Enfermedad Cerebro-Vascular

Por: Felipe Pino Kunze.

Introducción

A.- Definición: Déficit neurológico focal o global, de inicio súbito, que dura más de 24 hrs, y que se
explica por alguna alteración vascular que se traduzca en isquemia y/o hemorragia, alterando el frágil
metabolismo neuronal.

B.- Epidemiología:

PISCIS Lancet 2005 ---> Incidencia: 140/100.000.

Mortalidad: 23% a 30 días ; 33% a 6 meses.

PISCIS Lancet 2007---> Edad Promedio: 66 años.

56% Hombres.
HTA como FR más frecuente.

Morbilidad ---> 90% secuelados ---> 30% con discapacidad importante.

C.- Fisiopatología: El metabolismo neuronal consume aproximadamente el 25% de la glucosa corporal, a

través de un procesamiento aeróbico y oxidativo, gastando paralelamente el 20% del O2 total. Este alto
requerimiento energético se justifica por:

1.- Mantención de gradiente iónico durante las fases de señalización neuronal, basado principalmente
en actividad ATPasa.
2.- Transmisión sináptica: síntesis y reciclaje de neurotransmisores.
3.- Transporte axonal.

Si a este importante gasto energético, le

sumamos que prácticamente no existen reservas de
glucosa en el cerebro (estas duran apenas 2 minutos en
presencia de O2, y sólo 10 segundos en ausencia de este),
podemos reconocer el porqué de la baja tolerancia a la
hipoxia e hipoglicemia, que posee el territorio cerebral. Es
por esto que existe un fino control del flujo sanguíneo
cerebral, por medio de mecanismos de autorregulación,
que mantienen un flujo constante entre los 50 y 150
mmHg de presión arterial. Cualquier noxa que altere este
equilibrio desencadena la cascada isquémica:

- Isquemia a nivel celular ---> depolarización con depleción de ATP y caída del sistema de transporte
+2
iónico de membrana ---> influjo de Ca ---> liberación de Glutamato ---> activa el NMDA ---> Depolariza
otras neuronas ---> Se potencia el círculo.
+2
- Ca ---> Activación Caspasas ---> Apoptosis neuronal.
 Los trastornos vasculares responsables de la ECV, se pueden clasificar en dos grandes grupos:

Global: Por disminución total del flujo cerebral (Flujo normal: 55 ml/100 gr/min). Generalmente ocurre
por hipotensión, lo cual produce lesiones en zonas limítrofes de la circulación, lo que clínicamente se
manifiesta como parestesias proximales de los brazos.

Focales: Dadas por obstrucción o rotura, traduciendo infarto en territorio arterial o hemorragia.

1.- Isquémicos (85% de los AVE): Alteraciones que superan a los denominados factores
modificadores de isquemia:

- Polígono de Willis: ACA + ACoA + ACI + ACP + ACoP

- De esta forma se produce un foco isquémico, en el cual se pueden identificar diferentes

zonas, cada una con distintas características fisiopatológicas:

Zona de Isquemia Irreversible: Existe una caída del flujo de 0 a 10 ml/100 gr * min.

Zona de Penumbra Isquémica: Con un flujo de 10 a 30 ml/100 gr * min, lo que sumado a una mayor
extracción de O2 por parte de las neuronas, permite mantener exclusivamente el potencial de reposo, lo
que se conoce como hibernación neuronal. Esta zona aporta de igual manera con la clínica del AVE, de
manera indiferenciada.

Zona de Penumbra Oligémica: Con un flujo de 30 a 55 ml/100 gr * min, las neuronas mantienen
actividad eléctrica, sin poder sintetizar proteínas.

En general, tanto la zona de penumbra isquémica y la oligémica, son territorios frágiles que
dependen de la presión arterial y de la vasodilatación cerebral, siendo regiones que estarían
contribuyendo al déficit neurológico, pero que podrían llegar a recuperar su función normal.

1.1.- Causas:

- Aterotrombótica (20% de los AVE): Por estenosis progresiva, o por accidente de placa (trombosis,
embolía u oclusión). Es más frecuente en la ACM, luego ACA y finalmente la ACP. A nivel de la circulación
vertebro-basilar, es más común en TE, luego en cerebelo, lóbulo temporal y occipital.

- Lacunar (20% de los AVE): Lipohialinosis de las arterias penetrantes, como

reacción estructural de un daño vascular hipertensivo constante. Las zonas
2
isquémicas son de 1,5 cm , por lo que pueden afectar a un sólo tracto o núcleo
específico. Caracteristicamente se presenta como hemiparesia o
hemihipostesia pura.

- Cardioembolismo (20% de los AVE): Comúnmente afectan a la ACM.

* Otras (10%): Mixoma, Fibroelastoma papilar, cirugía de
revascularización, FOP/ASA, etc.

- Otras causas (5%): Vasculitis, disección arterial, trombofilias,

espasmos vasculares, etc.
- Desconocida (15%).

2.- Hemorrágico: Abarcan el 15% de los AVE restantes.

2.2.- Causas:

- Intraparenquimatosos: Corresponden al 10% del total de los AVE, estando asociado a:

- HTA (En un 60%; Aneurismas de Charcott Bouchard)

---> Afecta a Ganglios de la Base (40%), Tálamo (25%), Cerebelo (10%), Puente (10%) y Corteza (15%).
---> En pacientes con HIC de sitio atípico en un 30% se logra encontrar factor predisponente, como MAV
y Tumores.

- Angiopatía Amiolídea (En > 69a) ---> Corticales, múltiples y recurrentes.

- Tumores ---> Dentro de los tumores que frecuentemente producen metástasis e HIC: Coriocarcinoma,
CCR y Melanoma.

- Malformaciones (En < 40a).

- Alteración de Hemostasia.
- Vasculitis.
- Drogas (Ej: Cocaína).
- OH.
- TBQ.

- Hemorragia Subaracnoídea: Corresponden al 5% de los AVE. En un 80% corresponden a rotura de

aneurismas congénitos (HSA No TMT), que con frecuencia se desarrollan en bifurcación de grandes
ramas cerebrales. En el 20% restante se encuentra:

- Trauma (Causa + frecuente).

- MAV.
- Vasculitis.
- Disección Arterial Intracraneal.
- Angiopatía Amiloídea.
- Alteración de la Hemostasia.
- Drogas: Cocaína.
- Apoplejía Pituitaria.
 AVE Isquémico

A.- Evaluación Inicial: ABC + Neurológica.

- TIA: Déficit neurológico transitorio < 24 hrs. Un 80% se resuelve a los 60 min. Precede al AVE en 30%. Si
no es tratado lleva a AVE Isquémico en 20% en el 1er mes y en 50% dentro de un año.

- Evaluación Neurológica: Se basa en definir los déficits para realizar diagnóstico diferencial, y sospechar
en causas que podrían confundirse con AVE: TEC, Meningitis o Parálisis Todd.

- Sd. Neuroanatómicos:

ACA (Embólico) ---> Hemiparesia/Hemihipostesia disarmónica: > a EEII.

Reflejos Arcaicos (Ej: succión; palmo-mentoniano).

ACM (Embólico) ---> Hemisferio Dominante: - Afasia.

- Hemiparesia/Hemihipostesia disarmónica: > Cara y EESS.
- Hemiparesia/Hemihipostesia armónica si compromete cápsula interna.
- Hemianopsia Homónima.

Hemisferio No Dominante: - Heminegligencia.

- Hemianosognosia.
- Hemiparesia/Hemihipostesia disarmónica: > Cara y EESS.
- Hemiparesia/Hemihipostesia armónica si compromete cápsula interna.
- Hemianopsia Homónima.

ACP (Embólico) ---> Hemianopsia Homónima, Alexia s/Agrafia, Distorsiones visuales, Coreoatetosis, Dolor espontáneo
(Tálamo), Parálisis del cIII y Déficit motor (pedúnculo cerebral).

Lacunar ---> Hemiparesia pura, Hemihipostesia pura, Hemiparesia + Hemihipostesia, Hemiparesia + Ataxia y
Disartria + Mano torpe.

Vertebrobasilar ---> Parálisis Facial, diplopía, disartria, ataxia, nistagmo y hemihipostesia contralateral (Sd. Alterno).

B.- Estudio Dx:

1.- Imagen Cerebral:

TAC s/cte: (S) 30-50% a las 3 hrs ---> 80% a las 6 hrs ; (E) 95-100%.

Signos Precoces: - Signo ACM hiperdensa (trombo intraluminal).

- Borramiento cortico-subcortical.
- Hipodensidad lenticular e insular.

RM: (S) 88-100% y (E) 95-100%. Logra detector lesiones tempranas y pequeñas, corticales y
subcorticales. Difusión ---> Zona Infartada ; Perfusión ---> Penumbra.
2.- Otros exámenes:
Dx Diferencial:
Hemograma.
1.- Conversivo: Examen inconsistente (Ej: sin alteración de pares craneanos).
Glicemia. 2.- Encefalopatía HTA: Cefalea + Delirio + HTA + Edema Cerebral.
ELP. 3.- Hipoglicemia.
GSA. 4.- Migraña complicada.
BUN/Cr. 5.- Convulsiones.
TP y TTPK 6.- AVE hemorrágico.
ECG.
Enzimas Cardiacas.

C.- Manejo: Considerar que el 25% de los pacientes empeoran al ingresar al hospital.

1.- General:

1.1- Regimen 0.
* SG 5% o Alimentación previa evaluación de deglución (Post 24 horas AVE).

1.2.- Posición Horizontal 0-15º en las 1º´s 24 hrs ---> 30º.

- La posición horizontal mejoraría la perfusión cerebral ---> Flujo ACM aumenta en un 20% al pasar de
una inclinación de 30º a 0º.

1.3.- O2 para saturar > 92% y Soporte Ventilatorio. Las causas a destacar son la Hipoventilación
(Depresión Central por aumento de la PIC) y la Neumonia Aspirativa. Independiente del caso, el
aumento de la PaCO2 produce vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.

1.4.- Volemizar: SF 0,9% 80 ml/hra.

1.5.- Monitorización y Tto de Arritmias: Tanto el IAM y las Arritmias pueden ser complicaciones del
AVE. En afección insular puede existir un desequilibrio autonómico que implique RR CV. La FA es la
arritmia más frecuente, que puede ser causa o consecuencia del AVE.

1.6.- Colocación de Sonda Foley.

1.7.- Profilaxis Antitrombótica: MAT inicial ---> Clexane a partir del 2º -3º día.

1.8.- Profilaxis de Úlcera por Stress: Omeprazol 20 mg/dia iv.

1.9.- Colchón anti escaras y movilización c/ 2 horas.

1.10.- KNT respiratoria y motora (a las 24 a 48 horas del AVE).

1.11.- Atorvastatina 80 mg/dia vo (Prevención secundaria).

2.- Factores determinantes de progresión/recurrencia:

2.1.- HGT c/6 hrs + IC si Glicemia > 140 mg/dl.

* Candelice & cols determinaron la hiperglicemia como el principal factor de mal pronóstico en el AVE
severo. Se fomentaría el metabolismo anaeróbico en el foco isquémico, produciendo acidosis láctica,
aumentando el daño:
- Aumenta el edema cerebral.
- Aumenta el tamaño y morbimortalidad del infarto.
- Al producir daño vascular, determinaría hemorragias intraparenquimatosas.

2.2.- Si Tº > 37,5 ºC ---> Paracetamol 1 gr c/6 hrs + Medidas Físicas. La Hipertermia está presente en un
50% de los casos. Por cada º que aumenta la temperatura, el metabolismo basal se incrementa en un
7%. Esto implica un incremento de la glicemia, disfunción de la BHE, daño oxidativo y aumento del
infarto en sí.

2.3.- PA: El manejo sigue siendo un punto de discusión.

Si PA > 220/120 (o > 185/110 en Trombolisis). Bajar PA máximo un 15%.

---> Captopril 12,5 – 25 mg sl.
---> Labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos. Se puede repetir la dosis o doblarla c/10 minutos (Max: 300
mg). Se puede dar BIC: 2-8 mg/min.
---> Nicardipino: BIC: 5 mg/hra ---> Aumentar 2,5 mg/hra hasta un máximo de 15 mg/hra.

* Se debe bajar PA en agudo en caso de presentar paralelamente IAM o Disección Ao.

Si PAD > 140 mmHg ---> BIC: Nitroprusiato 0,5 ug/kg/min.

- La HTA puede ser causa o consecuencia del AVE, como mecanismo compensador para la mantención
de la perfusión cerebral. Pero por c/10 mmHg que sube sobre 180 mmHg el deterioro neurológico
aumenta en un 40%. En lo teórico, el disminuir la PA ayudaría a evitar edema cerebral, transformación
hemorrágica y recurrencia.

Si PA < 110/70 se debe tratar causa ---> ej: Hipovolemia, Arritmias, Disección Ao o IAM. La caída del PA
reduce la perfusión cerebral, determinando mayor área infartada y muerte.

* De ser necesarios se puede utilizar Vasoconstrictores.

* Restaurar medicación antihipertensiva tras 24 hrs del AVE.

3.- Trombolisis ---> AVE < 4,5 hrs. Sólo un 5-8% recién trombolisis.
Contraindicación Trombolisis:

rtPA: rtPA Placebo

1.- AVE o TEC en < 3 meses.
*Estudio NINDS: Mejoría 30-50% 20-40%
2.- HIC anterior.
Hemorragia 6% 0,6%
3.- Qx mayor en < 14 días.
Muerte 3 meses 17% 20%
4.- HD o HGU en < 21 días.
Muerte a 1 año 24% 28%
5.- IAM en < 3 meses.
1.- Dosis: 0,9 mg/kg ---> 10% en Bolo + 90% en BIC en 60 minutos. 6.- Px arterial en sitio no compresible en < 7 días.
2.- Suspender si: Cefalea severa, HTA aguda, nauseas o vómitos. 7.- PL en < 7 días.
3.- Si PA > 185/110 mmHg dar antiHTA. 8.- Mejoría rápida de los síntomas de AVE.
4.- TAC control 24 hrs antes de iniciar 9.- Signo menor o aislado de focalización.
anticoagulantes/antiagregantes. 10.- Sospecha post-ictal.
11.- Sospecha de HSA c/TAC normal.
* Otros trombolíticos no han sido aprobados. 12.- PA > 185/110.
* Transformación hemorrágica no aumenta mrotalidad. 13.- Embarazo o Lactancia.
14.- Sangrado activo o TM agudo.
4.- Trombolisis Intra-Arteriales: Para pacientes con AVE severo x 15.- Plkts < 100.000/mm .
3

ACM a < 6 hrs de iniciado el cuadro, que no sean candidatos a

16.- Glicemia < 50 mg/dl.
trombolisis sistémica.
17.- INR > 1,7.
18.- TTPK elevado.
*Urokinasa Intra-Arterial ---> Para pacientes con AVE
19.- TAC con evidencia de sangrado o de infarto
Vertebrobasilar a 24 hrs de iniciado el cuadro.
temprano (Hinchazón del hemisferio afectado,
hipodensidad parenquimatosa y/o compromiso >
33% del territorio de la ACM).
5.- Trombectomía: Ventana de 6-8 horas.

* En AVE de territorio posterior se recomienda trombolisis intra-arterial o trombectomía, incluso si

evolución es > 4,5 horas.

6.- Anticoagulación: No está indicada. Su uso temprano no disminuye la recurrencia, ni siquiera en los
cardioembólicos.

7.- Antiagregantes: Todo paciente debe recibir 325 mg/día AAS dentro de las 24-48 hrs de iniciado el
cuadro clínico, prolongándose al menos por 14 días.

* No se recomienda ningún otro antiagregante.

* TAC con edema o efecto de masa se asocia a > RR de hemorragia.

** NO se recomienda:
- Vasodilatacíon.
- Hipertensores.
- Endarterectomía Cartotídea.
- Medidas Neuroprotectoras: Ejemplo:
- Lubeluzol: inhibir la liberación de glutamato, la síntesis de óxido nítrico y el bloqueo de los
+ +2
canales iónicos de Na y Ca .
- Hipotermia.

7.- Estudio Cardioembólico:

- Ecocardiograma (Si estable)
- Holter de arritmias (Si estable)
- Doppler de carótidas (Si estable)

D.- Complicaciones:

1.- Edema Cerebral: Típicamente ocurre en

oclusión de ACM, siendo más frecuente en mujeres
y en pacientes en donde el TAC inicial haya sido
patológico. Generalmente aparece al 4º día, pero
su condición más maligna es a las 24 hrs, causando
herniación.

1.1.- Tratamiento:
- Restringir Agua y suspender fluidos hipososmolares.
- Elevar cabecera a 20-30º.
- Manitol: 0,25-0,5 g/kg a pasar en 20 minutos., pudiendo repetirse c/6 hrs (Max: 2 g/kg).
- Disminución PIC ---> Labetalol iv
---> Hiperventilación.
---> Diuresis Osmótica.

- Craniectomía + Durotomía.

* A pesar del manejo médico, la mortalidad es del 50-70%.

2.- Transformación Hemorrágica (5%).

3.- Convulsiones (2-23%) ---> No se usan anticonvulsivantes profilácticos.

4.- Trastorno de la Deglución: Dentro de las primeras 48 hrs se debe iniciar alimentación, por lo que se
debe evaluar la función deglutoria, idealmente con NSF, o en su defecto, con el “Test de Vaso de Agua”.
Posteriormente se debe elegir vía de alimentación, siendo generalmente aceptada la SNE en periodos <
28 días, aunque a 6 meses, al compararlo con Gastrostomía, no existen diferencias en outcomes duros.

Prueba del Vaso de Agua: Paciente debe estar vigil , siendo capaz de hablar, toser y tragar saliva. Se le
debe posicionar en 90º.

(1º) Cucharada de agua x 3 ---> Si no traga, tose, se atora o refiere disnea ---> No alimentar por boca.

(2º) 100 ml Agua ---> Si tose, se atora o refiere disnea ---> No alimentar por boca.

(3º) Papilla espesa ---> Si hay residuos, tose, se atora o refiere disnea ---> No alimentar por boca.

* En caso de no poder alimentar por boca instalar SNE. Indicar rehabilitación con fonoaudiólogo e
intentar evaluación con NSF.

AVE Hemorrágico

A.- Hemorragia Intracerebral: La rotura de vasos intraparenquimatosos definen la formación de

hematoma que se extiende por la sustancia blanca. El daño cerebral ocurre por el efecto disecante de
este fenómeno, adicionalmente al efecto de masa (expansión es máxima a las 6 horas).

1.- Clínica: Espectro amplio, desde ser asintomático hasta ser rápidamente fatales. La sintomatología
dependerá del sitio específico del sangrado, y es característica la progresión en minutos y horas. Dentro
de los factores pronóstico específico, encontramos:

- Volumen de Hematoma ---> Mortalidad a 1 mes: < 30 ml ---> 10-20%.

30-60 ml ---> 60%.
> 60 ml ---> 90%.
- Hemorragia Intraventricular.
- Origen Infratentorial.

2.- Estudio Dx: Lo esencial es la sospecha. Tanto TAC como RM son métodos de primera elección.

- Otros exámenes:
Hemograma.
Glicemia.
ELP.
GSA.
BUN/Cr.
TP y TTPK
ECG.
Enzimas Cardiacas.

3.- Manejo: El concepto es que es una patología con resangrado frecuente, compromiso neurológico
progresivo y alta mortalidad, por lo que se debe plantear ingreso a UCI.
3.1.- General:

- Régimen 0.
* SG 5% o Alimentación previa evaluación de deglución (Post 24 horas AVE).

- Posición Horizontal 0-15º en las 1º´s 24 hrs ---> 30º.

- La posición horizontal mejoraría la perfusión cerebral ---> Flujo ACM aumenta en un 20% al pasar de
una inclinación de 30º a 0º.

- O2 para saturar > 92% y Soporte Ventilatorio. Las causas a destacar son la Hipoventilación (Depresión
Central por aumento de la PIC) y la Neumonia Aspirativa. Independiente del caso, el aumento de la
PaCO2 produce vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.

- Volemizar: SF 0,9% 80 ml/hra.

- Monitorización y Tto de Arritmias: Tanto el IAM y las Arritmias pueden ser complicaciones del AVE. En
afección insular puede existir un desequilibrio autonómico que implique RR CV.

- Colocación de Sonda Foley.

- Profilaxis Antitrombótica: MAT inicial ---> Heparina a partir del 3º día.

- Profilaxis para Úlcera por Stress: Omeprazol 40 mg/dia iv.

- Profilaxis Anticonvulsivante: Por recomendación de expertos se puede plantear en hemorragias

lobares.

- Colchón anti escaras y movilización c/ 2 horas.

- KNT respiratoria y motora (a las 24 a 48 horas del AVE).

3.2.- Factores determinantes de progresión/recurrencia:

- HGT c/6 hrs + IC si Glicemia > 140 mg/dl.

- Si Tº > 37,5 ºC ---> Paracetamol 1 gr c/6 hrs + Medidas Físicas. Se asocia a extensión ventricular del
hematoma.

- PA: El manejo sigue siendo un punto de discusión.

Si PAS > 180 o PAD > 110 mmHg:

---> Captopril 12,5 – 25 mg sl.
---> Labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos. Se puede repetir la dosis o doblarla c/10 minutos (Max: 300
mg). Se puede dar BIC: 2-8 mg/min.
---> Nicardipino: BIC: 5 mg/hra ---> Aumentar 2,5 mg/hra hasta un máximo de 15 mg/hra.

Si PAS > 180 o PAM > 130 mmHg + PIC Elevada: PIC objetivo de 61-80 mmHg.

* Restaurar medicación antihipertensiva tras 2 semanas del AVE.

4.- Manejo Hemostático:

4.1.- rVIIa: Dentro de las primeras 3-4 horas ha demostrado disminuir el crecimiento del hematoma,
pero sin impacto en outcomes duros. Sin indicación específica.

4.2- Reversión de Anticoagulación: Paralelamente a los métodos clásicos, se ha visto que el

Concentrado de Complejo Protrombínico sería de elección, por su rápido efecto (15 minutos).

4.3.- Cirugía: No muestra beneficios claros.

- No intervenir en: - Hematoma < 10 ml.

- Déficit Neurológico Mínimo.
- Glasgow < 4.

- Intervenir de Urgencia: - Hemorragia Cerebelar > 3 cm.

- Compresión de Tronco.
- Hidrocefalia por obstrucción.

- Para hemorragia supratentorial se recomendaría craneotomía en hematomas lobares a 1 cm de la

superficie.

B.- Hemorragia Subaracnoídea:

1.- Clínica: Se caracteriza por cefalea ictal (97%), pudiendo ser acompañada de nauseas, vómitos,
convulsión, compromiso de conciencia, meningismo y fotofobia. Paralelamente puede existir clínica de
enclavamiento, siendo definida según las estructuras involucradas:

Uncus: CC (Compresión de SR) + Parálisis cIII + Hemiparesia Contralateral (Compresión de Pedúnculos).

Amígdalas: Alteración Respiratoria y CV por compresión del Bulbo.
Giro Cingulado: Compresión de Arteria Cerebral Anterior.

- El déficit focal ocurre en un 10% y de forma tardía (3º-7º día) por vasoespasmo ---> US Transcraneal
- Pueden existir signos meníngeos por irritación.
- Mortalidad de un 57%.

2.- Estudio Dx: Lo esencial es la sospecha. Tanto TAC como RM son métodos de primera elección.

TAC Anormal (%) ---> 1º día ---> 95% ---> De mantenerse la sospecha clínica se puede realizar PL.
---> 2º día ---> 80%.
---> 5º día ---> 70%.
---> 7º día ---> 50%.

- PL: Alterada tras 4 horas, manteniéndose hasta las 2 semanas. Se puede evidenciar GR en 4 tubos
consecutivos, y Xantocromía.

Angiografía (AngioTAC o AngioRM): Todo paciente con HSA documentada debe tener estudio
angiográfico dentro de las primeras 48 horas desde el Dx.
- Otros exámenes:
Hemograma.
Glicemia.
ELP.
GSA.
BUN/Cr.
TP y TTPK
ECG.
Enzimas Cardiacas.

3.- Manejo: Todos deberían ingresar a UCI.

3.1.- General:

- Régimen 0.
* SG 5% o Alimentación previa evaluación de deglución (Post 24 horas AVE).

- Posición Horizontal 0-15º en las 1º´s 24 hrs ---> 30º.

- La posición horizontal mejoraría la perfusión cerebral ---> Flujo ACM aumenta en un 20% al pasar de
una inclinación de 30º a 0º.
- O2 para saturar > 92% y Soporte Ventilatorio. Las causas a destacar son la Hipoventilación (Depresión
Central por aumento de la PIC) y la Neumonia Aspirativa. Independiente del caso, el aumento de la
PaCO2 produce vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.

- Volemizar: SF 0,9% 80 ml/hra.

- Monitorización y Tto de Arritmias: Tanto el IAM y las Arritmias (40% ---> 5% severas) pueden ser
complicaciones del AVE. En afección insular puede existir un desequilibrio autonómico que implique RR
CV.

- Colocación de Sonda Foley.

- Profilaxis Antitrombótica: MAT inicial ---> Heparina tras resolución de aneurisma.

- Profilaxis Vasoespasmo:
Nimodipino 60 mg vo c/ 4 hrs por 10-21 días.
Estatinas (Sin recomendación clara).

- Profilaxis para Úlcera por Stress: Omeprazol 40 mg/dia iv.

- Analgesia Leve: Morfina 2-4 mg iv c/2-4 hrs.

- Profilaxis Anticonvulsivante: Para todos. Utilizar a largo plazo en caso de antecedentes de

convulsiones, hematoma, infarto o aneurisma de ACM.

- Colchón anti escaras y movilización c/ 2 horas.

- KNT respiratoria y motora (a las 24 a 48 horas del AVE).

3.2.- Factores determinantes de progresión/recurrencia:

- HGT c/6 hrs + IC si Glicemia > 140 mg/dl.

- Si Tº > 37,5 ºC ---> Paracetamol 1 gr c/6 hrs + Medidas Físicas. Se asocia a extensión ventricular del
hematoma.

- PA: El manejo sigue siendo un punto de discusión.

+2
- Sulfato Mg : Funcionaría como calcio antagonista, reduciendo el daño isquémico a 3 meses. No
estaría abalado como recomendación definitiva.

Pre-Tratamiento Aneurismático < 140/90 mmHg.

Post-Tratamiento Aneurismático > 140/90 mmHg (PAS < 200 mmHg).

---> Captopril 12,5 – 25 mg sl.
---> Labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos. Se puede repetir la dosis o doblarla c/10 minutos (Max: 300
mg). Se puede dar BIC: 2-8 mg/min.

3.- Manejo Hemostático ---> Reversión de Anticoagulación.

4.- Cirugía: Tratamiento Aneurismático (Dentro de las primeras 24 horas).

- Clip Qx o Coil endovascular dentro de las primeras 72 horas.

* No reduce incidencia de vasoespasmo.

- Cirugía Temprana: Se recomienda en pacientes estables y con aneurismas no complicados, ya que no

hay diferencias significativas con la cirugía tardía.
* Para prevención, estaría recomendado el tratamiento (clipping) de aneurismas no rotos de > 5 mm, en
pacientes con RR Qx aceptable.

5.- Complicaciones:

5.1.- Resangrado: El RR de resangrado es de 5% a las 24 horas, y de un 30% a las 2 semanas. Es la

principal causa de muerte en HSA.

5.2.- Hidrocefalia:
- Aguda: Por obstrucción ---> Ventriculostomía.
- Crónica: Por comunicación ---> Derivación ventricular.

5.3.- Vasoespasmo: Puede ocurrir en un 20-30% clínicamente, pero hasta 60% de forma radiológica.

- Factores RR: - Compromiso de Conciencia.

- Sangre en cisternas basales o ventrículos laterales.

- Detección: - Clínica: Sospecharlo frente a cualquier descompensación (E: Fiebre).

- US Transcraneana, AngioTAC o Microdiálisis.
- Terapia:

Hiperdinamia: Hemodilución (Hto 30%) + Hipervolemia +HTA (PAM 120 mmHg)

+
Angioplastia Farmacológica: Milirinona o Papaverina.
Angioplastía Endovascular.

- En caso de ser refractaria se utiliza Vasodilatadores Intrarteriales (Ej: Nimodipino) y/o Angioplastía
Intracerebral.

5.4.- Convulsión:
LZP 0,1 mg/kg ---> 2 mg/min (para yugular crisis)
+
FNT 20 mg/kg/iv ---> 3-5 mg/kg/día vo o iv (Tratamiento y Prevención).
* Se puede utilizar Ac. Valproico 15-45 mg/kg/día vo o iv.

+2
5.5.- Hiponatremia e Hipomagnesemia (40%): La hipoMg traduce mayor RR isquémico a 3 meses.

5.6.- Distress Respiratorio Neurogénico.

5.7.- Edema Cerebral Agudo.