DIABETES

GESTACIONAL
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología
Epidemiología de la Diabetes
▪Primeras 10 causas de muerte en
mujeres entre 15-24 años de edad.

▪No se registran datos a nivel nacional

sobre DMG.

▪DMG problema creciente en

Nicaragua, causando impacto negativo
en la salud de las madres y los niños.
 Historia
En 1824 Primer caso descrito en la tesis Dr. Heinrich G. Bennewitz.
Embarazada con polidipsia, poliuria, glucosuria 125mg/dl, síntomas
desparecen después del parto. El feto fallece producto de la impactación de los
hombros.

Antes de la introducción de la insulina en1922 se informaron menos de 100

embarazos en mujeres diabéticas, probablemente con el tipo 2.

Sin embargo, los índices de mortalidad materna fueron de cerca del 30%, y la
mortalidad neonatal fue mayor al 90%.

La insulina redujo de manera importante la mortalidad materna; no obstante,

en comparación con embarazadas no diabéticas,la mortalidad perinatal
continúa siendo hasta cinco veces más alta y en la diabetes pregestacional las
malformaciones congénitas de los fetos son hasta 10 veces más frecuentes
 Historia
Entre 1825 y 1947 ¨glucosuria benigna del embarazo¨.

En 1949 Gilbert observo que mujeres que desarrollaban diabetes en la

quinta década de vida habían tenido mala historia obstétrica, se acuña
el termino: ¨prediabetes del embarazo¨

En 1954 ¨diabetes meta-gestacional¨

Finalmente en 1964 diabetes mellitus gestacional.

 Definición
Según la OMS

Diabetes Pregestacional
Toda mujer con DM tipo 1-2 u otro tipo de diabetes embarazada o que se
embaraze y que cumpla los criterios diagnósticos según la OMS:

• Sintomatologia clasica de diabetes: polidipsia, poliuria, polifagia, perdida de

peso con una glicemia al azar > de 200mg/dl, sin relación con el tiempo
transcurrido desde la ingesta de alimentos.

• Glucosa Plasmatica venosa > 126mg/dl, se debe confirmar con un segunod

examen en un perido no mayor a siete dias, sin modificar los hábitos
alimentarios. Definimos el ayuno como un periodo sin ingesta calórica
mayor de 8 horas.

• Glucosa plasmática > 200mg/d 2horas posterior a una carga oral de

glucosa de 75 mg en

2
 Definición
Según la OMS
Diabetes Gestacional
Es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se
manifiesta durante el embarazo y se diagnostica:
• Gluocosa plasmática en ayuno entre 100 y 125mg/dl,
valor repetido en dos determinaciones ( en el curso de
la misma semana) y/o
• Glucosa plasmática a las 2 horas postestimulo de 75gr
de glucosa >140mg/dl
Diabetes gestacional (DG) es una alteración en
el metabolismo de los hidratos de carbono que
se detecta por primera vez durante el embarazo,
traduce una insuficiente adaptación a la
insulinresistencia que se produce en la gestante.
 Diabetes Gestacional

Factores de Riesgo:
o Índice de Masa Corporal ≥ 25Kg/m²
o Historia personal de diabetes gestacional
o sedentarismo
o Etnia: latino, nativo americano, afroamericano,
asioamericano
o Antecedentes familiares en primer grado de diabetes
mellitus
o Hipertensión arterial (TA 140/90 mmHg)
o Niveles anormales de lípidos: colesterol HDL en menos de
35 mg/dL o triglicéridos en más de 150 mg/dL.
o Antecedentes de enfermedad vascular o coronaria
o Presencia de acantosis nigricans
o Síndrome de ovarios poliquísticos
o Síndrome metabólico
 Síndrome metabólico
Según OMS una persona con diabetes presenta SM si cumple 2 o más de los
criterios siguientes;
• Hipertensión arterial (HTA) > 160/90 mmHg.
• Dislipemia (triglicéridos > 150 mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad [cHDL] < 35 mg/dl).
• Obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30).
• Cociente cintura-cadera > 0,9 en varones y > 0,85 en mujeres.
• Microalbuminuria.

Según Adult Treatment Panel III (ATP-III) establece el diagnóstico de SM

cuando hay tres o más de los siguientes hallazgos :
• Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en varones y > 88
cm en mujeres).
• Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl).
• cHDL bajo (< 40 mg/dl en varones; < 50 mg/dl en mujeres).
• HTA (> 130/85 mmHg).
• Glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dl).
 Antecedentes obstétricos
desfavorables:
• Dos o más abortos consecutivos

• En embarazos anteriores o en el embarazo actual:

o Feto Muerto sin causa aparente
o Malformaciones Fetales
o Macrosomía Fetal
o Polihidramnios
o Síndrome Hipertensivo Gestacional
o Pielonefritis
Obstet Gynecol Clin N Am 37 (2010) 255–267
 Mujeres con Bajo Riesgo
• Menos de 25 años
• Peso normal
• Ausencia de antecedentes familiares de diabetes (familiares de primer
grado)
• Ausencia de antecedentes personales de alteraciones del metabolismo de
la glucosa
• Ausencia de malos antecedentes obstétricos (Malos antecedentes
obstétricos: 2 ó más abortos, feto muerto sin causa aparente,
malformaciones fetales, macrosomía fetal, hidramnios, síndrome
hipertensivo gestacional, pielonefritis)
• Que no pertenezcan a un grupo étnico de alto riesgo.
• Sin signos de resistencia a la insulina (HTA, acantosis nigricans, obesidad
central)
• No sedentarias
 Mujeres con Riesgo Alto
Son aquellas que tienen uno o más de los
siguientes factores de riesgo:
• obesidad (IMC >30 Kg/m²)
• Glucosuria
• Antecedentes personales de diabetes
gestacional o patología obstétrica
• Antecedentes familiares de diabetes en primer
grado
 Cambios Fisiológicos
Tejido
Adiposo

Musculo
I Liso
Estrógeno
trimestre
inicios II

Sensibilidad

Compensatorio
Insulina Secreción de Insulina x
células B

Aumentan
depósitos energía

Expansión de
tejido Adiposo Acido Grasos
Aminoácidos
Oligoelementos
Triglicéridos
Glucosa
Adiposidad Materna
= PxDM II

Efectos
desensibilizadores de
sustancia producidas
por la placenta
 Fisiopatología
Primer Trimestre
.
Los incrementos de estradiol y progesterona producen:

 Hipertrofia de células beta del páncreas materno.

 Hiperinsulinismo con disminución de la producción hepática de glucosa .

 El ayuno en la embarazada simula un metabolismo rápido de lípidos con elevación de

AGL y CC. Estos cambios proporcionan nutrientes al feto que se encuentra en un
estado de ayuno acelerado.

 Lo estrógenos aumentan la eficacia de la insulina al estimular su secreción y la mejor

utilización periférica de la glucosa

 Por lo anterior en esta etapa hay disminución de la glucemia en ayuno, mejor

tolerancia a la glucosa y aumento de la reserva tisular de glucógeno.

17
 Fisiopatología
SegundoTrimestre
La mayor producción de lactógeno placentario humano (hpl), prl,
cortisol originan:

• Resistencia insulínica.
• Lipólisis en ayuno.
• Disminución de la utilización de la glucosa en postprandio.
• El hPL es secretado por el sinciciotrofoblasto placentario en
cantidades crecientes a partir de la semana 20 y representa el
principal antagonista de la insulina.

18
 Fisiopatología
Tercer Trimestre
Aumento de la resistencia a la insulina que se presenta del 33 a
70% de mujeres sanas en el tercer trimestre.

• Se secreta más insulina post carga de glucosa oral.

• Disminuye la TOG que refleja una menor sensibilidad a la hormona.

• La insulina sérica en ayuno es más elevada que en mujeres sin

embarazo con glicemias similares.
 Metabolismo de los carbohidratos en la
primera mitad del embarazo

• HORMONAS EFECTOS:
Estrógeno y Progesterona • Se almacena glicógeno.
• Disminuye glucosa hepática.
• Aumenta utilización glucosa
Hiperplasia de cel. Beta periférica.
Insulina aumenta • Disminuye glicemia en
ayunas

Efecto anabólico debido a esteroides sexuales mas

hiperinsulinemia
Metabolismo de las grasas en la primera mitad
del embarazo

HORMONAS EFECTOS

Estrógeno aumentado. Síntesis grasa aumentada

Progesterona aumentada. Lipólisis inhíbida.
Insulina aumentada. Hipertrofia de cél. grasas.

Efecto anabolico almacenamiento de grasas

 Metabolismo en embarazo temprano

PLACENTA
MADRE FETO

Músculo
ANABOLISMO
Trigliceridos

Glucosa
Acidos Grasos

LEVE
Tejido graso
ANABOLISMO
 Metabolismo de los carbohidratos en la
segunda mitad del embarazo

HORMONAS EFECTOS
Aumenta lactógeno Diabetogénico.
placentario. Aumenta resistencia a
Aumenta prolactina. insulina.
Aumenta cortisol. Intolerancia a glucosa.
Disminuye glicógeno
hepático.
Aumenta glicemia.

Catabolismo durante ayuno

 Metabolismo de las grasas en la segunda
mitad del embarazo

HORMONA EFECTOS
Lactógeno placentario Lipólisis.
aumentado.

Catabolismo graso
 Metabolismo en embarazo avanzado

PLACENTA
MADRE FETO

Músculo
ANABOLISMO
Trigliceridos

Glucosa
Acidos Grasos

cetonas INTENSO
Tejido graso
CATABOLISMO
Insulina en el embarazo normal ( Mg/dl)

0 10 20 27 30 33 36 38 40

Semanas de Embarazo.
 Clasificación.

• Dra. Priscilla White en 1949

• Edad.
• Duración de la diabetes materna.
• Complicaciones vasculares.
 Clasificación de White modificada.
Diabetes gestacional Durante el embarazo; glucemia puede o no mantenerse sólo con la dieta y
Inestabilidad metabólica. la insulina puede ser necesaria

A Después del embarazo, controlado con dieta

B Duración de 10-19 años.
C Edad de inicio de 10 a 19 años
Duración mayor de 10 años

D Inicio de 10 años.
Duración de más de 20 años con retinopatía

R Retinopatía proliferativa o hemorragia en vítreo.

F Nefropatía con mas 500mg/día Proteinuria.

RF RyF

H Enfermedad cardiaca arteriosclerótica clínicamente evidente

T Transplante renal previo.

 Clasificación Freinkel

Tipo A 1: Aquella que se presenta con glucemia en ayunas normal (

< 105 mg/dl ) pero con prueba de sobrecarga a la glucosa alterada
(23%)

Tipo A 2 : Pacientes con hiperglucemia en ayunas,

independientemente de la sobrecarga de glucosa , entre 105 y 129
mg/dl(43%)

Tipo B : Paciente con hiperglucemia en ayunas, igual o mayor a 130

mg/dl (85%)
Criterios diagnostico ADA
Criterios diagnostico ADA
Criterios ADA
Algoritmo diagnostico ADA
 Criterios International Association of
Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADSPG)
 Estudio HAPO ( Hyperglycemia
and Adverse Pregnancy Outcome)
Fue diseñado para identificar los efectos adversos asociados con la intolerancia materna
a la glucosa durante la gestación.

se realizó una prueba de tolerancia a la glucosa a 25,505 mujeres embarazadas entre

las semanas 24 y 32 de la gestación, captadas en 15 centros asistenciales de nueve
países.
Como
se consideraron:
• Peso al nacer para la edad gestacional por arriba del percentil 90 (> 4 kg),
• Parto por cesárea, h
• Hipoglucemia neonatal diagnosticada clínicamente y nivel de péptido C en la sangre
del cordón umbilical por arriba del percentil90.

Como variables secundarias se consideraron:

• parto antes de la semana 37 de gestación,
• La necesidad de cuidados intensivos neonatales
• Hiperbilirrubinemia y preeclampsia.
 Estudio HAPO ( Hyperglycemia
and Adverse Pregnancy Outcome)
• Se evaluaron 23,316 embarazadas, cuyo promedio de edad fue de
29.2 años.

• La media de glucemia en plasma durante el ayuno y una y dos

horas después de la carga de glucosa fue de 80.9 mg/dL (4.5
mmol/L), 134.1mg/dL (7.4 mmol/L) y 111.0 mg/dL (6.2 mmol/L)

• A las pacientes se les calculó el riesgo de presentar una evolución

adversa del embarazo asociada con un aumento en la desviación
estándar de la glucemia en ayunas en 6.9 mg/dL, en 30.9 mg/dL de
la glucemia determinada a una hora de la carga de glucosa, y en
23.5 mg/dL a las dos horas de dicha carga.
 Estudio HAPO ( Hyperglycemia
and Adverse Pregnancy Outcome)
 Estudio HAPO ( Hyperglycemia
and Adverse Pregnancy Outcome)
Debate
Debate
Repercusiones de la diabetes
sobre la gestación
Embriopatia Fetopatia
Diabetica Diabética

Retraso
Alt. Del Perdida del
Abortos Malformaciones maduración
crecimiento Bienestar fetal
pulmonar

Obito fetal
Esqueleticas Alt. Metabolismo

Sistema
Nervioso

Cardiacas
Repercusiones de la diabetes
sobre la gestación
EMBRIÓN NEONATO

Aborto
FETO Alteraciones
Malformaciones Metabólicas

Muerte Intraútero Alteraciones

Madurez Hipoglucemia

Alteraciones SDR Policetima

Crecimiento Hipocalcemia

Macrosomía Asfixia Perinatal Hiperbilirrubinemia

RCIU Largo plazo Otras

Obesidad Miocardiopatía hipertrófica
Parto distócico Trombosis vena renal
Hipoplasia colon izquierdo
 Repercusiones de la gestación
sobre la diabetes
• Efecto diabetógeno debido al incremento de la síntesis de
hormonas contrainsulares

• Cambios metabólicos que tienen lugar durante el embarazo, por lo

que puede actuar como factor desencadenante de intolerancia a los
hidratos de carbono en el caso de la DG, o como factor agravante
temporal de la situación metabólica en la DPG.

• Puede favorecer la progresión de determinadas complicaciones

microvasculares específicas de la diabetes (especialmente la
retinopatía proliferativa), y la nefropatía diabética preexistente

• Inducir cetoacidosis
 COMPLICACIONES MATERNAS
 Edema; que puede aparecer a partir de las 22 semanas
 Síndrome Hipertensivo Gestacional
 Pielonefritis, el cual representa un signo de mal pronóstico
 Abortos tardíos
 Amenaza de parto pre término o parto pre término
 Ruptura prematura de membranas
 Parto difícil por el tamaño fetal
 Mayor frecuencia de distocia de hombros
 Afectación del endotelio vascular útero-placentario
 Hidramnios
 Infecciones a repetición, principalmente urinarias y vaginales
 Hipoglucemia (Valor menor de 70 mg/dL)
 Cetoacidosis diabética
 Evaluación de la Madrez Pulmonar
AMNIOCENTESIS

CUERPOS PRUEBA DE
CELULARIDAD
LAMELARES CLEMENTS

> 16,000 + > 10%

FETO MADURO
< 16,000 < 10%

RELACIÓN L / E
>2 <2

FETO MADURO FETO INMADURO

Langer O. Management of Gestational Diabetes: Pharmacologic Treatment Options and Glycemic Control. Endocrinol Metab
Clin N Am 35 (2006) 53–78
 DIABETES GESTACIONAL
GANANCIA DE PESO

Bajo peso Peso normal Sobrepeso Obesas

IMC < 19.8 19.8 - 26 26.1-29 >29
Kg/m2 Kg/m2 Kg/m2 Kg/m2

Ganancia
de peso
12.5 – 18 11.5 - 16 7 – 11.5 Hasta 7
Kg.

Cifuentes R. Texto de Obstetricia y Ginecología.. 2004.ed. Médica

 DIABETES Y EMBARAZO. TRATAMIENTO. DIETA.
VALOR CALÓRICO INDIVIDUALIZADO.
 Peso ideal sin embarazo (PISE). = Talla – 106
(constante).

 Peso ideal al final embarazo (PIFE). = PISE + 13 Kg.

( aumento ponderal en la gestación).

 Calorías / día. = PIFE X 30 ( Cal.).

EJEMPLO : Talla 156 Cm.

 PISE. 156 – 106 = 50 Kg.

 PIFE. 50 + 13 = 63 Kg.

 CALORÍAS. 63 x 30 = 1890 Cal. 1900

25
Frederick Grant Banting
(1891-1941)
Premio Nobel de Medicina 1922

Desarrolló sus más importantes logros en la Universidad de Ontario, y

luego en la de Toronto junto a su colega, el Dr. John J.R. Macleod,
luego de probar por años en animales de experimentación, el 11 de
Enero de 1.922 probaron por primera vez de inyectar insulina
en un niño de 14 años

Criterios para utilización de insulina: Glucemia en ayunas

mayor o igual a 90 y posprandial

mayor de 140 mg/dL a la hora o mayor de 120 mg/dL a las 2

horas.
 Insulinoterapia
• La insulina terapia se hará con insulina NPH
(componente basal) e insulina regular/cristalina
(componente prandial). Ajustar las dosis de
acuerdo a respuesta.

• Las proporciones ente insulina intermedia

(NPH) y regular (Cristalina) son de: Primer
trimestre 70%:30%, Segundo trimestre
60%:40%, Tercer trimestre 50%:50%.
DOSIS

•PRIMER TRIMESTRE: 0.7-0.8 U/k

•SEGUNDO TRIMESTRE: 0.8-1 U/k.
•TERCER TRIMESTRE: 0.9-1.2 U/k

Endocrinology and Metabolic Clinics of North America 35. 2006

 Dosis diaria total de insulina

Hasta semana 18: 0.7 unidades/kg

Semana 18 a 26 : 0.8 unidades/kg
Semana 26 a 36: 0.9 unidades/kg
Semana 37 a 41: 1.0 unidades/kg

En mujeres con obesidad morbida, la dosis inicial de insulina

puede necesitarse incrementar de 1.5 a 2.0 unidades/kg para
vencer el efecto combinado de la resistencia a la insulina del
embarazo y la obesidad.
 INSULINO TERAPIA
METODO POR PESO IDEAL

.
NPH: Pico 12 horas
2
Simple: Pico 4 – 6 horas NPH
3
2
3
a.m. 1
3 SIMPLE

DOSIS 1
p.m. 2 NPH
1
3
1
SIMPLE
2
 EFECTO SOMOGYI

• Se sospecha en las pacientes que presentan

glicemia alta en ayunas y que refieren alteraciones
en el sueño, como pesadillas o sudores nocturnos.

• La hipoglucemia nocturna, seguida por una excesiva

respuesta contrarreguladora, produce una elevación
de la glicemia en ayunas.
• El Dx se hace demostrando la presencia de
hipoglicemia entre la 1:00 y las 5:00 de la
madrugada.

• El tratamiento es disminuir, y no en aumentar, la

cantidad de insulina NPH que la paciente se inyecta
en la tarde.
 EFECTO ALBA

 Es la combinación de un decremento inicial de los

requerimientos de insulina entre las 0 y las 3 horas,
seguido por necesidades >entre las 5 y 8 x cambios
en la secreción nocturna de hormona de
crecimiento.

 Se trata mejor administrando la insulina NPH antes

de acostarse en lugar de antes de la comida; lo que
permite así llegar al máximo cuando los
requerimiento de insulina se incrementan en lugar
de a las 3 horas cuando llegan a su mínimo.
Metformina
 METAS EN EL CONTROL METABÓLICO CON
TRATAMIENTO DIETARIO Y/O INSULINA.

 Glucemia ayunas : 70 – 90 mg./dl

 Glucemia postprandial :< 140 mg./dl a la hora y < 120
mg./dl las 2 horas
 Cetonuria : negativa
 Fructosamina : < 300 Umol/l ( c/mes)
 Hb Glicosilada : < o = 6 % ( c/8 sem.)
 No Hipoglucemias
 Equipo Multidisciplinario
 Finalización del embarazo
Sin comprobar madurez fetal:
* Sufrimiento fetal
* Preeclampsia o eclampsia severa
* Restricción del Crecimiento Intra Uterino
* Rotura prematura de membranas
• Hemorragia

Comprobada la madurez fetal:

* Mal control metabólico
* Feto macrosómico (Si por ecografía hay macrosomía entre
4000 y 4500 gr. se permite una prueba de parto, pero si la
estimación es de más de 4500 gr se indicará cesárea).
Al inicio del trabajo de parto los requerimientos de insulina
disminuyen mucho y los de glucosa aumentan a 2.55
mg/k/min. El objetivo es mantener la glucosa en 60-90
mg/dL para prevenir la hiperglucemia materna y fetal y
evitar la hipoglucemia neonatal.
 Factores de Mal Pronóstico de
Pedersen

- Infección Urinaria : con hipertermia mayor a 39 ª

- Acidosis: con Bicarbonato standard menor a 10 y 17 mEq/l
- Precoma o severa acidosis : Bicarbonato standard < 10 mEq/l
- Toxemia severa : - HTA : 150-100 mmHg
- Proteinuria de 1 gr/l
- Edema o aumento de peso de 20 kg
- Toxemia menos severa : - HTA de 140 - 90 mmHg
- Proteinuria de 0.5 gr/l - Aumento de 15 Kg
- Negligencia : Controles prenatales inadecuados o tardíos, condición
socioeconómica baja, retardo mental, falta de infraestructura
institucional
 RECLASIFICACIÓN

6 semanas de puerperio:
- realizar nueva P 75

-- Normoglucemia en ayunas
- P 75 negativa Se descarta DBT

- Normoglucemia en ayunas
Intolerancia a los H.
- P 75 positiva ( > 140 mg ) de Carbono

- Hiperglucemia en ayunas DBT Tipo II