Pancreatitis Aguda Inducida Por Hipertrigliceridemia

8/9/21 7:37 Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia - UpToDate
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Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia

Autores: , Andrés Gelrud, MD, MMSc, David C Whitcomb, MD, PhD
Editor de sección: Dr. Lawrence S Friedman
Subeditor: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión
por pares.
Revisión de la literatura actualizada a través de: Agosto 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 11 de
enero de 2021.
INTRODUCCIÓN
La hipertrigliceridemia (HTG) es una causa importante de pancreatitis aguda [1-3]. El

reconocimiento clínico temprano de la pancreatitis inducida por HTG (HTGP) es importante
para proporcionar una terapia adecuada y prevenir episodios adicionales [1,2,4-6]. Este
tema revisará la etiología, las características clínicas y el manejo de la HTGP aguda. La
terapia a largo plazo de la HTA con restricción de la dieta y medicamentos hipolipemiantes
se discute por separado. (Ver "Hipertrigliceridemia" y "Manejo de lípidos con dieta o
suplementos dietéticos" y "Manejo del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C)
en la prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares").
TERMINOLOGÍA
La hipertrigliceridemia (HTG) se define por el nivel sérico de triglicéridos en ayunas de >150

mg/dL (1,7 mmol/L). La HTG se clasifica en función del grado de elevación de la siguiente
manera [6]:
● Leve (150 a 199 mg/dL 1.7 a 2.2 mmol/L)

● Moderado (200 a 999 mg/dL, 2.3 a 11.2 mmol/L)
● HTA grave (1000 a 1999 mg/dL, 11,3 a 22,5 mmol/L)
● HTA muy grave (≥2000 mg/dL, >22,6 mmol/L)
La HTG se considera un riesgo significativo de pancreatitis aguda cuando los niveles son
>1000 mg/dL (11.3 mmol/L) [6].
https://www.uptodate.com/contents/hypertriglyceridemia-induced-acute-pancreatitis/print?search=pancreatitis&source=search_result&selectedTitle=8~15… 1/16
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia: la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP) causa del 1 al 14 por

ciento de todos los casos de pancreatitis aguda y hasta el 56 por ciento de los casos de
pancreatitis durante el embarazo [1,3-5]. Existen diferencias demográficas entre los
pacientes con HTGP y otras causas de pancreatitis [7,8]. Como ejemplo, en un estudio
prospectivo de 400 casos consecutivos de pancreatitis aguda, los pacientes con HTGP eran
más jóvenes en edad (44 frente a 52 años), predominantemente hombres (65 frente a 45
por ciento), obesos (57 por ciento frente a 34 por ciento) y diabéticos (38 frente a 17 por
ciento) [8].
Riesgo de pancreatitis aguda: la hipertrigliceridemia leve se asocia con un bajo riesgo de

pancreatitis aguda [2,9-11]. El riesgo aumenta progresivamente con niveles séricos de
triglicéridos por encima de 500 mg/dL (5,6 mmol/L) y el riesgo aumenta notablemente con
niveles por encima de 1000 mg/dL (11,3 mmol/L) [10,12,13]. El riesgo de desarrollar
pancreatitis aguda es de aproximadamente el 5 por ciento con triglicéridos séricos >1000
mg / dL (11.3 mmol / L) y del 10 al 20 por ciento con triglicéridos >2000 mg / dL (22.6 mmol /
L) [14].
ETIOLOGÍA
Tanto los trastornos primarios (genéticos) como los secundarios del metabolismo de las
lipoproteínas se asocian con la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP).
Hipertrigliceridemia primaria: las dislipidemias de los tipos I (quilomicrones altos), IV

(lipoproteína de muy baja densidad [VLDL]) y V (quilomicrones altos y VLDL) se asocian con
hipertrigliceridemia grave (HTG) y un mayor riesgo de pancreatitis aguda [15].
La dislipidemia tipo I, también conocida como quilomicronemia familiar, a menudo se

presenta en la infancia y es causada por un rasgo autosómico recesivo de deficiencia de
lipoproteína lipasa. Los pacientes con dislipidemia tipo I pueden presentar pancreatitis
aguda en ausencia de una condición exacerbante. Por el contrario, los pacientes con
dislipidemia tipo IV y V no tienen niveles séricos de triglicéridos suficientemente elevados
como para causar pancreatitis aguda en ausencia de factores ambientales u hormonales
contribuyentes. (Ver 'Hipertrigliceridemia secundaria' a continuación.)
La dislipidemia tipo IV, también conocida como HTG familiar o hiperlipidemia familiar
combinada, es un trastorno genético complejo en el que la interacción de múltiples genes
de susceptibilidad con componentes ambientales contribuyen al fenotipo. Las variantes
genéticas patogénicos predisponentes a la HTG no se correlacionan perfectamente con el
fenotipo, y se siguen reconociendo nuevos genes y variantes [16,17]. Los pacientes

generalmente presentan pancreatitis aguda en la edad adulta.
La dislipidemia tipo V, conocida como HTG mixta primaria, es similar a la tipo I con un alto
riesgo de pancreatitis aguda. Sin embargo, es un trastorno genético complejo con una
mayor prevalencia, y generalmente se presenta en la edad adulta. Los trastornos
hereditarios del metabolismo de los lípidos se discuten en detalle por separado. (Ver
"Hipercolesterolemia familiar en adultos: Visión general" y "Trastornos hereditarios del
metabolismo del colesterol LDL distintos de la hipercolesterolemia familiar").
Hipertrigliceridemia secundaria: varias afecciones pueden elevar los triglicéridos y

conducir a HTGP [18].
● Diabetes mellitus – La diabetes mellitus mal controlada (tipos 1 y 2) y la cetoacidosis

diabética pueden desencadenar HTGP [1,19-21]. La pancreatitis en la cetoacidosis
diabética (CAD) generalmente ocurre con acidosis metabólica severa caracterizada por
un pH sérico bajo (<7.1) y una brecha aniónica alta [21]. La elevación marcada de los
triglicéridos séricos ocurre durante los episodios de CAD. La falta de insulina resulta en
lipólisis en el tejido adiposo con liberación de ácidos grasos libres. El aumento de la
entrega de ácidos grasos libres al hígado conduce a una alta producción de
lipoproteínas de muy baja densidad, lo que junto con la inhibición de la lipoproteína
lipasa en los tejidos periféricos, da como resultado hipertrigliceridemia. (Vea 'Insulina' a
continuación.)
● Medicamentos – La suplementación hormonal con estrógeno y modulador selectivo

del receptor de estrógeno, tamoxifeno,puede elevar los niveles séricos de triglicéridos
[22,23]. Otros medicamentos asociados con niveles séricos elevados de triglicéridos
incluyen clomifeno,inhibidores de la proteasa, agentes antirretrovirales, propofol,
olanzapina, mirtazapina,retinoides, diuréticos tiazídicos y betabloqueantes. (Ver
"Hipertrigliceridemia", sección sobre 'Etiología' y "Etiología de la pancreatitis aguda".
● Embarazo – Aunque el embarazo causa un aumento en los triglicéridos séricos que

alcanza su punto máximo en el tercer trimestre, el nivel total de triglicéridos séricos
rara vez excede los 300 mg / dL (3.3 mmol / L), una concentración que no es suficiente
para causar pancreatitis aguda. Se han reportado casos de HTG nogenética, no familiar
inducida por el embarazo, pero son raros [24]. La mayoría de los casos de HTGP que
ocurren durante el embarazo son atribuibles a la HTG familiar subyacente. (Ver
"Hipercolesterolemia familiar en adultos: Visión general" y "Trastornos hereditarios del
metabolismo del colesterol LDL distintos de la hipercolesterolemia familiar").
● Alcohol – It is unclear whether alcohol directly causes HTGP or exacerbates an

underlying genetic hyperlipidemia [2]. Alcohol increases serum triglyceride
concentrations in a dose-dependent manner. In a study of approximately 8000 men and

women, the prevalence of serum triglyceride concentrations above 227 mg/dL (2.5
mmol/L) increased from 8 to 20 percent with an increase in alcohol intake from three to
nine or more drinks per day [25]. In most cases, the triglyceride elevations with alcohol
intake are transient and likely to be an epiphenomenon rather than a cause of
pancreatitis [26]. (See "Etiology of acute pancreatitis", section on 'Alcohol'.)
● Hypothyroidism – Hypothyroidism is associated with hypertriglyceridemia, which in

rare cases can be severe enough to result in HTGP [27,28].
PATHOGENESIS
Triglycerides themselves do not appear to be toxic. Rather, it is the breakdown of

triglycerides into toxic free fatty acids (FFA) by pancreatic lipases that is the cause of
lipotoxicity during acute pancreatitis [29,30]. The severity of acute pancreatitis in patients
with hypertriglyceridemia (HTG) is dependent on both the inflammatory response caused
by pancreatitis itself, plus the injury caused by lipotoxicity from triglyceride hydrolysis.
In most cases, the HTG is transient and returns to near normal within two to three days,
depending on etiology [31]. However, severe or very severe HTG plus high lipase levels (>3
times the upper limit of normal) are associated with very high FFA levels and can further be
complicated by systemic inflammation from acute pancreatitis, direct activation of toll-like
receptor (TLR) 2 and TLR4 by FFA, and direct lipotoxicity [29,32]. There are no clear
biomarkers to determine the effects of lipotoxicity independent of acute pancreatitis with
normal triglyceride levels, but several studies have noted a drop in serum calcium levels in
more severe cases [32,33]. (See 'Terminology' above.)
CLINICAL FEATURES
Clinical manifestations — The initial presentation of hypertriglyceridemia-induced

pancreatitis (HTGP) is similar to that of acute pancreatitis due to other causes with
persistent severe epigastric abdominal pain, nausea, and vomiting. Most adults with HTGP
present with symptoms in the fifth decade of life. However, patients with some inherited
disorders of HTG (eg, Type I hyperlipidemia) can develop attacks of acute pancreatitis in
early childhood or adolescence. (See "Clinical manifestations and diagnosis of acute
pancreatitis", section on 'Clinical features' and 'Primary hypertriglyceridemia' above.)
Los hallazgos del examen físico sugestivos de hipertrigliceridemia subyacente (HTG)

pueden estar presentes en pacientes con HTGP. Estos incluyen xantomas eruptivos sobre
las superficies extensoras de los brazos, las piernas, los glúteos y la espalda debido a la
hiperquilomicronemia persistente y la hepatoesplenomegalia por infiltración grasa [34-36].

Lipemia retinalis se puede observar en pacientes con concentraciones de triglicéridos
superiores a 4000 mg/dL (45 mmol/L). En esta condición, las arteriolas y vénulas de la retina,
y a menudo el fondo de ojo en sí, desarrollan un color rosa pálido debido a la dispersión de
la luz por grandes quilomicrones. La visión no se ve afectada y la lipemia retinal es
reversible con la reducción de los niveles de triglicéridos [34,36].
Los pacientes con HTGP tienden a tener pancreatitis grave en comparación con los
pacientes con otras causas de pancreatitis [5,7,13,18,32]. En un estudio de cohorte de 400
pacientes consecutivos con pancreatitis aguda, de los cuales 210 tenían triglicéridos
medidos dentro de las 72 horas de la presentación, 86 tenían hipertrigliceridemia [8]. Los
pacientes con hipertrigliceridemia tenían más probabilidades de tener insuficiencia
orgánica persistente en comparación con los pacientes con triglicéridos normales (40 por
ciento frente a 17 por ciento).
El grado de elevación de triglicéridos se asocia con la gravedad de la pancreatitis aguda

[5,7,8,13,37]. Sin embargo, otros factores como la actividad de la lipasa pancreática, la
eficiencia de eliminar el ácido graso libre (FFA) del suero y la gravedad de la lesión
pancreática subyacente también pueden influir en la gravedad de la pancreatitis aguda
[7,13,38]. En un estudio retrospectivo de 1539 pacientes con pancreatitis aguda en el que
461 (30 por ciento) tenían niveles elevados de triglicéridos, las tasas de pancreatitis aguda
grave aumentaron con el aumento de los niveles de triglicéridos [7]. Entre 112 pacientes
con HTA grave o muy grave, las acumulaciones agudas de líquido necrótico y la necrosis
pancreática se desarrollaron en 32 (29 por ciento) y 39 (35 por ciento), respectivamente [7].
Además, la proporción de pacientes con insuficiencia orgánica persistente, insuficiencia
orgánica múltiple y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente aumentó con
el grado de HTG.
Hallazgos de laboratorio: a niveles altos de triglicéridos, el suero se vuelve lacescente

(coloración lechosa) ( imagen 1). Los niveles elevados de triglicéridos pueden alterar las
mediciones rutinarias de sodio, amilasa y lipoproteína de baja densidad. El exceso de
triglicéridos en una muestra de suero puede desplazar el agua que contiene sodio y causar
pseudo-hiponatremia [39]. Los niveles séricos de triglicéridos >500 mg/dL (5,6 mmol/L)
pueden causar un nivel de amilasa falsamente normal, probablemente por interferencia de
la lectura calorimétrica. Las diluciones seriadas de la muestra de amilasa sérica pueden
reducir la interferencia de triglicéridos [39,40].
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia en pacientes con

pancreatitis aguda y factores de riesgo de hipertrigliceridemia. Los factores de riesgo para
la hipertrigliceridemia incluyen diabetes mal controlada, alcoholismo, obesidad, embarazo,

pancreatitis previa y antecedentes personales o familiares de hipertrigliceridemia
[1,2,4,14,41]. Se requieren niveles séricos de triglicéridos >1000 mg/dL (11.2 mmol/L) para
que la hipertrigliceridemia se considere la etiología subyacente de la pancreatitis aguda [6].
El diagnóstico de pancreatitis aguda en pacientes con hipertrigliceridemia es el mismo que

otras etiologías de pancreatitis aguda y requiere la presencia de dos de los tres criterios
siguientes: inicio agudo de dolor epigástrico persistente, severo y que a menudo se irradia
a la espalda, elevación de la lipasa o amilasa sérica a tres veces o más que el límite superior
de lo normal, y hallazgos característicos de pancreatitis aguda en las imágenes (tomografía
computarizada con contraste mejorado, imágenes por resonancia magnética o ecografía
transabdominal). El diagnóstico de la pancreatitis aguda se discute en detalle por separado.
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis aguda", sección sobre
'Evaluación diagnóstica'.)
ADMINISTRACIÓN
El tratamiento de los pacientes con pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP)

incluye el tratamiento de la pancreatitis aguda y la reducción de los niveles séricos de
triglicéridos con el objetivo de prevenir la pancreatitis necrosante y la insuficiencia
orgánica.
Tratamiento de la pancreatitis aguda: el tratamiento inicial de un paciente con

pancreatitis aguda consiste en atención de apoyo con reanimación con líquidos, control del
dolor y apoyo nutricional. El tratamiento de la pancreatitis aguda se discute en detalle por
separado. (Ver "Manejo de la pancreatitis aguda", sección sobre 'Manejo inicial'.)
Terapia inicial para la hipertrigliceridemia
Elección de la terapia: las principales modalidades de tratamiento para el tratamiento

inicial de la hipertrigliceridemia son la aféresis y la insulina. Sin embargo, faltan ensayos
aleatorios que comparen su eficacia. Nuestro enfoque del tratamiento inicial para la
hipertrigliceridemia en pacientes con HTGP se basa en la gravedad de la pancreatitis aguda
y la presencia de características clínicas preocupantes ( algoritmo 1) [33,42-48]. (Ver
'Pacientes con características preocupantes' más abajo.)
Pacientes con características preocupantes: en pacientes con HTGP y una o más

características preocupantes, sugerimos la terapia inicial con recambio plasmático
terapéutico (TPE) [49].
Las características preocupantes en pacientes con HTGP incluyen las siguientes:
● Signos de hipocalcemia
● Acidosis láctica
● Signos de empeoramiento de la inflamación sistémica (dos o más):
• Temperatura >38.5°C o <35.0°C

• Frecuencia cardíaca de >90 latidos/min
• Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones/min o PaCO2 de <32 mmHg
• Recuento de glóbulos blancos de >12,000 células/ml, <4000 células/ml o >10 por
ciento de formas inmaduras (banda)
● Signos de empeoramiento de la disfunción orgánica o insuficiencia multiorgánica

según lo definido por el sistema de puntuación Marshall modificado para la disfunción
orgánica ( cuadro 1)
Administramos insulina intravenosa si la aféresis no está disponible o si el paciente no

puede tolerar la aféresis.
Pacientes sin características preocupantes: en pacientes con pancreatitis aguda sin

características preocupantes, administramos insulina intravenosa. Para el tratamiento de la
hipertrigliceridemia, la insulina se continúa hasta que los niveles de triglicéridos se <500
mg/dL. (Consulte "Monitoreo y duración de la terapia" a continuación).
Modalidades de tratamiento
Aféresis: la aféresis es el proceso de pasar sangre a través de un dispositivo médico

para separar cualquier componente y devolver los componentes restantes al cuerpo. TPE
es la modalidad de elección para la aféresis en pacientes con HTGP. El proceso de TPE
implica la eliminación de plasma y el reemplazo con una solución coloide (por ejemplo,
albúmina o plasma) [49].
Utilizamos citrato como anticoagulante en lugar de heparina e iniciamos la aféresis lo antes

posible [50]. Sin embargo, el beneficio de la iniciación temprana no se ha demostrado
consistentemente [50,51]. En un estudio de cohorte observacional que incluyó a 103
pacientes con 111 episodios de pancreatitis hipertrigliceridémica, la anticoagulación con
citrato durante la plasmaféresis en comparación con la heparina se asoció con una
mortalidad significativamente menor (1 versus 11 por ciento). La anticoagulación con
citrato fue un predictor independiente de supervivencia [51]. Faltan estudios que comparen
el líquido de reemplazo de TPE (albúmina versus plasma fresco congelado) en pacientes
con HTGP.
Utilizamos la aféresis solo en pacientes seleccionados con HTGP grave, ya que existen
preocupaciones significativas en torno a la aféresis, incluido su costo, disponibilidad y
eficacia [52,53]. No se ha establecido la eficacia del TPE para reducir la gravedad de la

pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia u otros criterios de valoración clínicos
importantes, como la mortalidad. Además, la evidencia para apoyar el uso de la aféresis en
pacientes con HTGP proviene de estudios observacionales, y faltan ensayos aleatorios
[48,52-65]. Un estudio que comparó los resultados en 20 pacientes tratados con TPE con
controles históricos no encontró diferencias entre la terapia estándar y el TPE con respecto
a la mortalidad o las complicaciones sistémicas [57].
Insulina: la insulina reduce los niveles de triglicéridos, pero el objetivo de la terapia

con insulina en la pancreatitis aguda grave asociada con la hipertrigliceridemia grave es
revertir la liberación de ácidos grasos asociada al estrés de los adipocitos, promover la
generación de triglicéridos intracelulares dentro de los adipocitos y promover el
metabolismo de los ácidos grasos en las células sensibles a la insulina, a menudo en el
contexto de la diabetes y la resistencia periférica a la insulina. Para lograr una reversión en
el metabolismo intermedio en este contexto, utilizamos protocolos bien establecidos
utilizados para la cetoacidosis diabética que mantiene altos niveles de insulina intravenosa
y protege al paciente de la hipoglucemia [66]. Por lo general, iniciamos una infusión
intravenosa (IV) de insulina regular a una velocidad de 0.1 a 0.3 unidades / kg / hora
mientras monitoreamos de cerca los niveles de glucosa en sangre. En pacientes con niveles
de glucosa en sangre entre 150 y 200 mg / dL, administramos una infusión de dextrosa al 5
por ciento para prevenir la hipoglucemia debido a la infusión de insulina.
Se ha informado que muchos regímenes de insulina reducen los niveles de triglicéridos a

menos de 500 mg / dL (5.6 mmol / L) durante 3.5 a 4 días [45-47]. La insulina intravenosa
puede ser más efectiva que la insulina subcutánea en casos graves de HTGP [45,46] y es
más fácil de valorar que la administración subcutánea de insulina [66]. La insulina
intravenosa como infusión continua se encontró efectiva en pacientes con HTGP grave con
y sin diabetes mellitus tipo 2 [67]. Un tratamiento más intensivo con insulina también puede
mejorar los resultados en algunos pacientes con pancreatitis aguda hipertrigliceridémica
grave [68], aunque se necesitan estudios adicionales y bien diseñados. La insulina
disminuye los niveles séricos de triglicéridos al mejorar la actividad de la lipoproteína lipasa,
una enzima que acelera el quilomicron y el metabolismo de las lipoproteínas de muy baja
densidad a glicerol y ácidos grasos libres [69,70]. La insulina también inhibe la lipasa
sensible a las hormonas en los adipocitos, que es la enzima clave para descomponer los
triglicéridos adipocitos y liberar ácidos grasos libres (FFA) en la circulación. Debido a que
HTGP a menudo se presenta en pacientes con diabetes no controlada, la insulina puede
disminuir los niveles de triglicéridos y glucosa.
Seguimiento y duración de la terapia
● En pacientes tratados con aféresis, los triglicéridos deben medirse después de cada
ciclo de aféresis [71]. Continuamos la aféresis hasta que los niveles de triglicéridos
estén por debajo de <500 mg/dL (5.6 mmol/L). Una serie de siete pacientes con un nivel
promedio de triglicéridos de 1407 mg / dL (15.8 mmol / L) informaron una disminución
en los niveles medios de triglicéridos a 683 mg / dL (51 por ciento) después de una
sesión de intercambio plasmático [59]. En otro informe de caso, los triglicéridos se
redujeron de 2410 (27,2 mmol/L) a 138 mg/dL (1,5 mmol/L) después de tres días de
aféresis sola [64].
● En pacientes tratados con insulina intravenosa, los niveles de triglicéridos deben

controlarse cada 12 horas. La glucosa sérica debe medirse cada hora y la infusión de
insulina / 5 por ciento de dextrosa debe ajustarse en consecuencia. La insulina
intravenosa debe suspenderse cuando los niveles de triglicéridos están <500 mg / dL
(5.6 mmol / L), que generalmente ocurre en unos pocos días. (Ver 'Insulina' arriba.)
Tratamiento a largo plazo de la hipertrigliceridemia: la pancreatitis aguda en pacientes

con hipertrigliceridemia se puede prevenir reduciendo el nivel sérico de triglicéridos a 200
mg/dL (<2,2 mmol/L) [72].
En pacientes con pancreatitis aguda, el mantenimiento de los niveles de triglicéridos por

debajo de 500 mg/dL (5,6 mmol/L) puede acelerar la mejoría clínica [2]. Una vez que los
niveles de triglicéridos son <500 mg / dL (5.6 mmol / L), los pacientes con HTGP requieren
terapia a largo plazo para prevenir la pancreatitis aguda recurrente y para prevenir otras
complicaciones de HTG [9]. Esto consiste tanto en la terapia farmacológica como en la
restricción de grasa en la dieta. Otras intervenciones no farmacológicas incluyen la pérdida
de peso en pacientes obesos, el ejercicio aeróbico, la evitación de azúcares concentrados y
medicamentos que elevan los niveles séricos de triglicéridos y el control glucémico estricto
en diabéticos. El tratamiento de la hipertrigliceridemia se discute en detalle por separado.
(Ver "Hipertrigliceridemia", sección sobre 'Manejo' y "Manejo de lípidos con dieta o
suplementos dietéticos" y "Reducción del colesterol de lipoproteínas de baja densidad con
medicamentos distintos de las estatinas e inhibidores de PCSK9", sección sobre 'Fibratos' y
"Manejo del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) en la prevención
secundaria de enfermedades cardiovasculares").
La aféresis periódica se ha utilizado con cierto éxito como terapia continua después de que
los pacientes se han recuperado de su episodio inicial de pancreatitis aguda y
particularmente en pacientes que no cumplen con la dieta y la terapia con medicamentos
orales [73]. Sin embargo, no hay datos suficientes para recomendar rutinariamente tal
enfoque.
TERAPIAS CON BENEFICIO INCIERTO

● Heparina – El papel de la heparina en pacientes con pancreatitis inducida por

hipertrigliceridemia es controvertido. La heparina se ha utilizado sola y con insulina
para reducir los triglicéridos [33,42-44,50,74-76]. No utilizamos heparina debido a la
naturaleza transitoria de la reducción de los niveles de triglicéridos, la lipotoxicidad
potencial de los ácidos grasos libres (FFA) y un mayor riesgo de hemorragia. La
heparina estimula la liberación de lipoproteína lipasa endotelial en la circulación [77].
Sin embargo, el agente tóxico en la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia
(HTGP) es FFA, y la reducción de los triglicéridos mediante la estimulación de su
conversión a FFA es probable que empeore la lipotoxicidad [29]. La heparina causa un
aumento inicial en los niveles circulantes de lipoproteína lipasa que es seguido
rápidamente por un aumento de la degradación hepática de la lipoproteína lipasa [78].
Esta degradación contribuye a un mayor agotamiento de las reservas plasmáticas de
lipoproteína lipasa y da como resultado un aumento en el nivel de quilomicrones [79].
● Hemofiltración – En un ensayo aleatorizado, 66 pacientes con HTGP que se

presentaron dentro de los tres días posteriores al inicio de los síntomas fueron
asignados a la hemofiltración temprana de alto volumen o heparina de bajo peso
molecular combinada con insulina [80]. La hemofiltración temprana de alto volumen
resultó en niveles reducidos de triglicéridos a <500 mg / dL (5.6 mmol / L) más rápido en
comparación con la terapia con insulina. Sin embargo, no hubo diferencias en los
resultados clínicos, incluidas las complicaciones pancreáticas locales o el requisito de
intervención quirúrgica.
EVALUACIÓN POST-DIAGNÓSTICA
Los pacientes con pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia deben ser evaluados para
detectar causas secundarias de hipertrigliceridemia [50,74,81-84]. Para los pacientes con
hipertrigliceridemia no claramente asociada con una causa secundaria, los miembros de la
familia deben ser examinados con un nivel de triglicéridos en ayunas. (Ver
"Hipertrigliceridemia", sección sobre 'Detección' e "Hipertrigliceridemia", sección sobre
'Etiología' e 'Hipertrigliceridemia secundaria' más arriba.)
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de
la sociedad: Pancreatitis aguda".
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La hipertrigliceridemia (HTA) es una de las causas más comunes de pancreatitis aguda.

Se informa que causa del 1 al 14 por ciento de todos los casos de pancreatitis aguda y
hasta el 56 por ciento de los casos durante el embarazo. El riesgo de desarrollar
pancreatitis aguda es de aproximadamente el 5 por ciento con triglicéridos >1000 mg /
dL (11.2 mmol / L) y del 10 al 20 por ciento con triglicéridos >2000 mg / dL (22.6 mmol /
L). (Ver 'Epidemiología' arriba y 'Terminología' arriba.)
● Los trastornos primarios (genéticos) y secundarios del metabolismo de las

lipoproteínas se asocian con la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP).
Los triglicéridos en sí mismos no parecen ser tóxicos. Más bien, es la descomposición
de los triglicéridos en ácidos grasos libres tóxicos por las lipasas pancreáticas que es la
causa de la lipotoxicidad durante la pancreatitis aguda. (Ver 'Etiología' arriba y
'Patogénesis' arriba.)
● La presentación clínica inicial de HTGP es similar a la de la pancreatitis aguda por otras

causas; el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos son las principales quejas. Los
hallazgos del examen físico que sugieren hipertrigliceridemia subyacente incluyen
xantomas eruptivos sobre las superficies extensores de los brazos, las piernas, las
nalgas y la espalda, hepatoesplenomegalia por infiltración grasa y lipemia retiniana.
(Consulte "Características clínicas" más arriba).
● Se debe sospechar HTGP en pacientes con pancreatitis aguda y factores de riesgo de

hipertrigliceridemia. Los factores de riesgo para la hipertrigliceridemia incluyen
diabetes mal controlada, alcoholismo, obesidad, embarazo, pancreatitis previa y
antecedentes personales o familiares de hipertrigliceridemia. Se requieren niveles
séricos de triglicéridos >1000 mg/dL (11,2 mmol/L) para que la hipertrigliceridemia se
considere la etiología subyacente de la pancreatitis aguda. (Ver 'Diagnóstico' arriba.)
● El tratamiento inicial de los pacientes con HTGP incluye el tratamiento de la pancreatitis

aguda y la reducción de los niveles séricos de triglicéridos a <500 mg/dL (5,6 mmol/L) (
algoritmo 1). (Ver 'Manejo' arriba y "Manejo de la pancreatitis aguda").
• En pacientes con HTGP (nivel sérico de triglicéridos >1000mg/dL más lipasa >3
veces el límite superior de lo normal) y signos de hipocalcemia, acidosis láctica,
signos de empeoramiento de la inflamación sistémica o disfunción orgánica, o
insuficiencia multiorgánica, sugerimos tratamiento con aféresis, y específicamente
intercambio plasmático terapéutico(Grado 2C). Los niveles de triglicéridos deben
ser monitoreados cada ciclo de aféresis. Continuamos la aféresis hasta que los
niveles de triglicéridos estén por debajo de <500 mg/dL (5.6 mmol/L). (Ver 'Aféresis'
arriba y 'Monitoreo y duración de la terapia' arriba.)
• In patients without worrisome features, we suggest initiating therapy with

intravenous (IV) regular insulin (Grade 2C). We administer insulin at a rate of 0.1 to
0.3 units/kg/hour. In patients with blood sugar levels between 150 and 200 mg/dL,
we administer IV glucose supplementation with a separate 5 percent dextrose
infusion to prevent hypoglycemia. Triglyceride levels should be monitored every 12
hours. Serum glucose should be measured every hour and the insulin/5 percent
dextrose infusion should be adjusted accordingly. Intravenous insulin should be
stopped when triglyceride levels are <500 mg/dL (5.6 mmol/L). (See 'Insulin' above.)
● Once triglyceride levels are <500 mg/dL (5.6 mmol/L), patients with HTGP require long-
term therapy to prevent recurrent pancreatitis and to prevent other complications of
HTG. This consists of both pharmacologic therapy (eg, oral gemfibrozil 600 mg twice
daily) and dietary modification (eg, fat- and simple sugar-restricted diet). Other
nonpharmacologic interventions include weight loss in obese patients, aerobic
exercise, avoidance of concentrated sugars and medications that raise serum
triglyceride levels, and strict glycemic control in diabetics. (See 'Monitoring and
duration of therapy' above.)
● Patients with HTGP should be evaluated for secondary causes of hypertriglyceridemia.

For patients with hypertriglyceridemia not clearly associated with a secondary cause,
family members should be screened with a fasting triglyceride level. (See 'Post-
diagnostic evaluation' above.)
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Topic 5655 Version 29.0
GRAPHICS
Blood sample from a patient with a triglyceride level of 1200

mg/dL in a serum separator tube
Reprinted by permission from: Macmillan Publishers Ltd. Tsuang W, Navaneethan U, Ruiz L, et al.
Hypertriglyceridemic pancreatitis: Presentation and management. Am J Gastroenterol 2009;
104:984. Copyright © 2009.
Graphic 58261 Version 5.0
Suggested approach to management of patients with hypertriglyceridemia-induced acute

pancreatitis
* Serum triglyceride levels >1000 mg/dL (11.2 mmol/L) are required for hypertriglyceridemia to be considered the underlying
etiology of acute pancreatitis. The diagnosis of acute pancreatitis in patients with hypertriglyceridemia is the same as other
etiologies of acute pancreatitis and requires the presence of two of the following three criteria: acute onset of persistent, severe,
epigastric pain often radiating to the back, elevation in serum lipase to three times or greater than the upper limit of normal, and
characteristic findings of acute pancreatitis on imaging. Refer to UpToDate content on acute pancreatitis and hypertriglycerdemia-
induced acute pancreatitis.
¶ Signs of worsening inflammation include:

Temperatura >38.5°C o <35.0°C
Frecuencia cardíaca de >90 latidos/min
Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones/min o PaCO 2 de <32 mmHg
WBC count of >12,000 cells/mL, <4000 cells/mL, or >10% immature (band) forms

Δ As defined by the modified Marshall scoring system for organ dysfunction. Refer to UpToDate content on hypertriglycerdemia-
induced acute pancreatitis.
◊ Based on serum glucose levels, intravenous glucose may be necessary in patients bring treated with intravenous regular insulin.
§ Nonpharmacologic interventions include dietary management of hypertriglyceridemia, weight loss in obese patients, aerobic
exercise, avoidance of concentrated sugars and medications that raise serum triglyceride levels, and strict glycemic control in
diabetics.
Graphic 116993 Version 1.0
Modified Marshall scoring system for organ dysfunction
Score
Organ system
0 1 2 3 4
Respiratory (PaO 2 /FiO 2 ) >400 301-400 201-300 101-200 ≤101
Renal*
(serum creatinine, ≤134 134-169 170-310 311-439 >439

micromol/L)
(serum creatinine, <1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9

mg/dL)
Cardiovascular (systolic >90 <90, fluid <90, not fluid <90, pH <7.3 <90, pH <7.2
blood pressure, mmHg) ¶ responsive responsive
For nonventilated patients, the FiO 2 can be estimated from below:
Supplemental oxygen FiO 2 (percent)

(L/min)
Room air 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
A score of 2 or more in any system defines the presence of organ failure.
* A score for patients with pre-existing chronic renal failure depends on the extent of further deterioration of baseline renal
function. No formal correction exists for a baseline serum creatinine ≥134 micromol/L or ≥1.4 mg/dL.
¶ Off inotropic support.
Reproducido con permiso de: Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de la pancreatitis aguda - 2012: revisiones de la
clasificación de Atlanta y definiciones por consenso internacional. Gut 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd. Copyright © 2013.
Gráfico 87718 Versión 2.0

Pancreatitis Aguda Inducida Por Hipertrigliceridemia

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Pancreatitis Aguda Inducida Por Hipertrigliceridemia

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8/9/21 7:37 Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia - UpToDate

Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia

La hipertrigliceridemia (HTG) es una causa importante de pancreatitis aguda [1-3]. El

La hipertrigliceridemia (HTG) se define por el nivel sérico de triglicéridos en ayunas de >150

● Leve (150 a 199 mg/dL 1.7 a 2.2 mmol/L)

Prevalencia: la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP) causa del 1 al 14 por

Riesgo de pancreatitis aguda: la hipertrigliceridemia leve se asocia con un bajo riesgo de

Hipertrigliceridemia primaria: las dislipidemias de los tipos I (quilomicrones altos), IV

La dislipidemia tipo I, también conocida como quilomicronemia familiar, a menudo se

fenotipo, y se siguen reconociendo nuevos genes y variantes [16,17]. Los pacientes

Hipertrigliceridemia secundaria: varias afecciones pueden elevar los triglicéridos y

● Diabetes mellitus – La diabetes mellitus mal controlada (tipos 1 y 2) y la cetoacidosis

● Medicamentos – La suplementación hormonal con estrógeno y modulador selectivo

● Embarazo – Aunque el embarazo causa un aumento en los triglicéridos séricos que

● Alcohol – It is unclear whether alcohol directly causes HTGP or exacerbates an

concentrations in a dose-dependent manner. In a study of approximately 8000 men and

● Hypothyroidism – Hypothyroidism is associated with hypertriglyceridemia, which in

Triglycerides themselves do not appear to be toxic. Rather, it is the breakdown of

Clinical manifestations — The initial presentation of hypertriglyceridemia-induced

Los hallazgos del examen físico sugestivos de hipertrigliceridemia subyacente (HTG)

hiperquilomicronemia persistente y la hepatoesplenomegalia por infiltración grasa [34-36].

El grado de elevación de triglicéridos se asocia con la gravedad de la pancreatitis aguda

Hallazgos de laboratorio: a niveles altos de triglicéridos, el suero se vuelve lacescente

Se debe sospechar pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia en pacientes con

la hipertrigliceridemia incluyen diabetes mal controlada, alcoholismo, obesidad, embarazo,

El diagnóstico de pancreatitis aguda en pacientes con hipertrigliceridemia es el mismo que

El tratamiento de los pacientes con pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (HTGP)

Tratamiento de la pancreatitis aguda: el tratamiento inicial de un paciente con

Terapia inicial para la hipertrigliceridemia

Elección de la terapia: las principales modalidades de tratamiento para el tratamiento

Pacientes con características preocupantes: en pacientes con HTGP y una o más

Las características preocupantes en pacientes con HTGP incluyen las siguientes:

● Signos de empeoramiento de la inflamación sistémica (dos o más):

• Temperatura >38.5°C o <35.0°C

● Signos de empeoramiento de la disfunción orgánica o insuficiencia multiorgánica

Administramos insulina intravenosa si la aféresis no está disponible o si el paciente no

Pacientes sin características preocupantes: en pacientes con pancreatitis aguda sin

Aféresis: la aféresis es el proceso de pasar sangre a través de un dispositivo médico

Utilizamos citrato como anticoagulante en lugar de heparina e iniciamos la aféresis lo antes

eficacia [52,53]. No se ha establecido la eficacia del TPE para reducir la gravedad de la

Insulina: la insulina reduce los niveles de triglicéridos, pero el objetivo de la terapia

Se ha informado que muchos regímenes de insulina reducen los niveles de triglicéridos a

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● En pacientes tratados con insulina intravenosa, los niveles de triglicéridos deben

Tratamiento a largo plazo de la hipertrigliceridemia: la pancreatitis aguda en pacientes

En pacientes con pancreatitis aguda, el mantenimiento de los niveles de triglicéridos por

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● Heparina – El papel de la heparina en pacientes con pancreatitis inducida por

● Hemofiltración – En un ensayo aleatorizado, 66 pacientes con HTGP que se

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

● La hipertrigliceridemia (HTA) es una de las causas más comunes de pancreatitis aguda.

● Los trastornos primarios (genéticos) y secundarios del metabolismo de las

● La presentación clínica inicial de HTGP es similar a la de la pancreatitis aguda por otras

● Se debe sospechar HTGP en pacientes con pancreatitis aguda y factores de riesgo de

● El tratamiento inicial de los pacientes con HTGP incluye el tratamiento de la pancreatitis

• In patients without worrisome features, we suggest initiating therapy with

● Patients with HTGP should be evaluated for secondary causes of hypertriglyceridemia.

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Blood sample from a patient with a triglyceride level of 1200

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Suggested approach to management of patients with hypertriglyceridemia-induced acute

¶ Signs of worsening inflammation include: