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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Déficit neurológico focal o global por más de 24 horas de duración de instalación aguda y de causa
vascular. No convulsivo en su origen.
* Apoplejía: Inicio súbito de una deficiencia neurológica por un mecanismo vascular.

El Accidente Vascular Encefálico constituye, junto con el IAM, la primera causa de muerte en
Chile. De los pacientes que sobreviven, un 50% queda discapacitado.

a) Déficit neurológico
 Focal: Pérdida de función (hemiparesia, afasia, hemianopsia, etc.)
 Global: Compromiso conciencia (sugerentes de AVE hemorrágico).

b) Por más de 24 horas

Ataque isquémico transitorio: Disfunción neurológica secundaria a isquemia encefálica que
duran menos de 24 horas (Generalmente, menos de una hora) y sin evidencias de infarto
agudo en neuroimágenes.
No son benignos: Al menos 30% hará un AVE próximamente.
El 50% tienen lesión vascular cervical o intracraneana y el 15% son de etiología
cardioembólica. La recomendación es hospitalizar a pacientes y estudiarlos.

c) Instalación aguda: En general, en minutos. Síntomas máximos desde el inicio (Ictal).

d) No convulsivo en su origen: Menos 5% tiene convulsiones al inicio.

Considerar que 10-15% de las crisis focales epilépticas van seguidas de déficit neurológico
 Parálisis de Todd.
Además, es habitual que las cicatrices de AVE previo produzcan crisis epilépticas.

e) De origen vascular: Se clasifican según su mecanismo en:

ARTERIALES
 ISQUÉMICO (70%): Por oclusión de una arteria del SNC.
- Aterotrombótico (20%)
- Embólico cardiogénico (20%)
- Lacunar (20%)
- Otros (10%): Drogas, cáncer, SAF, vasculitis, etc.
 HEMORRÁGICOS (30%): Por ruptura de una arteria del SNC.
- Intraparénquima (15-20%): La mayoría fallece entre 24- 48 h
- Subaracnoídeo (5-10%)
VENOSOS: Los de etiología venosa originan infartos venosos (por éstasis).
Ej.: Trombosis de seno venoso.
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Irrigación del cerebro: Considerar que si se ocluye o rompe una arteria, en general se afecta todos
los territorios irrigadas por ella, con un déficit máximo en la zona de la oclusión/ruptura.

Clínica: La clínica de un paciente con AVE depende fundamentalmente del parénquima afectado.
Los síntomas son básicamente resultado de:
AVE isquémico: Hipoperfusión o daño del parénquima encefálico (infarto o hemorragia)
AVE hemorrágico: Hipertensión endocraneana asociada al edema vasogénico o al efecto de masa
en el caso de los hematomas intracerebrales.

AVE ISQUÉMICO
Factores de riesgo:
No modificables: Edad > 65 años
Sexo (Hombres)
Raza

Modificables: Hipertensión arterial

Enfermedades cardíacas (FA, enf. coronaria, valvulopatías)
Estenosis carotidea
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Síndrome metabólico (Obesidad y Sedentarismo)
Tabaquismo
Alcohol y Drogas
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AVE ATERO-TROMBÓTICO
Tiene como origen la enfermedad aterosclerótica de las arterias cerebrales (carótida, vertebral,
basilar, tronco de arteria cerebral media).
Puede ser una enfermedad arterial que progrese lentamente hasta ocluir el vaso, ocurrir un
accidente de placa o embolías arterio-arteriales.
* En casos de estenosis crítica la hipotensión puede provocar infartos de territorios limítrofes.

Factores de riesgo: En general factores de riesgo vascular

Hipertensión arterial (70%), Diabetes Mellitus (40-50%), Dislipidemia, Obesidad

Clínica:
- Déficit neurológico focal
- Tienden a ser más pronunciados por compromiso de territorio vascular más extenso
- TIA previos en 50% (en Chile no es tan alta la frecuencia de TIAS previos)
- Otros signos de patología vascular: soplo carotídeo, infarto previo, claudicación intermitente, etc.

AVE CARDIO-EMBÓLICO
Tienen como origen un trombo formado en las cavidades cardíacas (o periférico con comunicación
cardiaca derecha- izquierda) que origina una embolía distal en vasos intracerebrales o en los vasos
cervicales.
Tienden involucrar vasos de menor calibre por lo que el daño es menos extenso.

Factores de riesgo:
 Fibrilación auricular  Endocarditis infecciosa
 Valvulopatia (enf. reumática)  Endocarditis de Libman-Sack
 IAM  Mixomas auriculares izquierdos
 Trombo intraventricular  ICC / miocardiopatía dilatada
 Cirugía de revascularización
miocárdica (2-6% de riesgo)

Clínica:
- Hemiparesia o hemianestesia generalmente disarmónica
- Afasia (hemisferio dominante) o anosognosia (hemisferio no dominante)
- Hemianopsia pura (arteria cerebral posterior)
- Ataxia (territorio vértebro-basilar)

AVE LACUNAR
Ocurre en los pequeños vasos intraparenquimatosos:
95% casos: Hay daño crónico en arterias penetrantes (Lipohialinosis) secundario a HTA crónica.
Las arterias penetrantes terminan ocluyéndose y los infartos se reabsorben (dejando “lagunas”).
Un pequeño grupo (menos de un 5%) se produce por microembolías cardiogénicas.
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La RNM tiene mucha mayor sensibilidad que el TAC (RNM cercano a 100%; TAC 30%), por lo que
un TAC sin lesiones no descarta el diagnóstico.
Las arterias perforantes irrigan los núcleos de la base y la
cápsula interna, por lo que un infarto lacunar en general
no tiene compromiso de conciencia ni síntomas
corticales

Instalación puede ser en minutos hasta 72 horas, a veces

escalonado.

Factores de riesgo: HTA, DM, tabaquismo, dislipidemia

Clínica:
 Motor puro
 Sensitivo puro
 Sensitivo-motor
 Disartria-mano torpe
 Hemiparesia atáxica

OTROS TIPOS DE AVE

Las causas más frecuentes son: disección vascular espontánea o traumática, simpaticomiméticos
(drogas como cocaína, etc), factores procoagulantes como trombofilia, SAF, cáncer, síndrome
nefrótico, hiperhomocisteinemia. En mucho menor frecuencia se cuentan las vasculitis.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO: Imágenes.

Permite el diagnóstico, localización y descartar otras causas.
 TAC de cerebro: Ventajas en termino de costo beneficio, rápido de realizar y disponible
fácilmente. Su mayor utilidad es lograr discriminar un ACV Hemorrágico de uno isquémico.
En cuando a la presencia de un ACV isquémico en la mayoría de las veces no identifica nada
puesto que las imágenes son visibles luego de 6 horas de evolución.
 RNM de cerebro: Ante la sospecha de AVE isquémico reciente.
 EEG: sospecha de crisis convulsiva.
 Estudio cardiológico:
ECG: Isquemia aguda, AC x FA, cambios secundarios a Stroke incluyen depresión del segmento
ST, prolongración QT, inversión de la onda T y ondas U prominentes
Monitorización continua cardiaca.
Ecocardiograma TT o TE: Para evaluar fuente embolica cardiogénica o aórtica.
Puede diferirse inicialmente excepto si existe alta sospecha de endocarditis infecciosa.
Ecodoppler carotideo: con la misma finalidad.
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MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

 ABC:
- Saturación de O2 > 90%.
- Intubación si Glasgow < 9. (Mal pronóstico: mortalidad 50% en 30 días).
- Monitoreo cardiaco. Corregir arritmias.
 Hemoglucotest: Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina. Las recomendaciones son
mantener control glicémico entre 140 -180.
 Vía venosa con SF 80 cc/h. No usar suero glucosado (sólo en casos de hipoglicemia)
 Régimen Cero por 24 – 48 horas o hasta evaluación por fonoaudiología
 SNG si hay compromiso de conciencia y siempre si hay trastorno de deglución
 Tratar hipertensión sólo si Presión > 220/120 mmHg o hay emergencia hipertensiva:
Cardiopatía isquémica activa, ICC descompensada, Disección de la aorta, Eclampsia, etc.
 Estatinas: Iniciar en las primeras 72 h. Si estaba usándola previo al evento, no
discontinuar. Reducción del riesgo cardiovascular general de Stroke.
 Aspirina: Debe iniciarse de inmediato una vez descartado ACV hemorrágico, dosis de 160
mg – 300 mg oral. En pacientes que se realiza trombólisis, el inicio de Aspirina debe
retrasarse por 24 h.
 Laboratorio: Hemograma, glicemia, creatinina y BUN, electrolitos, electrocardiograma

Solicitar neuroimagen:
AVE hemorrágico: TAC y RNM tienen buena sensibilidad.
AVE isquémico: El TAC puede estar normal inicialmente (Hasta 6 horas). RNM tiene buena
sensibilidad.

Si el cuadro clínico es consistente con HSA, pero el TAC es negativo, debe practicarse una
punción lumbar: LCR hemorrágico o xantocrómico luego de centrifugar (si fue por hemorragia
traumática, al centrifugar el LCR vuelve a ser transparente).

DETECTAR ENFERMOS SUSCEPTIBLES DE TROMBÓLISIS:

SÓLO PARA PACIENTES AVE ISQUÉMICO CON MENOS 4,5 HORAS DE EVOLUCIÓN
Y QUE TAC O RNM NO MUESTRA HEMORRAGIA NI INFARTO EXTENSO
* En centros especializados también se puede hace embolectomía (hasta 8 horas post-AVE)
No hay beneficios en términos de mortalidad, pero sí en secuelas neurológicas.

Factores que aumentan la progresión del AVE:

GENERALES  Alteraciones metabólicas

 Hipotensión (hiperglicemia, hiponatremia)
 Alteraciones del ritmo cardiaco  Hipertermia
 Hipoxemia  Crisis epilépticas repetidas
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LOCALES  Edema cerebral

 Crecimiento del trombo  Crecimiento del hematoma
 Embolías (arterio-arteriales)
 Transformación hemorrágica

Manejo de la Presión Arterial

Se debe recordar que la presión arterial permite la perfusión cerebral y la perfusión de la zona de
penumbra isquémica. También es importante recordar que en las personas hipertensas esta curva
de autorregulación está desplazada.
NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL EN AVE ISQUÉMICO: Evita el infarto del área de penumbra
isquémica. Tratar hipertensión sólo si P sistólica > 220mm Hg o si P diastólica > 120 mm Hg
 Corregir si hay Hipotensión.

Manejo de la glicemia
30% presenta hiperglicemia, ya sea por diabetes previa o por efecto catecolaminérgico.
El infarto aumenta el metabolismo anaerobio y al aumentar la glicemia, aumenta también la
producción de ácido láctico (Acidosis local).
Indicación: Hemoglucotest seriados cada 6 horas.
Glicemia < 180 mg/dL
Utilizar suero fisiológico + Insulina cristalina para bajar glicemia

Manejo de la Temperatura
50% pacientes con AVE presenta hipertermia: Evitar T° > 37,5° (Fiebre)
Aunque no hay evidencia de que el tratamiento mejore ese riesgo, se recomienda abordar un
tratamiento sintomático con fármacos antipiréticos, como paracetamol + terapias físicas.

COMPLICACIONES DE LOS AVE

a) Hipertensión intracraneana (HIC)

Producto del infarto que genera tumefacción, o de la hemorragia que genera efecto masa.
Manejo: Evitar HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA (Esto aumenta la vasodilatación y la HIC)
Evitar HIPERTERMIA
Evitar DOLOR Y VALSALVA
Cuello recto para evitar comprimir una vena yugular (↓retorno venoso)
Maniobras de rescate: Agentes osmóticos (Manitol o suero hipertónico)
Hiperventilación (↓ CO2 y la vasoconstricción)
Barbitúricos
NO USAR CORTICOIDES
Considerar cirugía descompresiva
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b) Convulsiones
Las crisis convulsivas aumentan casi 600% el flujo en la zona de gatillo
Como prevención primaria NO SE USAN ANTICONVULSIONANTES.
Como prevención secundaria, se usa siempre que hubo un episodio convulsivo.

c) Aneurismas
Se detectan en las neuroimágenes. 30% puede volver a romperse en las próximas horas.
Manejo: Embolización endovascular o clip.

MANEJO AL ALTA
 Estudio de fuente embolica: Ecografía doppler cuello, electrocardiograma y ecografía
transesofágica, angiografía convencional en ciertos casos.
 Prevención secundaria:
- Controlar factores de riesgo cardiovasculares: HTA, DM, Dislipidemia, etc.
- Uso de antiagregantes (Aspirina) en AVE isquémicos
- Uso de estatinas en AVE aterotrombótico y lacunar
- Endarterectomía carotídea si hay placas de ateroma en A. carótidas.
- Neurorehabilitación: Kinesiología, fonoaudiología y terapia ocupacional.

AVE HEMORRÁGICO

Principal factor de riesgo: HIPERTENSIÓN (En un 65-90% existe el antecedente).

AVE INTRAPARENQUIMATOSO (HEMORRAGIA INTRACEREBRAL)

La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral,
producida por una rotura vascular no traumática. Se producen por un alza brusca de la presión
arterial. Basalmente pueden existir cambios degenerativos en pared arteriolar producto de una
HTA mal cuidada (Microaneurismas de Charcot-Bouchard) o bien malformaciones vasculares
congénitas, los cuales se rompen y producen hemorragias.

FISIOPATOLOGÍA: El sangrado es directamente en el cerebro, la formación de un hematoma

localizado que se extiende a lo largo de las vías de la materia blanca. La acumulación de sangre se
produce en cuestión de minutos u horas. El hematoma aumenta gradualmente y continúa
creciendo hasta que la presión que lo rodea aumenta lo suficiente como para limitar su
propagación o hasta que la hemorragia se descomprime por vaciado en el sistema ventricular o en
el líquido cefalorraquídeo.
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Deben diferenciarse de las hemorragias cerebrales de sitio atípico, que requieren de estudio
posterior para descartar causas subyacentes.
Sitios típicos: Putamen, Tálamo, Puente y Cerebelo. Lobares en adultos mayores.

Se debe recordar que

1) un AVE localizado en Cerebelo tiende a tener una presentación clínica más sutil (“El cerebelo
puede ser mudo”)
2) un 35% de las hemorragias intracerebrales lobares se presenta como crisis convulsivas.

Causas de hemorragias intracerebrales en sitio atípico:

 Malformación Arterio-venosa  Angiopatía amiloidea (Ancianos sin
 Tumor HTA)
 Drogas simpaticomiméticas  TEC
(Cocaína)  HSA (con sangramiento
 Stress (descarga simpática) intraparenquimatoso)
 Coagulopatías o TACO (Neosintrom)  Infarto venoso

Clínica:
Hacer la diferenciación de ACV isquémico/hemorrágico sólo por la clínica es difícil y no se
recomienda. Sin embargo, existen algunos signos y síntomas que apuntan más hacia la presencia
de hemorragia intracerebral (HIC):
 Cefalea: 40% de las HIC vs 17% de los ACV isquémicos.
 Náuseas y vómitos (Por aumento de la presión intracraneana)
 Disminución del nivel de consciencia, que están presentes en el 50% de las HIC y es
excepcional en los isquémicos
 Hipertensión arterial presente en el 90% de los casos
 Puede haber convulsiones o signos meníngeos

Imágenes:
TAC de cerebro: Más costo efectivo. Identifica hemorragia vs isquemia, con alta sensibilidad.
Permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto masa, edema,
extensión ventrículos).

Angio-TAC Cerebro: Permite identificación de pacientes en riesgo de expansión de la hemorragia

basado en la presencia de extravasación de contraste en la hemorragia (spot sign). Esta técnica
también es útil para la detección de causas secundarias de HIC, como malformaciones arterio-
venosas, tumores o trombosis venosas.

RNM: Añade información sobre el momento evolutivo de la HIC, permitiendo diferenciar

hemorragias recientes de aquellas con más horas/días de evolución.
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Manejo:
 ABC:
- Saturación de O2 > 90%.
- Intubación si Glasgow < 9. (Mal pronóstico: mortalidad 50% en 30 días).
- Monitoreo cardiaco. Corregir arritmias.
 Hemoglucotest: Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina. Las recomendaciones son
mantener control glicémico entre 140 -180.
 Vía venosa con SF 80 cc/h. No usar suero glucosado (sólo en casos de hipoglicemia)
 Régimen Cero por 24 – 48 horas o hasta evaluación por fonoaudiología
 SNG si hay compromiso de conciencia y siempre si hay trastorno de deglución
 Tratar hipertensión sólo si Presión > 180/110 mmHg o hay emergencia hipertensiva:
Cardiopatía isquémica activa, ICC descompensada, Disección de la aorta, Eclampsia, etc.
Los fármacos recomendados para el control de la presión arterial son aquellos que no
produzcan vasodilatación cerebral ni hipotensión brusca, como el labetalol intravenoso
(bolos de 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose cada 10-20 min hasta el control de la
presión arterial o dosis máxima de 200 mg) o enalapril por vía intravenosa.
 Manejo hiperglicemia
 Manejo hipertermia
 Manejo de la hemostasia: Las alteraciones de la hemostasia, como el tratamiento con
anticoagulantes orales, déficit de factores de la coagulación o anormalidades plaquetarias,
pueden contribuir a un crecimiento de la hemorragia y mayor deterioro neurológico.
 Laboratorio: Hemograma, glicemia, creatinina y BUN, electrolitos, electrocardiograma
 Solicitar imagen: TAC es más costo-efectivo.

COMPLICACIONES DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:

a) Aumento de la presión intracraneal

El control de la presión intracraneal (PIC) es uno de los objetivos del tratamiento
específico de la HIC y debe ser dirigido a la causa subyacente.
Las causas más habituales de elevación de la PIC son la hidrocefalia debido a la hemorragia
intraventricular y el efecto masa de la hemorragia.
Cirugía si se produce deterioro neurológico, compresión tronco cerebral o hidrocefalia.

b) Vasoespasmo
Ocurre entre el 3° día y la 3° semana.
A medida que aumenta la sangre en el espacio subaracnoídeo tras la rotura, mayor es el
riesgo de vasoespasmo.
Clínica: Produce déficit local por isquemia o compromiso de conciencia.
Manejo: Hidratación, hemodilución e hipertensión (Permite paso de la sangre)
Vasodilatación (Bloqueadores de calcio).
Angioplastía mecánica o química en casos extremos.
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c) Hidrocefalia
Se tapan las cisternas de la base (se llenan de sangre) y se produce una dilatación de las
cavidades.
Clínica: Compromiso de conciencia
Manejo: Drenaje ventricular

d) Prevención TVP/TEP: La utilización de heparinas de bajo peso molecular en dosis

profilácticas, a partir del día 1 tras la hemorragia cerebral, disminuye el riesgo de
complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC y no incrementa el riesgo de
sangrado.

AVE POR HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA

En general, se deben a rotura por aneurismas congénitos ubicados en el espacio subaracnoídeo.
HTA es el principal factor de riesgo.
 20% se debe a otra causa: Malformaciones A-V, drogas, etc.
7% de la población tiene aneurismas congénitos intracraneanos.

Fisiopatología:
Los aneurismas congénitos son producidos por defectos en las capas medias y elástica interna de
las arterias comprometidas.
Una vez producida la rotura, se produce un alza transitoria de la PIC equivalente a la PAM lo que
disminuye la perfusión cerebral, pudiendo explicar un compromiso de conciencia abrupto.

Clínica: LA FORMA DE PRESENTACIÓN MÁS COMÚN ES LA CEFALEA.

 Cefalea de inicio agudo, intensa y que alcanza el peak en pocos segundos.
1/3 pacientes sólo presentas cefalea como manifestación única. 30 % de los errores en el
diagnostico está dado por desestimar la cefalea y clasificarla como benigna.
 Náuseas, vómitos.
 Compromiso de conciencia
 Focalidad neurológica o signos meníngeos.
 Crisis convulsiva.

Imágenes: TAC Cerebro sin contraste permite pesquisa. Con contraste permite confirmación.
Existen diversos scores clínicos y predictores del riesgo de vasoespasmo según imágenes.

Tratamiento:
Situar al paciente en las mejores condiciones para que se realice la exclusión del aneurisma.

Manejo general:
- Reposo absoluto en 30º
- Régimen cero
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- Monitorización continua
- Fluidoterapia, evitando las soluciones hiposmolares.
- Manejo analgésico y antiemético.
- Control de la PA., PAS < 160 mm Hg, evitando vasodilatadores cerebrales, para lo que se prefiere
Labetalol (alfa y beta) e IECA.
- Manejo glicémico.
- Manejo hipertermia.
- Vigilancia del hematocrito y pruebas coagulación.

Manejo específico: Quirúrgico. Cierre de la fuente de sangrado.

 Endovascular (Con menor morbilidad, mortalidad y secuelas)
 Quirúrgico.

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

a) Resangrado: Complicacion muy grave. 50 - 70% de mortalidad
b) Vasoespasmo: Que se presenta como nuevo deterioro neurológico.
c) Hidrocefalia: Complicacion precoz, se instaura desde las primeras horas.
d) Crisis convulsivas

TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS

 Se puede presentar como cefalea progresiva
 Presentación como síndrome de hipertensión endocraneana
 Sospechar en infartos hemorrágicos en localización atípica o en infartos hemorrágicos
bilaterales.
 Pacientes con estados procoagulantes (puerperio, ACO, trombofilia, etc.)
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CONSTIPACIÓN Y FECALOMAS
La constipación se define como una frecuencia de deposiciones de menos de tres veces por
semana. Sin embargo, esta definición no es de aplicación universal: Hasta el 60% de los pacientes
informaron tener constipación a pesar de tener deposiciones diarias. Estos individuos más a
menudo se quejan de esfuerzo defecatorio o una sensación de defecación incompleta.
* Forma de las deposiciones (clasificación Bristol) se correlaciona bien con el transito colónico, no
así la frecuencia de las deposiciones.

EPIDEMIOLOGÍA:
Según autoreporte, es más frecuente en mujeres
Incidencia aumenta con la edad.

FISIOPATOLOGÍA:
El colon es el determinante de la forma y frecuencia deposiciones.
Tiempo de tránsito orocecal: 1 - 3 horas
Tiempo de tránsito de Colon: 1 – 3 días

La constipación se produce por:

a) El tránsito por el colon es lento (inercia colónica): Se presenta como defecación infrecuente.
b) Dificultad al eliminar las deposiciones (defecto expulsivo o de tracto de salida): Puede ser
primaria funcional (Falta de relajación adecuada del canal anal al pujar, llamada defecación
disinérgica) o secundaria a un problema anatómico (tumor, estenosis, rectocele grande).
c) Constipación mixta, con tránsito normal. También llamada constipación funcional
Importante también considerar la dieta: Alta en fibra presenta menor riesgo constipación.

Reflejo de defecación: En reposo, el canal anal está cerrado por:

• Esfínter Anal Interno: contracción Tónica (involuntario)
• Esfínter Anal Externo y músculo Puborectalis: En contracción tónica, pero de control voluntario.
La distensión rectal, genera relajación del esfínter anal interno, dando ganas de defecar. Se puede
inhibir voluntariamente la defecación, al contraer el esfínter anal externo y puborectalis,
produciendo contracciones retrógradas del recto, vaciándolo, y difiriendo el proceso.

ETIOLOGÍA:

A) Primaria o idiopática (90% CASOS)

 Inercia colónica
 Defecación disinérgica (defecto salida)
 Mixta

B) Secundaria:
 Fármacos: Opiáceos, anticolinérgicos (antidepresivos, antiespasmódicos), hierro, etc.
 Fisuras anales (agudas o crónicas)
 Estenosis anal benigna (pectinitis crónica).
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 Cáncer de colon (izquierdo) y recto.

 Enfermedades neurológicas que afectan tránsito intestinal y función del piso pélvico.
Ej.: Hirschprung, Enf Parkinson, etc.
 Hipotiroidismo, Diabetes mellitus, hipercalcemia, esclerodermia, etc.

DIAGNÓSTICO: Criterios Roma III para constipación funcional.

(1) Presencia de síntomas por al menos 3 meses.
(2) Debe incluir dos o más de los siguientes:
 Esfuerzo defecatorio durante al menos 25% de las defecaciones
 Heces duras en al menos el 25% de las defecaciones
 Sensación de evacuación incompleta durante al menos 25% de las defecaciones
 Sensación de obstrucción anorrectal durante al menos 25% de las defecaciones
 Maniobras manuales para facilitar al menos el 25% de las defecaciones.
 Menos de tres defecaciones por semana
(3) Las heces blandas son raras sin el uso de laxantes
(4) Existen criterios insuficientes para diagnóstico de síndrome intestino irritable.

Complicaciones:
- FECALOMA: Hasta en 40% adultos mayores hospitalizados
- Incontinencia fecal (o diarrea por rebalse)
- Ulceración estercoral: úlceras por presión en ampolla rectal debido a deposición impactada
- Megacolon: Colon ensanchado debido a obstrucción
- Perforación intestinal

Síntomas de alarma: SUGIEREN ESTUDIO MÁS EXHAUSTIVO DE CAUSA SECUNDARIA.

- Anemia
- Hematoquecia
- Baja de peso significativa
- Dolor abdominal nocturno
- Test de sangre oculta en heces positivas
- Historia familiar de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal
- Reciente aparición de constipación en personas sin una explicación obvia, sobre todo > 50 años

Examen físico: TACTO RECTAL!!

Buscando fecalomas impactados en ampolla rectal, estenosis tracto salida o hematoquezia.
Importante también observar zona perianal buscando fisuras o abcesos.
* En el examen abdominal buscar masas palpables o zonas dolorosas (Fecalomas).
En mujeres considerar realizar examen ginecológico en busca de prolapso (rectocele).

Laboratorio: La mayoría de los pacientes con constipación no requiere estudios específicos, al

menos que existan síntomas de alarma.
 TSH, Glicemia, Hemograma
 Calcio-fósforo + Magnesio
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 Estudio de imágenes (Colon):

- Colonoscopía
- Enema Baritado
- TAC abdomen-pelvis (colonoscopía virtual, coloclisis-TAC)
 Evaluación neurológica cuando corresponda
* En pacientes con constipación crónica funcional, pero con mala respuesta a terapia también se
puede plantear realizar estudio por especialistas: Estudio Radiológico con pellets radiopacos
(inercia colónica) o manometría anorectal/test de expulsión de balón (disinergia defecatoria).

TRATAMIENTO:

a) Constipación primaria: Terapia empírica inicial

 Educación
 Dieta: fibra vegetal 20-30 gr/día
 Estas dosis altas de fibra suelen requerir suplementos extras de fibra (Psyllium)
 Buena hidratación: Aprox 2 Litros de agua al día
 Ejercicio físico
 Biofeedback en defecación disinérgica
 Apoyo farmacológico apropiado: ASEGURARSE QUE NO HAY FECALOMA IMPACTADO.
- Vaselina líquida
- Lactulosa (laxante osmótico): 20 - 30 g de 3 - 4 veces al día para producir 2 a 3
deposiciones blandas al día.
- PEG (laxante osmótico): 15 grs en 200 cc agua 1 vez al día
- Perlas Dulcolax (laxante estimulante)
- Fleet (laxante osmótico): Enema (118 cc) u oral (20 ml)
Evitar abuso de laxantes, con potenciales efectos adversos (trastornos electrolíticos, de
motilidad, etc.)
En casos graves y/o refractarios: Estudio etiológico. Considerar cirugía (Colectomía).

b) Constipación secundaria: Tratamiento causa de base

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Demencias o síndrome demencial

Síndrome de deterioro o pérdida cognitiva global, frecuente en adultos mayores.
* No confundir con retardo mental, es decir, la no adquisición de cierta capacidad. En las
demencias esta capacidad se tenía y se perdió.

DIAGNÓSTICO (Criterios DSM IV)

Deterioro adquirido (no congénito) de la memoria + alguno de las siguientes funciones:
1. Función ejecutiva: cognitiva, pensamiento abstracto, juicio y toma de decisiones
2. Lenguaje
3. Praxis: secuencias motoras aprendidas
4. Gnosis: habilidad para reconocer objetos, caras o información sensorial.
Siempre se debe descartar un delirium o por una enfermedad psiquiátrica de base (como
depresión o esquizofrenia).
El deterioro debe interferir con actividades que antes la persona podía hacer.

Las demencias, en general, se desarrollan en años, aunque, hay cuadros demenciales como el
hematoma subdural o algunas neoplasias que pueden evolucionar en forma subaguda.
Si alguien estaba bien el día anterior y hoy se volvió loco, es un delirio y no una demencia.
* El Jakob Creutzfeld también es subagudo, rápidamente progresiva y quedan postrados en dos o
tres meses.

EPIDEMIOLOGÍA
Las demencias más frecuentes son las degenerativas (como Alzheimer y Cuerpos de Lewy), es
decir, las que implican una pérdida progresiva y gradual de neuronas.
Se presentan en el 10 % de la población mayor de 70 años.
Factores de riesgo: antecedentes familiares, mujeres, alimentación (calorías, pescado), TEC, baja
educación, etc.

CLASIFICACIÓN
Primarias Degenerativas Ej.: Alzheimer, Cuerpos de Lewy, Pick.
Secundarias Degenerativas Ej.: Parkinson, Huntington
Secundarias no Degenerativas Ej.: Vascular, hidrocefalia, metabólica, HIV, Hematoma subdural

TIPOS MÁS FRECUENTES:

 60% Enfermedad Alzheimer
 20% Demencia vascular
 15% Cuerpos de Lewy
 5% Otras demencias
Incluso puede haber superposición de
varios tipos de demencia.
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10 % son potencialmente reversibles:

- Déficit de vitamina B12: Las demencias producidas sólo por déficit Vitamina B12 ocurren
cuando este es severo, permanente y prolongado, y la mayoría de las veces que se
encuentra un daño establecido, éste se revierte solo parcialmente.
- Demencia vascular.
- Hidrocéfalo normotensivo.
- Hiperparatiroidismo (Hipercalcemia)
- Hipo / Hiperglicemia
- Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas, etc.
- Demencia asociada a SIDA o sífilis
* Apnea del sueño puede dar trastornos de memoria sin constituir demencia.

ANAMNESIS
Siempre hacer una anamnesis al paciente y cuidador (muchas veces demencias no son
autopercibidas). Puede haber discordancia entre lo que afirma la familia y lo que dice el paciente.
Uno debe preguntar cómo se instaló, qué otras enfermedades tiene el paciente, si usa
medicamentos que puedan afectar la memoria, hábitos del paciente (existe una demencia por
abuso de alcohol), etc.
Preguntar por:
 Síntomas cognitivos: incapacidad para retener información, cuentan varias veces la misma
información, Dificultad en tareas complejas (ej manejar, dinero), mal juicio,
Desorientación, Déficit del lenguaje.
 Síntomas conductuales: depresivos, problemas de sueño, ideas de robo (guardan las cosas
para que no se las roben y se les olvida donde las dejaron), alucinaciones, agitación,
agresividad.
 Disminución de la Autovalencia (lo que antes hacía): Disminución de la capacidad de
hacer actividades de la vida diaria. Perderse en la calle. (si la persona es totalmente
autovalente, no califica para demencia).

EXAMEN MENTAL: Evaluación de las esferas de la cognición.

El mínimo examen que debiera hacerse es el Mini-Mental (Bajo 24 sugiere demencia). Recordar
que el test debe ser ajustado por educación. Si una persona se queja de mala memoria, sin fallar el
Mini-Mental, debe realizarse una prueba más extensa, llamada prueba neuropsicológica formal.
Si un paciente está lo suficiente demenciado como para fallar el Mini-Mental, es innecesario
realizar este último examen.

EXÁMENES DE LABORATORIO
Se pueden pedir los de rutina, e incluir las pruebas tiroideas y en algunos casos la vitamina B12. Si
hay sospecha, también podrían pedir test de sífilis (VDRL) o VIH.

Neuroimágenes
Pueden pedirse si están disponibles. Lo recomendable es una RNM, que es más sensible para
cambios cerebrales pequeños, pero es más cara y requiere estar más tiempo en el resonador, lo
cual muchos pacientes no toleran. Puede ser un TAC sin contraste también.
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Las imágenes son útiles para el diagnóstico diferencial. Ej: hematoma subdural (que puede ser
resultado de una caída sufrida meses atrás y se presenta sin signos focales), tumores o hidrocefalia
normotensiva.

TRATAMIENTO
1.-Tratar el déficit cognitivo: medicamentos para disminuir la pérdida de memoria o mejorarla
2.-Tratar los trastornos del comportamiento (agresividad, insomnio, alucinaciones, etc)
3.- Educar a la familia y al cuidador

Medidas generales
 Primero, corregir todos los factores reversibles causantes demencia que se encuentren.
 En demencias degenerativas: acompañar a la familia en el proceso de la enfermedad. La
familia es el principal tratamiento de los pacientes con demencia degenerativa, van a estar
junto a ellos, los van a cuidar y van a tener lidiar con sus trastornos conductuales.
 En casos leves: Neuroestimulación simple como el memorice, sopa de letras, puzzles,
crucigramas, sudoku, tocar instrumentos etc, todo dependiendo de la capacidad cognitiva y
grado de avance de la enfermedad.
 Cuando la enfermedad ha ido avanzando se debe utilizar comunicación verbal simple,
órdenes claras y cortas de uno o dos pasos.
 Mantener buena hidratación y alimentación, pueden tener apatía y no interesarse por la
comida
 Mantener un ambiente calmado, rutinario y protegido
 Maximizar la seguridad y prevención de accidentes

Manejo de trastornos conductuales/emocionales asociados:

 Muchos pacientes con Demencia cursan también con cuadros de depresión y si estos son
significativos deben tratarse con antidepresivos.
 NO usar tricíclicos en Alzheimer, porque son anticolinérgicos.
 Los trastornos del sueño, como insomnio o alteración del ciclo sueño-vigilia, trastornos del
sueño REM pueden tratarse con trazodona en dosis baja.
 La agresividad y agitación se puede tratar con manejo conductual y si eso no basta también
se puede usar trazodona en dosis bajas, si eso no sirve se pueden usar neurolépticos en dosis
bajas y por poco tiempo.
 No usarlos en Demencia por cuerpos de Lewy.
 Ideas deliriosas y alucinaciones (ej. obsesivos en que les roban), responden a manejo
conductual tratando de llevarlo a la realidad, si no resulta pueden usarse neurolépticos
atípicos en dosis bajitas.
 Apatía e indiferencia: estimulación y nemantina.

LA GRAN MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON DEMENCIA MUERE DE NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
O INFECCIONES EN GENERAL.
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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA.

Hay una progresión con la que se va perdiendo alrededor del 10% de la cognición al año, de modo
que los pacientes viven en promedio 7 a 10 años sin tratamiento.

EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO.
Primero se afecta la memoria episódica y luego se van afectando otras capacidades cognitivas, y
al final de la enfermedad se afecta lo motor (marcha, deglución, esfínteres).
 Si hay alteraciones motoras desde el principio, se deben sospechas otros tipos de
demencia.

FISIOPATOLOGÍA
Depósitos de amiloide (placas seniles) con destrucción de neuronas, y de ovillos neurofibrilares,
que son una degeneración del citoesqueleto de la neurona (neuronas muertas con un
citoesqueleto en forma de ovillo). Se desconoce por qué ocurre esto.

HISTORIA NATURAL
1.- Queja Subjetiva de Memoria: Paciente se queja de mala memoria, pero presenta todos
los test de medición de funciones mentales normales.
 Tienen riesgo de un 25% de evolucionar a Alzheimer.
2.- Deterioro Cognitivo Leve: la persona se sigue quejando de mala memoria y ya se empieza a
expresar en la evaluación neuropsicológica, pero no en el Mini Mental. Elpaciente sigue siendo
autovalente.
 Tiene un riesgo de 70% de evolucionar a Alzheimer.
3.- Demencia Alzheimer: Ya se afectan test básicos como el Mini Mental y hay una pérdida, en
alguna medida, de la funcionalidad.

FACTORES DE RIESGO
 Edad: A más edad, más riesgo.
 Mujeres
 Antecedentes familiares
 Bajo nivel educacional: Si uno tiene más estudios, tiene más conexiones neuronales por lo que
el daño tendría que ser mayor para causar síntomas.
 Depresión tardía
 Poca estimulación social (los solteros les da más EA).
 Factores de riesgo Cardiovascular: DM, dislipidemias, HTA, TEC; Homocisteina.

Neuroimágenes: se puede medir el volumen del hipocampo (no se hace de rutina).

La disminución del tamaño del hipocampo se relaciona con el grado de desarrollo de Alzheimer.
Sin embargo, también hay una cierta variabilidad entre individuos.
Se puede usar como seguimiento, pero recordar que el diagnóstico es clínico.
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TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

a) Inhibidores de la colinesterasa
En Alzheimer y demencias con déficit colinérgicos se pueden utilizar inhibidores de la colinesterasa
como el Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina.
Ninguno de estos medicamentos es curativo, pero logran retrasar el avance de la enfermedad.
Están indicados en la demencia leve-moderada.

b) Inhibidores del glutamato de receptores NMDA. (Nemantina)

Potencia el efecto de los inhibidores de la colinesterasa, y ayudan en la parte cognitiva y en los
síntomas conductuales. La nemantina también disminuye la apatía.
Está indicado en la demencia moderada-severa.
Los inhibidores de glutamato se usan asociados a los inhibidores de colinesterasa en demencias
moderadas, pero solos cuando se trata de demencia avanzadas (los inhibidores de acetilcolinesterasa
dejan de ser de utilidad).

DEMENCIA VASCULAR

Se produce por múltiples AVEs seguidos.

Se sospecha Demencia Vascular en pacientes con alto riesgo cardiovascular, diabéticos o
dislipidemicos, etc.

Es una demencia que progresa más rápido y en forma escalonada: Cada vez que tenga un evento
cardiovascular, además de aparecer el deterioro cognitivo, aparecen algunos signos focales, que
pueden ser sutiles, como una leve alteración de la marcha, inestabilidad o síntomas levemente
parkinsonianos, etc.

Tipos de Demencia Vascular:

 Lacunares Múltiples: múltiples daños focales van sumando una masa crítica dañada que
determina una demencia.
 Infarto en zonas estratégicas: en zona de la memoria en hipocampo
 Demencia subcortical

Muchas veces se mezclan a demencia vascular y el Alzheimer, no siempre es fácil distinguirlos.

El manejo es rehabilitación y control de los factores de riesgo.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Deterioro cognitivo más rápido que en el alzheimer. Se caracteriza por:

a) Demencia fluctuante: Pasan días u horas en que están bastante bien y otros en que están
bastante perdidos.
b) Alucinaciones visuales
c) Síntomas de parkinsonismo: A diferencia de la enfermedad de parkinson suele ser bilateral y
simétrico.
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* También presenta un cierto grado de disautonomia (alteración del SNA) por lo que se caen y
tienen síncopes con mayor frecuencia.

FISIOPATOLOGÍA:
Igual que en el alzheimer en este tipo de demencia el déficit principal de neurotransmisor es de la
acetilcolina, hay un déficit colinérgico severo y agudo de lo que derivan todos los síntomas.
 El manejo es similar al Alzheimer.

Tienen mucha sensibilidad a los neurolépticos por lo que no se deben usar, sobre todo los
neurolépticos cíclicos como el haldol ya que desarrollan un parkinsonismo terrible, se potencian todos
los efectos colaterales y no se les quita la agitación.

HIDROCÉFALO NORMOTENSIVO.

Es un tipo de demencia de escasa frecuencia. La Triada clásica se caracteriza por:

- Alteración de la marcha
- Incontinencia urinaria
- Demencia
En las imágenes se observa clara dilatación ventricular (hidrocefalia) sin hipertensión intracraneana.
Cuando no llevan mucho tiempo, tiene buena respuesta ante una válvula de derivación peritoneal.
Cuando llevan muchos años, no se observa gran respuesta.

DEMENCIA FRONTO TEMPORAL

Degeneración de los lóbulos frontal y temporal, el neurotransmisor deficitario aquí es la Serotonina.

Se caracteriza por que aparece desinhibición y alteración de la personalidad que preceden el déficit
cognitivo. Pueden ser agresivos.
Además, hay falta de insight (autopercepción de lo que les está pasando) por lo que presentan
verborrea, ecolalia, hiperoralidad, y no se dan cuenta de ello.
Al compromenterse el lóbulo frontal todo aquello que piensan y sienten no tiene modulación social.
También se observa en ellos falta de higiene y alteración precoz del lenguaje, en un principio con poca
alteración de la memoria, lo que a veces confunde el diagnóstico y pueden ser diagnosticados como
maníacos, depresivos o psicopáticos.
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DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR

Problema importante en el adulto mayor por elevada frecuencia y deterioro calidad de vida con
aumento de morbi-mortalidad.
Depresión puede producir alteraciones cognitivas secundarias (Desconcentración, trastornos
memoria, etc.), e incluso ser factor de riesgo para demencia.
LA DEPRESIÓN NO ES PARTE DEL ENVEJECIMIENTO NORMAL.

EPIDEMIOLOGÍA:
Promedio 11% población adulto mayor > 65 años tiene depresión.
 4% adultos mayores masculinos
 17% adultos mayores femeninos
50-75% casos NO son diagnosticados. 89% sujetos NO tienen tratamiento adecuado.

a) Adultos mayores ambulatorios: Depresión Mayor: 5-13%

Síntomas depresivos significativos: 8-27%
b) Adultos mayores hospitalizados e institucionalizados: Mayor prevalencia (20-40%).

FISIOPATOLOGÍA:
La depresión provoca un estado proinflamatorio continuo.
Síntomas clínicos se correlacionan con: Alteración neurotransmisores de estrés (Adrenalina,
serotonina, dopamina, etc.) y Hipercortisolismo.
 Mayor riesgo cardiovascular, de comorbilidades y de neoplasias.

FACTORES RIESGO
Antecedentes personales de episodio previo
Antecedentes familiares.
Factores socio-familiares estresantes como viudez o perder hijo.
Déficits nutrientes esenciales (B12, folato)
Abuso/ privación de OH p benzodiazepinas
Comorbilidad: Astenia/Adinamia puede ser signo de neoplasia oculta (Neoplasias Páncreas y
colon se asocian a depresión), puede haber alteraciones endocrinas (TSH, cortisol), problemas de
visión y audición puede ser patología otorrino/oftalmológica.

CLÍNICA: En general, presentación clínica atípica.

- Menor queja de ánimo depresivo: Hay menos autopercepción y menos aceptación de estar
deprimido. Sienten que pueden ser una carga.
- Alteraciones del sueño
- Mayor apatía: Estar sin pena ni alegría, indiferentes a todo.
- Fatigabilidad.
- Deterioro funcional. Dejan de hacer cosas por la depresión.
- Deterioro cognitivo. Depresión puede alterar memoria, si se trata precozmente se resuelve.
- Somatización (sueño, constipación, intolerancia a dolor) y policonsultas
- Síntomas psicóticos (más frecuente que en jóvenes)
- Mayor tasa de suicidio concretado.
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DEPRESION VASCULAR: Lesiones subcorticales (y sus proyecciones a lob frontal).

Representan el 54% de las depresiones en > 65 años.
Se presentan con retardo psicomotor, deterioro funcional, y disfunción ejecutiva
Sospechar si primer episodio depresivo ocurre en edad avanzada.
Se tratan igual que depresión corriente, pero son más resistentes.
Es un factor de riesgo para demencia.

TAMIZAJE: Preguntar rutinariamente por depresión.

Existen múltiples cuestionarios: El más usado es la Escala de Depresión Geriátrica (Yesavage).
Existe una versión abreviada con 5 preguntas:
1. ¿Se siente básicamente satisfecho con su vida? SI- NO
2. ¿Se aburre con frecuencia? SI- NO
3. ¿Se siente inútil frecuentemente? SI- NO
4. ¿Prefiere quedarse en casa en vez de salir y hacer cosas nuevas? SI- NO
5. ¿Se siente frecuentemente desvalido o que no vale nada? SI- NO

DIAGNÓSTICO: Criterios DSM-IV

A) Animo depresivo (la mayor parte del día, casi todos los días) Por lo menos en las últimas
dos semanas.
y/o
B) Anhedonia (falta de interés o placer por todo)
+
 Insomnio/ hipersomnia.
 Alteración del apetito (En Adulto mayor es más frecuente que dejen de comer y bajen de
peso: diagnóstico diferencial con cáncer).
 Sentimiento de estar desvalido, o de culpa.
 Agitación/ retardo psicomotor
 Fatigabilidad (falta de energía)
 Falta de concentración, indecisión.
 Ideas recurrentes de muerte o suicidio.

El diagnostico se realiza con > 5 de los 9 al mismo tiempo, por > 2 semanas.
A) o B) TIENEN que estar incluidos para ser DEPRESION MAYOR, si no están incluidos, aunque
tengan todo el resto, solo tienen síntomas depresivos.

TRATAMIENTO: ¿Por qué tratar la depresión?

 Si no se trata puede durar años: La depresión no se pasa sola. 50% permanece deprimido
a los 3 años sin tratamiento.
 Deteriora calidad de vida y relaciones sociales. La familia deja de interactuar con ellos.
 Empeora funcionalidad y autovalencia
 Mala adherencia a tratamiento de sus comorbilidades crónicas.
 Mayor morbimortalidad, aumenta el riesgo 2-3 veces (incluyendo suicidio).
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EL TRATAMIENTO ES TAN EFECTIVO EN JOVEN COMO ADULTO MAYOR (80% RESPUESTA)

Bases del Tratamiento

- Todos los antidepresivos son “efectivos”, pero no todos son ”buenos” para el AM.
- Elegir antidepresivo con mejor perfil de efectos colaterales (sedación vs activación, sueño, etc),
de fácil dosificación (ojalá monodosis), costo adecuado a posibilidades.

En general, se usan efectos colaterales a nuestro favor:

-Los activantes darlos a hipoactivos
-Los sedantes dar a pacientes con mucha ansiedad
-Los que aumentan el sueño, darlos en la noche en pacientes con insomnio.
-Los que quita el apetito a pacientes con ansiedad.
-Los que dan apetito a pacientes con anorexia.

Recomendaciones:
1.- Se parte con monoterapia.
2.- NO usar tricíclicos en AM (ningún anticolinérgico)
3.- Acompañar de otras terapias: estimulación cognitiva, psicólogo, ejercicio físico.
4.- Fase de inicio: Comenzar con 1/2 dosis del adulto, y subir según respuesta clínica
Primeras 6-8 semanas son para controlar síntomas y ajustar dosis.
En general el tratamiento se mantiene por 6-12 meses y luego se inicia suspensión gradual.
5.- Tratamiento mantención: 75% recurrencia post 2° episodio. Después de 2 episodio se deja
tratamiento a mantención porque es casi obvio que volverán a caer.

Fármacos antidepresivos: SERTRALINA ES PRIMERA OPCIÓN.

a) Tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortripilina, etc)
Son baratos, pero con muchos efectos colaterales anticolinérgicos (visión borrosa, sequedad boca,
ortostatismo, confusión, retención urin, constipación, etc). Cardiotóxico.
NO SE DEBEN USAR EN ADULTOS MAYORES.

b) SSRI (SERTRALINA, fluoxetina, paroxetina, citalopram, escitalopram)

Pocos efectos colaterales. No cardiotóxicos.
Empezar con 25 mg de sertralina y después de 3 semanas subir a 50 mg.

Efectos adversos:
- Intolerancia digestiva: Dar con comidas.
- Pueden producir sintomas extrapiramidales (↑ temblor)
- Impotencia, alteraciones líbido
- Síndrome de secreción inadecuada de ADH (sobre todo paroxetina).

c) Venlafaxina (Effexor, Depurol)

- Inhibidor recaptura serotonina y Noradrenalina. Efectivo
- Útil en dolor crónico y neuropático.
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d) Otros antidepresivos:
- Duloxetina: se usa en dolores neuropáticos, oncológico y fibromialgia. Ojo con efecto
Noradrenérgico: Eleva presión arterial.
- Mirtazapina: serotonina, noradrenalina y H1. Se da en pacientes que duermen mal y tienen
anorexia. Con dosis nocturna duermen bien y despiertan con apetito.
Se parte con 7,5 y luego se sube a 15 mg.
-Trazodona: Ordena trastornos del sueño en dosis bajas (25-50 mg). En dosis altas, se usa para
tratamiento depresión (100-200 mg).

FACTORES DE RIESGO SUICIDIO:

 Edad > 45 años
 Sexo masculino (5 - 6 veces más)
 Trastorno psiquiátrico concomitante
 Evento vital traumático temprano
 Estrés vital
 Bajo apoyo social
 Antecedente de suicidio en la familia
 Comorbilidades

Síntomas de alarma: Ansiedad severa, Desesperanza, Anhedonia severa, Antecedentes intentos

de suicidio anteriores, Impulsividad, Pérdida reciente de personas significativas.
SI SE PESQUISA IDEACIÓN SUICIDA: HOSPITALIZAR!!!

¿CUÁNDO DERIVAR AL PSIQUIATRA?

- Riesgo de SUICIDIO
- Depresión psicótica
- Depresión que no responde a tratamiento habitual
- Duda diagnóstica
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INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS EN ADULTO MAYOR

La correcta prescripción de fármacos en el anciano tiene la mayor importancia dado que

este grupo etáreo esta frecuentemente poli medicado y la frecuencia de reacciones
adversas (RAM) es elevada: La edad avanzada predispone a RAM.
 En Inglaterra los AM consumen el doble de fármacos respecto de la población general y
alrededor de 10% de los ingresos hospitalarios a unidades geriátricas son motivados por
RAM.
 Entre un 25% a 50% médicos cometen errores en la administración de medicamentos,
cifras que aumentan al incrementarse el número de fármacos prescritos.
 Las RAM son la forma más frecuente de enfermedad iatrogénica en adultos mayores.

FACTORES DE RIESGO:
Existen factores farmacológicos y no farmacológicos que determinan la eficacia y
seguridad de un tratamiento en el anciano.

A) NO FARMACOLÓGICO:
- Presentaciones atípicas de la enfermedad que inducen malos tratamientos
- Coexistencia de múltiples enfermedades e interacciones entre ellas.
- Mala adherencia tratamiento debido a mala red de apoyo, dificultades sensoriales (ceguera,
sordera, etc.) o alteraciones cognitivas (demencia).
- Uso de múltiples medicamentos con múltiples interacciones entre ellos

B) FARMACOLÓGICO:
 Alteraciones farmacocinéticas:
- Menor absorción: ↓ superficie absorción, retardo mo5lidad gástrica e intes5nal, etc.
- Distribución: ↓ masa magra y ↑ masa grasa. ↓ Agua corporal.
- Eliminación renal: ↓ VFG y con ello disminuye eliminación renal de medicamentos
CONSIDERAR SIEMPRE AJUSTE POR FUNCIÓN RENAL.
- Eliminación hepática: ↓ número células hepá5cas y enzimas. Estos cambios se traducen
en alteraciones del metabolismo de algunos fármacos y del efecto de primer paso
 Alteraciones farmacodinámicas: Existe evidencia de diferencias en la respuesta a
fármacos entre jóvenes y ancianos. Estas diferencias no sólo tienen relación con la
cantidad y sensibilidad de los receptores en diversos tejidos sino también con la integridad
de los diversos mecanismos de homeostasis y control de variables fisiológicas del
individuo.

REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTO

Conviene recordar al menos dos tipos de reacciones adversas:
Tipo A: por acentuación de una reacción farmacológica conocida, por lo tanto predecible y
relacionada con la dosis. Ej.: intoxicación digitálica, excesiva sedación por el uso de hipnóticos
Tipo B: idiosincrásicas, es decir, no predecibles, sin relación con la dosis y por mecanismos en
general desconocidos. Ej.: alergias, polineuropatías, anemia aplástica.
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Ejemplos de RAM en adulto mayor:

Antiinflamatorios: Irritación gástrica
Hemorragia digestiva
Anticolinérgicos: Constipación
Retención urinaria
Delirium
Antihipertensivos: Hipotensión
Bloqueadores canales calcio: Menor contractilidad cardiaca/ ICC
Diuréticos: Deshidratación
Hiponatremia
Hipokalemia
Incontinencia urinaria
Digoxina: Arritmias
Antidepresivos tricíclicos: Efectos Anticolinérgicos
Hipotensión postural
Taquicardia
Conducción cardiaca prolongada
Sedación
Alteraciones cognitivas
Sedantes e hipnóticos: Sedación excesiva
Trastornos de la marcha
Delirium

Como principio general se debe considerar siempre como posible RAM la aparición de
síntomas o cambios en el curso de una enfermedad que no son atribuibles claramente a
algo previsto.
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Síncope
Pérdida de conciencia transitoria, secundaria a hipoperfusión cerebral, caracterizada por:
 Inicio rápido
 Corta duración
 Recuperación espontánea y completa (ad integrum)

* Lipotimia: Sensación de inminente desmayo (o síncope), que finalmente no se produce.

Se asocia a ausentismo escolar en jóvenes, y traumatismos (caídas) en el adulto mayor. En otros

casos puede ser potencialmente ominoso al ser el único síntoma previo a una muerte súbita (MS).
Hasta 40% de incidencia en la población general a lo largo de la vida.
Edad promedio entre 10-35 años.

El mecanismo común a todos los síncopes es la hipotensión (PAS < 60-70 o PAM < 40) que
genera hipoperfusión cerebral global, dado por 2 posibilidades:
 Disminución del Gasto cardiaco
 Disminución de la Resistencia vascular periférica

NO SON SÍNCOPES (Causas neurológicas):

 Convulsiones (7%).
 Ataque isquémico transitorio (TIA)
 Metabólico (7%): Hipoglicemia, fármacos/drogas, Sodio, hipoxia, hipercapnia, Intoxicación.
 Cataplexia
 Caídas
 Pseudo-Síncope: Disociativo /psicógeno

CLASIFICACIÓN:
La Sociedad Europea de Cardiología los divide en 3 grupos:

a) SÍNCOPE REFLEJO (35%):

Vasodilatación con bradicardia relativa por retiro del tono simpático y aumento del parasimpático.
 Vasovagal: En relación a estímulos parasimpáticos en general.
 Situacional: En relación a tos, defecación, valsalva o Hipersensibilidad del seno carotídeo

B) HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA (9,4%):

Caída de PAS > 20 mmHg y PAD > 10 mmHg dentro de los 3 primeros minutos de bipedestación
Disfunción autonómica primaria: Parkinson, demencia cuerpos de Lewy, etc
Disfunción autonómica secundaria: DM2, Amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal,
Intolerancia ortostática:
- Fármacos: Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas (clorpromazina), antidepresivos.
- Mal retorno venoso por depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos.
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C) CARDÍACO (9,5%):
Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardiaco. Producen deterioro
hemodinámico, que puede producir una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo
sanguíneo cerebral. MORTALIDAD 25% AL AÑO.
 Arritmias (5%)
- Taquiarritmias: TV, TSV, Sde Brugada, QT largo.
- Bradiarritmias: Enf. Nodo sinusal, Bloqueo AV Completo
 Estructurales (1%)
- Isquémica.
- Valvular: Estenosis Aórtica
- Cardiomiopatía: Miocardiopatía hipertrófica
 Otros: TEP. Mixoma auricular. Taponamiento pericárdico. Disección aórtica.

D) INEXPLICADO (37%). Se excluyen los de causa neurológica.

MANEJO INICIAL
Una buena anamnesis y examen físico meticuloso pueden proporcionar la clave para el diagnóstico
hasta en el 50% de los casos.

ANAMNESIS

Circunstancia
Vasovagal/Situacional: desencadenado por dolor, procedimientos médicos, bipedestación
prolongada, calor o gentío, micción, defecación, tos, tragar, etc
Sindrome de Seno Carotídeo: Extensión del cuello
Relación con el ejercicio: Durante ejercicio: Cardiaco (Obs: QT largo). Peligroso
Post-Ejercicio: vaso-vagal
Sonido o emoción fuerte: Sospechar QT largo

Prodromo: Frecuente en síncope vasovagal/Situacional.

Vasovagal: calor, diaforesis, palidez, náuseas, tinnitus, dolor abdominal.
Ausencia de pródomo es más típico de arritmias. Las palpitaciones son inespecíficas.
Deja vu, aura sensorial, olfatoria, alucinaciones, cambios de conducta son sugerentes de
convulsión. Luego durante el episodio: posturas inusuales, mordedura de lengua, movimientos de
extremidades, son más sugerentes de convulsión.

Duración: generalmente < 5 minutos y mayoría < 30 seg

Post-síncope
Arrítmicos se recuperan más rápido ad-integrum
Vaso-Vagal queda con síntomas residuales: fatiga, náuseas y somnolencia
Confusión y déficit motores: Convulsión
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Antecedentes de cardiopatía
Historia familiar: Sospechar QT largo congénito, muerte súbita por Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de Wolf-Parkinson-White,
síndrome de Brugada.

Medicamentos: Antiarritmicos, antidepresivos, haloperidol.

EXAMEN FÍSICO
Frecuencia cardiaca (Sospecha de arritmia)
Evaluar Hipotensión ortostática
Insuficiencia Cardíaca: Enfermedad Valvular, soplos
Déficit Neurológicos
Masaje del Seno Carotideo: planteable en >40 años con síncope de etiología no determinada.

LABORATORIO GENERAL: Exámenes generales.

Hemograma, función renal y ELP (potasio)

ELECTROCARDIOGRAMA
Buscar: IAM, TV No sostenida, bloqueos bifasciculares, alteración de conducción interventricular
con QRS >120 ms, Bradicardia inapropiada, bloqueos AV, Brugada (Patrón de bloqueo de rama
derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3), preexitación, Displasia arritmogénica
ventrículo derecho (ondas epsilon, T neg en precordiales derechas, potenciales ventriculares
tardíos), QT Corto o Largo.

Cerca de 50% de los casos son diagnosticados sólo con este estudio básico

EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA
Ecocardiograma: en casos que exista duda de enfermedad estructural. Según sospecha clínica
Test de Esfuerzo: cuando el síncope se relaciona con ejercicio. Buscando Qt largo, TV polimórfica
catecolaminérgica o isquemia.
Monitoreo: Gold standar de diagnóstico de arritmia, permite correlacionar síntomas con un ritmo.
Síncope con presencia de ritmo sinusal permite descartar arritmias. El tiempo de recurrencia es
impredecible.
Ej.: Holter ritmo, External Loop, Telemetría móvil, etc.
Pruebas Provocativas (Tilt Test): Usarlo en paciente con riesgo intermedio de vaso-vagal.
Es positivo cuando hay hipotensión con bradicardia o asistolia
Estudio electrofisiológico: Se recomienda en pacientes con cardiopatía estructural y sospecha de
arritmia. En ellos el rendimiento es de 90-95%.

* Scores de Predicción Clínica: Diferenciar a los pacientes que pueden seguir estudio
ambulatorio vs que requieren hospitalizarse y seguir estudio monitorizados. En general se
basa en predecir alto y bajo riesgo de cardiopatía estructural. Sin embargo, considerar
que los de bajo riesgo, pero con episodios recurrentes también pueden requerir
hospitalización para continuar estudio.
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Existen varios, ninguno ha demostrado ser superior a otro.

- ECG anormal (arritmia, isquemia o alteraciones de la conducción)
- Historia de cardiopatía
- PAS < 90 mmHg persistente
- Disnea en el episodio o durante la evaluación clínica
- Hcto < 30% si disponible
- Edad avanzada y comorbilidades asociadas
- Historia familiar de muerte súbita

TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son:
- Prolongar la sobrevida
- Prevenir las recurrencias.
- Limitar las lesiones físicas

SÍNCOPE VASO-VAGAL:
a) Cambios en estilo de vida:
 Evitar gatillantes
 Consumo libre de sal y agua (Hidratación abundante)
 Ejercicio
 Evitar alcohol, vasodilatadores y diuréticos
b) Cuando existe pródromo: Sentarse o acostarse para evitar lesiones.
c) Maniobras de Contrapresión: Ejercicios isométricos de brazos y piernas. Cruzar las piernas,
sentadilla, apretar piernas y glúteos elevan la presión arterial.
 Evitan recurrencias hasta 40%
d) No se recomienda actualmente tratamientos farmacológicos de ningún tipo.
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HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:
Manejo de la condición que provoca el ortostatismo.
Hidratación (volemización) abundante.

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO:
Manejo de la arritmia o causa cardiaca desencadenante.
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Síndrome confusional agudo (Delirium)

Síndrome clínico neuropsiquiátrico de inicio agudo (horas o días) y curso fluctuante caracterizado
por cambios en el estado mental, con inatención, pensamiento desorganizado y nivel de
conciencia alterados.
Es con frecuencia subdiagnosticado y potencialmente prevenible.
Suele ser síntoma de otra patología de base.

Hay grupos de mayor riesgo:

 Edad > 65 años
 Daño cerebral previo o demencia (2-3 veces más riesgo)
 Pacientes UCI
 Pacientes terminales (80%)
 Fractura de cadera.

FISIOPATOLOGIA:
Es una patología de tipo funcional no estructural.
Hay varias teorías que lo intentan explicar:
En pacientes con disminución de la reserva cerebral y ante alguna noxa, se produce un
desbalance de neurotransmisores.
- Disminución acetilcolina: disminuye actividad colinérgica, menor atención y alteraciones
en la percepción.
- Aumento tono dopaminérgico (responsable de síntomas conductuales y de la
sensopercepción) y serotoninérgicos.
- Aumenta la inflamación vía citoquinas: IL1, IL6 TNF.
- Niveles de melatonina bajos: Hormona endógena producida por la hipófisis en la
oscuridad, regula el ritmo circadiano.
- Además habría mecanismos inmunológicos implicados (que afectan a la microglia) y rol
del estrés crónico.

Todo esto es por la interacción entre un paciente vulnerable + factores precipitantes que lo llevan
a desarrollar un delirium. Generalmente el desencadenante es más de uno, y por lo tanto se
considera su ETIOLOGÍA DE TIPO MULTIFACTORIAL.

HISTORIA NATURAL
50% se resuelve espontáneamente a los 10 días eliminada la causa.
15% se resuelve espontáneamente a los 30 días eliminada la causa.
35% NO se resuelve completamente y deja secuelas.

El delirium se asocia al doble de mortalidad, a prolongación de la estadía (↑ infecciones y UPPs) y

a mayor deterioro cognitivo e institucionalización.
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CLASIFICACIÓN
- Hipoactivo: (25% casos) caracterizado por bajo nivel de conciencia y disminución psicomotora.
lgunos estudios sugieren que el hipoactivo tendría peor pronóstico: Mayor subdiagnóstico +
Mayor riesgo de neumonías aspirativas, escaras y úlceras de decúbito, y Enfermedad
tromboembólica.
- Hiperactivo: (25% casos) que se caracteriza por aumento de la alerta, inquietud, hasta agitación
psicomotora, alucinaciones y comportamiento inapropiado.
- Mixto: 50% de los casos.

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO.
Importante usar criterios para diferenciar de diagnósticos diferenciales como demencia de base,
depresión o trastornos psicóticos.

Una herramienta de tamizaje útil y recomendada es el CAM - Confusion Assessment Method.

Con 3 criterios: Sensibilidad 94-100%, Especificidad 90-95%, VPN 90-100%.

a) Cambio en el estado mental de inicio agudo y fluctuante: ¿Ha cambiado de forma aguda el
estado mental del paciente respecto a su basal? ¿La conducta ha fluctuado dentro de las 24 hr con
tendencia a aumentar o disminuir en severidad?
b) Inatención: falla en inversión de series, distracibilidad fácil ¿Tiene dificultad para mantener la
atención, seguir una conversación, se distrae fácilmente?
c) Existen dos opciones:
Pensamiento desorganizado: lenguaje incoherente, flujo ilógico de ideas, cambios de tema en
tema ¿Tiene pensamiento incoherente, desorganizado, conversación irrelevante, ilógico, salta de
tema en tema?
Alteración del nivel de conciencia: se basa en la presencia de un estado de conciencia diferente al
“alerta”, puede ser hiperactivo (inquieto, hipevigilante) o bien hipoalerta (letargo, bradipsiquia).

Diagnóstico diferencial:
- Sepsis SNC (Encefalitis/Meningitis)
- AVE
- Estatus convulsivo
- Demencia avanzada
- Trastorno bipolar: Depresión severa / Manía

CLÍNICA:
Carácter de fluctuante e inicio agudo con disminución de la atención.
Puede haber trastornos en otras aéreas cognitivas: alteración ciclo sueño vigilia, alucinaciones
visuales, lenguaje incoherente, detalles irrelevantes, ideofugal, inatención, desorientación en
tiempo y espacio. Memoria alterada en todas sus formas.
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Siempre buscar factores precipitantes (en general multifactorial):

Importante buscar síntomas y signos al examen físico que orienten hacia una etiología o factor
precipitante del cuadro (signos de deshidratación, de intercurrencia infecciosa, historia de
constipación, búsqueda de globo vesical y fecaloma).
Interrogar sobre uso y suspensión de fármaco crónicos.
Especial énfasis en un examen neurológico completo y acabado.

A modo de resumen:
D = Drogas, deshidratación, dolor. De los fármacos responsables de 40% de los casos
destacan: Benzodiazepinas, anticolinérgicos (antihistamínicos, tricíclicos,
antiespasmódicos, antiparkinsonianos), opioides, corticoides.
E = Electrolitos + glucosa (DM descompensadas)
L = Lack of drugs (OH, BZP, drogas)
I = Infecciones / Insuficiencia renal o hepática / Intracraneanas
R = Ritmo sueño vigilia no respetado / Room change
I = Inmovilización + Instrumentalización (sondas y contenciones)
U = Urinary retention o fecaloma
M = Miocardio / TEP

EXÁMENES:
Laboratorio general: búsqueda del descompensante:
 Infeccioso: PCR, OC + urocultivo, Rx tórax.
 Hemograma-VHS
 Crea/BUN, ELP
 Cardiológico: enzimas cardiacas, ECG (también es importante por los fármacos a utiizar).
 Perfil hepático, calcemia, TSH, lipasa,
 Neuromágenes: NO suelen ser de utilidad, sólo en casos de déficit neurológico o historia
de TEC. Útiles para el diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO: ES UNA EMERGENCIA MÉDICA.

1) Búsqueda y tratamiento de la causa de base

2) Manejo ambiental y no farmacológico: PARA TODOS!

- Estímulos orientadores repetidos (luz natural, calendario, reloj, noticias), en cada visita.
- Respetar en lo posible los ritmos de sueño y vigilia.
- Favorecer uso de artefactos de apoyo sensorial (lentes y audífonos).
- Favorecer la compañía y visita de familiares o cuidadores estables.
- Fomentar la movilización precoz y KNT.
- Evitar y manejar deshidratación y controlar ingesta.
- Vigilar tránsito intestinal y diuresis.
- Evitar medidas de contención de ser posible.
- Revisar medicamentos y evitar aquellos que aumenten el delirium.
- Educación al paciente y familia sobre la importancia de su colaboración.
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3) Manejo farmacológico: SÓLO SI EL DELIRIUM ES DISRUPTIVO Y AFECTA SIGNIFICATIVAMENTE

AL PACIENTE O SU ENTORNO, O LOS PONE EN PELIGRO.
Intentar usar la dosis más baja y por el menor tiempo posible. (ir disminuyendo dosis de acuerdo
al seguimiento). Preferir monoterapia.

 Neurolépticos típicos: son los fármacos de elección, útiles en síntomas psicóticos en

delirium hiperactivo, también útiles en hipoactivos. Tienen actividad antidopaminérgica
D2 central.
 Haloperidol: 0.5 - 1 mg IM/EV/VO. Repetir cada 20-30 min, max 5 mg /día.
Efectos adversos: hipotensión, sedación.
Síntomas extrapiramidales (sobre 4 mg): disquinesia, acatisia.
Síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, encefalopatía y rigidez muscular).
Síntomas anticolinérgicos: boca seca, retención urinaria, constipación.
Menos frecuente: prolongacion QT, torsade de pointes.

 Neurolépticos atípicos: efectos anti D2 (pero unión más débil al receptor), bloqueo
receptores 5HT. No han demostrado ser superiores a Haldol (quetiapina, risperidona,
olanzapina), pero sí igual de efectivos y tienen menos efectos extrapiramidales.
Similar en términos de arritmias. Sólo existen orales.
 Risperidona 0,25 - 0,5 mg cada 8-12 hrs VO.
 Quetiapina 12,5 mg hasta 400 mg vo. Más somnolencia

 Benzodiazepinas: de elección en delirium tremens o por deprivación de drogas, cocaína, o

cuando la agitación sicomotora es muy intensa. Usar si hay contraindicación para
antipsicóticos (Arritmias, parkinson, etc.). Más riesgo de reacción paradojal y sedación.
 Lorazepam 0,5-1 mg EV cada día y repetir dosis cada 4 hrs si es necesario

PRONÓSTICO:
Recuperación completa en 30-40%, recuperación con secuelas en 20-30%, causando deterioro
cognitivo o empeorando el curso de una demencia previamente diagnosticada.
Es un marcador de fragilidad y se asocia a peor pronóstico funcional, cognitivo y mayor
morbimortalidad.
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Úlceras por presión

Lesión en la piel por disminución de la irrigación y nutrición tisular por presión prolongada en
zonas de prominencia ósea o cartilaginosa.

EPIDEMIOLOGÍA:
Riesgo aumenta mientras mayor compromiso general.
Hasta 40% de cuidados agudos, hasta 25% de prolongados y hasta 17% en domicilio.
20-30% de los que ingresan a institucionalización la presentan.
En Chile, sin datos, pero HCUC tienen prevalencia de 6,4%.

FISIOPATOLOGÍA:
La presión sostenida en un sitio genera disminución del flujo sanguíneo, isquemia y acumulación
de toxinas. Además, actúan la fricción sobre la piel, maceración por humedad aumentada y shear
sobre la zona.

FACTORES DE RIESGO:
- Edad
- Cirugías recientes (Inmovilización)
- Desnutrición
- Mal status funcional
- Bajo nivel de conciencia
- Incontinencia urinaria
- Enfermedades agudas críticas
- Diarrea e incontinencia

CLASIFICACIÓN: 4 estadíos
ESTADÍO 1: eritema no blanqueable, edema e induración de la zona
ESTADÍO 2: adelgazamiento de la piel y aparición de vesículas
ESTADÍO 3: necrosis cutánea y exposición de subcutáneo y fascia
ESTADÍO 4: exposición de músculo y hueso (o se alcanza al examinar).

EVALUACIÓN:
 Evaluar factores de riesgo y status funcional
 Valorar complicaciones
- Infecciones: eritema y secreción asociado a dolor. Cultivos positivos no determinan
necesariamente infección, ya que la colonización es frecuente. Buscar elementos de
osteomielitis (con imágenes). Si intrahospitalario es frecuente la infección por gérmenes
multirresistentes. Anaeróbicos son frecuentes.
- Dolor: muchas veces no pueden manifestarlo
- Alarga estadías hospitalarias y aumenta costos en salud.
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TRATAMIENTO:
 EVITAR APARICIÓN de UPP con movilización frecuente, evaluando riesgo
 NUTRICIÓN: aporte calórico 30-35 Cal/Kg/día y proteínas 1,25-1,5 g/Kg/día.
 CUIDADOS LOCALES: apósitos específicos y debridamiento (mecánico o químico).
 ANTIBIÓTICOS: tópicos sin evidencia que los avale (no son superiores a lavados con SF).
Antibióticos sistémicos si infección.
 Cubrir cocáceas Gram (+) de la piel. En casos graves o sospecha de polimicrobianos,
utilizar ATB de amplio espectro.
 Colchones antiescaras y ortesis no tiene estudios grandes que lo avalen.