Accidente cerebro vascular

Hospital Argerich
Dra Yanina Flomin
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(ACV, STROKE, APOPLEJÍA, ICTUS)
1) Epidemiología
2) Factores de riesgo
3)Anatomía y fisiopatología
4) Clasificación
5) Clínica
6) Exámenes complementarios
7) Tratamiento
 DEFINICIÓN

Instalación aguda de signos clínicos de

disfunción focal (o global) del cerebro,de
causa vascular, duración mayor a 24 hs.
 Impacto en la Salud de la Población

Tercera causa de muerte en el mundo

Primera causa de discapacidad permanente

En Argentina: 126.000 casos/año

Un ataque cerebral cada 4 minutos

Unas 30.000 a 60.000 personas morirán en el 1 o mes

 FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES
(ENDÓGENOS) (EXÓGENOS)

Edad HTA !!! (>160 sist y >95 diast)

Cardiopatías (FA!, prolapso valv
mitral, calcific anillo mitr)
Sexo DBT
ACV previo o AIT
Hipercolesterolemia (dislipemias)
Raza Tabaquismo, alcohol, drogas,
obesidad, sedentarismo
Herencia Factores hematológicos (procoag y
anticoag)
ACO (+ migraña: mujeres >35 años)
Malformaciones art-venosas
Hiperhomocisteinemia (metabolito
de la metionina)
 En JOVENES
 Cardiopatías (congénitas, reumáticas)
 Enf reumáticas e inflamatorias (LES, AR, SAF !!,
colagenopatias)
 Drogas (cocaína, heroína, anfetaminas, etc...)
 Migraña (infarto migrañoso: mujeres fumadoras y ACO)
 Coagulopatias
 Disección arterial cervico cefálica (espontánea o traumática)
 CADASIL: arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leuocencefalopatía (mutación en el
gen Notch3, locus 19p13): crisis de migraña con aura, infartos
subcorticales y una demencia subcortical progresiva.
 MELAS: miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y episodios
similares a ACV (herencia materna causado por mutaciones
en ADN mitocondrial), fibras rojas rasgadas en biopsia
muscular.
 ANATOMIA

Arco aórtico tronco art braquiocefálico

--- subclavia der y carót prim der

art carótida primitiva izq.

art subclavia izq ----- art

vertebrales (izq y der corresp.)
 
Carótida primitiva --- ext (cara y craneo)
--- int (oido, ojo, nariz, coroid
ant, comun ant, cer ant y 1/2)
 
Circulación encefálica ---- sist carotideo

Polígono de Willis
-- sist vertebro basilar
---- colaterales
------ superf o corticales
------ prof o perforantes
 FISIPATOLOGIA

El cerebro necesita un aporte permanente de O2 y Glucosa ya que no posee reserva de estos, consume el 20% de O2
y el 25% de glucosa del organismo.
 
Flujo sanguíneo cerebral (FSC)= Presión de perfusión cer(PPC) = TAM - PIC

Resistencia Vascular cerebral

Autorregulación cerebral: modificaciones de la resist vasc a expensas de la modific del diam arteriolar para
mantener el FSC constante cuando varia la PPC (a pesar de cambios de la TAM)
 

ISQUEMIA: dism O2 y Glu , aum desechos dism energia cel--muerte!

Acidosis tisular ----aum ac láctico----edema ------ muerte!
Aum CA y Na intacel y K extracel---lib enz-lisis--- muerte!

Aum radicales libres ----destrucción memb cel --- muerte!

Reacción imflam y alt microcirculación

 
Zona de Penumbra isquemica: área que rodea la necrosis (reversible, por colaterales, hacia la que se
apunta en el tratamiento)
 
 CLASIFICACION

Según Momento Evolutivo

 Transitorio (AIT o TIA): generalmente dura de

2 a 15', cuadro de <24hs de evolución,
restitución ad integrum.

 Instalado (ACV): dura >24 hs, los síntomas

remiten , progresan o queda secuela.
 Isquemia (infarto) Hemorragia
Según Mecanismo
Fisiopatológico
Isquémico (85%)
Trombótico

Embólico (mayoría)

 Hemodinámico

Hemorrágico (15%)
( HTA!)
intraparenquimatoso o

intracerebral (+ frec)
Subaracnoidea

hematoma epidural

hematoma subdural
Fibrilación Auricular
 Según Territorio Afectado

AIT : sist carotídeo Sint oculares: amaurosis fugaz (1 a 5 ')

Sint encefálicos: deficit motor

c/facial,afasia
Sist vert basilar : disartria, diplopia, parestesias peribucales,
Vértigos, disfagia, ataxia, trast visuales.
 
 
Sint iniciales: cefalea hemicraneana (sist carotideo)
cefalea occipital (sist vert basilar)
vómitos
 DERECHO IZQUIERDO

No dominante: Agnosia Dominante: (98%)

Alt para copiar Afasia(expresión,
Alt para leer compresión o
Alt espacio visual izq global)
  Alt para escribir
Dominante: Plejia/ paresia Acalculia
(60%) Sensitivo Alt campo visual der
Plejia/ paresia/sensitivo
 Sindromes
Smes Lacunares (infartos lacunares)-pequeños vasos, gralmente múltiples.
 Sme motor puro: hemiplejia/ hemiparesia c/o s/ facial
 Sme sensitivo puro: hipoestesias o parestesias hemicorp
 Ataxia hemiparesia: hemipar inf (+) + incoordinación
 Disartria mano torpe: disartria, disfagia, ataxia mano, babinski

Sme de la art cerebral media o silviana (+ frec)

Total: sme focal (hemiplejia, deficit sensitivo hemicorporal, hemianopsia homonima y desviación oculo-cefálica
hacia el lado de la lesión) y alt de la conciencia (hasta coma)
Parcial: hemiplejia fascio braquio crural, deficit sensitivo, defecto campo visual.

Sme art cerebral anterior

 Superficial:---unilateral: signos motores y sensitivos (+MMII), paratonias, afasia motora,
trast del comportamiento e incontinencia esfinteriana. ---bilateral: apraxia de la
marcha, paraparesia o plejia, mutismo aquinético o coma e incontinencia esfinteriana.
 Profundo:---hemiplejia con parálisis facial.

Sme art cerebral posterior (variados sint)

 Territorio cortical: hemianopsia homonima.
 Hemisferio dominante: alexia c/ o s/ agrafia, ecolalia.

Sme territorio vertebro basilar

 Vértigos, nauseas, vómitos, ataxia.
Lesión en tronco: diplopia y nistagmus (!), alt sensitivas y motoras cruzadas (sme alterno).
 Smes alternos motores o sensitivos: lesión de un par craneano y de la vía
motora o sensitiva contralateral, respectivamente (lesión en tronco
encefálico siendo el par craneano el que marca el lado y la altura de la
lesión).
Sme de Weber: parálisis de MOC (III) y hemiplejía contralateral.
Sme de Benedikt: parálisis III par craneano e hipertonía extrapiramidal y
movimientos anormales (hemicorea, hemoatetósis, hemibalismo) del lado
contrario.
Sme de Claude: parálisis del III par y sme cerebeloso de tipo hemisférico
( dismetría, adiadococinecia e hipotonía) del lado contrario.
Sme de cautiverio: cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la
deglución, de la fonación, y de los movimientos oculares horizontales
(conservando los verticales).
Sme de Wallenberg: por lesión art. Vertebral o cerebelosa post inferior, + imp:
vértigo, ataxia, disartria, disfagia, vómitos y diplopía, déficit sensitivo termo-
algésico de la hemicara homolateral, paresia del hemivelo y cuerda vocal,
sme de horner y sme cerebeloso y del lado contrario déficit sensitivo al dolor
y temperatura en tronco y miembros.
Sme Millar Gubler: VI y VII par + hemiplejia/paresia contralateral.
 
 Smes hemorrágicos
Comienzo brusco, HTA, malf art-ven, coagulop, drogas.
+ común------ putaminal (sme focal), tálamo (+ sensitivo c/ o s/ motor)
lobulares (sme focal lobar), intraventric
cerebelo (ataxia, vértigos) el + frec de fosa post
Protuberancia

Sint grales: cefaleas, vómitos, alt nivel de conciencia, aum PIC, convulsiones.

Hemorragia subaracnoidea (+frec 2° a ruptura de aneurisma art congénito )

Clínica: paciente joven (+ mujeres, mort 45-60%)
--- intensa y súbita cefalea (diferente a anteriores), +frontal u occip.
--- vómitos, pérdida de conciencia, sme meningeo
--- raro: sme focal, convulsiones.
Complic: --- vasoespasmo cerebral (5-6-dia), fiebre, convuls, foco.
--- hidrocefalia 2° al bloqueo de la circ del LCR.
--- rerotura o resangrado del aneurisma, = sint, mort 60-70%
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TAC: no invasivo, 1ras 24-48hs ACV isq no se evidencia lesión, descartar hemor
Signos precoces de isq:-- hiperdensidad trayecto de vasos gruesos
-- hipodensidad nucleo lenticular
-- hipodens parenquima y borramiento surcos
Luego 24-48 hs hipodensidad constituida.
Secuela: retracción tejido (linea 1/2), dilat ventricular.
Hemorragia: imagen hiperdensa, vol variable, oval o irregular.
Gralmente s/ cte , c/ cte si se sospecha tumor o malformación.

RMN: isquemias de pequeño tamaño(lacunares), mejor definición fosa post.

Isquemia: hipointensas en T1 e hiperintensas en T2
Hemorragico: hiperintensas en T1
AngioRMN: para ver vasos cerebrales.
Eco Doppler: grado de obstrucción y flujo en vasos extra e intracraneales.
Doppler transcraneano: monitoreo circ intracraneana.
Arteriografía cerebral: evaluación circ cerebral.
Eval cardio vasc: ECG (arritmias, IAM), Eco cardio transtorácico o transesofág
LCR: si la TAC es normal, en HSA se encuentran eritrocitos anormales
Lab: hemograma, coag, lipidos, glucemia.
 TRATAMIENTO
 
ACV isq:--- Prevención 1° (ctrol fact de riesgo), IECA, Statinas, Antiag, vit B.
--- Prevención 2°(ctrol riesgo cardvasc, col, gluc, tbq, ejercicio, antiagregantes, anticoag, endarterectomia carotidea, angioplastia
carotidea)
 
--- Agudo: manejo gral del pte 1) diagnostico precoz
2) soporte vital y cuidados grales
3) Tto complic neurológicas
4) Tto específico ACV
 
**Hemodinámico (ABC), signos vitales cada 15', cabecera a 20-30° (baja la PIC), evitar complic (broncoasp), monitoreo card y oximetria, via
IV consol fisio ( no dextrosa 5%), Lab, TAC s/ cte.
**Tto de TA si TAS > 220 y TAD > 120 mmhg, bajar no bruscamente.
**Tto antiagregante (1ras 24-48 hs), AAS, Clopidogrel, Ticlopidina.
**Tto anticoagulante, Heparina (complic hemorrágicas), Dicumarinicos.
**Tto trombolíticos (p/ reperfusión temprana)
"Ventana Terapéutica"(4-6hs) periodo adecuado para evitar que el infarto progrese al área de penumbra y se haga irreversible (>FSC)
*Trombolisis intraarteriales, Uroquinasa, local, ventana 6hs.
*Trombolítico EV, TPA (activador tisular de plasminógeno), ventana
<3 hs , dosis 0,9 mg/kg (max 90 mg)
**Tto neuroprotector, Nimodipina, angioplastia.
 
ACV hemorrágico: antídotos : si recibio Heparina-----Protamina
si recibio Warfarina----Vit K
si recibio tromboliticos-Plasma fresco
No disminuir la TA bruscamente: Nitroprusiato, NTG, Labetalol.
QX--- hematomas moderados, hidrocefalia...aspiracion simple, qx abierta, estereotáctica con fibrinolíticos y absorción.
 
ACV HEMORRAGICO
ACV ISQUEMICO
ACV DE TRONCO
ACV DE FOSA POSTERIOR
ACV MULTIPLE
Hematoma subdural
Estenosis Arteria Basilar
Herida por arma de fuego