HC GENERAL PACIENTE NEUROLÓGICO

Si paciente con disminución en el nivel de vigilia, trastorno del lenguaje, estado confusional, trastorno de la
conciencia en el momento de instalación de la enfermedad o episodio valerse del relato del familiar o
acompañante.

FP: nombre, edad, ocupación, procedencia, nivel educativo, ¿diestro o zurdo? (por hemisferio dominante
contralateral).

MC: Déficit motor, sensitivo, sensorial, simbólico, HTE.

EA:

Desarrollar completamente. Comenzar por el ítem adecuado al mc del paciente. Por ejemplo: Si consulta por
Paresia interrogar lo motor.

Supratentorial:
Motor
Deficitario:
• Forma de instalación (brusca o progresiva) Lo brusco es típico del ACV (patología vascular), lo
progresivo de un PEIC.
• Paresia o plejia
• Circunstancia de instalación (reposo o actividad)
• Topografía: ¿Dónde fue? Déficit asociado en otra topografía.
• Predominio (MS o MI - Proximal o distal)
• Evolución del déficit

Irritativo:
• Movimientos anormales, mordedura de lengua, supraversión ocular, incontinencia esfinteriana.
• Crisis parciales (simples o complejas). Marcha Jacksoniana
• ¿Estuvo con IOT?

Sensitivo:
• Deficitario: Anestesia, hipostesia
• Irritativo: Parestesias, Dolor, Disestesias
• Sensorial visual:
• Disminución de AV (brusca o progresiva)
• Hemianopsia (déficit campimétrico) ¿Qué viera un costado negro? ¿Le pasaba de golpearse con el
marco de la puerta sin darse cuenta?

Simbólico: Lenguaje
• Afasia de Broca y Wernicke: ¿Comprendía lo que le decían? ¿Podía decir lo que quería? ¿Le salían
otras palabras que no eran las correctas?
• Disartria: ¿Sabía que decir pero le costaba pronunciar las palabras?
• ¿Podía vestirse, tomar mate, agarrar las cosas?
Infratentorial (fosa posterior)

Pares craneanos
• I: Pérdida del olfato, ¿olores desagradables?
• II: Ya fue preguntada la disminución de agudeza visual y déficit campimétrico, preguntar: dolor
ocular y ojo rojo.
• III, IV y VI: Diplopía, Ptosis palpebral.
• V: Trastorno sensibilidad de la cara (hipo o disestesia), dificultad para masticar
• VII: Desviación de rasgos: Parálisis central es a predominio de boca, respeta frente. Parálisis
periférica es de toda la hemicara.
• VIII: Hipoacusia, vértigos (que se le muevan los objetos al rededor), Oscilopsia: ¿Le paso de que las
imágenes se le muevan? Esto es el nistagmo y orienta a patología de rama vestibular.
• IX y X: Disfagia, ¿Que tuviera tos cuando tomaba agua? reflujo oro-nasal, disfonía, voz bitonal.
• XI: Hombro caído
• XII: Disartria

Cerebelo
• Dificultad para mantener el equilibrio, aumento de la base de sustentación
• Ataxia (“caminaba como borracho”)
• Dismetría (“erraba con la cuchara”)

Otros síntomas:

Hipertensión Endocraneana:
o Vómitos que alivian la cefalea, en chorro, sin nauseas previas.
o Cefalea (Holocraneana; predominio matinal; le permite el sueño y actividad, preguntar
características de organicidad (nocturnidad que no calma con analgésicos)
o Alteración de la memoria: ¿Que se olvidara que estaba cocinando en estos últimos días?

Acompañantes:
o Fiebre.
o CV: Palpitaciones, dolor torácico, hemoptisis, síncope, disnea.
o ¿PA al ingreso?

AEA:
• Cuadros similares al actual
• AIT previos
• ¿Qué le han hecho hasta ahora?
• ¿CTI / IOT?

Indagar ETIOLOGÍA:

- Stroke isquémico: AIT previos, arritmia: FA (taquicardia), estado protrombótico (trombosis atípicas, TVP,
abortos)

- Stroke hemorrágico: PA al ingreso, AAS, WARFARINA.

- TEC
- PEIC: evolución progresiva o “máscara vascular”. Preguntar primitivos:

• Mama: bultos, mamografía

• Pulmón: fumador, T, E, dolor torácico, hemoptisis
• Riñón: hematuria
• Melanoma: lesiones de piel
• Linfoma: ganglios
• Tiroides: bocio, tumoración
• Tránsitos
• Repercusión general

- Endocarditis infecciosa: fiebre, soplo, lesiones vasculíticas de piel, fiebre reumática

- VIH: meningitis, toxoplasmosis

Tránsitos (U y D): retención o incontinencia en las lesiones medulares (si es medular preguntar nivel
sensitivo, elementos raquídeos y radiculares, enfermedades óseas y articulares, traumatismos).

• Repercusión general

Evolución en sala:

• Complicación de la internación: Fiebre y focos; TVP (si tiene los MMII afectados), lesiones de apoyo,
flebitis, depresión.

AP:
• Consumos: Cigarrillo, OH, drogas: Cocaina, anfetaminas.
• FRCV: HTA, DM, Dislipemia y repercusiones. Arritmias.
• Otras enfermedades: ETS, VIH (importante por toxoplasmosis o PEIC en VIH)
• Alergia a AAS
Análisis del cuadro:

Ejemplo:

Estamos frente a un paciente de 69 años, sexo femenino, con múltiples FRCV: HTA con mal control de cifras
habituales, DM, Dislipemia, que se presenta en el día de la fecha por un cuadro de inicio BRUSCO dado por
Sindrome motor deficitario dado por hemiparesia izquierda a predominio crural, sin alteraciones sensitiva, ni
simbólica y sin HEC.

Del EF se destaca Sindrome Piramidal desproporcionado a predominio crural, sin compromiso facial,
actualmente en etapa flácida por presentar hiperpasividad, hiperextensibilidad, ausencia de signo de Mayer,
sin espasticidad.

Pasos diagnósticos de un ACV:

1. Diagnostico presuntivo: Por ser un cuadro focal neurológico de inicio brusco en un paciente con FRCV se
plantea un ACV.

2. Naturaleza: Por prevalencia isquémico (80%). Diferencial con Hemorrágico porque la clínica no varía
demasiado. Si presenta elementos de HEC plantar hemorrágico.

3. Topografía: Depende de la sintomatología. Ej- Sd piramidal proporcionado: Capsula interna (núcleos

profundos de la base)

4. Diagnóstico diferencial
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

La enfermedad cerebrovascular (ECV) se debe a un trastorno circulatorio de tipo isquémico en 80%.

Se incluyen:
1) Ataque isquémico transitorio (AIT): evento isquémico breve, cerebral o retiniano que ocasiona un
déficit focal neurológico transitorio y, que no se asocia con infarto cerebral en los estudios
imagenológicos.
2) Infarto cerebral (IC): en el que no hay retroceso de las manifestaciones clínicas y se caracteriza por la
presencia de lesión encefálica definitiva.

De 15 a 30% de los IC están precedidos de un AIT. El AIT no es sólo predictor de ACV sino también de IAM y
muerte súbita.

Etiopatogenia:
La etiopatogenia más frecuente en el AIT es la tromboembolia a partir de lesiones ateromatosas ulceradas
de los vasos de cuello.
Clasificación de TOAST:
. Infarto por aterosclerosis de grandes arterias.
. Infarto cardioembólico.
. Infarto lacunar.
. Infarto producido por otras causas: vasculopatía no ateriosclerótica, trastornos pro-trombóticos.
. Infarto de causa indeterminada.

ATEROTROMBÓTICO: por enfermedad de gran vaso.

Estenosis significativa mayor a 50%), oclusión o placa ulcerada en la arteria intracraneal o extracraneal
ipsilateral, demostrada por doppler o estudio angiográfico (angio-TAC, Angio resonancia o angiografía
convencional).
Se requiere:
• Ausencia de cardiopatía embolígena.
• A nivel imagenológico: infarto no hemorrágico mayor a 15 mm cortical o subcortical en el
territorio carotídeo o vértebrobasilar.

Orientan: soplo homolateral al infarto, la presencia de AIT previos en el mismo territorio vascular, la
evidencia de enfermedad vascular en otros sectores del organismo (cardiopatía isquémica, arteriopatía
obstructiva de MMII).
Considerar también ateromatosis del arco aórtico. Las placas de ateroma del cayado aórtico se clasifican en
tres categorías según los hallazgos en el ETE:

Grupo I: placas menores a 4 mm de espesor.

Grupo II: placas mayores o iguales a 4 mm de espesor.
Grupo III: placas de cualquier grosor con componente móvil endoluminal sobreañadido

Las tipos II y III se denominan complejas, siendo de mayor riesgo para ACV si son proximales al ostium de la
arteria subclavia izquierda. Si es el mecanismo planteado como causa de stroke, estos pacientes se
benefician del tratamiento anticoagulante para evitar recurrencias.
CARDIOEMBÓLICO
Se requiere:
• Cardiopatía embolígena.
• La exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas y otras posibles etiologías.

Orientan: déficit neurológico instalado en su forma máxima súbitamente, la presencia de múltiples infartos o
AIT en distintos territorios vasculares, actuales o previos, coexistencia de embolias a otros territorios, etc.

• TC de cráneo: lesión isquémica mayor a 15 mm generalmente de localización cortical o la presencia

de múltiples infartos.
• La transformación hemorrágica es más frecuente en el IC de origen embólico.

Las cardiopatías embolígenas se clasifican globalmente en de alto riesgo (riesgo anual mayor a 2%) y de bajo
riesgo (riesgo anual inferior a 2%).
Cardiopatías de alto riesgo embolígeno
-Fibrilación auricular, incluida la paroxística.
-Flutter auricular mantenido
-Prótesis valvulares mecánicas o biológicas
- IAM reciente (menos de 4 semanas de evolución).
- IAM antiguo (más de 4 semanas de evolución) con FEVI baja.
- Trombos auriculares o ventriculares izquierdos.
- Mixoma auricular izquierdo
- Endocarditis infecciosa o no infecciosa.
- Insuficiencia cardíaca congestiva con FEVI menor a 30%.
- Valvulopatía reumática mitral o aórtica.

ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO: se corresponde generalmente con infartos lacunares, y se debe a

lipohialinosis o microateromatosis.

• Tomografía de cráneo (TC): lesión menor a 15 mm de diámetro localizada en territorios de arterias

perforantes cerebrales.

• Clínicamente: síndromes lacunares.

La presencia de factores de riesgo vascular especialmente la HTA y la diabetes mellitus apoyan el
diagnóstico.
Debe descartarse la presencia de fuentes embolígenas y estenosis significativa en arterias extra-
craneales.

HEMODINÁMICO: menos frecuente y se debe a una disminución de la presión arterial sistémica y de la

perfusión cerebral con isquemia distal a una lesión vascular estenótica significativa. Explica infartos en zonas
limítrofes.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Diagnóstico:
• Clínico.
• Basado en el interrogatorio (la mayoría no presentan signos al momento de la consulta).

El 80% se producen en el territorio carotídeo y el 20% en el territorio vértebrobasilar y generalmente duran

menos de 20 minutos.

Predominan los síntomas deficitarios como paresia, hipoestesia o afasia, y no son característicos los
síntomas irritativos como las crisis epilépticas.

Síntomas típicos:
. Amaurosis fugaz ipsilateral.
. Disfunción sensitiva o motora contralateral limitada a un hemicuerpo.
. Afasia.
. Hemianopsia contralateral homónima.
. Cualquier combinación de estos.

En el territorio vértebrobasilar los síntomas típicos son: disfunción sensitiva o motora bilateral o cambiante,
pérdida total o parcial de la visión de los campos homónimos de ambos ojos, o cualquier combinación de
éstos.
• La diplopía, el vértigo, la disartria y la disfagia, aisladas no deben considerarse secundarias a AIT.

• La amnesia global transitoria, episodio brusco de amnesia retrógrada y anterógrada que cede en
menos de 24 hs no se considera actualmente un signo de AIT.

Diferenciales:
Crisis epilépticas, hemorragia subdural, hemorragia intracraneana, PEIC, esclerosis múltiple, aura migrañosa.

Síntomas NO típicos que deben hacer sospechar MIMICS:

. Instalación gradual > 5 minutos.
. Diseminación de los síntomas de una parte a otra sin pasar la línea media (macha Jacksoniana).
. Progresión de un síntoma a otro.
. Alteración visual de ambos ojos (+).
. Síntoma de tronco aislado.
. Presencia de un mismo síntoma por > 1 hora.
Score de riesgo temprano de ACV post-AIT:

¿AIT?

NO SÍ

MIMICS ABCD2 < 4 ABCD2 ≥ 4

(BAJO) (ALTO)

Alta Ingresa
Hospitalaria

Recomendaciones de la AHA:
. Todo paciente con AIT debe contar con neuroimagen en las primeras 24 hs de inicio de los síntomas.
De preferencia RMN con difusión, si no es posible, realizar TAC cráneo (IB)
. Estudio no invasivo de vasos cervico-cefálicos (IA)
. Estudio no invasivo de vasculatura intracraniana (IA)
. ECG tan pronto como sea posible (IB)
. Todo paciente con AIT debe ser evaluado lo más pronto posible (IB)

Holter y Eco TT cuando no encuentro otra causa (IIaB)

Eco TE: FOP, ateromatosis arco aórtico si cambia la conducta (IIaB)
Paraclínica sanguínea de rutina + crasis + perfil lipídico (IIaB)
Tratamiento:

Tratamiento antitrombótico

AIT no cardioembólico:

Antiagregación con AAS 160-325 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día.

AIT cardioembólico:

Se recomienda el uso de anticoagulantes orales (warfarina) hasta conseguir un INR entre 2-3 siempre que
exista una de las siguientes:

o Fibrilación auricular, paroxística, persistente o permanente.

Si hay CI para los ACO utilizar AAS 325 mg/día.

o IAM con trombo mural en el ventrículo izquierdo.

Durante 3 m- 1año, puede utilizarse AAS 162 mg/día en forma concomitante para la EAC.

o Válvulas bioprotésicas.
o Recambio valvular y válvulas protésicas mecánicas.

ACO hasta INR entre 2.5-3.5

Si aun estando bajo ACO y en rango emboliza, se recomienda asociar 75-100 mg/día de AAS.

Se recomienda el uso de antiagregantes en las siguientes situaciones:

• Prolapso de válvula mitral.
• Anillo mitral calcificado.
• Enfermedad valvular aórtica.
• Foramen oval permeable.

Tratamiento de los FR:

Tratamiento de la HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, stress habitual.

Tratamiento de la dislipemia: en presencia de hipercolesterolemia, EAC y evidencia de AIT por

ateromatosis de grandes vasos reciban estatinas hasta lograr niveles de LDL 70-100 mg/dL.

Atorvastatina 80 mg/día o Simvastatina 40 mg/día.

En pacientes con sospecha de mecanismo ateriosclerótico pero sin indicaciones preexistentes

también se indican. No hay acuerdo en la dosis.
Tratamiento intervencionista:

Endarterectomía carotídea en la estenosis ≥ 70%.

Entre 50-69% reviste importancia cuando: paciente > 65 años, sexo masculino, stroke en el último año, con
síntomas hemisféricos, carótida contralateral ocluida.

Cuando esté indicada, debe ser precoz: dentro de las 2 primeras semanas.

Alternativa: angioplastia con colocación de stent.

Esta última debe considerarse en estenosis superiores al 70% cuando hay difícil acceso quirúrgico,
comorbilidades que aumenten el RQ, estenosis posrádica, re-estenosis post-endarterectomía.
INFARTO CEREBRAL

Según la topografía pueden distinguirse los siguientes tipos de IC:

⋅ Infarto total de un territorio vascular (ej.: infarto silviano total).
⋅ Infarto parcial de un territorio vascular.
⋅ Infarto lacunar, menor a 15 mm de diámetro de localización subcortical, ganglio-basal o en el
tronco cerebral.
⋅ Infarto limítrofe: infartos en áreas que se corresponden al límite entre 2 territorios vasculares.

La clínica del stroke varía dependiendo de la topografía del infarto y por eso separaremos las
manifestaciones considerando la arteria ocluida, aunque se debe considerar que a veces la correlación no es
exacta.
La circulación cerebral está a cargo de dos sistemas arteriales:
• Territorio carotideo: ACI, ACA y ACM.
• Territorio vertebro-basilar: A vertebrales, tronco basilar, ACP.

Cuadro clínico:

Síndromes del sistema carotídeo

El origen de la carótida interna, a nivel de la bifurcación es el sitio donde más frecuentemente se

originan lesiones ateromatosas.
El único signo que distingue el síndrome de la arteria cerebral media del síndrome de la arteria carótida
es el antecedente de amaurosis fugaz, que puede aparecer cuando hay compromiso carotídeo.
El infarto de la arteria cerebral media es uno de los más frecuentes.
La oclusión puede ocurrir en el tronco, la rama superior, la rama inferior o las ramas lenticulo-estriadas
de la arteria silviana.
Las manifestaciones clínicas dependerán del territorio comprometido, la velocidad en que instala la
oclusión y la presencia de circulación colateral.

Sistema anterior o carotídeo

Síndrome de la ACM Infarto total: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral, hemianopsia
homónima, desviación oculocefálica a la lesión. Afasia (izquierdo) o agnosia
(derecho) según dominancia.
Tronco superior: la hemiparesia es desproporcionada predominio braquial,
negligencia espacial y corporal izquierda (lesión derecha), afasia Broca
(izquierdas).
Tronco inferior: cuadrantopsia homónima superior contralateral, afasia de
Wernicke (izquierdas), alteraciones motoras y sensitivas leves.
Síndrome de la ACA Superficial: monoparesia, monohipoestesia, incontinencia de orina, afasia
transcortical motora, apraxia del MS contralateral.
Profundo: hemiparesia leve y transitoria, disartria, movimientos coreo-
atetósicos, cambio comportamiento (apatía, abulia, desinterés).
 Sistema vértebrobasilar
PICA Vermis: vértigo, ataxia, nistagmus.
Hemisferios: vértigo, ataxia, dismetría, náuseas, vómitos, parálisis de la
mirada, miosis y disartria.
Síndrome de Wallenberg Ataxia cerebelosa + síndrome de Horner + síndrome sensitivo alterno
Perforantes pontinas Locked in man.
Síndrome basilar Alteración de la conciencia, parálisis de la mirada vertical, nistagmus,
alucinaciones, ceguera cortical.
Infartos cerebelosos Hemiataxia, hipotonía, reflejos pendulares, hipoacusia (AICA).
(AICA/PICA)
Infarto lacunar Motor puro: hemiparesia predominio braquial.
Sensitivo puro: parestesias en cara, tronco y miembros contralateral.
Motor-sensitivo: hemiparesia, sensitivo deficitario superpuestos.
Disartria mano torpe: disartria, afectación movilidad fina de la mano,
hemiparesia predominio crural.
Hemiparesia ataxia: hemiparesia a predominio crural, alteraciones graves
de la coordinación.

Paraclínica:
• TAC de cráneo.
• RMN cráneo: T1, T2, difusión, ADC*
• Eco Doppler de vasos de cuello.
• ECG.
• Ecocardiograma TT y/o TE.
• Holter.
• Estudios protrombóticos.

El ETE, el holter y los estudios protrombóticos no son de rutina.

Signos precoces de isquemia:

Signo de la ACM hiperdensa.
Hipodensidad del núcleo lenticular.
Indistinción SG-SB.
Pérdida del ribete insular.
Tratamiento:

Medidas generales
• Vía aérea permeable: pudiendo requerir IOT cuando existan trastornos de conciencia, alteraciones
de la motilidad orofaríngea o pérdida del reflejo tusígeno.
• Monitorización cardíaca y de gases en sangre: monitorización cardiaca las primeras 24 hs para
evidenciar arritmias o isquemia y, oximetría de pulso.

Hipertensión/ hipotensión

El control de la PA es crucial para evitar la formación de edema cerebral y disminuir el riesgo de

transformación hemorrágica, prevenir mayor daño y recurrencia del stroke.

Cifras de PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg contraindican el uso de trombolíticos.

En pacientes no candidatos a trombolíticos con cifras >220 o > 120 respectivamente pueden utilizarse
fármacos para descender la PA, a razón de 15-25% el primer día.
 • Captopril 12,5 mg c/ 8-12 hs vía oral o Enalapril 5-20 mg c/ 12 hs.

En caso de requerirse por vía i/v se optará por Labetalol 2mg/min a repetir cada 5-10 minutos sin exceder los
120 mg/hora o 300 mg/día.

• Pasadas las 24 hs es posible que pueda re-establecerse la medicación de uso crónico.

La hipotensión es infrecuente en el IC, de presentarse debe buscarse su causa y corregirse.

Hiperglicemia/hipoglicemia

• La hiperglicemia agrava el daño neurológico, es un marcador de severidad del stroke, y su correcto

tratamiento disminuye el riesgo de muerte y, complicaciones como la infección y falla renal.

Produce acidosis, radicales libres, aumenta el edema cerebral y el riesgo de transformación hemorrágica.

Debe descenderse la glicemia cuando las cifras son > 180-200 mg/dL, el rango deseable es entre 80 mg/dL y
140 mg/dL.

Se utilizará insulina i/v o s/c.

Glicemia (mg/dL) Insulina

180-200 2 U s/c
210-250 3 U s/c
>250 4 U s/c

• La hipoglicemia debe ser tenida en cuenta a la hora del diagnóstico diferencial.

Fiebre
Debe tratarse debido a que se asocia a una mayor morbi-mortalidad: dipirona 1 g i/v cada 6 hs y/o medidas
físicas.

Alimentación/hidratación

• Suspensión transitoria de la vía oral + SF 3 L/día con KCl según ionograma.

Alto riesgo de aspiración:

Reflejo maseterino débil.
Tos débil.
Disfonía.
Imposibilidad de cierre buco-labial.
Parálisis de nervios craneales.
Alto score de NIHSS.
Lesiones hemisféricas extensas.
Depresión de conciencia.
Stroke múltiple.

• Si es necesario realizar alimentación por sonda nasogástrica o mediante gastrostomía percutánea.

Una vez estable desde el punto de vista neurológico y cardiorrespiratorio, debe comenzarse la movilización
dentro de lo posible para evitar las complicaciones de la inmovilidad: úlceras por presión, TVP, neumonía,
complicaciones ortopédicas y neuropatías compresivas.

Tratamiento antitrombótico

Recomendaciones generales:
. Todos los pacientes con stroke de menos de 48 hs de evolución deben recibir AAS
independientemente del subtipo.
. No se utiliza ACO de emergencia en el stroke agudo.
. En pacientes seleccionados, pasadas las 48 hs, el uso de ACO puede ser disminuir el riesgo de
recurrencia y morbi-mortalidad.

IC no cardioembólico

AAS 160-325 mg/día dentro de las primeras 48 hs.

A largo plazo la pauta es la misma que para el AIT.

IC cardioembólico

Siguiendo la misma pauta que para el AIT, cuando estén indicados, los ACO deben utilizarse a partir de las
48-72 hs del evento vascular agudo.

Previo a su uso, debe realizarse TC de control para corroborar que no haya habido transformación
hemorrágica.

Si un paciente estaba previamente anticoagulado, y su IC sufre transformación hemorrágica, puede

continuar con la anticoagulación siempre y cuando no haya agravado su situación neurológica.

Tratamiento trombolítico

Criterios de inclusión:
Edad > 18 años.
Inicio de síntomas dentro de las 4,5 hs previo a la administración del rt-PA.
Déficit neurológico medible mediante la escala de NIHSS > 3.
Síntomas neurológicos persistentes.
TC de cráneo sin evidencia de hemorragia cerebral.
Aceptación de parte del paciente o los familiares de los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento:
consentimiento informado.

Criterios de exclusión:
ACV o TEC severo en los 3 meses previos.
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.
Punción arterial en sitio no compresible en los 7 días previos.
Historia previa de HIC.
Neoplasia, aneurisma o MAV intracraneana.
Cirugía intracraneana o intraespinal reciente.
PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg.
Sangrado interno activo.
Diátesis hemorrágica aguda.
Plaquetas < 100.000 mm3.
Uso de heparina en las últimas 48 hs, con KPTT alargado mayor a 40 s o tto con HBPM a dosis de anticoagulación.
Uso de ACO con INR > 1,7 o TP > 15 s.
Uso de DACO con valores elevados en exámenes de laboratorio asociados a la coagulación (aPTT, INR, ECT, TT).
Glicemia < 50 mg/dL.
TC de cráneo con infarto multilobar (> 1/3 hemisferio).

Si el paciente cumple con los criterios de inclusión y no presenta criterios de exclusión puede procederse al
tratamiento trombolítico.

Rt-PA convierte el plasminógeno en plasmina, esencial para la fibrinólisis.

• Dosis total: 0.9 mg/kg IV.
• Administramos 10% en bolo en un minuto + 90% durante 1 hora en infusión continua.

Efecto adverso frecuente: aparición de sangrados.

Medir PA cada 15 minutos durante la infusión y durante las primeras 2 hs, cada 30 minutos en las siguientes
horas y cada hora hasta completar las 24 hs.

Monitoreo: unidades especializadas en ACV.

Rehabilitación
• Para recuperar déficit motores y/o del lenguaje.
• Para evitar complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

2. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

Hemorragia intracerebral:

Colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo, casi siempre arterial.

Etiopatogenia:
• HTA aguda o crónica: topografía GB más frecuente.
• Malformaciones vasculares: MAV, angiomas venosos, angiomas cavernosos, telangiectasias.
• Angiopatía amiloide: causa más frecuente de hematoma lobar en ancianos.
• Trastornos hemorrágicos: congénitos o adquiridos.
• Sustancias: alcohol, drogas (heroína, anfetamina, cocaína).

Aproximación al paciente con probable ACV hemorrágico

Anamnesis: hora de inicio (vigilia), forma de instalación de los síntomas (brusca) y su evolución en el tiempo.
Cefaleas, nauseas, vómitos en chorro, crisis epilépticas, trastorno de conciencia (HEC).
AP: FRCV, drogas y alcohol, alteraciones de la crasis, tto con anticoagulantes y TEC. Falta la historia de AIT.
Examen físico: estado de vigilia, elementos focales neurológicos, signos meníngeos (infiltración ventricular).
Evidencias de TEC (lesiones de cuero cabelludo, otorraquia, rinorraquia, hematoma orbitario o mastoideo) y trauma
cervical.

Hasta 1/3 de los pacientes presentan un deterioro neurológico progresivo. Si esto ocurre dentro de las
primeras 24 horas debe sospecharse aumento del hematoma (re-sangrado) y si ocurre, luego de las 24 hs
puede deberse al edema perilesional.

Diagnóstico:
SFN de instalación brusca con o sin elementos de HEC + evidencia imagenológica de hemorragia.

Tomografía computada:
. HIC: imagen hiperdensa en el parénquima.
. La HIC hipertensiva suele localizarse en los GB, tálamo, cerebelo y protuberancia. No contamina el
ESA.
. HIC angio-amiloide: bordes más irregulares, lobar, cortico-subcortical, pueden afectar el ESA y
respeta la sustancia blanca profunda, ganglios de la base y TE.

La sangre en el espacio sub-aracnoideo debe hacer sospechar la rotura de un aneurisma, la presencia de un

nivel dentro del hematoma sugiere alteración congénita o adquirida de la coagulación, la afectación frontal
y temporal es más común en el origen traumático.

Topografía:
• Supratentoriales: gangliobasales (putaminal, talámica, de la cabeza del caudado, totales), lobares
(frontales, temporales, parietales, occipitales y T-P-O).

• Infratentoriales o de la fosa posterior: cerebelosas y de tronco (pontinas o ponto-mesencefálicas).

Localización
Hemorragia gangliobasal
(putamen, tálamo, hipotálamo,
núcleo caudado)
Hemorragia cerebelosa
Hemorragia protuberancial
Hemorragia frontal
Hemorragia temporal
Hemorragia occipital
Características
Pequeño tamaño: Síndrome lacunar
Hemiparesia
Trastornos oculomotores: depresión y convergencia, desviación hacia el lado de la
lesión.
Gran tamaño: HEC
Su etiología es la HTA en 60% de los casos
Cefalea occipital súbita, vómitos, vértigo y ataxia.
EF: síndrome cerebeloso
En su mayoría HTA
Masiva: cuadriplejia, parálisis bilateral de la mirada horizontal, pupilas
puntiformes.
Menor tamaño: síndrome de locked in man (cuadriplejia, alteraciones de la
deglución y articulación, solo moviliza la mirada en el plano vertical)
Pequeñas: síndrome lacunar (motor puro)
Hemiparesia a predominio crural
Abulia
Desviación oculocefálica hacia la lesión
Afasia (lesiones izquierdas)
Déficit de campo visual (cuadrantopsia superior homónima)
Afasia de Wernicke (izquierda)
Síndrome confusional (derechas)
Hemianopsia homónima contralateral

Paraclínica:
TAC de cráneo: confirma el diagnóstico, topografía, tamaño, edema perilesional, complicaciones
(inundación ventricular, hidrocefalia). Descarta DD.
RMN cráneo o arteriografía: depende de TAC y/o antecedentes del paciente (<50 a normotensos con
hematoma lobar).

General: hemograma, ionograma, función renal y hepática, crasis, ECG.

Tratamiento médico
Objetivo:
⋅ Apoyar las funciones vitales.
⋅ Estabilizar la situación de injuria neurológica evitando o reduciendo al máximo el agravio cerebral.
⋅ Evitar la potencial expansión de la HC en las primeras 2hs.
⋅ Evitar y tratar complicaciones.
⋅ En casos seleccionados remover la sangre del parénquima o ventricular.

Medidas generales
En relación a la vía aérea, monitorización cardíaca y gases en sangre, hiperglicemia, fiebre, alimentación e
hidratación y reposo, las consideraciones son similares que para el IC.

• Hipertensión arterial:

El aumento de la PA aumenta el riesgo de progresión y expansión de la hemorragia por rotura de pequeñas

arterias o arteriolas en las primeras horas.
Se sugiere iniciar el tratamiento cuando PAS sea mayor o igual a 180 mmHg y la PAD mayor a 105 mmHg.
Cuando las cifras sean 220/150 un descenso hasta 140 mmHg de PAS es seguro. Las drogas y dosis son las
mismas que para el IC.
 • Prevención de la TVP:

Si el sangrado está detenido pueden utilizarse HBPM o HNF para la prevención.

El inicio se plantea a partir del primer-cuarto día del evento hemorrágico.

• Complicaciones neurológicas:

Aumento de la PIC: GSC ≤ 8, clínica de herniación, sangrado IV significativo e hidrocefalia son candidatos a
monitorización invasiva de la PIC y su tratamiento. Depresión de conciencia puede requerir derivación de
hidrocefalia.

Crisis epilépticas: mismo tratamiento que para el IC. Nunca deben utilizarse de forma profiláctica.

• Pacientes con trastornos de la hemostasis:

Están en mayor riesgo de HC aquellos pacientes que reciben anticoagulantes, defectos congénitos o
adquiridos de la coagulación o alteraciones cuali-cuantitativas en las plaquetas. Cuando se detecta INR
elevado, debe corregirse (≤ 1,4) para eso:

Discontinuamos ACO
Administramos vitamina K IV
Plasma fresco

Cuando haya deficiencia de factores de la coagulación o plaquetopenia, deben suministrarse.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Recomendada: Hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión de tronco y/o hidrocefalia
obstructiva.
Evacuación quirúrgica precoz.

HC lobar supratentorial mayor a 30 mL y a 1 cm de la superficie.

Evacuación por craneotomía estándar.

Prevención secundaria
Mantener la PA en cifras menores a 140/90 o 130/80 en DM y/o ERC asociada.

En el caso de la HC lobar debe evitarse el tratamiento ACO crónico de la FA no valvular (alto riesgo de
recurrencia).

Si la HC no fue lobar el tratamiento antitrombótico a largo plazo no está contraindicado.

Hemorragia subarancoidea:

⋅ La HSA o hemorragia meníngea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o

leptomeníngeo.
⋅ Corresponde al 5% de los ACV, tiene alta morbi-mortalidad.
⋅ Etiología más frecuente: rotura de aneurisma.

Clínica:

Sospecha: cefalea brusca y aguda, severa, ocasionalmente en estallido. Especialmente cuando la consulta es
precoz y el síndrome meníngeo puede estar ausente.

Puede haber: síncope (50% de los casos), crisis epilépticas (25%), irritación meníngea, fiebre, disturbios
autonómicos (nauseas, vómitos, sudoración, arritmias).

Manifestaciones no hemorrágicas (efecto de masa, isquemia): focalidad neurológica, disfunción respiratoria

e inestabilidad cardiovascular.

Examen físico:

HSA: Rigidez de nuca, depresión de vigilia, hemorragias subhialoideas, anormalidades pupilares (midriasis),
oftalmoplejía, neuropatía craneal, déficits focales.
Aneurismas gigantes o dólico-ectasia: efecto de masa o embolia distal (déficits focales, atrofia óptica, otras
neuropatías craneales, o compresión de tronco).

Síndromes según localización del aneurisma:

Comunicante anterior Aneurisma de la comunicante anterior: el más frecuente (34%), déficit de campo visual
altitudinal, abulia, mutismo acinético, amnesia, disfunción hipotalámica.
Cerebral anterior (5%) Síndrome frontal, anosmia, déficit motor.
Cerebral media (20%) Afasia, hemiparesia, hemihipoestesia, anosognosia, hemianopsia.
Comunicante posterior Midriasis, ptosis, oftalmoparesia.
(23%)
Carótida interna Supraclinoideo, compresión del III par craneal o nervio óptico; cavernoso, oftalmoplejía
e hipoestesia facial.
Arteria basilar Es el más frecuente en el sector posterior, síndrome meníngeo, parálisis oculomotora.
Arteria vertebral o PICA Ataxia o disfunción bulbar.

Sobrevida:
• Grado I: 70%
• Grado II: 60%
• Grado III: 50%
• Grado IV: 20%
• Grado V: 10%
Paraclínica:

TC sin contraste: la evidencia de sangre, depende del grado y tiempo de evolución de la hemorragia.
HSA < 12 hs S: 98-100%, 24 hs 93% y a los 6 días 57-85%.

En la imagen puede mostrar: IC, HC o hidrocefalia (complicaciones) así, como lesiones cerebrales previas.

Punción lumbar: se realiza cuando existe alta sospecha y una TC negativa. Su mejor rendimiento es
dentro de los primeros 7 días.

Cuando ambos estudios sean negativos, habiéndose realizado en tiempo y forma, excluyen en la mayoría de
los casos el sangrado meníngeo.

RM: puede utilizarse para la valoración de las repercusiones del sangrado en el parénquima y en la
búsqueda de la causas.

La angio-RM y la angio-TC son alternativas para las HSA con arteriografía cerebral (AC) negativa o cuando la
TC sea negativa y la PL dudosa.

Imagen vascular.

Angio-TC: además de permitir el diagnóstico del aneurisma, aporta la detección de trombosis intra-
aneurismática, calcificación parietal, orientación del aneurisma respecto a la hemorragia y su vinculación con
estructuras óseas adyacentes.

Es una buena opción por ser rápida, de fácil acceso y tener buena correlación con la AC, por lo que permite
no demorar procedimientos quirúrgicos de emergencia.

Angio-RM: tiene algunas limitaciones frente a la TC, por lo que se prefiere en el seguimiento de pacientes
tratados quirúrgicamente o vía endovascular en lugar de la AC, para descartar recurrencia.

Arteriografía cerebral: gold standard para la detección de aneurismas intracreaneanos. Suele solicitarse de
forma precoz y es fundamental para el dx.

Aneurismas: anatomía, localización.

MAV.
Coexistencia de otros aneurismas no complicados.
Permite diagnóstico de vasoespasmo cerebral.

Eco Doppler transcraneano (EDTC): permite diagnosticar y controlar el desarrollo de vasoespasmo en los
grandes vasos de base de cráneo.

Evaluación CV y general: misma pauta que para IC y HC.

TRATAMIENTO MÉDICO

Cualquiera sea su grado, la conducta principal estabilizar al paciente y prevenir o tratar las complicaciones.

Medidas generales:
Son las mismas consideraciones que en el IC y la HC.

Debe ingresar a un sitio de cuidados intermedios o intesivos.

Reposo absoluto en cama, aislado de ruidos y visitas.

Tratamiento sintomático:

Analgesia, dipirona o ketoprofeno IV, según necesidad. Si no calma, se pueden utilizar analgésicos mayores.

Náuseas o vómitos, metoclopramida IV.

• Hipertensión arterial:

Cuando esté elevada se prefieren los antihipertensivos IV de corta acción, fácilmente titulables y con perfil
de seguridad elevado. Ejemplo: labetalol, nicardipina.

• Crisis epilépticas:

Los AE deben considerarse en el período post-hemorragia inmediato.

Las CE ocurren en el 20% de los casos y en las primeras 24 hs. Con mayor frecuencia en los pacientes con HC,
HA, aneurismas de ACM y ACA.

• Hiponatremia y contracción de volumen:

Factor de riesgo independiente de mala evolución.

Puede darse en el contexto de SIADH y de “cerebro perdedor de sal”.
Debido a que asocia excesiva natriuresis contrae el volumen.

Tratamiento: fludrocortisona y suero hipertónico. La contracción de volumen con sueros isotónicos.

Tratamiento de complicaciones:
Re-sangrado
Reposo y control de la PA (médico).
Tratamiento quirúrgico o endovascular son las medidas más eficaces.
Uso temprano y breve de anti-fibrinolíticos (ácido trexanémico, ácido epsilon aminocaproico).

Vasoespasmo cerebral
Inicia entre el tercer y quinto día, es máximo entre 5°-14°, se resuelve en 4 semanas.
Tratamiento del VE sintomático: expansión de volumen (hipervolemia), inducción de HTA y
hemodilución (triple H).
La nimodipina está indicada para reducir la mortalidad y mejorar el pronóstico funcional de los pacientes con
HSA por rotura aneurismática.
Dosis: 60 mg cada 4- 6hs v/o u 15 mcg/kg/ hora en BIC.
Se comienza de forma precoz y se mantiene en el intra y post-operatorio hasta el 15° día.

Hidrocefalia
Es aguda cuando aparece dentro de las primeras 72 hs del cuadro, puede ser asintomática o trastornar la
conciencia.
Hidrocefalia crónica por HSA depende de: edad avanzada, ventriculomegalia precoz, hemorragia IV, sexo
femenino, gravedad clínica al inicio del cuadro.

Tratamiento: derivación de LCR temporal o permanente en casos sintomáticos.

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Resolución precoz del aneurisma roto para disminuir el riesgo de re-sangrado y mejorar la morbi-mortalidad.
Puede ser endovascular o quirúrgico (clipado del aneurisma).
⋅ La eficacia del tratamiento está dada por: tasa de re-sangrado y de recurrencia.
⋅ Los anteriores están en estrecho vínculo con el tamaño y forma de aneurisma, y la oclusión completa
con el tratamiento.
⋅ El clipado resulta en menores tasas de re-sangrado y recurrencia.

Se prefiere el tratamiento endovascular: aneurismas de circulación posterior, de la porción

intracavernosa de la carótida interna, gigantes (> 25mm), complejos, con cuello < 5mm o con
relación diámetro/cuello mayor del aneurisma < 0,5 mm, complicaciones agudas de la HSA o de
patologías sistémicas graves.

TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN
Rehabilitación de los déficits motores y/o del lenguaje.
Objetivos: re-adaptar globalmente al individuo y darle independencia funcional en las ABVD.

Etapa aguda:
Tromboprofilaxis.
Fisioterapia respiratoria.
Cinesiterapia para mantener el trofismo muscular.
Si es posible orientación en transferencias, apoyar la estática y marcha.

Etapa crónica:
Recuperación de la marcha.
Independencia en las ABVD e instrumentales.
Favorecer la reinserción social, familiar, laboral y recreativa en forma similar a la situación anterior al
evento y adecuados a su secuela.
BIBLIOGRAFÍA:

1. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

2. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).
 PROCESO EXPANSIVO INTRACRANEANO

Tumores del SNC

Manifestaciones clínicas:
o Síndrome focal neurológico de evolución progresiva.
o Síndrome de hipertensión endocraneana.
o Crisis epilépticas.
o Diversas combinaciones de los síntomas anteriores.

En el caso de los secundarismos de neoplasias extra-neurológicas, pueden acompañarse o no de

manifestaciones dependientes del órgano donde se localiza el tumor primitivo.

Imagenología:
Tomografía computada
Está limitada a la valoración en el servicio de emergencias.
Igualmente para las lesiones tumorales más frecuentes (gliomas, meningiomas y metástasis) la TC tiene un
buen rendimiento y permite establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Su rendimiento disminuye para evaluar extensión lesional, identificar lesiones múltiples o para realizar DD.
El contraste mejora la sensibilidad de la técnica pero debe utilizarse cuando esté indicado ya que no es
inocuo.

Podemos observar:
• Lesiones hipodensas: quistes, necrosis, grasa.
• Lesiones hiperdensas: aquellas con alto contenido celular (gliomas, linfomas), elevada
vascularización (meningiomas), hemorragia intra-tumoral (gliomas de alto grado) o contenidos
específicos (melanoma).
• Calcificaciones: algunos tumores primarios (oligodendrogliomas), extra-axiales (meningiomas),
lesiones de naturaleza no tumoral (malformaciones vasculares).

Resonancia magnética
Método con mejor relación costo/beneficio para el estudio del paciente neuro-oncológico, tanto a la hora
del diagnóstico como del seguimiento.
Permite tener información, anatómica, metabólica y funcional del cualquier lesión del sistema nervioso.

• Secuencia de difusión y mapa ADC: permite valorar el grado de celularidad (grado tumoral), el
edema peri-tumoral y su extensión, el estado de los tractos de sustancia blanca vecinos, y
finalmente el status posterapéutico.

• Secuencias de perfusión: la RM con medio de contraste es considerada la técnica de elección para

diagnosticar y monitorizar pacientes con tumores cerebrales. Provee información hemodinámica.
Permiten valorar el grado de neo-vascularización y permeabilidad capilar.

• Espectroscopía: medida de metabolitos contenidos en las lesiones y el parénquima que la rodea.

Permite distinguir entre lesiones malignas y de otra naturaleza. Permite evaluar el grado tumoral
con índices metabólicos. Permite diferenciar entre tumores primarios y secundarios.
PET
Herramienta particularmente útil en el seguimiento posterapéutico, sobre todo permite diferenciar entre
alteraciones vinculadas a radioterapia (radionecrosis) y recidivas tumorales.
Las recidivas presentan alto metabolismo en el PET tanto con glucosa como con metionina.

Tumor primario del SNC vs Metástasis encefálica

Tumor cerebral primario Metástasis

Suele ser una lesión única. Una o varias lesiones redondeadas (↑múlBples)
Pueden no captar contraste (excepto linfoma Captación de contraste en anillo, heterogénea.
primario del SNC).
Edema de menor entidad. Edema perilesional prominente.

Tratamiento sintomático:
Cefalea:
Paracetamol 500-1000 mg cada 6 hs o Ibuprofeno 400-600 mg cada 6 hs VO.
Intolerancia digestiva: ketoprofeno 100 mg en 100 cc de SF c/ 8 hs o diclofenac 75 mg c/ 12 hs.

Cuando en la fisiopatología del dolor se intrinca el edema circundante como causa de HEC es beneficioso
añadir corticoides:
Al diangnóstico: dexametasona 8 mg IV, continuar con 4 mg cada 4-6 hs IV. Posteriormente
dependiendo del estado clínico del paciente puede pasarse a la vía oral.

La dosis siempre debe ser la mínima que consiga el alivio de los síntomas.

Náuseas y vómitos:
Metoclorpramida 10mg c/ 6-8 hs IV u ondansetrón 4 mg c/ 8 hs IV.
Alternativa: domperidona 10 mg cada 8 hs. No tiene efectos extra-piramidales.

Si son de leve entidad pueden utilizarse vía oral, a la misma dosis y frecuencia.

Crisis epilépticas:
Clásicas- Carbamazepina y DFH.
Nuevas alternativas: levetiracetam, topiramato.

Cuando debemos usar la vía intravenosa: topiramato, DFH y el levetiracetam (este último no tiene casi
interacciones).

Linfoma primario del SNC

• Inmuno-competentes: tumoración intra-axial, sólida, homogénea, discretamente hipointensa en

secuencias potenciadas en T2 (por su alta celularidad), sin necrosis y con realce intenso y
homogéneo.
• Inmuno-comprometidos o que hayan tomado corticoides: lesión heterogénea con realce en anillo y
necrosis central, superponible al resto de lesiones comentadas.
Metástasis encefálicas

Las metástasis intracraneales de tumores sólidos ocupan el primer lugar dentro de las complicaciones
neurológicas del cáncer.

• Cáncer broncopulmonar (50%)

• Cáncer de mama (15-20%)
• Melanoma (10%)
• Adenocarcinoma de primario desconocido (10-15%)
• Cáncer colorrectal (5%)

Presentación clínica:
o Síntomas de HEC, cuya intensidad dependerá del tamaño, número y la ubicación de las lesiones.
o Pueden ser focales o generalizados.
o Subagudos, días o semanas (instalación progresiva).
o Convulsiones, hemorragias.

Los melanomas son característicamente epileptógenos y más propensos a sangrar.

• Un 1/3 de los pacientes tendrán ningún o escasos síntomas como: cefalea, alteraciones leves de
conducta, memoria o lenguaje.
• Frente a cualquier tumor, cuando se presenten nuevos hallazgos en la esfera neurológica debe
sospecharse la metástasis cerebral.

Diagnóstico: clínica + imagenología.

o Basado en la sospecha clínica
- Síndrome neurológico de instalación progresiva sin otra causa probable)
- Paciente añoso, repercusión general
- Apoya el antecedente de cáncer o factores de riesgo
- La evolución aleja la causa vascular
- La ausencia de fiebre aleja la causa infecciosa
- Por frecuencia los PEIC son metástasis (92%) los tumores primarios del SNC son raros en adultos
(sobre todo inmunocompetentes)

o TC o RM contrastadas.
o Pueden presentarse como lesión única o múltiples (50/50).

Diferenciales: tumores primarios, IC, hemorragia, abscesos.

Tratamiento:
Médico
Corticoides: dexametasona.
Antiepilépticos.
Analgésicos.
Tromboembolismo: prevenir cuando haya poca movilidad y no hayan contraindicaciones.
Tratamiento Oncoespecífico:

Cirugía
Ventajas Permite obtener un diagnóstico histológico.
Remover el efecto de masa.
Mejora el control local.
Tratamiento de la recurrencia.
Capaz de tratar grandes lesiones.
Desventajas Invasivo.
Requiere hospitalización.
Infecciones.
Radiocirugía
Mínimamente invasiva.
No requiere hospitalización.
Tratamiento de la recurrencia.
Tratar masas quirúrgicamente
inaccesibles.
No se obtiene diagnóstico
histológico.
Limitada sólo para tumores
pequeños.
Limitado a 1-3 metástasis.
Requiere largo tiempo para
resolver el efecto de masa.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Complicaciones neurológicas del cáncer- Gómez-Utrero E, Navarro Expósito F, et al. Revista

Medicine (2017).

2. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra

de Neurología (2015).
 INFECCIONES DEL SNC

Meningitis: inflamación que involucra las leptomeninges y el LCR que circula en el espacio subaracnoideo.

• Meningoencefalitis- se prefiere cuando existen síntomas y signos que reclutan el parénquima

encefálico como confusión, deterioro de vigilia, crisis epilépticas o elementos focales deficitarios.
Pueden ser: bacterianas o asépticas (infecciosas o no infecciosas).
• Meningitis asépticas- hacen referencia a un proceso inflamatorio sin evidencia de infección
bacteriana.

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Emergencia médica, requiere rápido diagnóstico y tratamiento.
Etiología: neumococo y meningococo son en la actualidad los agentes más frecuentes; les siguen Listeria
monocytogenes y los estreptococos del grupo B.
Las enterobacterias gramnegativas causan meningitis en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, cirróticos,
alcoholistas o a partir de un foco infeccioso urinario.
S. aureus y S. epidermidis causan meningitis secundaria a procedimientos neuroquirúrgicos.

Factores predisponentes:
. Foco infeccioso parameníngeo: otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral o empiema subdural.
. Traumatismo craneal previo: con o sin fístula de líquido cefalorraquídeo.
. Intervención NQ previa.
. Infección a distancia: neumonía, endocarditis.
. Inmunodepresión subyacente.

FSP: la mayoría de las meningitis comienza con la colonización de la mucosa de las vías respiratorias
superiores, lo cual sigue en algunos individuos de la invasión sanguínea (bacteriana) y posterior invasión
meníngea.
Tanto H. influenzae como neumococo y meningococo son capaces de atravesar la BHE y alcanzar el espacio
subaracnoideo (ESA). Sin embargo, Listeria y los BGN ingresan atravesando la mucosa digestiva.

Cuadro clínico:
Síndrome de HEC: vómitos en chorro (no precedidos de náuseas), cefalea y edema de papila al fondo de ojo.
Exploración física- Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig. Puede haber tendencia al sueño.

Tríada clásica= fiebre + rigidez de nuca + cefalea con o sin alteraciones del estado mental.
• Suelen estar al menos 2 de los 4 en el 95% de los casos.
• La presentación habitual es aguda (24-48 hs) aunque meningococo puede dar cuadros fulminantes
en horas.

Germen Clínica
N. Meningitidis Síndrome purpúrico petequial. Paciente en shock séptico, con CID, Esplenectomizados.
Presencia de foco ótico, sinusitis o SCBP.
S. Pneumoniae En pacientes Esplenectomizados se puede observar el síndrome de Austrian que se
caracteriza por endocarditis, neumonía y meningitis a neumococo
L. Monocytogenes Se asocia a Romboencefalitis: ataxia, nistagmus y lesión de pares craneanos).
Diagnóstico:
En presencia de un cuadro clínico compatible, realizaremos
Indicaciones de TC previa a la PL (URGENTE):
un PL para confirmar el diagnóstico. En algunos casos está indicada para prevenir
• Punción lumbar- LCR turbio o francamente complicaciones vinculadas a este
purulento, recuento de GB en el orden de procedimiento.
miles/mm3 a predominio neutrofílico. También suele Inmunocomprometidos.
haber hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Historia de enfermedad del SNC
• Cultivo del LCR- sigue siendo el gold standard. (LOE, ACV, infección focal).
Historia reciente de convulsiones.
• Directo- Tinción de Gram en fresco, detección de
Presencia de edema de papila.
antígenos bacterianos, PCR (S 95-99%/ E 100%).
Alteración del nivel de conciencia.
• Hemocultivos- especialmente útiles cuando el Déficit focal neurológico.
cultivo del LCR y el Gram son negativos.
• Estudio del foco: Radiografía de tórax y Otoscopía.

Tratamiento
. Ingreso a una unidad de cuidados intermedios o intensivos
. Aislamiento respiratorio hasta descartar Hib y NM o completar primeras 48 hs de tratamiento ATB
. Reposo en cama 30º para favorecer el drenaje venoso encefálico (mejora la HEC)
. VVP con SF 1 Litro / 8 hs + 2 g de KCI por litro

CORTICOIDES + ANTIBIÓTICOS

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:

Subgrupo clínico MO más comunes Tratamiento de elección

Menor de 50 años sano,
comunitaria.
Mayor de 50 años, ID no
asociado a cuidados de salud.
Esplenectomizados.
Fractura basilar de cráneo.
Traumatismo penetrante.
Meningitis nosocomial
post-neurocirugía.
S. pneumoniae Ceftriaxona 2g cada 12 hs.
N. meningitidis
S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Ceftriaxona 2g cada 12 hs + ampicilina 2g
monocytogenes, BGN aerobios cada 4 hs.
S. pneumoniae
N. meningitidis Ceftriaxona 2g cada 12 hs.
H. influenzae
S. pneumoniae
H. influenzae Ceftriaxona 2g cada 12 hs.
SBHA
S. aureus, S. epidermidis, BGN Vancomicina 10-15 mg/kg cada 8 hs
aerobios (incluida Pseudomona) +
Ceftazidime 2 g cada 8 hs o,
Cefepime 2g cada 8 hs o,
Meropenem 2 g cada 8 hs.
o S. aureus, S. epidermidis, BGN Igual anterior.
aerobios (incluida PA)

• Sospecha MAB- iniciar sin demora antibiótico, no retrasar a la espera de ningún estudio
• Se realizará en su totalidad por IV para mantener niveles adecuados del fármaco en el LCR
Duración del tratamiento:
• S. pneumoniae 10-14 días
• N. meningitidis 5-7 días
• H. influenzae b 7-14 días
• L. monocytogenes 21 días
• BGN (incluida PA) 21-28 días

CORTICOIDES:
Dexametasona 10 mg cada 6 hs por 4 días o hasta descartar neumococo. Primera dosis 30 minutos antes del
inicio de ATB en todos los pacientes con sospecha de MB.

Secuelas neurológicas (neumococo) 20-30%:

• Epilepsia
• Hipoacusia
• Déficit focal
• Alteraciones cognitivas
• Hidrocefalia

PROFILAXIS post-exposición:

N. meningitidis
Medicamento Dosis y Duración
Rifampicina Adultos 600 mg c / 12 hs durante 2 días.
Ceftriaxona 125 mg < 12 años - 250 mg > 12 años. Única dosis.
Ciprofloxacina 500 mg vía oral. Única dosis.

• Vacuna anti-meningocóccica

H. influenzae
Medicamento Dosis y Duración
Rifampicina Adultos: 600 mg/día durante 4 días.
Ceftriaxona En la mujer embarazada.
Meningitis aséptica
Infecciosa: mayormente virales.
No infecciosas: enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, metástasis en leptomeninges, drogas
(ibuprofeno, TMP-SMX, inmunoglobulina, medicación intratecal).

MENINGITIS VIRAL
• Es un proceso benigno, autolimitado en 1-2 semanas.
• Ocurren a cualquier edad, aunque son más frecuentes en niños.
• A diferencia de la encefalitis, no se acompaña de disfunción cerebral ni crisis epilépticas.

Etiología:
Los más frecuentes son los enterovirus (85-95%) e incluyen a los ECHO virus, Coxsackie A y B, y el virus de la
polio (ya erradicado).
Tienen un período de incubación de 3-6 días, se transmiten por vía fecal-oral.
Con menos frecuencia, HSV (más común HSV-2), EBV, VVZ y el virus de la parotiditis.

Diagnóstico:
Síntomas similares a la MBA, aunque en su mayoría menos floridos.
Orientación: HSV-2, parotiditis se presenta gastroenteritis antes o concomitante al cuadro y, en el caso de
los enterovirus puede haber rush cutáneo.

• Punción lumbar- líquido claro, recuento de GB del orden de cientos de células/mm3, a predominio
linfomonocitario. La glucosa y las proteínas suelen estar normales.

• Microbiológico- cultivo del LCR y tinción de Gram son negativos.

• PCR para virus en LCR- estudio confirmatorio.

Tratamiento
Sintomático:
. Aporte de líquidos IV
. Antitérmicos: Dipirona 1g cada 6 hs IV
. Antieméticos si necesita: Metoclorpramida 10 mg cada 8 hs

Los pacientes se recuperan en 2-3 semanas.

Pacientes con meningitis a herpes zóster, especialmente inmunodeprimidos:

• Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hs, i/v, 7-10 días.
ENCEFALITIS VIRAL
Encefalitis: refiere a una inflamación del parénquima cerebral asociada a síntomas de disfunción cerebral.
• Tiene numerosas etiologías, en su mayoría virales.

Etiología:
Principales agentes: HSV-1, VVZ y los arbovirus.
Principalmente esporádica, a virus herpes.
El cuadro clínico ayuda a orientar a la etiología.

Encefalitis herpética
o HSV-1/HSV-2:
HSV-1 representa el 90% de las encefalitis herpéticas del adulto. El restante 10% HSV-2 (más frecuente en
pacientes VIH positivos.
Es de curso agudo, focal, grave.
Especialmente agresiva para los lóbulos temporales y frontal.
Es asimétrica, es decir que predomina en uno de los hemisferios.
Necrotizante-hemorrágica, sin adecuado tratamiento tiene alta mortalidad y deja secuelas invalidantes.

Cuadro clínico: se desarrolla en pocos días, combina elementos de HEC (náuseas, vómitos, depresión de
vigilia, edema de papila), elementos focales (hemiparesia, afasia, heminegligencia), crisis epilépticas,
inexistencia o leves signos meníngeos y fiebre.
• Pudo haber precedido un cuadro de impregnación viral.

Paraclínica
. Tomografía de cráneo: lesiones en cara interna de lóbulos temporales y cara orbitaria de lóbulos
frontales con aspecto hemorrágico. Precozmente puede ser normal.
. Resonancia magnética: mejora la S temporal permitiendo detectar lesiones en toda su extensión.
Lesión típica- áreas hiperintensas, uni o bilaterales generalmente en lóbulo frontal y/o temporal. Las
alteraciones se suelen dar a partir de las 48 hs de evolución del cuadro.
. EEG: zonas de enlentecimiento, actividad crítica intercalada y grafoelementos (complejos periódicos,
especialmente del lado más dañado. No existen EH sin anomalías en el EEG.

Estudio del LCR: líquido claro, ligeramente hemorrágico, puede haber pleocitosis (linfomonocitario) de
decenas o centenas, glucorraquia normal o un poco disminuida, hiperproteinorraquia y hematíes crenados a
veces.

Diagnóstico definitivo: PCR aplicada al LCR.

Pronóstico: son elementos de mal pronóstico ser > 30 años, inicio tardío de la terapia antiviral, GSC < 6 en la
primera consulta.

Tratamiento
• Edema cerebral: si es importante se utiliza manitol, corticoides, intubación e hiperventilación.
En casos extremos decompresiva craneana.
• Crisis epilépticas: fenitoína, valproato, levetiracetam IV.
ANTIVIRAL:
• Aciclovir 10 mg cada 8 hs i/v, a pasar en 100 cc durante 14-21 días.
• Controlar función renal.

Si no está confirmada se debe iniciar igualmente en conjunto con Ceftriaxona (Planteo de MEAS) para no
retrasar el tratamiento ya que esto tiene gran beneficio en el paciente.

Paciente VIH: el cuadro clínico y la imagenología pueden ser más floridos. El tratamiento no difiere.

Meningitis Bacteriana Meningitis Viral Encefalitis

Presión del LCR Aumentada Aumentada o normal. Aumentada o normal.

Macroscopía Turbio, purulento o agua de Claro Claro o espontáneamente
arroz. hemorrágico
Bioquímica Hiperproteinorraquia (> Proteinorraquia normal o Proteinorraquia normal o
0.45g/dl) levemente aumentada. levemente aumentada.

Hipoglucorraquia marcada. Glucorraquia normal. Glucorraquia normal.

Citología Hipercelularidad a predominio
PMN (miles)
Bacteriológico Diplococo G +: S. Pneumoniae
Diplococo G - : N. Meningitidis
Cocobacilo G- : H. Influenza
Cocobacilo G+: L.
Monocytogenes.
Hipercelularidad a predominio
linfomonocitario (decenas o
centenas) aunque al inicio
puede haber predominio de
PMN
PCR para virus detecta
generalmente Enterovirus.
Se hace cultivo igualmente
que no desarrolla.
Hipercelularidad a
predominio LM (decenas o
centenas) aunque al inicio
puede haber predominio de
PMN
PCR para virus detecta
generalmente VHS

Se hará cultivo que confirma.

En todos los casos se debe completar la evaluación del proceso infeccioso con:
. Hemograma- leucocitosis neutrofílica (bacteriana) o linfocítica (viral)
. VES y PCR- suelen estar elevadas
. Glicemia- comparar con valores del LCR, elemento pronóstico.
. Función renal, FyEH, crasis- evaluar disfunciones.
. Ionograma- hiponatremia como elemento de mal pronóstico.

BILIOGRAFÍA:

1. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).

2. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

Anexo:
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO MAB
Germen Tratamiento de elección
S. pneumoniae CIM a penicilina ≤ 0,6 mcg/mL Penicilina G o Ceftriaxona
S. pneumoniae CIM a penicilina ≥ 0,12 mcg/mL Ceftriaxona
S. pneumoniae CIM a ceftriaxona ≤ 0,5 mcg/mL Ceftriaxona
S. pneumoniae CIM a ceftriaxona ≥ 2 mcg/mL Ceftriaxona + Vancomicina
N. meningitidis CIM a penicilina < 0,06 mcg/mL Penicilina G
N. meningitidis CIM a penicilina > 2 mcg/mL Ceftriaxona
H. influenzae beta-lactamasa negativo Ampicilina
H. influenzae beta-lactamasa positivo Ceftriaxona
Enterobacterias Ceftriaxona
P. aeruginosa Ceftazidime
L. monocytogenes Ampicilina +/- aminoglucósidos (2 semanas)

Técnica de realización de la Punción Lumbar

1. Posicionar al paciente correctamente.
Si no hay HEC: paciente sentado con piernas flexionadas sobre tronco y cabeza flexionada de forma de
agrandar al máximo el espacio intervertebral.
Si hay HEC: se hará en decúbito lateral con flexión de las piernas sobre el tronco y ligera inclinación cefálica.

2. Usar aguja 22G por 3 ½ pulgadas.

3. Reperar: se trazará una línea imaginaria a nivel de espina ilíaca postero-superior, a este nivel
estamos aprox. entre L2 – L3. Desde ahí podemos topografiar un espacio más abajo L3-L4.

4. Realizar un botón de anestesia con Xilocaína 1%.

5. Situar la aguja en dirección perpendicular con leve inclinación cefálica.

6. Si estamos en cavidad y no gotea LCR: rotar la ajuga, hacer maniobras de Valsalva.

7. NUNCA ASPIRAR PORQUE hay riesgo de ENCLAVAMIENTO.

8. Si sale sangre esperar a que se

aclare y después recoger.
Contraindicaciones
Absolutas
o Elementos de focalidad neurológica con o sin edema de papila.
o ACO con INR mayor a 1.5
o Plaquetas menores a 50.000
o Infección local. Llamar a NQ o Anestesista para que lo puncione a nivel cervical o donde
corresponda.

Relativas
o Edema de papila aislado.

Complicaciones
o Cefalea: empeora con ortostatismo y mejora con decúbito.
o Herniación cerebral: complicación excepcional.

Características normales del LCR

Macroscopía Citoquímico
Líquido claro como agua de roca ≤ 5 células: predominio monocitario
Proteínas≤ 0.45mg/dl.
Glucorraquia 50 – 60% de la glicemia. Toda Glucorraquia
< 0.35mg/dl es sospechosa de NI.
 HISTORIA CLÍNICA

FP: Nombre, edad, ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.

MC: Generalmente Cefalea. Puede venir por Vómitos, fiebre, deterioro de conciencia.

EA:

Interrogar todo el motivo de consulta.

Cefalea: ATILIEF

Aparición ¿Cuándo? ¿En qué circunstancias? ¿Brusco en estallido o progresivo?

Tipo Puntada, opresión, otros
Intensidad EVA. ¿Calmó con analgésicos? ¿Calma con alguna posición? ¿Te deja dormir?

Localización ¿Dónde duele?

Irradiación Irradiación hacia orbitas, nuca, región espinal.
Evolución ¿Empeoró, mejoró?
Fenómenos ¿Vómitos fáciles, en chorro, con o sin náuseas?
acompañantes ¿Fiebre o síndrome toxiinfeccioso?
Fotofobia – Acusofobia
Focalidad neurológica
Movimientos anormales
Manchas en piel: Sd. Purpúrico petequial.

AEA:
En los días previos:
• Síndrome de impregnación viral: rinorrea, epifora, artromialgias.
• Otalgia
• Odinofagia
• TEC
• Intervención quirúrgica.
• ¿Meningitis previamente?

AP:
• Consumos que predisponen cigarrillo, OH.
• Serologías: VIH, sífilis principalmente.
• TEC alguna vez.
• Cirugías: operación ORL - NQ alguna vez.
• Enfermedades sistémicas + FRCV.
 COMPRESIÓN MEDULAR
Definición: síndrome de compresión medular por cáncer es un conjunto de manifestaciones de tipo
neurológico ocasionadas por metástasis de tumor primario a la médula espinal.

Es la complicación neurológica más frecuente, luego de las metástasis cerebrales y representa una urgencia
oncológica.

Las lesiones metastásicas en la médula espinal generan compresión:

• Extradural en el 97% de los casos (CME)
• Lesiones intradurales son frecuentes (0.3%).

Los cánceres más asociados a CME son: cáncer de pulmón y mama, linfomas, cáncer de próstata, mieloma y
sarcoma.

La mayoría de las formas de compresión ocurre por afectación de la columna vertebral (85% a 90%).
Generalmente las lesiones son osteolíticas (70%) y se presentan en el cuerpo vertebral, lo cual desarrolla
compresión anterior de la médula espinal. Es más frecuente la alteración de la columna torácica, seguida por
la columna lumbar y finalmente, cervical.

FSP: la invasión por el tumor altera la relación entre el plexo venoso epidural –cuerpo vertebral– canal
medular, provocando un éxtasis venosos y edema medular que lleva a una disminución del flujo capilar y a la
liberación de PGE, citoquinas, neurotransmisores excitadores y mediadores inflamatorios que son los
responsables de los cambios asociados a la hipoxia, isquemia y daño tisular neurológico.

La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de revertir un cuadro
clínico de paresia está inversamente relacionada con el mantenimiento del mismo:

• Hasta 9 horas, la situación es muy reversible.

• De 24-48 horas, la situación es reversible.
• Si son 7 días, la situación es casi irreversible.

El cuadro clínico consta de una serie de etapas con una sucesión de síntomas y signos, hasta llegar a la
compresión completa medular y/o radicular.

Manifestaciones clínicas:

Síndrome raquídeo: dolor a nivel vertebral, es el síntoma más frecuente. Es el que suele aparecer en la
primera etapa, días o semanas antes de la disfunción neurológica.
El dolor es progresivo, empeora con los movimientos y las maniobras de Valsalva.

Síndrome radicular: dolor que en general es de tipo corriente eléctrico, que remeda el trayecto de una raíz,
o en sector dorsal en cinturón. Puede ser uni o bilateral. Síndrome de motoneurona periférica.

Síndrome medular:
• Motor: Cuadriplejia (por encima de ensanchamiento cervical)
Paraplejia crural (medular dorsal)
Hemiplejia (cervical, raro)
 • Sensitivo: “Nivel sensitivo”
Déficit “suspendido” (topografía)
• Síndrome esfinteriano

CLÍNICA DE LOS SÍNDROMES MEDULARES:

1. Topografía: longitudinal y transversal
2. Estructuras afectadas
3. Etapa evolutiva
4. Orientación etiológica

Distribución del déficit

Transversal:
• Sección medular completa
• Hemimedular
• Parciales: cordonales u otros

Longitudinal: cervical, dorsal, lumbar y/o sacra (síndrome de cola de caballo)

La correlación entre el nivel de las lesiones medulares no es exacta la o las vértebras afectadas debido a que
después del 4to mes de vida intrauterina la columna vertebral crece más rápidamente que la médula
espinal, resultando en que la última finaliza antes que la primera (finaliza en el borde superior de L2). Existe
una regla que nos permite topografiar la lesión a partir de la vértebra afectada: regla o fórmula de Chipault.

Fórmula de Chipault
Vértebras Segmento medular
Cervicales +1
T1-T6 +2
T7-T9 +3
T10 L1-L2
T11 L3-L4
T12 L5
L1 Sacro y coccígeos

Las raíces nerviosas a partir de L2 hasta el final comprenden la cola de caballo.

Síndrome lesional- dado por el compromiso raquídeo, radicular y sensitivo con la banda de hiperalgesia. Este
coincide con la lesión.

Síndrome sublesional- manifestaciones motoras, sensitivas y esfinterianas por debajo del síndrome lesional
que están dadas por la afectación medular.
SÍNDROMES MEDULARES

Sección medular completa

o Paraplejia o cuadriplejia espástica, ROT presentes (habitualmente con hiperreflexia)
o Signo de Babinski (a/v triple retirada)
o Hipo o anestesia de 4 MM o MMII
o Sindrome esfinteriano

Etiologías más frecuentes: traumatismos raquimedulares, compresión medular, vascular, inflamatoria

Hemisección medular
o Sindrome piramidal homolateral
o Déficit sensibilidad profunda conciente y táctil discriminativa homolateral
o Déficit sensibilidad termoalgésica y táctil contralateral

Etiologías más frecuentes: en general dado por compresiones extramedulares (meningiomas, neurinomas)

Cordonal posterior
o Déficit sensibilidad profunda conciente (ataxia, Romberg) y táctil discriminativa
o Síntomas irritativos: dolor lancinante, signo de Lhermitte
o Frecuente síndrome radícula-cordonal posterior (hipotonía y arreflexia)

Etiologías más frecuentes: neurosífilis (raro actualmente), EM, compresión.

Cordonal anterolateral
o Déficit sensibilidad termoalgésica sublesional contralateral a lesión
o Sindrome piramidal homolateral a lesión
o Síntomas irritativos: hiperestesia, disestesias

Etiologías más frecuentes: E. desmielinizantes.

Periependimario
o Déficit sensibilidad termoalgésica:
o Suspendido (a nivel de la lesión)
o Bilateral (generalmente asimétrico)
o Disociado (conservación sensibilidad táctil discriminativa y profunda)
o Signos piramidales uni o bilaterales sublesionales (cordón lateral)
o Compromiso de motoneurona inferior (a nivel de la lesión por compromiso del asta anterior)

Etiologías más frecuentes: Tumores, siringomielia, traumatismos cervicales

Etapa evolutiva
Etapa inicial o de shock medular- característica de lesiones agudas (ej. traumáticas)
Paresia-plejia, Hipo-anestesia, hipotonía, arreflexia, sindrome esfinteriano.

Segunda etapa o de estado- 2 a 4 semanas.

Espasticidad, Hiperreflexia, Babinski.
 Otras causas de compresión medular
Inflamatorias:
No infecciosas desmielinizantes (MTA, EM)
Infecciosas: espondilodiscitis, TBC, sífilis, HTLV1, VIH, enterovirus, herpes
Vasculares: disección de aorta, aneurismas, cirugía aorta, vasculitis
Traumáticas: con o sin lesión vertebral
Otras: malformaciones, heredodegenerativas, tóxico-metabólicas, rádica, paraneoplásica

Diagnóstico:

Clínica sugestiva- Déficit neurológico +/- Síndrome raquídeo + Síntomas acompañantes (hemopatías,
infecciones, traumatismos, síntomas que primitivos que puedan dar metástasis).

- Instalación progresiva.
- Antecedente personal de cáncer o dolor crónico ininterrumpido.
- Examen físico: dolor localizado, a nivel vertebral.

Paraclínica confirmatoria
RNM: estudio de elección para confirmar el diagnóstico.
- S 93-100%, E 97%.
- Debe estudiarse toda la columna debido a que puede haber compromiso a varios niveles.
- Es más frecuente la afectación torácica.
- Se recomienda realizarla dentro de las primeras 24 hs del diagnóstico.

Tomografía computada:
- No es para diagnóstico de compresión medular.
- Útil para observar lesiones óseas, infiltración tumoral o colapso vertebral por dicha causa.
- No es el indicado para evaluar médula espinal y canal medular.

En pacientes sin antecedentes neoplásicos debemos realizar la anamnesis y exploración dirigida a los
tumores que más comúnmente causan compresión: mama, pulmón, próstata, mieloma múltiple.

De no establecerse el diagnóstico etiológico con las exploraciones anteriores se debe realizar una TC toraco-
abdomino-pélvica.

Llegado al diagnóstico de compresión medular podremos orientarnos a su causa.

La evolución crónica, con compromiso que inicia a nivel raquídeo y que en la evolución agrega compromiso
radicular y medular, orientan a una compresión extradural.

La presencia de un dolor con características de organicidad (componente nocturno, no cede con analgésicos
comunes, progresivo) evoca una etiología maligna. En su mayoría son secundarismos vertebrales de tumores
primarios de otra localización.
Tratamiento:

Manejo del dolor

Debemos considerar la intensidad del dolor y el tipo o tipos que relate el paciente, a fin de ofrecerle un
tratamiento dirigido a su mecanismo contemplando todos.

Siguiendo recomendaciones de la OMS.

• Priorizamos la vía
• Analgesia reglada
• Escalonada
• Ajustada al paciente
• Detalles: valorar interacciones con otros fármacos, comorbilidades

Analgésicos: AINE, opioides menores o mayores.

Coadyuvantes:
Corticoides
Dexametasona a dosis: 10 mg inicio en bolo IV, seguido de 16 mg/día (repartidos en varias dosis).
- Disminuyen el edema tisular y la inflamación.
- Deben iniciarse enseguida de diagnosticada una compresión metastásica.

Radioterapia
- Mejora el dolor en el 85% de los pacientes
- La mejoría se ve entre el 3° y el 10°día de tratamiento
- Reduce la masa tumoral por lo tanto mejora el dolor, el déficit neurológico y estado general del
paciente
- Se efectividad depende del tipo de primario: es muy efectivo en mieloma y linfomas, un poco menos
en mama y próstata y, pobre en el cáncer de pulmón.

• Metástasis óseas: Bifosfonatos- Ácido Zoledrónico 90 mg IV a pasar en 3 hs. Repetir dosis casa 3-4
semanas. Los Bifosfonatos reducen la resorción ósea y favorecen la mineralización.

Cirugía decompresiva + reconstrucción

• Tumores radio-resistentes
• Inestabilidad de la columna
• Fracturas patológicas
• Recidiva o deterioro neurológico tras RT
• Ausencia de respuesta a RT
• Rápida evolución sin histología
• Esperanza de vida > 3 meses

Interconsultas posibles: neurocirugía, oncología, radioterapia, traumatología, cuidados paliativos.

 Algoritmo Diagnóstico y Terapéutico (urgencias)

BIBLIOGRAFÍA:

1. Compresión Medular- Romero P, Manterola A, Martínez E, Villafranca E, Domínguez M,

Arias F (2004). Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272004000600015

2. Síndrome de compresión medular por cáncer- Bautista-Hernández M, Medina-Villaseñor E

(2011).

3. Síndrome de compresión medular en urgencias: utilización de un algoritmo diagnóstico y

terapéutico- Hernanz R, Montero A (2010).

4. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

 HISTORIA CLÍNICA
Ficha patronímica.

MC: dolor, síndrome esfinteriano, paresia progresiva.

EA: se debe interrogar con el siguiente esquema

Síndrome Raquídeo

Dolor al nivel vertebral: ubicar la topografía del mismo, si es único o múltiple, evolución, progresivo o no,
con componente nocturno, analgesia que debió utilizar, si fue utilizando analgésicos cada vez de mayor
potencia.
• Si al tocarle la columna le duele en algún sitio en particular.
• Notó o le dijeron que tenía una deformación de columna o giba.
• Preguntar sobre todo en patología degenerativa, sí noto crac en algún momento en la columna.

Síndrome Radicular (sensitivo y motor)

Sensitivo (raíz posterior)

o Irritativo: dolor tipo corriente eléctrica, que remeda el trayecto de una raíz, o en sector dorsal en
cinturón.
Preguntar si aumenta con maniobras de Valsalva: defecación, tos y estornudo.
Intensidad, carácter progresivo, analgesia empleada.
Si es uni o bilateral.
o Deficitarios: remedan el trayecto de una raíz, preguntar sensibilidad térmica y algésica.

Motores (raíz anterior): síntomas de neurona motora periférica. Preguntar si coinciden con lo sensitivo.

o Paraparesia
o Hiporreflexia
o Amiotrofia
o Fasciculaciones

Síndrome Medular (motor, sensitivo, autonómico)

Motor
• Compromete MMSS o MMII
• Forma de instalación, brusca o progresivo.
• Forma en que fue agregándose el compromiso.
• Grado de déficit (plejia, moviliza en el plano de la cama, eleva del plano de la cama, necesita apoyo
para caminar).

Ejemplo:
- En lesiones cervicales (por encima de C5) puede seguir una marcha en U (MS, MI, MI, MS).
- Debajo de T1 darán lugar a una paraparesia espástica.

Sensitivo
• Importa saber si lo presenta o no al relato.
• Preguntar sensibilidad táctil y dolorosa.
• Preguntar distribución, sobre todo si refiere un nivel.
• Si es uni o bilateral.
 • Si coincide con el déficit motor o si está disociado.
• Signo de Lhermitte: dolor cervical tipo corriente eléctrica al flexionar el cuello.

Autonómico

Somático agudo
- Frialdad de miembros, el paciente puede referir desde el inicio, las piernas frías.
- Cambios de coloración, que puede ser palidez a veces puede adquirir un carácter cianótico.
- Alteraciones de la sudoración.

Somático crónico
- Ulceras de decúbito.
- Sequedad de piel, piel descamante.
- Edemas de MMII o trastornos articulares (meses de evolución).

Viscerales
- Urinario, primero RAO, luego incontinencia con vejiga hiperrefléctica.
- Digestivo, constipación.
- Genital, impotencia.

Es muy importante establecer el orden en aparecen los síndromes (raquídeo-radicular-medular) para

orientarnos al tipo de compresión.

Elementos asociados que orienten a la etiología:

De instalación brusca
a. Traumáticas- preguntar traumatismo de columna.
b. Vasculares (hemorrágicas)- preguntar si recibe anticoagulantes.

De evolución subaguda
a. Infecciosas: fiebre, lesiones cutáneas, posibilidad de absceso peridural. Tuberculosis, QH.
b. Neoplásicas: cáncer de mama o nódulos mamarios o cambios mamarios, hemoptisis, disnea
permanente y progresiva, dolor torácico, síndrome prostático. Repercusión general.
c. Degenerativas: hernia discal

Procedimientos realizados: si se realizó tomografía, RNM, centellograma óseo, biopsia, cirugía, RT.

Evolución: de los síntomas y respuesta al tratamiento.

Posibles complicaciones por el reposo, TVP, TEP, escaras, infecciones, cambios de SV.

AP: habituales.

AF: sobre todo de neoplasias.

 NEUROPATÍAS: Síndrome de Guillain-Barré

El término polineuropatía (PNP) describe las enfermedades que, bien por trauma externo, bien por agresión
desde el medio interno, cursan con lesión de nervios periféricos.

Afectan al axón, a la vaina de mielina o a ambos.

Diversidad de síntomas (multifuncionalidad del nervio): simples déficits sensitivos o motores hasta
problemáticas de mayor complejidad como inhabilidad para mantener el control motor, la postura o la
marcha.

Lógicamente, la lesión se localizará en las regiones más comprometidas para una adecuada nutrición y
recambio de elementos estructurales, en concreto, por la mayor longitud, las distales de miembros
inferiores.

Por lo tanto, afecta de forma difusa, bilateral y simétrica, aunque con inicio y mayor expresividad en
territorios distales de las piernas.

Diagnóstico: diferencial con otras neuropatías periféricas.

Elementos clínicos
Topografía:

. Mononeuropatías: afectan a un solo tronco nervioso, se deben fundamentalmente a causas

traumáticas directas o compresivas.
. Mononeuropatías múltiples: sucesión en el tiempo o por la afección simultánea de varios troncos
nerviosos que se deben esencialmente a un mecanismo isquémico.
. Polirradiculoneuropatías: afectan sobre todo a las raíces y provoca un déficit motor proximal o
difuso.
. Polineuropatías: se caracterizan por una afección difusa y simétrica de predominio distal.

Edad de inicio: la aparición temprana de síntomas que limiten actividad deportiva o la detección de un pie
cavo hace pensar en una causa hereditaria.

Aparición y evolución:
. Formas agudas: algunos días, máximo 4 semanas. Ejemplo: síndrome de Guillain Barré.
. Las neuropatías agudas y subagudas están relacionadas con las enfermedades infecciosas o
inmunomediadas.
. El inicio lento e insidioso es más común en las neuropatías hereditarias, metabólicas, tóxicas e
idiopáticas. Ejemplo: PNP asociada a DM.

Tipo de fibras afectadas:

. Neuropatías sensitivas de fibras gruesas mielinizadas: hipopalestesia, inicialmente distal, alteración e
la propiocepción de los dedos de los pies y abolición de los reflejos osteotendinosos con evolución
hacia la ataxia.
. Neuropatías sensitivas de fibras pequeñas: las sensaciones térmica y dolorosa son las más
afectadas.
 . Neuropatías de predominio motor: la exploración de los músculos intrínsecos de los pies y de las
manos es lo más demostrativo.
. Neuropatías de predominio vegetativo: raramente están aisladas, asociándose casi siempre con la
afección de las fibras pequeñas mielinizadas.

Distribución de los síntomas: permite comprender el mecanismo fisiopatológico subyacente que opone las
axonopatías a las mielinopatías.

. Axonopatías: las anormalidades motoras o sensitivas predominan en las extremidades distales de los
miembros inferiores, puesto que afectan inicialmente a las fibras más largas. La degeneración de la
fibra nerviosa asciende de forma centrípeta hacia el cuerpo celular.
. Mielinopatías: frecuentes durante las polirradiculoneuropatías, en las que el déficit, casi siempre
motor, predomina en los músculos proximales y en la cara.

Electromiografía: determina con precisión el tipo de lesión, elemento importante de orientación etiológica y
pronóstica.

Posibles complicaciones:

Cutáneas: cambios tróficos, úlceras cutáneas en zonas de presión.

Complicaciones ortopédicas: el déficit motor, frente al desequilibrio muscular y los dolores son los
responsables de posturas viciosas y deformidades de las extremidades.

Infecciones e hipoventilación: la ineficacia de la tos y la disminución ventilatoria pulmonar son responsables

de la obstrucción bronquial por secreciones.

Tratamiento:

Dolor neuropático: anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos (ver en síndrome de Guillain-Barré).

Rehabilitación: prevenir las complicaciones secundarias y favorecer la regresión de las deficiencias.

• Mantener los segmentos corporales en las posiciones funcionales, evitar deformaciones del
decúbito.
• Utilizar almohadillas y colchón antiéscaras, cambio de posición cada 3 hs.
• Masajes leves en zonas de riesgo para favorecer la circulación, movilización pasiva de segmentos
corporales.
• Desobstrucción por secreciones.

Tratamiento de las complicaciones: curación úlceras por presión, IOT/AVM.

Síndrome de Guillain-Barré

Clásicamente el SGB se consideraba una polineuropatía desmielinizante e inflamatoria aguda, de curso

monofásico y predominio motor, y pronóstico benigno en la mayoría de los casos.

El síndrome de Guillain-Barré agrupa un creciente número de síndromes polineuropáticos agudos, que

pueden dividirse en cuatro grandes categorías clínicas:

Polineuropatía desmielinizante e inflamatoria aguda (AIDP).

Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN).
Polineuropatía axonal motora y sensitiva aguda (AMSAN).
Síndrome de Fisher.

Dos tercios de los casos se asocian con un cuadro infeccioso previo:

Campylobacter jejuni: 20% de los casos.

Herpes virus: EB, CMV, VZ.
Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Shigella.
VIH, VHB.
Enfermedad de Hodgkin.

Es por lo tanto, una Neuropatía adquirida, de evolución aguda o subaguda, cuyo mecanismo es
inmunomediado (esquematizado a continuación).

ETIOPATOGENIA:

Inmunomediada, las infecciones prodrómicas actúan desencadenando una cascada inmunológica.

CUADRO CLÍNICO:
A menudo tras un pródromo febril, el cuadro clínico del SGB comienza con debilidad ascendente y
acroparestesias, aunque la semiología dominante es casi siempre la motora.
El cuadro clínico progresa en grado variable, desde formas quiescentes que apenas interfieren con las
actividades cotidianas, a formas fulminantes que en horas o pocos días conducen a la tetraplejía obligando a
la ventilación mecánica. El acmé semiológico se alcanza entre la primera y la cuarta semana de curso clínico.

Síntomas iniciales más comunes:

10%: inicia con debilidad de brazos o cara.
15%: compromiso oculomotor.
10-30%: desarrolla insuficiencia respiratoria. *
50%: debilidad facial y/u orofaríngea. *
66%: dolor en la espalda o MMII.
70%: disautonomía. *
80%: parestesias; las anomalías sensitivas en el EF son poco frecuentes.

*Se asocian a formas más graves (recomendable el manejo en CTI).

Signos más frecuentes del cuadro clínico establecido:

Debilidad
o Brazos y piernas
o Piernas solamente
o Incapacidad deambulación
Arreflexia generalizada
Hipoestesia
Disfunción nervios craneales
Disautonomía
Insuficiencia respiratoria

Tetraparesia aguda y arrefléxica, a menudo acompañada de paresia facial, de disautonomía (usualmente,

taquicardia sinusal, extrasistolia, sialorrea, broncorrea o retención urinaria) y de semiología sensitiva.

Síndrome de Fisher: combina una oftalmoplejía externa más o menos completa, ataxia y arreflexia. Menos
frecuentemente hay acroparestesias, paresia facio-faríngea, disfunción de la vejiga urinaria o debilidad
proximal de las extremidades.

“Debilidad simétrica, progresiva y ascendente con arreflexia”.

PARACLÍNICA

Estudio del LCR: Disociación albúmino-citológica.

• Proteínas elevadas después de la primera semana.
• Células: no más de 10 leucocitos por mm3
Estudio electrofisiológico:
• Velocidad de conducción disminuida en 60% (no uniforme por característica segmentaria del
proceso).
• Bloqueo de conducción en 80%.
• Aumento de latencias distales.
• Latencia de onda F aumentada o ausente

Tratamiento etiológico:
Plasmaféresis
Objetivos:
Mejoría precoz de la fuerza muscular.
Menor necesidad de VM.
Mejor recuperación funcional.

Máxima eficacia si el inicio es más precoz (≤ 7 días), aunque sigue siendo útil dentro de los primeros 30 días.

Recambio total de 200-250 mL/kg.

Inmunoglobulina Intravenosa
Dosis: 400 mg/kg/día, durante 5 días.
- Misma eficacia que la plasmaféresis.
- Fácil administración en pacientes inestables
- Pacientes con mayor severidad clínica podrían beneficiarse de un tratamiento más prolongado.

Además debemos actuar sobre:

Fracaso respiratorio (VMI).
Disfunción autonómica: soluciones tópicas hidratantes, aporte de líquidos.
Reposo prolongado (profilaxis y rehabilitación).

Profilaxis de la TVP:
HBPM.
Botas de compresión neumática.
Criterios de ingreso a UCI:

Necesidad de soporte ventilatorio:

Alteraciones de fibras motoras:
Musculatura respiratoria.
Musculatura orofaríngea.

Necesidad de vigilancia y monitorización:

Disautonomía: arritmias, tensión arterial lábil, etc.
Curso clínico.

Sintomático:
Retención urinaria
Sonda vesical.
Dolor neuropático
Tratamiento enfocado a la fisiopatología.
AINE/opioides + Gabapentina / carbamazepina / pregabalina.

Gabapentina:
Rango 900-3600 mg/día, vía oral. A menudo se consiguen efectos terapéuticos con 1800 mg/día y se debe
introducir de forma gradual a razón de 300 mg cada 3 días.
Efectos adversos: somnolencia, inestabilidad y edema periférico.

Carbamazepina:
Rango 600-1600 mg/día, vía oral. Introducir gradualmente, 200 mg cada 3 días, por su mala tolerancia en
general, sobre todo en ancianos.
Efectos adversos: ataxia, vértigo, somnolencia.

Pregabalina:
Dosis máxima 600 mg/día, vía oral. Se inicia a dosis de 75 mg/día y se obtienen resultados con dosis entre
150-300 mg/día.
Efectos adversos: somnolencia, ataxia y edema periférico. Controlar el paciente con IR ya que se elimina por
vía renal.

Tramadol:
Se utiliza en dosis de 50 mg cada 4-6 hs, vía oral.
Efectos adversos: somnolencia, constipación, náuseas.
No se aconseja su uso asociado a ISRS e IMAO (antidepresivos no tricíclicos).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

2. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).
 EPILEPSIAS

Crisis epiléptica

Concepto: resultado clínico, síntomas y signos transitorios, de una descarga brusca, anormal por su
intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro.

No toda descarga paroxística, aunque sea registrada en el EEG, es una crisis epiléptica.
Las disfunciones paroxísticas producto de una depresión funcional isquémica o anóxica no deben
considerarse CE aunque clínicamente sean similares.
Las descargas de otros grupos neuronales no localizados en la corteza cerebral, no son crisis
epilépticas aunque respondan a los mismos fármacos (neuralgias, espasmos musculares, ataxia).

Las manifestaciones son bruscas y breves. Pueden ser: motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin
disminución de la conciencia.

La CE es un síntoma, no es sinónimo de enfermedad epiléptica.

Las crisis pueden ser:

Provocadas, si aparece en relación temporal con alguna injuria aguda al cerebro. Ejemplo: ictus,
traumatismo, anoxia, encefalitis o un trastorno tóxico-metabólico.
Precipitada, intervención de un factor inespecífico. Ejemplo: deprivación de sueño o estrés, o abuso
de OH en una persona sin crisis espontáneas previas.
Refleja, sigue a un estímulo sensitivo o sensorial o psíquico específico.

Epilepsia

Se define por la presencia de dos o más crisis espontáneas.

La epilepsia se puede diagnosticar y tratar en la primera crisis cuando existen factores etiológicos o
alteraciones del EEG que sugieren alto riesgo de repetición.

En actividad: el paciente ha sufrido una CE en los últimos 2 años.

En remisión: no ha sufrido una CE en 2 años.

De difícil control, refractaria o farmacorresistente: fracaso de dos pautas de fármacos antiepilépticos

(FAE), tolerados y elegidos en forma apropiada, en mono y biterapia.

Continuas o estado de mal epiléptico: CE que se prolonga por 30 minutos o que se repite sin
recuperación de la conciencia.

El estado de mal es refractario cuando se mantiene por 60 minutos a pesar de tratamiento adecuado con
dos fármacos de primera línea por vía intravenosa.

Síndrome epiléptico

Conjunto de síntomas y signos que definen un proceso epiléptico por sus historia natural, sus causas
reconocidas, la predisposición hereditaria, un determinado tipo de crisis y de anomalías del EEG, la
respuesta al tratamiento y pronóstico.
Enfermedad epiléptica

Entidad patológica única y precisa. Ejemplo: la epilepsia mioclónica es un síndrome pero el subtipo
Unverritch-Lundborg es una enfermedad.

Encefalopatía epiléptica

Entidad en que las propias descargas epileptógenas contribuyen al deterioro progresivo de la función
cerebral. Cursa con defectos motores y mentales graves.

Etiología:

Genética
Desconocida
Metabólico-estructural

FSP: las descargas neuronales anormales producen crisis epilépticas gracias a los procesos de sincronización,
amplificación y propagación de las descargas. Son un desequilibrio entre neurotransmisores excitadores e
inhibidores a nivel cerebral.

La epileptogénesis primaria es el proceso mediante el cual una estructura normal se convierte en

hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar CE de manera espontánea. La epileptogénesis secundaria, es el
conjunto de cambios neuroquímicos e histológicos que siguen a las crisis epilépticas repetidas y contribuyen
a la persistencia de las mismas y su transformación en farmacorresistentes.

Las ausencias típicas dependen de la hipersincronía de los circuitos tálamo-corticales por la generación de
corrientes en canales de Ca+ de bajo umbral (T) de las neuronas del núcleo reticular.

Cuadro clínico:

CRISIS EPILÉPTICAS

Síntomas prodrómicos: cambios de humor, irritabilidad, alteraciones del sueño o del apetito o del
comportamiento, desde hs o días antes de la crisis.

“Aura epiléptica”: sensación inmediatamente previa. Sensaciones epigástricas o psíquicas, como miedo,
angustia, malestar indefinible, nerviosismo, alucinaciones, distorsiones de memoria, entre otras (crisis
temporo-límbicas).

Actualmente se considera que es parte de la propia crisis.

En la crisis focales frontales existe aura cefálica: mareo, vacío, presión en la cabeza u otras.
CLASIFICACIÓN

Crisis generalizadas:

Disfunción de ambos hemisferios, pérdida de conciencia desde el inicio.

EEG: descarga difusa y simétrica en ambos HC, las manifestaciones motoras afectan a las 4 extremidades.

Convulsivas

Pueden ser tónicas, clónicas o tónico-clónicas.

Clonias o mioclonias: sacudidas musculares breves, que duran entre 20-120’, ocurren aisladas o en
salvas. Son espontáneas o provocadas por estímulos sensitivos o sensoriales (luces intermitentes,
fatiga, estrés, privación de sueño).
Tónicas: espasmo muscular prolongado que se acentúa y se extiende de manera progresiva al tronco
y las extremidades. Suelen ser muy breves, provocan la caída del enfermo, que se golpea la cabeza.
Tónico-clónicas: inicia por la contracción tónica en flexión o en extensión, a veces con evolución de
una a otra, dura 10-30 s. La fase clónica comienza con sacudidas muy breves y poco amplias y
progresivamente, se vuelven más amplias, violentas y espaciadas, sincrónicos y más o menos
simétricos en los 4 miembros. El enfermo suda, babea, la respiración es estertorosa. Al despertar el
paciente está confuso, amnésico del episodio, con cefalea y dolorimiento muscular difuso.

Amiotónicas

Producen la pérdida del tono postural, puede ser limitada a la cabeza o a una flexión de las rodillas, o ser
total.

No convulsivas

Ausencias: el enfermo pierde su actividad, queda con la mirada fija, contesta y pasados unos segundos
recupera la conciencia. Pueden ser típicas o atípicas.

Típicas: pueden aparecer muchas veces en un día, son muy sensibles a la hiperventilación. Pueden
haber clonías posturales de los brazos, retropulsión del tronco, desviación conjugada de la cabeza y
los ojos, atonía postural o automatismos gestuales.
Atípicas: a menudo prolongadas, se asocian a mioclonias o crisis astatomioclónicas y forman parte
del síndrome de Lennox-Gastaut.

o Crisis epilépticas focales:

Pueden ser: complejas (afectación conciencia) o simples (conciencia conservada).

Descarga en un área limitada de la corteza cerebral, por lo que remedan su función fisiológica.

El paciente experimenta una combinación variada de síntomas de los cuales es total o parcialmente
consciente.
Vegetativos Cambio de color de la piel, aumento de la PA, piloerección, dilatación pupilar, movimiento
intestinal, salivación, taquicardia o bradicardia y síncope.
Sensitivos Hormigueos, quemazón, dolor u otras sensaciones desagradables en un área corporal que se
extiende o no al resto del hemicuerpo.
Visuales Alucinación de chispas, luces o colores en el hemicampo contralateral (crisis focales
occipitales del área visual primaria). Poliopsia, palinopsia o metamorfopsias y alucinaciones
diversas (áreas visuales asociativas).
Motores Clonias de un segmento corporal que se extienden o no al resto del hemicuerpo (marcha
Jacksoniana), conducta abigarrada y repetitiva (LF), postura de extensión de la pierna
contralateral (o ambas) y elevación y semi-flexión del brazo contralateral.
Lenguaje Detención del lenguaje, el paciente repite una frase sin sentido o contesta
inadecuadamente.
Psíquico Alteraciones dismnésicas y cognitivas. El paciente experimenta una situación de irrealidad o
al contrario, un deja vu. Puede ser una amnesia pura, pensamiento fijo repetitivo.
Alucinaciones olfativas, auditivas, zumbido, musicales, voces.
Automatismos Chupeteo, deglución, apertura y cierre de una mano o cambio de la expresión facial (alegría,
sorpresa o miedo).

DIAGNÓSTICO

Crisis epiléptica: clínica + EEG.

Diferencial: síncope, crisis psicógenas o ataque isquémico transitorio. Considerar coexistencia.

Epilepsia: recurrencia (2 o más), permite establecer el diagnóstico.

Etiología: clínico + paraclínico (imagen, metabólicos, genéticos).

PARACLÍNICA
EEG

Debe solicitarse en todo paciente con epilepsia.

Estándar: registro de al menos 30 minutos, incluyendo vigilia, sueño e hiperventilación. Puede agregarse
estímulo luminoso intermitente según sospecha.

Aportes: diagnóstico, diferenciación entre epilepsias generalizadas y parciales (topografía foco) y

puede revelar patrones específicos de algunos síndromes.
Limitaciones: un resultado normal no invalida el diagnóstico clínico, más si es inter-crítico. La S se
puede mejorar reiterando el estudio, activaciones específicas y uso de electrodos especiales.

Vídeo-EEG: cuando existen dudas, el registro prolongado y la filmación simultánea del paciente ayudan a
establecer el dx diferencial.

Neuroimagen estructural

RM: de elección para definir el diagnóstico etiológico. Indicada en todo paciente con epilepsia, pudiendo
excluir los síndromes claros y definidos.

TC: técnica alternativa cuando no se cuenta con RM (útil en agudo). No identifica la mayoría de las
malformaciones del desarrollo cortical y la esclerosis hipocampal, e incluso algunos tumores.

SPECT o PET: localización de foco cuando la neuroimagen es normal.

Epilepsias refractarias: según algoritmo diagnóstico para tratamiento quirúrgico.

Tratamiento
Farmacológico

Cuándo iniciar:

Frente a la primera crisis no provocada la recomendación es no tratar, a menos que: el paciente o sus
familiares lo prefieran (repercusión social o laboral), o estén presentes algunos FR para reiteración de la CE:
etiología identificable, crisis parciales (especialmente complejas) y descargas frecuentes en el EEG.

Dosis inicial, ascenso y mantenimiento:

Comenzar con dosis bajas por razones de tolerabilidad. Se incrementará lentamente.

Ataxia, nistagmo, corea, hiperplasia

Fenitoína 200 – 300 mg gingival, osteoporosis, atrofia
cerebelosa.

Carbamazepina Ataxia, nistagmo, hiponatremia,

600 - 1800 mg dislipemia.
Oxcarbazepina

Valproato Obesidad, alopecia, trastornos

400-500 / 1600-2000 hormonales, intolerancia digestiva.
Divalproato

Diazepam, clonazepam, clobazam Clonazepam 1.5-6 Sedación.

Reacción de hipersensibilidad,
Lamotrigina 100 - 400 insomnio

Anomias, lentitud mental, litiasis renal,

Topiramato 100 - 400 parestesias

Gabapentina y pregabalina 600 – 1800 / 150 - 600 Sedación, ataxia

Levetiracetam 500 - 3000 Ansiedad, agresividad

Monoterapia vs politerapia:

En las primeras etapas se prefiere la monoterapia, ya que se asocia a menor toxicidad e interacciones
medicamentosas, mayor facilidad para evaluar la eficacia terapéutica, menor costo y mayor cumplimiento.

Cuando la primera droga no ha funcionado, en dosis adecuadas, antes de asociarle otra debe recurrirse a
una diferente de primera línea, en monoterapia. Debe agregarse de forma paulatina a medida que se retira
el anterior.

La politerapia se indica cuando hay refractariedad con la monoterapia, más común en las parciales
sintomáticas o criptogenéticas y en las generalizadas sintomáticas.
 Elección de la droga adecuada:

El factor más importante para elegir la droga adecuada es la forma clínica, otros son los efectos adversos,
interacciones, edad del paciente, situaciones como el embarazo, la IH o IR y costo de la medicación.

Forma clínica DAE 1° línea DAE 2° línea

Generalizada idiopática c/ ausencias Valproato Etosuximida Lamotrigina
Generalizada idiopática c/ mioclonias Valproato Levetiracetam
Generalizada idiopática c/ crisis tónico- Valproato Lamotrigina
clónicas
Carbamazepina Valproato
Parcial sintomática o criptogenética simples Oxcarbamacepina Pregabalina
o complejas; c/ o s/ generalización Fenitoína
secundaria Lamotrigina
Levetiracetam
Topiramato
Síndrome de Lennox-Gastaut Valproato Lamotrigina
Levetiracetam
Topiramato
Espasmos infantiles (síndrome de West) ACTH/ Vigabatrina Valproato

Control del tratamiento:

Es clínico y paraclínico.

Control clínico: frecuencia de las crisis, variación en la severidad, cambios en el tipo de crisis. Cumplimiento
del tratamiento, efectos colaterales (idiosincráticas o dependientes de la dosis).

Exámenes complementarios: según evolución, síndrome epiléptico, si se planifica suspender la medicación

pueden pedirse EEG o estudios de imagen.

Dosificación de DAE en sangre: ajuste de dosis, si se agrega alguna medicación interactuante o hay
clínica de intoxicación; dudas sobre cumplimiento, durante el embarazo ya que pueden haber
importantes fluctuaciones en los niveles séricos de estas.

Deben obtenerse las muestras de sangre: por la mañana, en ayunas, sin haber ingerido la dosis matinal
(nivel valle).

Descartar efectos colaterales a nivel bioquímico y hematológico: dependen de los fármacos y suelen
indicarse a los 15 días de iniciado el tratamiento, luego mensualmente y posteriormente a intervalos
mayores.

Hemograma y FYEH: carbamazepina (leucopenia), ácido valproico (plaquetopenia, leucopenia, hepatitis

tóxica) y fenitoína (anemia megaloblástica).

Ionograma: oxcarbamacepina (hiponatremia).

No farmacológico

Luego de un tratamiento farmacológico bien conducido y de haber aplicado otras medidas complementarias
persiste las crisis a una frecuencia inaceptable, deben plantearse otras opciones terapéuticas.

Quirúrgico

La cirugía se plantea cuando se reúnen ciertas condiciones:

Indudables CE, que resultan discapacitantes y son resistentes a dos drogas de primera línea,
toleradas y a dosis suficientes y adecuadas al tipo de epilepsia.
Región epileptogénica bien definida por la convergencia de datos clínicos, neurofisiológicos e
imagenológicos, tanto estructurales como funcionales.
Que la región no se encuentre en una zona funcional del córtex cuya extracción genere un déficit
permanente significativo.

*Callosotomía paliativa (cuando está la primera pero faltan las otras 2).

Dieta cetogénica

Pacientes con epilepsia de difícil control que no son candidatos a cirugía.

Régimen con alto contenido de grasas y bajo en proteínas y carbohidratos.

Elevada eficacia: causa remisión en 2/3 de los pacientes con EER.

Puede inclusive lograr que se suspenda la medicación o reducir las dosis.
Efecto beneficioso sobre la conducta y los aspectos cognitivos.

Características:

DC clásica: ampliamente utilizada. Lípidos vs proteínas y CH en relación 4:1. La dieta comienza en

internación, ayuno 48-72 hs para entrar en cetosis y luego comienza el aporte calórico gradual hasta llegar a
la dieta cetogénica completa.

*Crema de leche, manteca; no se permiten azúcar ni ningún fármaco que la contenga; suplementar
vitaminas y minerales.

En aquellos que responden bien, se mantiene por al menos 2 años.

DC con protocolo ambulatorio: estructura similar a la clásica, pero no se realiza internación ni ayuno, por lo
tanto la entrada en cetosis es gradual.

Dieta de TG de cadena media: los lípidos se aportan en base a estos TG. Es menos restringida y permite más
sabores, pero genera más intolerancia digestiva que la forma clásica.

Dieta modificada de Atkins: es más liberal. La cetosis alcanzada es menor pero para muchos pacientes es
suficiente.

Tratamiento de bajo índice glicémico: elimina de la dieta los CH y alimentos de alto índice glicémico,
permitiéndose los demás en forma más libre.
Contraindicaciones: errores innatos del metabolismo.

Efectos adversos: letargia al inicio, riesgo de hipoglicemia y deshidratación. En la evolución constipación,

deshidratación, hipernatremia, hiperuricemia, urolitiasis, deficiencia de vitaminas, hipocalcemia, aumento
de lípidos séricos, infecciones recurrentes (función granulocitos).

Estimulación vagal

Terapia alternativa en epilepsia con crisis de inicio parcial o generalizado, refractarias a la medicación y en
pacientes no candidatos a cirugía.

Sistema de prótesis neurocibernética: generador de impulso implantable, subcutáneo, a nivel de la

clavícula izquierda y conectado a un circuito de estimulación que llega al NV izquierdo.
Impulsos de 30s de duración cada 5 minutos, las 24 hs del día.

Medidas complementarias

Identificación y control de desencadenantes.

Estimular conductas con intención de interrumpir la crisis.
Ejercicio físico.
Apoyo psicológico y/o integración a un grupo de auto-ayuda.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Situación clínica en que las crisis permanecen por un período suficiente de tiempo, o se repiten tan
frecuentemente que generan una condición epiléptica permanente.

Clásicamente se considera que hay un estado epiléptico cuando la crisis dura 30 minutos, pero más
recientemente se ha propuesto 10 minutos.

Puede ser:
Convulsivo generalizado (estado de gran mal).
Estado de ausencias.
Estado parcial complejo.
Estado parcial simple.

Tratamiento (gran mal):

Tiempo de iniciado Fármacos Medidas generales

tratamiento (min)
0 Vía aérea/ O2
2-3 VVP + paraclínica*
Lorazepam 4 mg i/v en 2’ o diazepam 10 mg Eventualmente tiamina i/v
5 i/v en 5’+ fenitoína 1000mg a pasar (sospecha de síndrome de abstinencia
50mg/min. alcohólica).
15 Puede repetirse la BZD
40 Fenobarbital 100mg/mi hasta 1000 mg IOT
Anestesia general: tiopental 4 mg/kg en 2’ Monitoreo EEG
60 Luego 0,2 mg/kg/min o pentobarbital, IOT
propofol o midazolam
*Glicemia, ionograma, dosificación DAE.

Fenitoína 15-18 mg/kg, en forma directa o diluida en 200 cc de SF (no diluir en SG).

Alternativa a la fenitoína: Divalproato de sodio i/v. Posee menos efectos cardiovasculares. Dosis 20-30 mg/kg
a pasar en 20-30’ en 100 cc de SF seguido de 100mg/hora por 24 hs.

El estado de ausencias suele ceder con BZD a las mismas dosis, sino pueden repetirse a los 10-15
minutos y suele ser suficiente.

MANEJO DE LA CRISIS AISLADA

Conducta durante una CTCG:

Lo que se debe hacer Lo que NO se debe hacer

Controlar la duración (estado de mal > 10’).
Disminuir riesgo traumático.
Posición lateral semiprona (evitar aspiración).
Manejo apropiado del período confusional.
Boca: no abrir, no introducir nada ni intentar sacar la lengua.
En general no es necesario aspirar secreciones.
No cohibir de forma física los movimientos del paciente.
No trasladar si es epiléptico conocido y la crisis se autolimita.
No intubar a un paciente con una crisis Autolimitada.

Conducta luego de una CTCG:

Paciente con historia de epilepsia Paciente sin historia de epilepsia

No dar medicación i/v para yugular una CTCG breve, espontáneamente autolimitada, ni en el período confusional.
Evaluar factores desencadenantes y corregirlos en Despistar causas de crisis sintomáticas agudas: injuria
lo posible (falta medicación, diarrea, privación de encefálica, estructural o metabólica con TC cráneo + laboratorio
sueño, fiebre, estrés). (ionograma, glicemia) según planteo clínico y tratamiento
etiológico.
Si aumento de la frecuencia de crisis reciente, se Si se trata de una injuria estructural, DAE i/v.
puede aumentar dosis diaria medicación.
Referir a médico tratante, ambulatorio. Si no se demuestra causa y hay recuperación total, puede ser
una CE única o el debut de una EE: referir al neurólogo, en
principio no tratar.
Si no se demuestra causa y no se recupera de forma ostensible,
intentar estudio e iniciar DAE i/v.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).

2. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

3. Guía oficial de la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia- Mercadé JM,
Toledo Arganib M, et al (2016).
 HISTORIA CLÍNICA
Ficha patronímica: edad, ocupación.

MC: movimientos anormales

Enfermedad actual:

Episodio que motiva la consulta

1. ¿Primera crisis o epilepsia conocida?

2. Fenómenos previos: irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo, miedo (días, horas, instantes
previos).

3. Que estaba haciendo, hace cuánto fue la crisis, cuánto duró.

4. Características del episodio.

Pérdida de conciencia- preguntar si alguien vio: rigidez y/o movimientos de los 4 miembros, supraversión
ocular, pérdida de control de esfínteres, salivación.

Sin pérdida- preguntar al paciente: en qué sector del cuerpo comenzó, si avanzó a otro sector o no, si
conservó la conciencia durante todo el episodio (crisis focal secundariamente generalizada). Fenómenos
visuales: alucinaciones, colores, luces.

5. Período poscrítico: desorientación, cefalea, dolor en el cuerpo, modedura de lengua, pérdida del
control de esfínteres, elementos de focalidad neurológica (parálisis).

6. Posibles desencadenantes:
• Traumatismo
• Deprivación de sueño
• Consumo excesivo de alcohol
• Exposición a luz intermitente
• Estrés
• Disionías- antecedente de gastroenteritis (tránsitos)
• Infecciones- fiebre
• Abandono de la medicación (epilepsia previa)

AEA: episodios previos, cuántas veces, características.

Antecedentes personales:

Epilepsia
• Edad de inicio, primera manifestación y secuencia clínica posterior, frecuencia de las crisis.
• Focales o generalizadas.
• Trastornos motores, vegetativos, visuales, etc.
• Circunstancias de aparición, desencadenantes.
• Características del período posictal.
• Medicación que recibe, control con neurólogo.
• Medidas no farmacológicas.
• Preguntar si se ha realizado estudios (ej: EEG) y si tiene algún síndrome diagnosticado
• Impacto de la epilepsia en su vida diaria.
 • Si ha tenido crisis prolongadas (estado de mal epiléptico).

Consumos

Alimentación

Sueño

Otras enfermedades

Antecedentes familiares: epilepsia, tumores.

Anexo:
Manejo de una primera crisis tónico-clónica generalizada
 ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)

Concepto
La EP es la expresión clínica de la degeneración de neuropigmentada del tronco encefálico.

• La misma afecta de forma sistemática la sustancia nigra y, en menor grado al locus coeruleus,
núcleos reticulares, núcleos dorsal del vago, etc.
• Las neuronas de la sustancia nigra producen dopamina por lo tanto, la degeneración afecta la vía
dopaminérgica nigro estriatal.
• La variabilidad de su presentación es considerable. Los signos clínicos más constantes y
característicos son la bradicinesia, el temblor, la rigidez y la alteración de los reflejos posturales.
• El espectro de edades incluye la forma infantil, la juvenil, la de comienzo precoz, la forma tipo (50-70
años) y la forma senil.

Patogenia
Sello neuropatológico: cuerpo de Lewy, masa redondeada acidófila con centro acentuado que se encuentra
en las neuronas dopaminérigcas afectadas. Este hallazgo es característico pero no es patognomónico de la
enfermedad.

El principal componente del cuerpo de Lewy es una proteína (α-sinucleína) por lo que la Enfermedad de
Parkinson se considera una proteinopatía.

La degeneración avanza de forma predecible en diferentes estadios. Desde el estadio 1 donde se encuentra
comprometido el bulbo olfatorio y el núcleo dorsal motor del vago, hasta los estadios 5 y 6 que
comprometen la neocorteza asociativa.

Etiología
Se admite actualmente que existe una predisposición genética para su desarrollo (a nivel enzimático) que
favorece la acción deletérea de sustancias ambientales.

Manifestaciones clínicas
La signología motora característica o síndrome parkinsoniano se conforma por: temblor, rigidez y aquinesia.

o Aquinesia: incluye la aquinesia, entendida como la falta de iniciativa motora; la bradiquinesia o

lentitud de los movimientos, la pérdida de movimientos automáticos y asociados y, la amimia
(aspecto de máscara fija). Es el síntoma más importante, causante de la invalidez en la evolución.

o Rigidez: la misma es en “rueda dentada”, predomina en el sector axial y proximal de los miembros.
La afectación es generalmente bilateral, de flexores y extensores de los miembros, predominando
levemente el compromiso flexor (actitud de flexión o simiesca). Este aumento de tono puede
reforzarse cuando el paciente efectúa movimientos voluntarios de la extremidad del otro lado (signo
de Froment).

o Temblor: es el elemento más benigno. Temblor de reposo y postural, su frecuencia es relativamente

baja.
La presencia de 2 de estas manifestaciones es suficiente para realizar el diagnóstico de síndrome
parkinsoniano.
Otras manifestaciones:
• Pérdida de reflejos posturales- tardíamente
• Trastornos neurovegetativos- aumento de secreción sebácea, salival, sudoral. Mayor incidencia de
HO.
• Trastornos del psiquismo- bradifrenia, depresión y deterioro intelectual (30% llega a la demencia),
trastornos del sueño.

Enfermedad de curso progresivo.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, hasta el momento no disponemos de estudios complementarios o marcadores
biológicos específicos que puedan reemplazar la evaluación clínica.
La mayor dificultad la constituyen las etapas precoces, en esta etapa cobran especial importancia las
imágenes de medicina nuclear (SPECT con marcadores/PET-F-DOPA/PET-FDG).
La ecografía transcraneana también tiene utilidad: hipoecogenicidad de la sustancia nigra con
hiperecogenicidad del núcleo lenticular (parkinsonismo atípico).

Uno de los criterios que más apoyan el diagnóstico es la respuesta excelente a la Levodopa. Cuando la
respuesta no ocurre debe replantearse el diagnóstico.

Tratamiento médico de la Enfermedad de Parkinson

Antes de iniciar el tratamiento debe realizarse la cuantificación de síndrome parkinsoniano, mediante la
escala de Hoehn y Yahr (HY). Proporciona una evaluación global en base a la clínica e incapacidad funcional,
la misma se correlaciona con la degeneración dopaminérgica en los estudios de neuroimagen.

La escala unificada (UPDRS) es la más utilizada, la misma comprende 4 subescalas. Junto a la escala de HY y
Schwab England (ESE) constituyen una correcta medida evaluatoria de la EP (ver anexo).

Estrategias incluidas en el tratamiento de la EP:

• Tratamiento sintomático para re-establecer la estimulación dopaminérgica adecuada. Esta medida
busca disminuir o desaparecer los síntomas.
• Tratamiento neuroprotector: tendiente a evitar la progresión.
• Tratamiento restaurativo: añadir nuevas células dopaminérgicas al núcleo estriado o estimularlas a
su producción.

Para elegir la terapéutica debe tenerse en cuenta:

1. El tratamiento debe ser individualizado.
2. Depende de la edad del paciente, forma clínica, patologías asociadas, aspectos sociales, ocupaciones
y emocionales.

Actualmente se cree que iniciar el tratamiento de forma precoz (así como se realice el diagnóstico) presenta
mayor beneficio para el paciente, a diferencia de lo que se hacía anteriormente cuando sólo se instalaba
cuando los síntomas tenían repercusión funcional en el paciente.
Fármacos antiparkinsonianos

* Efectos antiparkinsonianos y antidisquinéticos leves.

Lineamientos generales:
⋅ Pacientes con EP de inicio precoz: agonistas dopaminérgicos + amantadina.
⋅ Pacientes ancianos: Levodopa.
⋅ Forma tipo de EP: agonistas dopaminérgicos y/o Levodopa.

Anticolinérgicos EP del paciente joven, forma temblorosa. Biperideno

Efectos adversos: trastornos nmésicos, psicosis, Prociclidina

alucinaciones, cuadros confuso-demenciales.
Profenamina
CI: ancianos, pacientes con deterioro cognitivo o
evolución prolongada de la enfermedad.

Actualmente se trata de indicarlos lo menos posible.

Amantadina* Puede utilizarse como monoterapia en estadios Crisis de aquinesia reiterada o
precoces con rigidez o bradicinesia leve-moderada. agravación de síntomas
parkinsonianos motores:
Es útil para controlar las disquinesias por efecto de la
Levodopa en etapas avanzadas. Infusión IV 200 mg 1 o 2 veces al día
en 3 hs. Durante 7-14 días.
Efectos adversos: insomnio, ansiedad, trastornos de
coordinación. Control con ECG antes y a las 3
semanas para evaluar QT.
CI: cardiomiopatía con IC descompensada, BAV II y III,
bradicardia < 55 cpm, QT largo conocido.
Levodopa Gold standard para el tratamiento de la EP. Se administra junto a inhibidores de
85-90% de los pacientes responden al tratamiento. la decarboxilasa para evitar efectos
digestivos.
Suple el déficit de Dopamina (sintomático)
Eficaz ante los síntomas parkinsonianos, efecto global Dosis: 400-1000 mg/día según
sobre las manifestaciones de la EP (incluyendo efecto respuesta del paciente.
antidepresivo).
La dosis se debe dividir en 4 tomas
Sin embargo, es más útil para la rigidez y la diarias como mínimo.
bradiquinesia que para el temblor de reposo.
Agonistas Efecto principal sobre receptores de tipo Dopa. Bromocriptina
dopaminérgicos
Disminución de síntomas y signos parkinsonianos. Pergolide

Se dan en cualquier etapa de la enfermedad y han Pramipexol

demostrado clara mejoría de los síntomas. Aunque
menor que la Levodopa. Podría tener efecto Ropinirol
neuroprotector.
Cirugía en la EP: ha cobrado relevancia en los últimos años. Está indicado en pacientes seleccionados y su
base está en íntima relación con la fisiopatología de la enfermedad.

Consiste en técnicas de ablación (termocoagulación) de los núcleos blancos que están hiperactivos en la
enfermedad o, de inhibición eléctrica de los mismos mediante estimuladores electrónicos programables
(DBS). Ambas técnicas se aplican en el Instituto de Neurología “Américo Ricaldoni” con muy buenos
resultados.

TEMBLOR ESENCIAL (TE)

Temblor: movimiento involuntario, rítmico, regular, oscilatorio alrededor de un eje.

El temblor esencial (TE) es el trastorno del movimiento más frecuente en el adulto.

Clínica: temblor de predominio postural y bilateral, a nivel de los miembros superiores, pudiendo incluir la
cabeza e involucrar la voz. Tiene una evolución lenta a lo largo de las décadas.

Puede haber signo de Froment positivo pero la presencia de signos parkinsonianos mayores son criterios de
exclusión. Suele ser positiva la respuesta al alcohol y recogerse antecedentes familiares.

Diagnóstico: es clínico.

Tratamiento del temblor esencial:

Puramente sintomático, ninguno modifica la evolución de la enfermedad ni tiene efecto neuroprotector.

 o Propanolol: inicia con 40 mg/día por 3 días, aumentando 40 mg/día cada 3 días. Dosis óptima: 120-
160 mg/día.
o Primidona: comenzando con ¼ comprimido diario en la noche (viene de 250 mg), aumentando a ½,
¾ y 1 comprimido. Se aumentará la dosis cada 3 días. Al inicio puede generar sedación, náuseas,
rush, confusión.
o Gabapentina: mejor tolerada en adultos mayores respecto a los anteriores. Dosis de 400 mg/día, 3
veces al día (máxima 3600 mg/día).

También puede utilizarse Topiramato o BZD.

o Toxina botulínica: buenos resultados en el temblor cefálico refractario a la medicación. Disfagia y

cefaloparesia son efectos adversos comunes.

o Cirugía funcional: estimulación cerebral profunda del núcleo ventromedial del tálamo. Su uso está
limitado únicamente a casos de temblor severo refractario a la medicación.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de

Neurología (2015).

2. La escala unificada de la enfermedad de Parkinson modificada por la Sociedad de Trastornos del

Movimiento (MDS-UPDRS): aplicación clínica e investigación (Archivos de Neurociencia)- Rodríguez-
Violante M, Cervantes-Arriaga A. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-
2014/ane143g.pdf

3. Temblor esencial: una revisión crítica- Venegas P, Gómez R, Sinning M. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchnp/v48n1/art08.pdf
Anexo:
 CEFALEAS
Definición y clasificación:

La cefalea se define como un dolor de localización craneana hacia atrás de las arcadas ciliares.

Se clasifican en CEFALEAS PRIMARIAS (cefalea tensional, migrañosa, en racimos y cefaleas trigémino-

vasculares) o SECUNDARIAS a una patología sistémica o intracraneana (PEIC, HSA).

Fisiopatología del dolor:

El parénquima cerebral es insensible al dolor, hecho que determina que los PEIC causen cefaleas en estadios
muy avanzados. La cefalea como tal es causada por la activación de receptores nociceptivo craneales extra
cerebrales. Las estructuras sensibles al dolor son: cuero cabelludo, meninges, grandes arterias, carótida
interna y externa, así como los senos venosos.

Diagnostico etiológico de las cefaleas:

La anamnesis es vital para poder llegar a la etiología de la cefalea, ya que permite orientarnos y descartar
diagnósticos diferenciales por ejemplo:

Aparición Tipo Intensidad Localización Irradiación Evolución Acompañantes

Tiempo: Pulsátil: Leve a Holocraneana: Generalmente Duración: Migraña:
Cefalea de más Migraña. moderada: Tensional. son Si el dolor es Fotofobia
de 3 meses de Tensional. localizadas. continuo y Acusofobia
evolución Opresiva: Hemicraneana: desaparece Nauseas
raramente es por Tensional. Moderada a Migraña. con el Sintomatología
PEIC. severa: descanso o neurológica
Migrañosa. Localización distracción focal.
Cefalea brusca, variable: orienta a
aguda, intensa PEIC? tensional. Cefalea en
obliga a descartar Racimos:
HSA o HEC. Periocular: Cefalea Lagrimeo
Cefalea en secundaria Rinorrea
Edad: racimos prima en la homolateral al
La cefalea de noche o dolor.
inicio en mayores amanecer.
de 65 obliga a
descartar PEIC o Migraña dura
arteritis temporal entre 4 –
72hs.
Cefalea iniciada
en las primeras
tres décadas de
la vida suele ser
tensional o
migraña.
Clasificación de cefaleas

Primarias Secundarias

Migraña Tensional Cluster Abuso de Infecciones PEIC

medicamentos del SNC

CEFALEAS PRIMARIAS
Cefalea Tensional:

⋅ Es la más frecuente.
⋅ Puede durar entre 30 minutos a 7 días.

A T I L I E F

Cualquier Opresiva o Leve - Holocraneana Sin Suele mejorar con No se acompaña de

edad no pulsátil. moderada irradiación el descanso y sintomatología
desatención del neurológica
Prima en dolor. migrañosa.
el sexo
femenino No empeora con Pacientes pueden
actividad física ni referir leve mareo o
posición. síntomas de
ansiedad.

Puede haber náuseas

en pacientes con CT
crónica pero no es lo
más frecuente.

Criterios diagnósticos:

2 o más de los siguientes ítems.

Cefalea Bilateral
Opresiva o no pulsátil
Leve a moderada intensidad
No se agrava con ejercicio o posiciones
No se acompaña de sintomatología autonómica. Puede
haber fotofobia o acuso fobia pro nunca ambas.

• Episódica infrecuente: Menos de 12 episodios al año (menos de 1 al mes)

• Episódica frecuente hasta 15 días episodios al mes (3 meses)
• Crónica: Más de 15 episodios al mes (3 meses)
Presencia de contractura muscular asociada:
• Con contractura
• Sin contractura

Tratamiento:
• Supresión del factor desencadenante si es posible identificarlo.
• Paracetamol 1000 mg

Si no mejora con Paracetamol optar por AINES:

⋅ Ibuprofeno 600 – 1200mg
⋅ Naproxeno Sódico 550-1100mg
⋅ Ketorolac 30-60mg.

Si presenta contractura muscular pericraneal asociar relajante muscular:

⋅ Tizanidina o TIZAFEM 2 mg o 4 mg c 8 – 12hs.
⋅ Orfenadina 50mg 1 a 3 veces al día.

Puede indicarse reglado (8-12 hs) o antes de acostarse debido a que puede generar somnolencia y afectar en
actividades diarias (trabajar, conducir).

Si paciente presenta cefalea crónica está indicado el tratamiento preventivo:

• Amitriptilina (Antidepresivo tricíclico) 25- 75mg en la noche.

Migraña:

⋅ Es una enfermedad que afecta entre 10 a 15% de la población

⋅ Prima en la mujer 4:1
⋅ La frecuencia de la crisis varía entre 4 al mes hasta un episodio cada varios meses
⋅ Tiene una duración de entre 4 a 72hs

A T I L I E F
Predomina en Se acompaña de
edades jóvenes Pulsátil. Intensa, Unilateral. Sin El dolor se instala fotofobia,
incapacitante. Hemicránea irradiación progresivamente y acusofobia, vómitos,
Prima en SF dura un mínimo de nauseas.
Puede ir 4hs hasta 3 días.
Suele haber cambiando de Puede haber previo
algún hemicránea. Empeora con la aura migrañosa:
desencadenante actividad física Escotomas,
ambienta o habitual (Caminar, hemianopsia,
emocional subir escalera) hemiparesia,
destellos luminosos.
Factores desencadenantes:

Diagnóstico:

Se realiza por la presencia de por lo menos dos de los siguientes elementos:

Cefalea unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa, que se agrava con la actividad e interfiere con
actividades habituales. Debe asociar por lo menos un síntoma autonómico: Nauseas, vómitos, fotofobia,
acusofobia.

Clasificación:

• Migraña con Aura:

Síntomas neurológicos previos al inicio del episodio del dolor o acompañándole. Característicamente no
dura más de 60 minutos y los síntomas se presentan de forma secuencial (finaliza uno y luego comienza el
siguiente). Los más frecuentes son fenómenos visuales irritativos.

1. Visuales.
2. Sensitivos.
3. De habla o del lenguaje.
4. Motores.
5. Tronco-encefálicos.
6. Retinianos.

Los síntomas van desde cambios en el humor, alteraciones visuales como destellos de luz, hasta alteraciones
motoras como paresias o sensitivas como parestesias o disestesias.

• Migraña sin Aura:

Cefalea sin síntomas prodrómicos.

Tratamiento del episodio agudo LEVE

• Paracetamol 1000 mg

Si no mejora con Paracetamol optar por AINES:

⋅ Ibuprofeno 600 – 1200 mg VO
⋅ Ketoprofeno 50-100 mg VO
⋅ Diclofenac 50-100 mg VO
Si los medicamentos previos tiene nula acción:

• Ergóticos y triptanes: Utilizar solo una vez a la semana. Si se debe usar más está indicado profilaxis
de la migraña.

Episodio moderado a severo:

Triptanes intranasal o sc + AINES iv + Antieméticos iv

• Sumatriptán 50 – 100 mg VO o 6mg SC

• Naratriptán 2.5 – 5mg VO
• Zolmitriptán 2.5 – 5mg VO

Tratamiento preventivo:
1. Paciente con más de 3 episodios al mes con marcada incapacidad.
2. Uso de Triptanos y Ergoticos más de 2 veces por semana.
3. Inefectividad de la medicación abortiva.
4. Migraña basilar o hemipléjica.

Se debe realizar la terapia por al menos 3 a 6 meses comprobando evolución. Se dice que el tratamiento es
efectivo si reduce un 50% las crisis.

Estatus Migrañoso: Se define como tal una crisis migrañosa con duración mayor a 72hs.

• Antieméticos + AINES iv + Triptanos + Sedante.

Si no resulta efectivo:

• Metilprendisolona 120 mg iv o Dexametasona 8 mg iv c 6hs.

 Cefalea en racimos o cluster:

Pertenece al grupo de las cefaleas autonómico-trigeminales.

A T I L I E F
Predomina Pulsátil Intensa, Unilateral. Sin Duración de entre 5 a Se acompaña elementos
en la noche incapacita Que puede ser irradiación 180 minutos. autonómicos como
y SIEMPRE nte. orbitaria, inyección conjuntival o
aparece a supraorbitario, Se dan hasta 8 lagrimeo, congestión
la misma temporal o episodios de dolor al nasal, rinorrea, edema de
hora. combinado en día. parpado, sudoración de
cualquiera de hemicara, miosis, ptosis
estos sitios. siempre del hemicránea
afectado.

Suele haber excitación

psicomotriz por la
intensidad del dolor.

Evoluciona en períodos donde las crisis se presentan con frecuencia (racimos) separados por períodos
asintomáticos.

Tratamiento:
• Oxígeno 100% por MFL a razón de 6 – 7 Lt/min por 20 – 25 minutos.
• Sumatriptán 6 mg SC.

Siempre está indicado el tratamiento preventivo en este tipo de cefalea.

Tratamiento preventivo

De transición

Prednisona 60 mg/día por 3-5 días. Luego descender 10 mg cada día.

Retardado

Verapamilo 240 – 360mg /día VO 8 – 12 hs

Topiramato 100 – 200 mg/día c 12 hs

• Si el paciente presenta crisis episódicas a las 2 semanas libre de síntomas podemos comenzar a
retirar de formar progresiva el preventivo.
• Si el paciente presenta un cluster crónico la retirada comienza luego de 6 meses libre de síntomas.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Estas cefaleas son el síntoma de una patología subyacente.

Por lo tanto, su tratamiento sintomático no será suficiente sino que es necesario tratar su etiología.

Los criterios de alarma o red flags son

elementos de la anamnesis y el examen
físico, que de estar presentes nos orientan
a que podríamos estar frente a este tipo
de cefalea.

Se incluyen en este grupo cefaleas

secundarias a:

• Infecciones del SNC

• Procesos expansivos
intracraneales: neoplasias
primitivas, toxoplasmosis
encefálica, metástasis.
• Sangrados intracraneales
• Alteraciones de la presión del LCR

Cefaleas por alteración de la PIC:

⋅ Cefalea de predominio matutino, corta evolución, empeora con movimientos y esfuerzos.

⋅ Suele haber edema de papila en el FO.
⋅ Puede asociar focalidad neurológica o crisis epilépticas.

Causas- PEIC, pseudotumor cerebro (hipertensión benigna del LCR).

Es obligada la realización de TC o RNM.

Pseudotumor cerebro: neuroimagen normal, entidad es más frecuente en las mujeres jóvenes, benigna.

Cefalea provocada por esfuerzo:

Es una cefalea que se desencadena por esfuerzo como la tos, ejercicio físico o actividad sexual.

Cefalea en relación a enfermedades sistémicas:

• Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica cursa con cefalea

• Feocromocitoma
• VIH
• LES
¿Cuándo realizar estudios en una cefalea?

TC de Cráneo RNM de Cráneo Punción Lumbar

Cefalea asociada a enfermedad Hidrocefalia en TC Sospecha HSA
sistémica: VIH, neoplasia, LES
Cefalea con focalidad Sospecha PEIC Sospecha meningitis o encefalitis
Cefalea que no responde Cefalea tusígena: Descartar Chiari Medición de presión del LCR.
Cefalea de reciente aparición y Sospecha infarto migrañoso
progresiva intensidad
Cefalea que interfiere con sueño

SITUACIONES ESPECIALES
Cefalea por abuso de analgésicos:

Es la tercera causa de cefalea luego de la tensional y migrañosa en ese orden.

Cefalea que aparece 15 o más días al mes como consecuencia del abuso habitual de medicación aguda o
sintomática contra la cefalea en un período superior a 3 meses.

Tratamiento

Suspensión del tratamiento analgésico que venía recibiendo de forma crónica el paciente.

Se puede asociar por 7 a 10 días: Prednisona 60mg/día y Naproxeno 1g día para el tratamiento de los
síntomas.

BIBLIOGRAFÍA:
1. III Edición de la Clasificación de las Cefaleas versión beta (marzo 2013)- International Headache
Society (IHS)

2. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

 HISTORIA CLÍNICA

Ficha patronímica: edad (> 50 años), ocupación (fuente estrés).

MC: cefalea

Enfermedad actual:
A: Hace cuánto inició, en qué circunstancias, forma de instalación (cefalea en estallido, gradual).

Hora del día en qué aparece. ¿Identifica desencadenantes? Síntomas previos, ¿sabe que le va suceder?

T: Puntada, opresivo, pulsátil, lancinante.

I: Escala Visual Analógica. (1-10) ¿Uso de Analgésicos? ¿Repercusión en actividades diarias? ¿Repercusión
en el sueño?

L: Occipital, Parieto-temporal, Frontal u Holocraneana. Hemicránea, en «banda» o en «casco». Cambios de

localización de un episodio a otro.

I: Hacia otra región o hacia las órbitas generalmente.

E: ¿Mejoró, empeoró, se mantuvo igual?

• Intermitente o persistente
• Duración de los episodios (minutos, horas, días)
• Frecuencia (semanal, mensual)

F: fiebre, náuseas y/o vómitos, fotofobia, fonofobia, acusofobia.

• Sintomatología neurológica: escotomas, hemianopsia, diplopía, hemiparesia, inestabilidad,

vértigo, disartria, afasia, confusión, convulsiones (movimientos anormales).
• Síntomas autonómicos: lagrimeo ocular, congestión nasal, inyección conjuntival, ptosis palpebral,
rubicundez facial (unilaterales).

Desencadenantes: ejercicio físico, posiciones de la cabeza, alcohol, menstruación, exceso de horas de sueño
o deprivación del mismo, estrés.

Repercusión general: Astenia, Adinamia, Adelgazamiento y Anorexia.

AEA: Episodios previos. Si tuvo indagar características de los mismos (desde cuándo le pasa, cuándo
aparecían, frecuencia, duración, tratamiento de las crisis y preventivo), si tiene diagnóstico.

AP: Médico Quirúrgicos: HTA, Dislipemias, DM, IAM, ACV.

• ¿Medicamentos de uso crónico? (Analgésicos)

• Hábitos saludables y tóxicos
• Ambiente laboral (como desencadenante emocional)

AF: cefaleas en la familia (migrañas)

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Concepto: enfermedad desmielinizante e inflamatoria de etiología no aclarada, con una evolución crónica,
que afecta el SNC con un componente neurodegenerativo importante, predominantemente de sustancia
blanca.

En su desarrollo intervienen factores genéticos, ambientales, étnicos.

Epidemiología: población joven, en edad productiva (20-40 años), predomina en el sexo femenino (2:1), de
raza blanca y con ancestros europeos.
• Prevalencia en Uruguay: 22 casos/100.000 habitantes.
• Compromiso lesional predominante en la vaina de mielina y secundariamente axonal en menor
grado.

Evoluciona en dos fases:

1. Fase inflamatoria intensa con una gran carga de células inmunes autorreactivas que migran hacia el
interior del SNC, así como con una intensa activación de la glía residente causante de las placas
agudas.
2. Fase degenerativa en la cual se logra una estabilidad a expensas de una intensa degeneración axonal
que explican el deterioro progresivo de las capacidades motoras y cognitivas.

Desde el punto de vista clínico-evolutivo se divide, según su curso, en diversas formas clínicas:
• EM a empujes y remisiones (EMRR).
• EM primaria progresiva (EMPP).
• EM primaria progresiva con empujes (EMPPRR).
• EM secundariamente progresiva (EMSP).

Empujes: aquellos síntomas que duran más de 24 hs y que revierten quedando secuelas menores o
volviendo el paciente a la normalidad.

Afecta predominantemente a la sustancia blanca y sus vías de conducción: la vía piramidal (motora),
cerebelosa (equilibrio y coordinación), los cordones posteriores medulares (sensibilidad profunda y táctil
epicrítica), la cintilla longitudinal posterior (oftalmoplejía internuclear) y los nervios ópticos (neuritis óptica
retrobulbar).

Síntomas y signos:
MOTORES Paraparesia asimétrica, hemiparesia, trastorno del equilibrio, de la coordinación y de la marcha,
espasticidad, vértigos.
SENSITIVOS Deficitarios como irritativos (signo de Lhermitte).
VISUALES Amaurosis y dolor ocular (neuritis óptica), diplopía (oftalmoplejía internuclear).
AUTONÓMICOS Vejiga neurógena con incontinencia o micción imperiosa.
REP. GENERAL Astenia, adinamia, fatigabilidad, intolerancia al calor.
Dificultades en el lenguaje, audición o deglución.
OTROS Trastornos de memoria, alteraciones comportamentales y del humor.
Crisis epilépticas focales o generalizadas.
Exploración física:
Signo de Lhermitte: sensación de corriente eléctrica que discurre por el raquis y se puede extender a
brazos y/o piernas al flexionar la región cervical (compromiso cordones posteriores).
Ausencia de reflejos cutáneos abdominales.
Hiperreflexia, espasticidad y signo de Babinski unilateral o bilateral.
Ataxia de miembros inferiores, dismetría, hipopalestesia, nistagmus.

Puede asociarse a otras patologías: anemia perniciosa, β-talasemia, trastornos de la coagulación con déficit
de proteínas c y s, SAF, enfermedades tiroideas, reumáticas, diabetes, síndrome de Sjogren, lupus y otras
colagenopatías.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Análisis del LCR: Índice de IgG elevado (>0,7) y presencia de bandas oligoclonales de IgG.
• Potenciales evocados: medida fiable de la desmielinización y permiten detectar lesiones no
evidentes por la exploración. Visuales.
• Resonancia magnética: permite detectar lesiones de desmielinización craneales y cervicales,
establecer el criterio de diseminación espacial y temporal, monitorizar la actividad de las lesiones,
daño axonal así como, descartar otras causas.

Diagnóstico:
Concurrencia de diseminación en el espacio y en el tiempo y que los síntomas/signos no puedan ser
explicados por otro proceso. Sólo puede realizarse cuando se hayan descartado otras enfermedades con
clínica similar. Criterios de McDonald 2010 para el diagnóstico de EM (anexo).

Pronóstico:
. La expectativa tras el diagnóstico de la enfermedad es de 35-45 años. Las causas de muerte más
frecuente son las infecciones y las enfermedades no relacionadas.
. Factores pronósticos favorables: comienzo a edad temprana, sexo femenino, síntomas de inicio
visual y sensitivo, curso en brotes.

TRATAMIENTO
Existen fármacos para tratar el brote agudo, reducir la actividad de la enfermedad y, con ello, intentar
prevenir o posponer la discapacidad a largo plazo, y tratar los síntomas de la enfermedad.

Brote agudo:

Glucocorticoides: 6-metilprednisolona en dosis de 1g/día i/v durante 3-5 días. Acortan la duración de los
brotes y aceleran la recuperación.

Recambio plasmático: utilidad en pacientes con un episodio agudo grave, que no haya respondido al
tratamiento con GC.

Modificador del curso de la enfermedad:

Inmunomoduladores: INF-beta, acetato de glatiramer.

Inmunodepresores: Natalizumab, Mitoxantrona, Azatioprina, Fingolimod.

SINTOMÁTICO:

Espasticidad Baclofeno 75-125 mg/día.

Alternativas: tizanidina y diazepam.
Fatiga Fatiga: amantadina 100-200 mg/día.
Alternativa: fluoxetina, sertralina, paroxetina.
Dolor Dolor: neuritis óptica (corticoides), neuralgia del trigémino (carbamazepina), disestesias
dolorosas (carbamazepina o amitriptilina), dolor crónico (amitriptilina).
Ataxia y temblor Ataxia y temblor: propanolol 20-60 mg/día.
Primidona, clonazepam, isoniazida + piridoxina.
Nistagmo y vértigo Depende del tipo de nistagmo.
Trastornos del sueño Levodopa 50 mg/día al acostarse.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

2. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición (2015)- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra

de Neurología.

3. Criterios Mc Donald 2010 en el diagnóstico de esclerosis múltiple en Cali, Colombia- Diazgranados

Sánchez J, Burbano J, et al. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482013000400004
Anexo:
 VÉRTIGO

Concepto: sensación ilusoria de desplazamiento del sujeto en relación al ambiente (subjetivo) o de éste en
relación al sujeto (objetivo).

Se acompaña de náuseas, vómitos, palidez y diaforesis, lo que indica excesiva actividad del sistema nervioso
autónomo (excepto en formas leves). No suele haber pérdida de conciencia.

El problema está en los órganos periféricos vestibulares en el 85% de los casos y en el SNC en el otro 15%.

Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y el examen físico.

Periférico Central
Inicio súbito Inicio gradual
Síntomas intermitentes Síntomas continuos
Breve duración (minutos, algunas horas) Prolongado (> 24 hs)
Acompañantes: náuseas, vómitos, diaforesis son Su presencia es menos frecuente. Pero no excluye el
característicos. origen central.
Síntomas cocleares: hipoacusia, plenitud aural, presión o Los síntomas cocleares faltan. Puede haber otros
dolor, reclutamiento, diplacusia. síntomas neurológicos.
El vértigo domina el cuadro. No es la manifestación principal.

Circunstancias de aparición: pueden indicar muchas veces la etiología del vértigo.

• Antecedentes de enfermedad, lesión encefálica o lesión cervical, estrés cotidiano importante, buceo
o levantar peso (barotrauma).
• Cuando se presenta sólo en ciertas posiciones: disfunción otolítica (VPPB).
• En el ejercicio: aumentan (problemas cardíacos) o disminuyen (componente psicológico).

Vestibular o no vestibular:

Dificultad para integrar la información visual: cambios rápidos de la atención o visión empeoran los
síntomas. Sugiere trastorno funcional u orgánico no vestibular.

El incremento del vértigo con los cambios de posición es característico de afectación vestibular, sea central o
periférica.

Falta de aire o palpitaciones, indican alteraciones no vestibulares.

PRUEBAS ESPECIALES
Generales
Laboratorio:
Hemograma.
Función tiroidea.
Glicemia, eventual PTOG.
Función renal.
Calcemia.
FYEH.
Serología para sífilis.
Otros: ECG.

Sospecha de origen vestibular

Pruebas auditivas: umbrales de tonos puros y discriminación del habla (afectadas en tumor
acústico).
Reacción auditiva evocada del tronco cerebral.
Imagen: RM con gadolinio para valorar lesiones del tronco encefálico.
Electronistagmografía.

Síndromes vestibulares comunes

Vértigos periféricos

Vértigo postural paroxístico benigno

Causa más común de vértigo.

Episodios breves con los cambios de postura como: al girar en la cama, al acostarse o pararse de la cama, al
inclinarse, enderezarse o extender el cuello para ver.

Causas: lesión encefálica, laberintitis viral u oclusión vascular, idiopático.

FSP: desprendimiento de un otolito del sáculo o el utrículo hacia el conducto semicircular posterior.

Examen neurológico: normal salvo por el nistagmo postural.

Maniobra de Hall-Pike: mover con rapidez la cabeza del paciente de la posición sentada a otra en que la
cabeza cuelga, inclinada 30 grados a la izquierda, para luego repetir la maniobra con la cabeza inclinada a la
derecha.

El vértigo aparece más fuertemente en una de las posiciones, y la lesión está hacia donde la cabeza.

Puede observarse nistagmo rotatorio durante la maniobra.

La enfermedad es de resolución espontánea, y se resuelve por completo en un plazo de 3 meses.

Neuronitis vestibular

Vértigo grave y súbito que puede durar varios días. Son comunes las náuseas y vómitos pero no la hipoacusia
u otros síntomas focales. Puede persistir inestabilidad residual por varias semanas o meses en el caso de los
ancianos.
Alrededor de 50 % de tales enfermos refieren infección de vías respiratorias superiores pocas semanas antes
del inicio del vértigo.

FSP: se cree que el origen de este síndrome es el nervio vestibular (atrofia).

Tratamiento: es de sostén.
Supresores vestibulares como meclizina o diazepam.
Antieméticos e hidratación adecuada para el vómito prolongado.
Síndrome de Meniére

Se presenta con síntomas de plenitud aural, hipoacusia neurosensorial fluctuante, acúfenos y vértigo.

Vértigo: alcanza su máxima intensidad en pocos minutos y cede lentamente en las siguientes horas.
El paciente queda con sensación de mareo e inestabilidad luego del episodio agudo.
Debido a las molestias auditivas de un oído se puede localizar el síntoma.

Los episodios pueden presentarse a episodios regulares durante años, con período de remisión mezclados
de manera impredecible. Finalmente el síndrome se extingue, cuando cesa el vértigo y se instala hipoacusia
permanente grave.

Causa: por definición idiopático.

FSP: excesiva acumulación de endolinfa, que produce hidropesía. El laberinto membranoso de expande, se
rompe y se produce hipoacusia y vértigo.

Tratamiento: prevenir los cambios osmóticos de la endolinfa.

Vasodilatadores y diuréticos.
Dieta baja en sodio, restringir consumo de cigarrillo y cafeína.
Quirúrgico en casos resistentes a tratamiento médico: colocación de una derivación endolinfática-
mastoidea en el saco endolinfático o una sección selectiva del nervio vestibular.
Cuando ya no hay audición y no se controla el vértigo: laberintectomía.

Vértigos centrales

En este caso, el problema está en el tronco encefálico o el cerebelo.

Cuando hay isquemia de TE, por lo general se asocia con otros signos de tronco: ataxia, diplopía, disartria,
debilidad facial.

Infarto lateral de bulbo raquídeo o síndrome de Wallenberg:

Aparecen vértigo, ataxia, disfasia, diplopía, síndrome de Horner, entumecimiento facial homolateral y
alteraciones de la termoalgesia contralateral.

Esclerosis múltiple:
Puede presentarse con vértigo hasta en un 10% de los casos.
Pueden hallarse otros signos de TE: oftalmoplejía intranuclear y afectación difusa del SNC.

Tumores del tronco encefálico:

Son más prominentes la hipoacusia y los acúfenos que el vértigo.
Por ejemplo: neurinomas del acústico, que son tumores benignos del ángulo ponto-cerebeloso.
Suele ser un vértigo leve, pues el crecimiento lento del tumor permite una compensación central.
Prueba de elección: RM con gadolinio.
Tratamiento: extirpación quirúrgica del tumor.
 Vértigo cervical:
Debe sospecharse cuando
Los síntomas son producidos por alguna posición del cuello.
Cuando tiene vértigo continuo y graves problemas cervicales (giba de viuda).
Espasmos musculares prominentes en la región del cuello.
Tratamiento: evitar la actividad que lo desencadena.

Fármacos:
Vestibulotóxicos: estreptomicina y gentamicina.
Ototóxicos: Kanamicina, neomicina y furosemide.

Diferenciales
• MAREO: alteración de la orientación espacial. Debilidad, cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad.
• DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad.
• PRESÍNCOPE: denota la percepción del paciente de que está a punto de desmayarse. Los signos y
síntomas concomitantes son sensación de zumbido en la cabeza, de piernas flojas, constricción del
campo visual, palidez, diaforesis y náuseas.

TRATAMIENTO:
Líneas generales

• El tratamiento farmacológico y el reposo tienen que ser breves y pasada la fase aguda si persiste la
sintomatología pasar a un programa de ejercicio vestibular.

• Los ejercicios de rehabilitación vestibular son muy útiles en el tratamiento del vértigo periférico y
parece que tengan utilidad también en el de origen central.

• Tienen como objetivo estimular el sistema vestibular para promover la compensación central,
consiguiendo una adaptación neurológica a la información proveniente del laberinto dañado.

No farmacológico:

Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de ruidos y excesos de luz.

Dieta absoluta.

Maniobra de Brandt y Daroff (anexo).

Suelen ser realizados por el paciente en su domicilio.

Tres series por día durante 2 semanas, en cada serie se repite la maniobra 5-10 veces.

No hay evidencia científica en la literatura de que los tratamientos farmacológicos sean eficaces en el tto del
vértigo sino sólo a corto plazo para tratar los síntomas vegetativos como náuseas y vómito en aquellos
pacientes severamente sintomáticos.
Farmacológico:

Sulpiride o betahistina: 1 cápsula cada 8 horas, vía oral.

• Atentos a posibles reacciones extra-piramidales ocasionadas por Sulpiride.

Clorferinamina (kalitron): VO o, IV si existen vómitos, cada 8 ó 12 horas.

Mezciclina (antivert, vertin, cinefar): v/o 2-3 comprimidos/día.

Metoclopramida: 10 mg IM o IV cada 8 horas (Primperan).

Diazepam: 5 mg, 1 comprimido, vía oral, cada 8 o 12 horas.

• Usar con especial cuidado en ancianos.

Derivación a urgencia:

Clínica de mareo o vértigo asociada a una de las siguientes:

Paciente que no logra deambular, que requiere tto i/v por la intensidad del vértigo, vómitos.
Alteración del ECG: isquemia, BAV completo, taquiarritmia, QT alargado.
Presencia de signos y/o síntomas neurológicos acompañantes en las 24 h previas (descartar ACVA).
 HISTORIA CLÍNICA

FP: nombre, edad, procedencia, estado civil, nivel instrucción y ocupación.

MC: mareo.

Enfermedad actual

• Inicio del síntoma- cuándo comenzó, súbito o progresivo, que estaba haciendo (actividad, posición
particular).
• Evolución- intermitente (cuánto dura) o continuo.
• Aumenta con el ¿movimiento, ejercicio, al cerrar los ojos?
• Disminuye con el ¿ejercicio, al abrir los ojos?
• Desencadenantes- movimientos de la cabeza, levantarse bruscamente (HO). Deprivación/exceso de
sueño, consumo de alcohol, alimentos (migraña).
• Fenómenos asociados- náuseas, vómitos, síntomas autonómicos. Cocleares (hipoacusia, plenitud
aural, tinnitus, reclutamiento, diplacusia) y cardiorrespiratorios (disnea, palpitaciones), dolor o
presión en la cabeza.

Síndrome vestibular: dificultades en la marcha, oscilopsia.

Síntomas neurológicos: focales, de tronco.

TU y TD.

AEA: buceo, levantar peso, traumatismos, infección bacteriana, supuración de oído.

AP: posible etiología.

• Neurológicos: infecciones centrales, lesión encefálica, lesión cervical, EM.

• FRCV, cardiopatías.
• Medicamentos: carbamazepina.
• Cirugía previa de oído.

AF: enfermedades degenerativas.

Anexo:

BIBLIOGRAFÍA:
1. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de
Neurología (2015).

1. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).