ATAQUE VASCULAR

ENCEFALICO.

Dr. Rubén Torres Vorpahl.

Servicio de Neurología.
Hospital Guillermo Grant Benavente.
Concepción.
Definición.

• Stroke: Brusca disminución o perdida de la conciencia,

sensación, y/o movimiento voluntario causado por la
rotura u obstrucción (como ocurre con un coagulo) de un
vaso sanguíneo del cerebro.
Medline Plus.

• Stroke: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o

signos focales que se desarrollan rápidamente, y -en
ocasiones- perdida global de la función cerebral, que
duran mas de 24 horas o que conducen a la muerte, sin
otra causa aparente mas que un origen vascular.
Charles Warlow (1996).

• CIT.
Antecedentes.

Los ataques cerebrovasculares en Chile.

• Enfermedad crónica no transmisible.

• Segunda causa específica de muerte (por más de 10 años).

• Primera causa de hospitalización sobre los 65 años.

• En 2003 egresaron 19.700 pacientes por ACV.

www.minsal.cl (observado en septiembre 2005)

• En el estudio de carga de enfermedad, fueron la quinta causa

de años de vida ajustados por discapacidad.

Concha M, Aguilera X, Salas J. Estudio carga de enfermedad en Chile. MINSAL 1996.

http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/carga/nacional.htm (observado en octubre 2005)
 PISCIS

LANCET 2005 Junio 25;365:2206-2215

Antecedentes.

• La incidencia del ACV en Chile (estudio PISCIS), realizado en

Iquique, encontró una tasa de ACV total de 168,4 casos por
100.000 habitantes ajustados a la población chilena, con lo que
se esperaría a nivel nacional alrededor de 27.000 casos
anuales.
• 2300 en la población asignada al S.S. Concepción.

Lavados P, Sacks C, Prina L, Escobar A, Tossi C, Araya F et al. Incidence, 30 days case fatality rate, and
prognosis of stroke in Iquique, Chile: a 2 year community based prospective study (PISCIS project). Lancet

2005; 365: 2206-15.

• De los pacientes que sobreviven a los 6 meses sólo 47% lo

hacen de manera independiente, y 63% necesita algún tipo de
ayuda, lo que significa un importante impacto económico y
social para la familia y el país.
Fisiopatología.
• ACV isquémicos o infartos (GES).

Oclusión vaso sanguíneo

• ACV hemorrágicos.

Ruptura vaso sanguíneo

Fisiopatología

 El cerebro representa el 2% del volumen corporal, pero requiere

entre el 15 y 20 % del gasto cardiaco.

 AVE isquémicos: trombosis, embólicos, hipoperfusión.

 Flujo menor a 18 ml/100 gr/minuto isquemia cerebral

irreversible, cese del aporte de oxigeno y glucosa, desaparición
de actividad electrofisiológica, metabolismo anaerobio con
depleción de ATP, falla en canales iónicos de membranas,
aumento del Na y del Ca intracelular,Rx citotóxicas por Ca,
liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato),
proteasas, endonucleasas,fosfolipasas, oxido nítrico, radicales
libres, edema cerebral.

 Penumbra isquémica
Fisiopatología.
• ACV isquémicos o infartos (GES). (70%)

A) Trombóticos.(60-80%) (formación de trombo en la arteria afectada)

-De grandes vasos.
-De vasos pequeños (lacunares) (30%).
-Por hipo perfusión.
-Trombosis venosa.

B) Embólicos.(20%) (formación de trombo en otra área que se

trasforma en embolia y llega a arteria afectada)
- Arterio arteriales
- Cardioembólicos)
- Embolia paradójica

C) Trombosis venosa cerebral. (trombosis en circulación venosa).

Fisiopatología.
• ACV isquémicos o infartos (GES).

D) Infarto hemodinamico

E) Infarto Criptogenico

F) Crisis isquémica transitoria.

Evento isquémico transitorio de menos de 24 horas
(habitualmente minutos de duración).
- amaurosis fugaz
- hemiparesia
- hemihipoestesia
- afasia
- hemianopsia
- otros.
Fisiopatología.
• ACV hemorrágicos. (30%)

A) Hipertensivos. Habitualmente hemorragias en areas

profundas del encefalo (ganglios basales, tronco cerebral)

B) Otras causas (Lobares): Habitualmente en lóbulos

cerebrales (MAV, Tu, Trast de coagulación)

C) Hemorragia Subaracnoidea (HSA). En espacio

subaracnoideo. Habitualmente cefalea en trueno.
Ocasionalmente signos compresivos como III par. Requiere
estudio angiografico.
CLINICA.
-PERFIL VASCULAR
-LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR SON:

• Déficit motor.
• Déficit sensitivo.
• Déficit motor y sensitivo.
• Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
• Alteraciones del lenguaje.
• Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión,
demencia).
• Vértigo, mareos.
• Crisis epilépticas.
• Compromiso de conciencia.
• Cefalea.
• Náuseas y vómitos.
• Signos meningeos.
• Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.
 Síntomas de AVE

 Cuadro de perfil vascular.

 Brusco adormecimiento de cara y/o brazo y/o pierna.
 Confusión, dificultad para hablar o entender.
 Deterioro de la visión de uno o ambos ojos.
 Dificultad para caminar, vértigo o perdida de balanceo
o coordinación.
 Cefalea brusca intensa sin causa.
 Signos de AVE

 Hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia aguda.

 Hemi o mono hipoestesia o anestesia o parestesia.
 Hemianopsia, perdida visual mono o biocular, diplopia,
etc de perfil vascular.
 Disartria, afasia.
 Ataxia, vértigo, nistagmo bruscos.
 Brusco compromiso de conciencia.
 Circulación Anterior

I Arteria oftálmica.

II Arteria cerebral anterior.

• Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

• Déficit sensitivo contralateral.
• Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
• Incontinencia.
• Bradikinesia.
• Mutismo akinético, abulia.
III Arteria cerebral media.

• Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

• Déficit sensitivo contralateral.
• Afasia (hemisferio izquierdo).
• Hemianopsia.
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
• Apraxia (hemisferio izquierdo).
IV Circulacion Posterior.
• Arterias vertebrales.
• Arteria basilar.
• Arterias cerebrales posteriores.
• Arterias penetrantes.

MANIFESTACIONES
Vértigo, Ataxia de la marcha, Paraparesia, Diplopía, Parestesias, Alteraciones
visuales, Disfagia, Nistagmus, Parálisis mirada vertical, Oftalmoplejía
internuclear, Síndromes alternos, Paraparesia, Hemianopsia, Disartria.
Tratamiento Preventivo del AVC.
MANEJO DE FACTORES DE RIESGO
1. NO MODIFICABLES:

- Edad
- Factores genéticos.

2. MODIFICABLES
- HTA
- DM
- Tabaquismo
- Dislipidemia.
Tratamiento Preventivo del AVC.

OTROS FACTORES DE RIESGO.

- Homocisteina elevada.
- Historia de crisis isquemica transitoria.
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Alcohol: La ingesta elevada mayor a 30 o 40 grs. de alcohol al día
aumenta 3 veces la incidencia de AVE.
- Dieta.
- SAHOS.
- Patología Cardiaca. : fibrilación auricular, valvulopatias, estenosis
mitral, foramen oval, agrandamiento auricular y/o ventricular, etc..
- Patología Arterial. Estenosis carotídea.
- Medicamentos, Sustancias: (Anticonceptivos orales, ergotamina,
efedrina, fenilpropanolamina, drogas ilícitas, etc.).
- Hiperuricemia.
- Historia de migrañas.
- Embarazo.
- Otras (vasculitis, discrasias sanguíneas, etc.).
Tratamiento Preventivo del AVC.

• ACTIVIDAD FISICA.
Ejercicio tiene un efecto protector, incluso con actividad
moderada.

El mayor efecto se observa con la caminata

(especialmente en mujeres con paso moderadamente
rápido a muy rápido) .

La reducción del riesgo relativo puede llegar hasta 50%

Procurar >= 30 minutos diarios de ejercicio aeróbico.

Ajustado según estatus cardiológico y neurológico.
Tratamiento Preventivo del AVC.

• HOMOCISTEINA.
Hiperhomocisteinemia puede ser 1aria (defectos enzimáticos)
o 2aria (deficiencia de vit B12 o ac. Fólico)
Produce daño oxidativo de la pared endotelial

• ALCOHOL.
Riesgo AVE isquémico: curva en J
Menor riesgo con 1-2 copas/día
Riesgo AVE hemorrágico proporcional a consumo OH
Efecto protector del alcohol podría estar mediado por el
aumento de HDL, fibrinolisis y menor agregación plaquetaria.
El vino podría ser particularmente protector
Tratamiento Preventivo del AVC.
• DIETA:
Consumo de vegetales y grano (5 veces/d): RRR 0,31
Consumo de pescado (>1 vez/sem): RRR 0,51

• SAHOS: RR 2-10

• TRH: estrógenos + progestinas riesgo= 1,41

• En evaluación: niveles fibrinógeno, PCR, enf.

periodontal, infección por Chlamidia pneumoniae
Tratamiento Preventivo del AVC.
• HIPERCOAGULABILIDAD
Consecuencia de factores locales y sistémicos.
Disfunción de la regulación de los mecanismos
hemostáticos que lleva a una coagulación inapropiada

Alrededor de 1% de pacientes con isquemia cerebral tiene

trombofilia. En jóvenes, 4-7%.

1- HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA:
- Resistencia a la proteína C activada (mutación Leiden del
factor V)
- Mutación G20210A protrombina
- Deficiencia de Prot. C.
- Deficiencia de Prot. S
- Deficiencia de antitrombina III
Tratamiento Preventivo del AVC.
2.- HIPERCOAGULABILIDAD SECUNDARIA

Sd Antifosfolípidos
Neoplasias
Anemia Falciforme
Sds. Mieloproliferativos (P. Vera, Waldestrom, MM)
Trombocitosis
PTT
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Período post-operatorio
Fármacos: estrógenos, warfarina, heparina, derivados de
platino
Infecciones (neumonia, CID, malaria)
Deshidratación
Sd nefrótico
Falla hepática
Tratamiento Especifico del AVC.
• Uno de los problemas en el manejo de estos pacientes, fue por
muchos años la falta de tratamientos efectivos. Actualmente
existe sólida evidencia de que al menos tres intervenciones son
eficaces en la reducción de muerte o dependencia a 6 meses, en
pacientes que han sufrido un ACV agudo:

• 1) El uso de aspirina en los primeros 14 días después de un

infarto cerebral.

• 2) La trombolisis intravenosa en infartos cerebrales con

menos de 3 horas de evolución (4,5).

• 3) La hospitalización en una unidad especializada en el manejo

de estos pacientes, cualquiera sea el tipo de ACV agudo.

Warlow CP, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock PAG. Stroke Seminar. Lancet 2003; 362:
1211-24.
Tratamiento Especifico del AVC.
• MANEJO AGUDO DEL AVC.

Anamnesis. Perfil vascular.

Examen físico general.

Examen neurológico.

-Perdida de fuerza facial y/o braquial y/o crural.

-Perdida de sensibilidad F y/o B y/o C.
-Perdida visual un ojo o un campo visual.
-Brusca confusión y alteración conductual.
-Perdida de coordinación y/o estabilidad.
-Perdida de la comprensión y/o expresión.
-Disartria.
-Otras (cefalea, comp. de conciencia, etc.).
 Escala modificada de Rankin

• Grado Descripción
0 Asintomático

1 Incapacidad no significativa a pesar de los síntomas, capaz

de realizar todas las actividades de la vida diaria.

2 Incapacidad leve, incapaz de realizar actividades previas

pero capaces de desenvolverse sin asistencia.

3 Incapacidad moderada, requiere algún tipo de ayuda pero

capaz de caminar sin asistencia.

4 Incapacidad moderadamente severa, incapaz de caminar

sin ayuda, no autovalente.

5 Incapacidad severa, necesita asistencia permanente.

Tratamiento Especifico del AVC.
• HOSPITALIZACION.

A todo paciente con un diagnóstico presuntivo o

definitivo de ACV se le deben realizar los siguientes
estudios:

• Scanner sin contraste.

• Hemograma
• VHS
• Uremia
• Creatinina
• Electrolitos plasmáticos
• Glicemia
• ECG
Tratamiento Especifico del AVC.
•HOSPITALIZACION .
Todo paciente con ACV debe ser sometido a una evaluación
inicial que incluya los siguientes parámetros:

-Nivel de conciencia
-Deglución
-Nutrición
-Continencia
-Factores de riesgo
-Hidratación
-Grado de dependencia
-Comunicación
-Requerimientos de movilización y manipulación del paciente de
acuerdo con el nivel de impedimento
-Riesgo de caídas
-Riesgo de desarrollar úlceras de decúbito
-Riesgo de trombosis venosa y embolia pulmonar
Tratamiento Especifico del AVC.

TROMBOLISIS INTRAVENOSA.

- Antes de 3 horas del ACV isquémico. (4,5 hrs)

• Médico entrenados.
• Protocolo escrito.
• Uso de escalas válidas.
• Actilyse (rtPA) EV 100 mg por paciente.
• Labetalol EV.
• TAC de cerebro las 24 hrs del día.

Probabilidad de desenlace favorable a los 3 meses (independencia v.gr. Rankin 0 a 1,

Bartel 95 – 100, NIHSS 0 - 1)
1)Tto entre 0 a 90 minutos OR = 2.8 (CI 95 % 1.8 – 4.5)

2)Tto entre 91 y 180 minutos OR = 1.6 (CI 1.1 – 2.2)

3)Tto entre 181 y 270 minutos OR = 1.4 (CI 1.1 – 1.9 )

 Criterios de exclusión del estudio NINDS:
• Uso de anticoagulantes. TP>15; INR>1,7.
• Uso de heparina en 48 horas previas y TTPA alargado.
• Menos de 100.000 plaquetas.
• Ictus o TCE severo en los previos 3 meses.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Tensión arterial sistólica>185 o diastólica>110 antes del tratamiento.
• Déficit leve (disartria; ataxia leve; sensitivo puro; paresia mínima).
• Hemorragia cerebral previa.
• Glucemia<50 o >400.
• Crisis comicial al inicio del ictus.
• Mejoría gradual de los déficits.
• Hemorragia digestiva o hematuria en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
 Medidas generales trombolisis:
• Cuidados intensivos o unidad de ictus para valoración frecuente.

• Monitorización de la tensión arterial cada 15 minutos 2h; cada 30 minutos,

6h y cada 60 minutos hasta 24h. (incluye un protocolo terapéutico con
labetalol iv.).
• Evitar en 24 h vías centrales, punciones arteriales y SNG.
• Evitar el sondaje vesical durante la infusión y los 30 minutos siguientes.
• Disponibilidad de preparados para el tratamiento del sangrado
(concentrados de hematíes, plasma fresco…).
• Precaución en casos de déficit severo (escala NIH>22).
• Siempre que sea posible, informar de los riesgos al paciente y a la familia.
• Puede utilizarse en pacientes que utilizaban aspirina, no en pacientes
anticoagulados y se desconoce su seguridad si tomaban ticlopidina. No se
utilizarán antiagregantes ni anticoagulantes en las primeras 24h.
• No se dispone de datos sobre su uso en niños.
 Trombolisis
• Administrar un bolo del 10 % de la dosis total de rt-PA (actilyse) (0,9 mg/Kg
de peso, máximo 90 mg) a lo largo de un minuto.
Infundir la dosis restante a lo largo de 60 minutos mediante bomba de
infusión tipo IVAC. El resto de la dosis se administra en infusión continua
durante una hora.
Al acabar la infusión, pasar 100 cc de suero salino para lavar el sistema de
suero y evitar que se pierda medicación.
Si se decide realización de RM no debe retrasarse la administración del
fármaco. Para ello se administrará el bolus tan pronto como se haya
descartado hemorragia intacraneal, y se continuará la infusión de rt-PA
durante el examen de RM.

• No se administrará heparina, aspirina o anticoagulantes orales en las

siguientes 24 h.
 Trombolisis
• Considerar la monitorizar la arteria cerebral media sintomática por doppler
transcraneal durante el periodo de infusión para favorecer la trombotricia.

• Evaluar la función neurológica cada 15 minutos durante la infusión, cada 30

minutos durante las siguientes 6 horas, y cada hora hasta que se cumplan 24
horas desde el inicio de la infusión. En caso de cefalea grave, hipertensión
arterial aguda, nauseas, vómitos, o disminución del nivel de conciencia, detener
la infusión y solicitar una TC craneal urgente.

• Medir la TA cada 15 minutos durante las dos primeras horas de iniciar la

trombolisis; cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas, cada 60 minutos
hasta las 24 horas del inicio de la trombolisis ; luego cada 4 horas. Situar el
manguito de presión en le brazo contralateral al brazo en que se realiza la
infusión de rt-PA.

• En caso de complicaciones hemorrágicas o hemorragia intracraneal, aplicar el

protocolo específico.
Tratamiento Especifico del AVC.

• ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS.

- ASPIRINA: Desde 80 mg.

- Clopidogrel.
- Ticlopidina.
- Dipiridamole.
- Ventajas v/s desventajas.
Tratamiento Especifico del AVC.

• OTROS TRATAMIENTOS:

- Anticoagulantes.
- Endarterectomía.
- Drenaje hematomas.
- Craniectomia descompresiva.
- Derivativa ventricular.
- Corticodes. Inmunosupresores.
- Antibióticos.
- Cirugía de aneurismas, MAV.
Complicaciones médicas más frecuentes en AVC.

Warlow et al, 2000

Causas de muerte a los 6 meses de un ACV.

Causa de Muerte ≤ 30 días 30 días a 6 meses Total

n=68 n=25 n=93

• Neurológica 63.2 7.6 48.4

• Neumonía 20.6 20 20.4

• Otras infecciones 4.4 8 5.4

• Cardiacas 2.9 24 8.6

• Otras 0 8 2.1

• Desconocidas 8.8 32 14

• Total 73.1 26.8 33

Lavados et al. Lancet 2005

Evidencia de la Utilidad de la UTAC.

Causas de muerte: 1611 pacientes.

UTAC
Controles

•Neurológicas: 9, 2%
10,3 %

•Cardiovasculares: 5, 2% 7,
0%

•Complicaciones por inmovilidad 3, 8% 6,

3%

•Otras Causas 3, 6% 4,
2%
Stroke Unit Trialists` Collaboration, How Do Stroke Units Improve Patient Outcomes?.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/28/11/2139.

SUTCs: The Cochrane Library, issue 2, 2003.

¿ Qué es una UTAC ?
UTAC.
• Área geográficamente definida.

• Equipo multidisciplinario especializado en AVC.

• Monitorización intensiva no invasiva.

• Medico neurólogo dedicado.

• Alta dotación de enfermería.

• Acceso a rehabilitación.

• Imagenología.

• Manejo exhaustivo v/s acortado.

Mellado P, Court J, Godoy J, Mery V, Barnett C, Andresen M et al. Características de la Enfermedad Cerebrovascular en un Neurointermedio
Chileno: Análisis de 459 pacientes consecutivos. Rev Méd Chile 2005; 133: 1274-84.

Jorgensen H, Kammersgaard L, Houth J, Nakayama H, Raaschou H, Larsen K, Hübbe P, Olsen T, Who Benefits From
Treatment and Rehabilitation in a Stroke Unit?, A Community – Based Study. Stroke, 2000; 434-439.
Como Funciona una UTAC.
• Evaluacion estandarizada.

• Observación intensiva.

• Tratamiento especifico precoz.

• Evaluacion multidisciplinaria.

• Manejo fisiokinesiologico precoz.

• Mayor experiencia del equipo.

• Capacitación continua.

• Guías clínicas.

Jorgensen H, MD; Nakayama H, MD; Raaschou H, MD; Larsen K, MD; Hübbe P, MD; PhD Olsen T, MD, PhD. The
Effect of a Stroke Unit: Reduccion in Mortality, Discharge Rate to Nursing Home, Length of Hospital Stay, and Cost.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/26/7/1178.
Evidencia de Utilidad de la UTAC.
• Existe evidencia tipo I, que permite hacer una recomendación grado A
respecto a la efectividad de las UTACs.

• Un metaanálisis de la Colaboración Cochrane demuestra que el

número necesario de pacientes por tratar en una UTAC, para prevenir
una muerte, es de 33.

• El número necesario por tratar para que un paciente vuelva a vivir a su

casa 20.

• El número necesario por tratar para prevenir un paciente dependiente

es de 20.

• La hospitalización en una UTAC reduce los días de estada y el efecto

se mantiene a los 10 años de seguimiento.

• Se benefician pacientes de todas las edades, ambos sexos y todos los

grados de severidad.
Stroke Units Trialist' Collaboration (2005). A systematic review of specialists multidisciplinary team (stroke unit) care for
stroke in patients. Stroke Module of Cochrane Database of systematic Reviews (3); 2005.

Unidades de tratamiento del ataque cerebrovascular (UTAC) en Chile Stroke Units in Chile. Pablo M. Lavados, Arnold Hoppe
W. Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273.
Como Funciona una UTAC.
• Neuroprotección inespecífica
• Normocapnia o hipocapnia
• Normo o hipotermia
• Normo o hipertensión
• Normoglicemia
• Normo o hipernatremia

• Prevención de aspiración (dg. de disfagia)

• Prevención y tratamiento de infecciones
• Prevención de TVP y escaras
• Rehabilitación precoz

• Prevención de recurrencias:
• Antiagregantes plaquetarios
• Anticoagulantes
• Recanalización: TROMBOLISIS EV o IA
• Tratamiento del edema cerebral e hipertensión endocraneana
Evidencia en relación a costos.
• Reducción de mortalidad (21%).
• Reducción de la estadía hospitalaria (23-30%).
• Reducción de derivación a centros con cuidados de enfermería (3
cupos ahorrados por cada 100 pacientes).
• Potencial reducción de costos (1313 días cama por 100 pacientes).
• 1241 pacientes, de 2 comunidades.

Jorgensen H, MD; Nakayama H, MD; Raaschou H, MD; Larsen K, MD; Hübbe P, MD; PhD Olsen T, MD, PhD. The Effect of a
Stroke Unit: Reduction in Mortality, Discharge Rate to Nursing Home, Length of Hospital Stay, and Cost.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/26/7/1178.

Rudd A. G., FRCP; Hoffman A., LCST, MSc; Irwin P., BA, RGN, MSc; Lowe D., MScC. Pearson Stat M.G., FRCP. Stroke Unit
Care and Outcome. Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/1/103.

• No hubo diferencias significativas en el costo del manejo de estos

pacientes al cabo de un año. Pero gran variabilidad según los casos.

Claesson L, OTR, MSc; Gosman-Hedström G, OTR, MSc; Johannesson M, PhD; Fagerberg B, MD, PhD Blomstrand C, MD,
PhD. Resourse Utilization and Costs of Stroke Unit Care Integrated in a Care Continuum: A 1 – Year Controlled, Prospective,
Randomized Study in Elderly Patients. Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/31/11/2569.
Casos Clínicos.
• Caso 1:

• Paciente de 69 años que ingresa por déficit motor del lado

derecho del cuerpo y compromiso de conciencia.

• Antecedentes de HTA en tratamiento irregular.

• Al examen paciente confusa, desorientada parcialmente en

tiempo y espacio, con hemiparesia FBC derecha. Babinski a
derecha.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 2:
• Paciente de 58 años que ingresa por déficit motor del lado
derecho del cuerpo.

• Antecedentes de HTA y DM en tratamiento irregular.

• Al examen paciente confuso, desorientada parcialmente en

tiempo y espacio, con hemiparesia FBC derecha. Babinski a
derecha.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 3:
• Paciente de 31 años que ingresa por vértigo severo,
nauseas y vómitos. Con incapacidad de mantenerse en
pie.

• Antecedentes de cervicalgia días previos a su ingreso.

• Al examen paciente vigil, cooperador, nauseoso, con

dismetria extremidad superior derecha, sin paresias. No
se evalúa la marcha.

• Scanner de cerebro sin contraste sin alteraciones.

• RM.
Casos Clínicos.
• Caso 4:

• Paciente de 86 años que ingresa por déficit motor de

extremidad inferior derecha, de perfil vascular.

• Antecedentes de AVE antiguo y de HTA y dislipidemia en

tratamiento.

• Al examen paciente vigil, orientado, con monoparesia crural

derecha.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 5:

• Paciente de 62 años que ingresa por déficit motor de

extremidad superior izquierda y discreta confusión.

• Antecedentes de AC x FA y de HTA, en tratamiento con

AAS y enalapril.

• Al examen paciente vigil, parcialmente orientado, con

hemiparesia facio braquial izquierda.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 6:

• Paciente de 75 años que ingresa por compromiso de

conciencia y crisis convulsiva.

• Antecedentes de HTA, DM y dislipidemia. En

tratamiento con AAS, glibenclamida, atorvastatina y
enalapril.

• Al examen paciente confusa, soporosa, sin claro déficit

motor. Babinski a derecha.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 7:

• Paciente de 66 años que ingresa por perdida de fuerza

del lado derecho del cuerpo. Sin compromiso de
conciencia.

• Antecedentes de HTA en tratamiento irregular con

nifedipino.

• Al examen paciente vigil, orientado, con marcada

hemiparesia F B C derecho, sin déficit sensitivo.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 8:

• Paciente de 55 años que ingresa por cuadro

confusional de inicio brusco.

• Sin antecedentes previos de importancia.

• Al examen paciente vigil, desorientado en tiempo y

espacio, con hemianopsia homonima derecha. Sin déficit
motor ni sensitivo.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 9:

• Paciente de 68 años que ingresa por compromiso de

conciencia y no moviliza, al dolor, el hemicuerpo derecho.

• Antecedentes de HTA y dislipidemia sin tratamiento.

• Al examen paciente comprometida de conciencia, con

hemiparesia severa F B C derecha.

• Scanner de cerebro sin contraste:

Casos Clínicos.
• Caso 10:

• Paciente de 44 años que ingresa por perdida del

lenguaje global. Sin déficit motor.

• Sin antecedentes mórbidos previos salvo depresión.

• Al examen paciente con afasia mixta.

• Scanner de cerebro sin contraste sin lesiones.

• RM:
Casos Clínicos.
• Caso 11:

• Paciente de 40 años que ingresa tres episodios de

vértigo y mareo en los últimos 5 días, el ultimo asociado
a parestesia facial izquierda de minutos de duración.

• Antecedentes mórbidos previos de By pass coronario

hace 8 años.

• Al examen no se pesquisan alteraciones. ¿CIT?

• Scanner de cerebro sin contraste sin lesiones.

• RM:
Imágenes Seleccionadas
Imágenes Seleccionadas
Imágenes Seleccionadas
Imágenes Seleccionadas
Bibliografía.
1. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke: 2005 Guidelines
Update A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart
Association/American Stroke Association. Harold Adams, Robert Adams, Gregory Del Zoppo,
and Larry B. Goldstein. Stroke 2005 36: 916-923.

2. Stroke: Part II. Management of Acute Ischemic Stroke. Benavente, O., Hart, R., American
Family Physician, May 15, 1999.

3. Guía Clínica para Manejo del Ataque (Accidente) Cerebrovascular Isquemico en el Adulto.
MINSAL.cl

4. Stroke Unit Trialists' Collaboration.. Atención hospitalaria organizada (unidad de accidentes

cerebrovasculares) para el accidente cerebrovascular (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2006. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 3.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

5. Stroke Units Trialist' Collaboration (2005). A systematic review of specialists multidisciplinary

team (stroke unit) care for stroke in patients. Stroke Module of Cochrane Database of
systematic Reviews (3); 2005.
Bibliografía.
6. Concha M, Aguilera X, Salas J. Estudio carga de enfermedad en Chile. MINSAL 1996.

7. http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/carga/nacional.htm (observado en octubre 2005)

8. Lavados P, Sacks C, Prina L, Escobar A, Tossi C, Araya F et al. Incidence, 30 days case
fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile: a 2 year community based prospective
study (PISCIS project). Lancet 2005; 365: 2206-15.

9. Warlow CP, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock PAG. Stroke Seminar. Lancet 2003;
362: 1211-24.

10. Unidades de tratamiento del ataque cerebrovascular (UTAC) en Chile Stroke Units in Chile.
Pablo M. Lavados, Arnold Hoppe W. Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273.

11. Stroke Unit Trialists` Collaboration, How Do Stroke Units Improve Patient Outcomes?.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/28/11/2139.
Bibliografía.
12. SUTCs: The Cochrane Library, issue 2, 2003.

13. Jorgensen H, MD; Nakayama H, MD; Raaschou H, MD; Larsen K, MD; Hübbe P, MD; PhD
Olsen T, MD, PhD. The Effect of a Stroke Unit: Reduction in Mortality, Discharge Rate to
Nursing Home, Length of Hospital Stay, and Cost.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/26/7/1178.

14. Rudd A. G., FRCP; Hoffman A., LCST, MSc; Irwin P., BA, RGN, MSc; Lowe D., MScC.
Pearson Stat M.G., FRCP. Stroke Unit Care and Outcome.
Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/1/103.

15. Claesson L, OTR, MSc; Gosman-Hedström G, OTR, MSc; Johannesson M, PhD; Fagerberg
B, MD, PhD Blomstrand C, MD, PhD. Resourse Utilization and Costs of Stroke Unit Care
Integrated in a Care Cntinuum: A 1 – Year Controlled, Prospective, Randomized Study in
Elderly Patients. Stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/31/11/2569.

16. Mellado P, Court J, Godoy J, Mery V, Barnett C, Andresen M et al. Características de la

Enfermedad Cerebrovascular en un Neurointermedio Chileno: Análisis de 459 pacientes
consecutivos. Rev Méd Chile 2005; 133: 1274-84.

17. Jorgensen H, Kammersgaard L, Houth J, Nakayama H, Raaschou H, Larsen K, Hübbe P,

Olsen T, Who Benefits From Treatment and Rehabilitation in a Stroke Unit?, A Community –
Based Study. Stroke, 2000; 434-439.