y tres tipos de elementos formes o
células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una gota de sangre
contiene aproximadamente unos 5 millones de glóbulos rojos, de 5.000 a 10.000 glóbulos
blancos y alrededor de 250.000 plaquetas.

Componentes celulares
de la sangre.

Composición de la sangre. El plasma representa el 68%, y el restante 32% lo constituyen las células
sanguíneas, que representan el hematocrito.

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FISIOPATOLOGÍA

¿Existe anemia? Como se ha mencionado anteriormente, la existencia de anemia viene

determinada por la disminución de la concentración de hemoglobina y no por un
descenso del número de hematíes. No obstante, hay que tener en cuenta la posibilidad de
que existan artefactos de laboratorio (generalmente por problemas con la extracción,
dilución de la muestra, aglutinación), por lo que se recomienda confirmar la anemia de
nueva aparición, sobre todo si es de intensidad considerable y no existe una causa
evidente, con una nueva muestra.
¿Qué características tiene? Para la caracterización semiológica de una anemia se suelen
utilizar dos parámetros.
El tamaño de los hematíes (según el volumen corpuscular medio): pueden ser de
tamaño pequeño (anemia microcítica), de tamaño normal (anemia normocítica) o
de tamaño grande (anemia macrocítica).
La capacidad de regeneración de la médula ósea (reticulocitos en sangre
periférica): si la médula ósea incrementa la producción de precursores de la serie
roja (anemia regenerativa) o no (anemia arregenerativa).

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

(VCM)
1. ANEMIAS MICROCÍTICAS (VCM < 83 fl)
• Anemia ferropénica
• Talasemias y otras hemoglobinopatías
• Anemia sideroblástica
• Anemia asociada a enfermedades crónicas (a veces)
• Anemia por intoxicación por plomo
• Esferocitosis hereditaria

2. ANEMIAS NORMOCÍTICAS (VCM: 83-97 fl)

• Anemia por enfermedades crónicas (la mayoría de las veces)
• Anemias hemolíticas
• Anemia aplásica (la mayoría de las veces)
• Anemia por hemorragia aguda

3. ANEMIAS MACROCÍTICAS (VCM > 97 fl)

• Anemias megaloblásticas
• Síndromes mielodisplásicos
• Alcoholismo
• Hepatopatías crónicas
• Hipotiroidismo
• Anemia aplásica (algunos casos)

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FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS ANEMIAS

1. ANEMIA REGENERATIVA
• Anemia posthemorrágica
• Anemia hemolítica congénita: membranopatías, hemoglobinopatías, enzimopatías
• Anemia hemolítica adquirida: inmunitaria, tóxica, mecánica, hiperesplenismo

2. ANEMIA ARREGENERATIVA
• Insuficiencias medulares: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos,
mielofibrosis, infiltración tumoral de la médula ósea
• Anemias carenciales: déficit de hierro, de vitamina B 12, de ácido fólico
• Anemia inflamatoria (por mala utilización del hierro)
• Hipotiroidismo y otras deficiencias hormonales

FISIOPATOLOGÍA

Se define como anemia la disminución de la Hb dos desviaciones estándar de la media,

dependiendo de la edad, el sexo y el lugar de residencia del paciente. Habitualmente los
niños y las mujeres tienen 1 g de Hb menos que los varones adultos en condiciones
normales. Las personas que radican cerca del nivel del mar presentan normalmente
valores de Hb inferiores a los individuos que viven en lugares altos sobre el nivel del mar.
Para las personas que viven entre 800 y 1.200 m sobre el nivel del mar, se consideran
niveles normales de 13 a 16 g para las mujeres adultas, y de 14 a 18 g de Hb para los
hombres adultos.
La anemia que se presenta en la infancia con frecuencia se debe a aportes bajos de hierro
en la dieta o defectos en la utilización del mismo, y a causas congénitas en la síntesis de
la Hb y de la estructura membranosa del eritrocito (síndromes talasémicos,
hemoglobinopatías, esferocitosis hereditaria, entre otros), además, aunque menos
frecuentemente, a insuficiencias medulares constitucionales (anemia de Fanconi,
disqueratosis congénita) y malignidades hematológicas primarias.
En los adultos varones, con frecuencia la anemia es de origen ferropénico por pérdidas
de sangre a través de una enfermedad del tubo digestivo (p. ej., gastritis por
medicamentos, alcohol) y, en las mujeres en edad reproductiva, los trastornos
menstruales son las causas principales del origen de la anemia.

Alteraciones morfológicas de los eritrocitos. A, Células normales. B, Macrocitos (deficiencia de folato o

de vitamina B 12). C, Microcitos hipocrómicos (deficiencia de hierro). D, Dianocitos (enfermedad de
HbCC). E, Esquistocitos (síndrome hemolítico urémico).

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FISIOPATOLOGÍA

Hallazgos morfológicos en la sangre periférica en varias anemias

MICROCITOS
Ferropenia
Talasemias
Toxicidad por plomo
Anemia de las enfermedades crónicas
MACROCITOS
Recién nacidos
Deficiencia de vitamina B 12 o folato
Anemia de Blackfan-Diamond
Anemia de Fanconi
Anemia aplásica
Enfermedad hepática
Síndrome de Down
Hipotiroidismo
ESFEROCITOS
Esferocitosis hereditaria
Anemia hemolítica inmunitaria (neonatal o adquirida)
Hiperesplenismo
DREPANOCITOS
Anemias drepanocíticas
Enfermedad SS
Enfermedad SC
Talasemia Sβ +
Talasemia Sβ 0
ELIPTOCITOS
Eliptocitosis hereditaria
Ferropenia
Anemia megaloblástica
DIANOCITOS
Hemoglobinopatías (especialmente, hemoglobina C, SC y
talasemia)
Enfermedad hepática
Xerocitosis
PUNTEADO BASÓFILO
Talasemia
Saturnismo
Mielodisplasia
FRAGMENTOS DE ERI, ESQUISTOCITOS, CRENOCITOS
Coagulación intravascular diseminada
Síndrome hemolítico urémico
Púrpura trombocitopénica trombótica
Síndrome de Kasabach-Merritt
Hemólisis traumática
Uremia
Enfermedad hepática
NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
Deficiencia de vitamina B 12 o folato
BLASTOS
Leucemia (LLA o LMA)
Infección grave (infrecuente)
Leucopenia, trombocitopenia
Anemia de Fanconi
Anemia aplásica
Leucemia
Histiocitosis hemofagocítica
CUERPOS DE HOWELL-JOLLY
Asplenia, hiposplenia
Ferropenia grave

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FISIOPATOLOGÍA

Clasificación fisiopatológica de la anemia. El índice reticulocitario (IR) se calcula con la siguiente

fórmula:
IR=%reticulocitos×(Hto/45)/factor de corrección
El factor de corrección depende del hematocrito. Toma los valores de 1,5; 2 y 3 para
hematocritos del 35, el 25 y el 15%, respectivamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La anemia no es una entidad específica sino el resultado de múltiples procesos
patológicos subyacentes. Con el fin de reducir las posibilidades diagnósticas, las
anemias pueden clasificarse en función de criterios morfológicos y/o fisiológicos.

Diagnóstico de la anemia en función del volumen corpuscular medio (VCM) y del recuento
reticulocitario.

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FISIOPATOLOGÍA

CASO CLÍNICO N° 6

ANAMNESIS: Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 26 años, procedente
de Chincha y de raza mulata. Entre sus antecedentes personales refiere cuadro de anemia
que ha requerido 3 o 4 ingresos por cuadros de dolores óseos generalizados y fiebre. En
alguno de estos ingresos ha precisado transfusiones.

Acude a urgencias por cuadro de 14 horas de evolución, consistente en dolores

musculares y articulares generalizados con gran limitación funcional, cefalea holocraneal,
astenia, sudoración profusa, prurito intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba
cuadro catarral con odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoración
amarillenta en escasa cantidad.

Como antecedentes familiares menciona a un hermano muerto por una patología

sanguínea, que no especifica, y otro hermano con una clínica similar a la suya. Sus padres
están sanos.

EXAMEN FISICO: Destaca ictericia en conjuntivas, adenopatías laterocervicales, faringe

hiperémica sin placas ni exudados y abdomen doloroso a la palpación, pero sin defensa
abdominal. Resto no contributorio.

EXAMENES AUXILIARES: Hemograma: Hb: 9,6; Hto: 28,3% VCM: 88,6; HCM: 30,1;
Reticulocitos 2.5%, presencia de eritrocitos nucleados; Plaq: 517.000; Leuco: 15.800
(Neutrófilos: 92,6% linfocitos: 5,9%) Bioquímica: Na: 131,9; K: 4,07; Urea: 13,2; Crea: 0,4;
Glucosa: 120; LDH: 696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59; Bilirrubina total: 3.5, indirecta 2.8
Gasometría basal: pH: 7,469; pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25,6; Sat O2: 91,5%

Extensión de sangre periférica, que muestra: Anisocitosis, eliptocitosis, hematíes

falciformes y cuerpos de Howell-Jolly. Electroforesis de hemoglobina: HbA 0, HbS 90%,
HbA2 2%, HbF 8% Médula Osea: hemosiderina normal, fierro sérico ferritina y saturación
de transferían normal. Test de Coombs directo e indirecto negativo.

Ecografía abdominal que muestra una hepatomegalia con cálculos vesiculares, bazo de
pequeño tamaño y derrame pleural bilateral.

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FISIOPATOLOGÍA

CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la fisiopatología de las anemias normocíticas, microcíticas y

megaloblásticas?

 ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Son aquellas que tienen una VCM dentro de los límites de la normalidad
(80-100 fl). Constituyen el grupo de anemias más prevalente en la
práctica diaria en todos los grupos de edad y representan entre un 60%-
70% de todas las anemias. En este grupo se podrían encuadrar
prácticamente todos los tipos de anemias, incluso la ferropénica que en
aproximadamente un 40% de los casos puede cursar con normocitosis,
sobre todo en la fase inicial. La anemia debida a la enfermedad crónica
(EAC), es la más representativa.

Las anemias normocíticas se clasifican en:

 Anemia de enfermedad crónica.

 Anemia de insuficiencia renal crónica.
 Anemia por sangrado agudo.
 Anemias hemolíticas.
 Anemias por afectación de médula ósea.

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 FISIOPATOLOGÍA

Imagen N° 2: Algoritmo diagnóstico de las anemias normocíticas. B: bilirrubina; CTFH:

capacidad total fijadora de hierro; EPO: eritropoyetina sérica; FAL: fosfatasa alcalina leucocitaria; Fe:
hierro; LDH: lactatodeshidrogenasa; MO: médula ósea; N: normal; PCR: proteína C reactiva; SMD:

La mayor parte de las anemias normocíticas con reticulocitopenia están

asociadas con procesos crónicos (insuficiencia renal crónica, artritis
reumatoide, neoplasias, conectivopatías, linfomas, etc.), en donde el
diagnóstico del proceso subyacente no suele ser generalmente difícil. Sin
embargo, se deberán realizar todos los esfuerzos posibles para despistar
cualquier otro tipo de anemia asociada (ferropénica, megaloblástica, etc.)
que sea susceptible de tratamiento. La presencia de otras anomalías, como
bi o pancitopenia, reacción leucoeritroblástica, etc., son indicación de
biopsia de médula ósea para el despistaje de anemia aplásica o anemias por
procesos infiltrativos de médula ósea. Los síndromes mielodisplásicos y las
alteraciones tiroideas también pueden presentarse como anemia
normocítica, aunque normalmente se presentan con cierto grado de
macrocitosis.
Las causas más comunes de anemia normocítica con reticulocitosis son las
pérdidas agudas de sangre y la hemólisis. Descartado el sangrado, la historia
y la exploración pueden indicarnos la existencia de hemólisis y su causa.
Finalmente, en ocasiones la evaluación diagnóstica de las anemias
normocíticas puede ser complicada, ya que anemias clásicamente asociadas
a microcitosis o macrocitosis pueden presentarse con VCM normal, como la
anemia ferropénica o el síndrome mielodisplásico (SMD), respectivamente.

 ANEMIA MICROCITICA.
Tienen un VCM menor que 80 fl. En general son hipocrómicas (HbCM menor
que 25 pg). La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea

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FISIOPATOLOGÍA

de hierro para la eritropoyesis y esta alteración es mucho más frecuente que

la anemia normocítica. Todas las consideraciones diagnósticas diferenciales
hechas en el tema de anemias normocíticas son válidas para este tipo de
anemia, pero en la cual nos encontramos con hematíes pequeños y poco
teñidos. Debido a su forma de disco bicóncavo, los hematíes normales,
vistos de frente, aparecen circulares con un color rojo en forma de anillo
grueso en su periferia y un color rosado, más pálido en el centro y de menor
tamaño que el anillo rojo. En los hematíes microcíticos hipocrómicos se los
ve más pequeños, pero, además, con el anillo rojo muy fino y sin el núcleo
rosado central.
La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del
mismo en los alimentos (rara), falta de absorción del hierro por síndrome
de malabsorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias
crónicas (enfermedades sangrantes del tubo digestivo, metrorragias, etc.).
Otra causa de este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las
enfermedades crónicas.
Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas
(talasemia, microesferocitosis hereditaria) en las cuales la médula es
incapaz de reponer los hematíes destruidos por incapacidad de los
eritroblastos para sintetizar hemoglobina.
Las anemias hemolíticas, en general, cursan con una buena respuesta
medular con reticulocitosis pero si la médula ósea se agota por no disponer
de cantidades suficientes de factores de maduración eritroblástica (ácido
fólico y vitamina B12) produce una anemia arregenerativa microcítica. En
este tipo de anemia el manejo del hierro y por lo tanto las determinaciones
que lo expresan son normales. Los hematíes, si bien microcíticos, suelen ser
normocrómicos (entre 25 y 32 pg. de HbCM).

 ANEMIA MEGALOBLASTICAS.
Son causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos
agrandados debido a maduración y división alteradas. Las insuficiencias de
vitamina B12 y ácido fólico son los padecimientos más frecuentes

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FISIOPATOLOGÍA

relacionados con anemias megaloblásticas. Como estas anemias se

desarrollan con lentitud, a menudo hay pocos síntomas hasta que la anemia
está muy avanzada.

 ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12:

Es esencial para la síntesis de ADN y la maduración nuclear, que a su vez da
lugar a la maduración y división eritrociticas normales; Actualmente, cerca
del 5% al 20% de los adultos mayores tiene insuficiencia de vitamina B12
por malabsorción, que puede ser impactada por varios factores diferentes
como tomar por largo tiempo inhibidores de la bomba de protones y
metformina o haberse sometido a operación de derivación gástrica. Sin
embargo, personas distintas a los adultos mayores pueden adquirir esta
anemia megaloblástica. Un lactante mayor con antecedentes de
gastrosquisis desarrolló una insuficiencia de B12.

Etiología y Patogenia. La insuficiencia de VB12 se desarrolla con lentitud.

La vitamina B12 se absorbe por medio de un proceso único. Una vez que se
libera la proteína animal, se une al factor intrínseco, una proteína secretada
por las células parietales gástricas. El complejo vitamina B12-factor-
intrínseco protege la vitamina B12 de la digestión por enzimas intestinales.

El complejo viaja al íleo, donde se une a receptores de membrana en las

células epiteliales. Luego la vitamina B12 se separa del factor intrínseco y
es transportada por la membrana hacia la circulación. Ahí, se une con su
proteína portadora, transcobalamina II, que transporta vitamina B12 a sus
sitios de reserva y tisulares. Cualquier defecto en esta vía puede ocasionar
una insuficiencia.

La anemia perniciosa es una forma específica de anemia megaloblástica

causada por gastritis atrófica y fallos de producción del factor intrínseco
que conduce a insuficiencia para absorber vitamina B12. Se cree que la
anemia perniciosa es el resultado de destrucción mediada
inmunológicamente, tal vez autoinmunitaria, de mucosa gástrica. El
distintivo de la insuficiencia de vitamina B12 es la anemia megaloblástica.
Cuando hay insuficiencia de vitamina B12, los eritrocitos que se producen
son irregularmente grandes por crecimiento citoplasmático y proteínas
estructurales excesivas. Las células tienen núcleos inmaduros y muestran
evidencia de destrucción celular. Tienen membranas débiles y son ovaladas
en vez de bicóncavas. Esta célula de forma extraña tiene una vida corta que
puede medirse en semanas en vez de meses.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La pérdida de eritrocitos produce una anemia de moderada a grave e
ictericia leve. El VCM es elevado porque las células son más grandes de lo
normal y la CHCM es normal. Los cambios neurológicos que acompañan al
trastorno se deben a la metilación por completo trastornada de la proteína
mielina. La desmielinización de las columnas dorsal y lateral de la médula

25
FISIOPATOLOGÍA

espinal causa parestesias simétricas de los pies y dedos, pérdida del sentido
vibratorio y de posición, y por último ataxia espástica. En casos más
avanzados, la función cerebral puede alterarse. En algunos casos, confusión
y demencia y otros cambios neuropsiquiátricos pueden preceder a los
cambios hematológicos.

 ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.

El ácido fólico también es necesario para la síntesis de ADN y la maduración
de eritrocitos y su insuficiencia produce el mismo tipo de cambios
megaloblásticos en los glóbulos rojos que se observan en la anemia por
insuficiencia de vitamina B12 (es decir VCM incrementado y CHCM normal).
Los síntomas también son similares, pero sin las manifestaciones
neurológicas.

El ácido fólico se absorbe con facilidad desde el intestino. Se encuentra en

vegetales (en particular los de hoja verde), frutos, cereales y carnes. No
obstante, mucha de la vitamina se pierde en el cocimiento. Las causas más
frecuentes de insuficiencia de ácido fólico son desnutrición o carencia en la
dieta de ácido fólico, sobre todo en adultos mayores o en relación con
alcoholismo.

Los depósitos corporales totales de ácido fólico suman 2000 a 5000

microgramos, y se requieren 0 microgramos en la dieta diaria. Una
insuficiencia en la dieta podría ocasionar anemia en pocos meses. La
malabsorción de ácido fólico puede deberse a síndromes como la
enfermedad celíaca y otros trastornos intestinales. Algunos fármacos que se
utilizan para tratar la epilepsia (p.ej. primidona, fenitoína, fenobarbital) y
triamtereno, un diurético, interfieren con la absorción del ácido fólico.

2. ¿Hay alguna relación entre la raza negra y las anemias, explíquela?

En Estados Unidos, aproximadamente 100.000 personas tienen anemia

de células falciformes. La mayoría de estas personas son de ascendencia
africana o se identifican como de raza negra.
o Aproximadamente uno de cada 13 bebés afroamericanos nace con rasgos
de células falciformes.
o Aproximadamente uno de cada 365 bebés afroamericanos nace con
anemia de células falciformes. También hay muchas personas de origen
hispano, indoasiático, del sur de Europa o del Medio Oriente con esta
enfermedad.

La anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica,

hereditaria y familiar, que padecen casi exclusivamente los sujetos de
raza negra.
La afección está causada por una mutación que origina una hemoglobina
anormal (HbS) presente tanto en la forma homocigota como en la
heterocigota, este última con importante implicación en la prevalencia de
la enfermedad. Se estima que, en África Tropical, el estado de portador

26
FISIOPATOLOGÍA

ascienda hasta un 45 % y se reportan anualmente 200.000 nacimientos

con esta mutación, de los cuales muchos fallecen antes de su segundo
aniversario.
En nuestro país, la enfermedad se comporta de forma muy diferente, el
estado de portador es de 3, 08 %; la sobrevida global es de 53 años,
resultados estos que sobresalen en nuestro programa de atención
integral que tiene sus inicios en el año 1986.

RAZA: Es una afección que, como se dijo, se

observa casi exclusivamente en personas de
raza negra. Existen algunos casos muy raros
descritos en sujetos de raza blanca (Rosenfeld
y Pincus); Ogden ha hecho una cuidadosa
investigación al respecto y sostiene que la
drepanocitemia es una prueba casi segura de
ascendencia negra. Sin embargo, en los últimos tiempos se han observado
casos de anemia drepanocítica en personas procedentes de las más
diversas partes del globo (griegos, italianos, mejicanos, inclusive de la
India). El primer caso en la Argentina fue descrito por Zerbino y
colaboradores. La difusión del factor genético drepanocítico parece ser
muy extensa y por lo tanto la distribución étnica de la enfermedad entre
sujetos de raza blanca, no es un criterio seguro para descartar en absoluto
la exclusividad racial de esta enfermedad.

HERENCIA. Se transmite y padece por ambos sexos con los caracteres de

la herencia mendeliana dominante. Sólo padecen la enfermedad los
monocigóticos. Los heterocigóticos puros, es decir, los que heredan el gen
patológico solamente de uno de los padres y tienen el alelomorfo normal,
son simplemente portadores del estigma (Trait) drepanocítico, lo que se
reconoce por la presencia de la hemoglobina S en los eritrocitos. Los
heterocigóticos mixtos, es decir, los que heredan de uno de los padres el
gen para la hemoglobina S y del otro uno para otra de las variantes
patológicas de hemoglobina, padecen una forma atípica de Anemia
Drepanocítica.

SEXO Y EDAD. Se observa esta enfermedad en ambos sexos, pero es más

frecuente en la mujer. Se manifiesta por lo común en la infancia, pero
puede aparecer en cualquier época de la vida.

3. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores
óseos?

Hay una relación entre la anemia falciforme o drepanocítica y los dolores

óseos, el dolor es la complicación más frecuente de la enfermedad de células
falciformes, y es la principal razón por la que las personas con SCD acuden
a la sala de emergencia o al hospital. Cuando los drepanocitos circulan a
través de vasos sanguíneos pequeños, pueden atascarse y obstruir el flujo
sanguíneo.

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FISIOPATOLOGÍA

Esto causa un dolor que puede comenzar de repente, ser de leve a grave y
tener una duración indefinida.
El examen radiográfico de los huesos del cráneo revela veces aumento del
diploe con estriaciones perpendiculares similares a las que se encuentran
en la anemia mediterránea o talasemia (imágenes en peine o cepillo). En los
huesos largos existe Osteoporosis y Osteoesclerosis, y la zona cortical
aparece adelgazada y la medular ampliada.

4. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia?

Los signos y síntomas dependen del tipo de anemia hemolítica que tiene
y qué tan grave es. Las personas que tienen anemia hemolítica leve a
menudo no presentan signos ni síntomas. La anemia hemolítica más
graves pueden causar una serie de signos y síntomas, y pueden ser graves.
Muchos de los signos y síntomas de la anemia hemolítica se aplican a
todos los tipos de anemia. La ictericia se refiere a un color amarillento de
la piel o el blanco de los ojos. Cuando los glóbulos rojos mueren, liberan
hemoglobina en la sangre. La hemoglobina se desglosa en un compuesto
llamado bilirrubina, que da a la piel y los ojos de un color amarillento. La
bilirrubina también hace que la orina sea de color amarillo oscuro o
marrón.

5. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro sérico y la

transferrina.

El hierro es un mineral esencial para la vida debido a que participa en

múltiples funciones enzimáticas involucradas tanto en el transporte de
oxígeno, metabolismo energético y síntesis de ADN, entre otras. El
contenido normal de hierro en el organismo es de aproximadamente 4 g,
de los cuales, 3 g forman parte de la hemoglobina, la mioglobina, las
catalasas y otras enzimas respiratorias. El hierro almacenado
corresponde a 0,5 g y, en su mayor parte, se encuentra depositado a nivel
hepático. A pesar de su gran importancia, el exceso de hierro se relaciona
con morbilidad y mortalidad.

La ferritina sérica, además de ser un biomarcador de Fe, también es un

marcador de inflamación bien conocido. Se ha considerado un importante
indicador de la nutrición de Fe, pero su utilidad es limitada ya que una

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FISIOPATOLOGÍA

concentración de ferritina disminuida se asocia con deficiencia de Fe. Sin

embargo, al ser una proteína de fase aguda, una inflamación transitoria
aumenta sus niveles, pudiendo enmascarar un cuadro.

Las concentraciones por debajo del rango de referencia pueden indicar el

desarrollo de una anemia (por disminución del número de glóbulos rojos
o por una disminución en el tamaño celular, como es el caso de una
anemia por deficiencia de hierro.

6. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con

anemia?

La determinación de CHr refleja la síntesis de la hemoglobina en los

precursores eritroides y permite la detección de las primeras etapas de la
deficiencia de hierro. Este parámetro ha sido identificado como auxiliar en
el diagnóstico diferencial de anemias, las principales ventajas de este
parámetro es que es más preciso que los marcadores bioquímicos, como la
ferritina, hierro sérico, y la saturación de transferrina en la detección de
eritropoyesis deficiente en hierro en pacientes con procesos de
inflamación o anemia crónica. Esta hemoglobina es de particular
importancia en la detección precoz de la disminución de los niveles del
depósito de hierro, de igual forma en los pacientes con enfermedad renal
que reciben eritropoyetina y se emplea como prueba tamiz en la detección
y el manejo de la ferropenia en la población general y en los procesos en
donde se suprime la hematopoyesis, como la quimioterapia. El CHr
también ha demostrado ser útil en la detección del doping por
eritropoyetina o como un parámetro de control de terapia con
eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO), utilizada principalmente
en pacientes con enfermedad renal crónica. El incremento de la
eritropoyesis inducida por la administración de rHuEPO no puede ser
apoyada por la disponibilidad normal de hierro, ya que puede desarrollar
una eritropoyesis deteriorada por una disminución de la incorporación de
hierro en la hemoglobina, llamada deficiencia funcional de hierro, lo que
exige un cambio en la dosis de eritropoyetina o la administración
intravenosa de los suplementos de hierro.

7. ¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly?

Los cuerpos de Howell-Jolly

corresponden a inclusiones
eritrocitarias redondeadas de
alrededor de 1 mm de diámetro, que
se tiñen de color violáceo (MGG), y
que se observan frecuentemente
después de la esplenectomía.
Corresponden a restos del núcleo
del eritroblasto (DNA) degradado
por las células del sistema

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FISIOPATOLOGÍA

mononuclear fagocítico de la médula ósea. Posteriormente se liberan a la

circulación y se adhieren a la membrana del hematíe.
Entre las funciones del bazo destacan:
 Funciones defensivas.
 Eliminación de las células sanguíneas circulantes al finalizar su ciclo
fisiológico.
 Eliminación de determinados cuerpos de inclusión
intraeritrocitarios (función pitting). Después de la esplenectomía, y
debido a la falta de la función pitting del bazo, es frecuente la
observación de cuerpos de inclusión eritrocitarios, tales como los
cuerpos de Howell-Jolly o los cuerpos de Pappenheimer en la
anemia sideroblástica congénita.

8. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia?

En la mayoría de las ocasiones la esplenomegalia no produce ningún

problema y es un hallazgo más entre otros muchos de una determinada
enfermedad. Sin embargo, ocasionalmente, el bazo grande puede producir:

Aparición de anemia, leucopenia, trombopenia o una mezcla de estas

alteraciones. El bazo es el lugar habitual de destrucción de estas células, de
tal manera que, si el bazo aumenta de tamaño por cualquier motivo, puede
aumentarse la destrucción celular. Su gravedad suele ser mayor cuanto
mayor es la esplenomegalia. A la presencia de un bazo grande y disminución
de alguna de estas células en sangre como consecuencia de su mayor
destrucción se le denomina hiperesplenismo.

9. ¿Cuál es la importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia?

La prueba de Coombs (también

conocida como prueba de
antiglobulina) es un examen de sangre
que se usa en inmunología y
hematología. Puede detectar la
presencia de anticuerpos en suero que
reaccionan con antígenos en la
superficie de los glóbulos rojos. Hay
dos tipos distintos de la prueba de
Coombs: el directo y el indirecto.

Esta prueba se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos ya

fijados a glóbulos rojos tomados directamente del paciente. Estas células,
alcanzadas de una venopunción, se lavan tres veces con solución salina,
después se hace una suspensión de hematíes lavados del 2-5 %, se añaden
en un tubo dos gotas de la suspensión y dos gotas de suero de Coombs, se
centrifugan un minuto a 1000 rpm y se incuban. Los anticuerpos del
reactivo se unen a IgG, IgM, o Complemento que está unido a la superficie

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FISIOPATOLOGÍA

de los glóbulos rojos. Estos se aglutinan, produciendo grupos de células que

indican un resultado positivo.

10. ¿Cómo clasifica fisiopatológicamente a las Anemias?

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FISIOPATOLOGÍA

CONCLUSIONES

1. Conocimos que la anemia se define como la reducción de la concentración de

la hemoglobina (Hb) dos desviaciones estándar por debajo de los niveles
considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel
del mar; y morfológicamente se divide como anemias: macrocíticas,
normocíticas y microcíticas e hipocrómicas.
2. Conocimos que la fisiopatología de la anemia que se presenta en la infancia con
frecuencia se debe a aportes bajos de hierro en la dieta o defectos en la
utilización del mismo, y a causas congénitas en la síntesis de la Hb y de la
estructura membranosa del eritrocito. En los adultos varones, con frecuencia
la anemia es de origen ferropénico por pérdidas de sangre a través de una
enfermedad del tubo digestivo y, en las mujeres en edad reproductiva, los
trastornos menstruales son las causas principales del origen de la anemia.
3. Aprendimos que la anemia grave o prolongada puede causar lesiones en el
corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo, debido a que la sangre no es
capaz de transportar a los tejidos el oxígeno suficiente.

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FISIOPATOLOGÍA

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