TEMA III: SISTEMA NERVOSO

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

 Concepto
Se resulta de la perdida funcional de una parte cualquiera del sistema nervioso central ubicada en la
cavidad craneal, generalmente de instalación brusca, tansitório o permanente, causada por la ruptura o la
oclusión trombótica o embólica de una arteria encefálica

Las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte sanguíneo pueden ser
suplidas por el desarrollo y la apertura de la circulación colateral anastomótica eficiente, que impide o reduce
la muerte del tejido nervioso. El polígono de Willis es el más importante

La extensión y la localización de la estenosis tiene importancia, en el sitio de una estenosis puede

desarrollarse un trombo, que al convertirse en foco de embolos ocasiona cuadros de isquemia cerebral
transitoria. La causa más frecuente de estenosis arterial cerebral es la placa de ateroma.

AVE

ISQUEMICO HEMORRÁGICO

80% 20%
5%
!5% ASINTOMÁTICO ATI INFARTO DEMENCIA HSA HIP HIV 1%
ATEROTROMBÓ EMBO CEREBRAL
LACUN VASCULAR
INHABITU INDETERMINA
TICO LICO AR AL DO

ARTERIA
ARTERIA CORAZÓN

AVE ISQUÉMICO

1 – ASINTOMÁTICO
El AVE Isquemico asintomático el paciente puede o no presentar factores de riesgo, y no presenta
alteraciones ni motoras, ni sensitivas, ni del lenguaje, porquelas anastomosis existentes en el cerebro
funcionan perfectamente, evitando que pare la llegada de flujo sanquineo al cerebro

2 – ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (ATI)

 Concepto
Es um cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitória de la circulación encefálica,
como base hay una insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad de la circulación del cerebro.
El cuadro generalmente se denomina síncope
Los síntomas duran menos de 24 horas, u nunca sobrepasan de una hora
Aparece de manera brusca y siempre hay prodromicos
El paciente se recupera completamente y no existe signos de alteraciones neurológicas entre un ataque
y otro
 Etiopatogenia
- Espasmos de las arterias encefálicas
- Estrechamiento de las arterias del encéfalo provocado pos ateroesclerosis, comprometiendo el riego
de zonas del cerebro cuya irrigación se realizaba atraves de vasos colaterales, disminución del riego
sanquíneo y produz síntomas de deficiencia neurológica de acuerdo con la zona comprometida
- Embolia , los embolos se enclavan durante un tiempo y después se fragmentan migrando hacia la
periferia
- Artrosis cervical con osteofitos, en dependencia de la postura adoptada por el enfermo, puede
comprimir una de las arterias vertebrales e interrumpir la corriente sanguínea
- HTA, con medicamentos hipotensores y baja demasiado produciendo una hipotensión postural y
como consecuencia ATI
- Pequeñas hemorragias periarteriales, anemia severas e hipesosmolaridad

 Cuadro Clínico
Tienen caracter focal (defecto neurológico focal, es la perdida de una función que tiene localización
precisa en el cerebro
Los ataques duran pocas horas
Ocurre generalmente en el sueño o en horas tempranas de la mañana

Los principales síntomas son:

- Hemiparesia
- Desviación de la comisura labial
- Desviación del globo ocular
- Lenguaje tropeloso
- tiene naturaleza episódica y carácter focal

El cuadro se manifiesta según el territorio afectado

SIND. INSUF. CAROTIDEA SIND. INSUF. VERTEBROBASILAR

- Hemiparesia o monoparesia - El vértigo es la única molestia

- Trast. Sensitivo Del hemicuerpo - Trastorno visuales (diplópia y
- Parálisis facial o central hemianopsia)
- Defecto motor directo - Disfagia
- Ceguera monocular transitória y la - Disfonia
hemianopsia - Disartria
- Estado confusionales - Nistagmo
- Convulsiones localizadas o generalizadas - Hemiplejia alterna
- Ausencia de los latidos de la carótida en el - ataxia
cuello y la arteria temporal superficial - Afasia motora
apoyan el diagnóstico - Trastorno de una hemicara

 Complementario
- ECG
- Ecocardiograma
- Radiografia de la columna vertebral
- Neumopletismografia ocular
- Angiografía cerebral

 Diagnóstico Positivo
- Déficit foca
- Aparición súbita
- recuperación en menos de 24 horas

 Diagnóstico diferencial
- Epilepsia
- Sindrome de Meniere
- Migraña
- Sind de Stokes adams
- Hipotensión postural
 Evolución y Pronóstico
La evolución es en período prolongado con crisis que varian en número
Generalmente 20 % o más que presentan ATI llegan a un infarto cerebral, otras veces la crisis
desaparece y se espacia hasta que el enfermo no presenta más el problema

3 – INFARTO CEREBRAL

A) ATEROTROMBÓTICO

 Concepto
Es el cuadro que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta
de riego sanguíneo necesario para la vida, se da por la obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un
coagulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual, casi siempre sobre una lesión vascular previa
(placa de ateroma, endotelitis, etc...) que provoca muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de
riego sanguíneo, si la falta de flujo se demora más de 5 minutos.

 Etiología
- + frecuente en la arterioesclerosi
- Fiebre tifoidea
- Tromboangeitis obliterante
- LES
- Policitemia
- Perperio inmediato o tardio

 Cuadro Clínico
La mayoria de los enfermos refieren síntomas pródromos, parestesia, paresias, afasia,
ambliopia y tiene APP de haver sufrido de ICT (Isquemia Cerebral Transitoria).
Con frecuencia el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo despierta con el
hemicuerpo paralizado, o por la mañana temprano durante el desayuno;
Generalmente el cuadro se instala de manera gradual en horas y raras veces en días (ictus en
evolución), a veces aparece subitamente (forma apoplética).
El estado de la conciencia varia desde la lucidez total, hasta el coma profundo, lo gabitual hay
obnubilación o estupor superficial.
Los síntomas y signos acompañantes depende del vaso aderido.
 Carótida y sus ramas
- Hemiplejia directa
- Hemihipoestesis
- Afasia y Agnosia

 Cerebral anterior
- Parálisis predominantemente del MI

 Cerebral Media
- Parálisis del MS y cara

 Territorio superficial de la arteria Cerebral Media

- Síndrome sensitivo cortical de dejerina = hemianopsia homônima contralateral

 Artéria Lenticular estriada

- Hemiplejia directa total y proporcional pura

 Cerebral Posterior
- Síndrome talamico
- Cuadrantrópia homonica contralateral
- Incontinencia urinária
- Respiración de Cheyne - Stokes
- Hiperpirexia (temperatura)

En ocasiones el cuadro clínico se manifiesta de manera incidiosa y tiene las características de un proceso
expasivo intercraneal
 - Cefalea intensa
- Obnubilación progresiva
- Convulsiones
- Edema papilar
- LCR hipertenso

 Complementarios
- LCR
- Encefalograma
- Arteriografia
- TAC
- Fondo de Ojo

 Pronóstico
La recuperación neurológica varia de total hasta nula
Si después de 2 semanas no se ha logrado recuperar los movimientos, la función neurológica es pobre
Si la parálisis persiste durante 5 o 6 meses será definitiva
Los trastornos del lenguaje desaparecen en 1 o 2 años
Puede seguir con un síndrome convulsivo

 Tratamiento
1 – Medidas Generales
- Ingreso de infarto en UTI
- Reposo fowler - 30
- Canalizar Vena
- Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 hs
no soluciones glicosadas
- Movilización frecuente en el leito
- Control de la temperatura  38 C
- Control de la glicemia
< 10 g/l , si más poner insulina
- Control de la TA: somente tratar si el paciente con cifras de TA . 105 mmHg o si el paciente
tiene IMA, aneurisma o IC, administrar captopril o propanolol
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas

2 – Medicamentoso
- Antiagregante plaquetário – ASA (500 mg) ½ tab cada 6 horas
- Trombolisis con estreptoquinasa
- Activador tisular del plasminogeno
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas

B) EMBÓLICA

 Concepto
Cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido
de un coagulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las
neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por dicha arteria.

 Causas
1 – Fuente Cardiaca
- Fibrilación auricular crónica
- Valvulopatia mitral
- IMA
- Endocarditis infecciosa
- Mixoma (carcinoma cardiaco)
- Prótesis valvular
2 – Fuente Arterial Arterotrombotica
3 – Fuente desconocida
- Hipercoagulabilidad (secundaria a enf. Sistemica)
 - Carcinoma
- Eclampsia
- Anticonceptivos orales
- LES
- Déficit de factor de coagulación

 Cuadro Clínico
- Siempre se presenta súbito e inesperadamente
- Si hay prodromos, hay cefalea horas antes
- Perdida de conocimiento con posterior cuadro confusional
- Cuadro clínico por excelencia es la hemiplejia con afonia
- Según el vaso aderido se observa déficit motor, sensitivo, sensorial y en pares craneales

 Complementarios
- Estudio del LCR: casi siempre es claro con xantocrómico, la presión puede estar aumentada y las
proteinas y celulas están normales.
- TAC

 Diagnóstico
- Aparición brusca
- Rapidez con que el cuadro clínico se completa
- Hallazgo de un foco emboligeno
- Presencia de accidentes embolicos en otras partes del cuerpo
- Evolución progresiva de signos

 Pronóstico
- El peligro de recidiva es grande
- Pueden haber alteraciones de centros vitales o edema cerebral

 Tratamiento
1 – Medidas Generales
- Ingreso de infarto en UTI
- Reposo fowler - 30
- Canalizar Vena
- Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 hs
no soluciones glicosadas
- Movilización frecuente en el leito
- Control de la temperatura  38 C
- Control de la glicemia < 10 g/l , si más poner insulina
- Control de la TA: somente tratar si el paciente con cifras de TA . 105 mmHg o si el paciente
tiene IMA, aneurisma o IC, administrar captopril o propanolol
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas

2 – Medicamentoso
- Anticoagulantes
- Heparina (5000 uds) cada 4 – 6 horas
- Warfarina
- Antiagregante plaquetario
- ASA (500 mg) ½ tab cada 6 horas
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas

AVE HEMORRÁGICO

1 - HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 Concepto
Consiste en la extravación de sangre en el espacio subaracnoideo.
 Etiología
Predomina entre los 35 – 65 años
 - Aneurismas
- Hipertensión arterial;
- Arerioesclerosis
- Angioma
- Tumores
- Traumatismos
- Deiscrasias sanguineas
- Hemorragias intraparenquimatosas que se extienden.

 Factores Desencadenantes
- Coito
- Esfuerzos físicos
- Emociones Intensas;
- Estreñimiento
- Exposición prolongada al sol, etc.

 Cuadro Clínico
 Antecedentes de cefalea crónica, HTA, traumatismos;
 Se instala de manera súbita con cefalea brutal, sensación de estallido en la cabeza, mareos, vertigos,
perdida de conocimiento;
 Respiración de Biot;
 Paro cardiorrespiratorio que se debe a la hipertensión endocraneana;
 Papiledema;
 El estado de estupor suele durar varios días y la cefalea siempre es intensa acompañada de síntomas
meníngeos (vómitos y rigidez de nuca);
 Hemiplejia, afasia, babinsk bilateral;
 Convulsiones, etc.

 Complementarios
1 - LCR
- Hemorragico con presión elevada;
- Pleocitosis con predominio de PMN;
- Proteinas aumentadas.

2 - Rx de Cráneo
Negativo

3 - TAC
Se diagnostica el hematoma parenquimatoso

4 - Angiografía

5 - Hemograma
- Leucocitosis;
- Desviación izquierda;
- Glicemia;
- Glicosuria.

 Diagnostico
 Antecedentes;
 Cuadro clinico;
 Punción Lumbar positiva.

 Diagnóstico Diferencial
- Meningoencefalitis;
- Hemorragia intraparenquimatosa;
- AVE isquemico;
- Tumor cerebral;
Hematoma subdural (antecedente traumatico  midriasis unilateral, nunca hay papiledema).Consiste em la
extravasión de sangre em el espacio subaracnoidea
Tratamiento
- Miperidina (50 – 100 mg) cada 4 – 6 horas IM
- Dipirona (0,5 g) EV cada 6 horas
- Fenobarbital (200 – 300 mg) diaria
- Diazepan (10 – 40 mg)

2 – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (CEREBRAL)

 Concepto
Cuadro neurologico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación
brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos, que evoluciona con un estado de coma en su
forma más común. Su pronóstico es grave

 Clasificación
 Intraparenquimatosa;
 Subaracnoidea;
 Subdural (generalmente traumática);
 Epidural (traumática).

 Etiología
La hemorrágia intracraneal puede ser:
- Espontánea;
- Hipertensiva (HTA principal causa);
- Angiopatia mieloide.

Rupturas de Aneurismas
- Sacular;
- Micótico.

Ruptura de Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

- Traumatismos
 relacionado con esfuerzo físico o psiquico;
 relacionado con exposición al frío o calor extremos.
- Cocaína, anfetamina;
- Tumores;
- Trastornos de la coagulación (hemofilia, terapia anticoagulante, etc.);
- Infarto hemorragico.

 Cuadro Clínico
a) Putamen;
- Constituye el 50% de las hemorragias cerebrales, por lo regular en hipertensos.
Prodromos:
 Cefalea; Vertigos;
 Zumbidos en los oídos Somnolencia Parestesias
- Casi siempre el paciente está despierto y cae en estado de coma, con fascie vultuosa,
congestiva y resolución muscular completa;
- Deficiencia motora hemilateral del cuerpo y desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado
de la lesión;
- Convulsiones tonicoclonicas generalizadas o localizadas;
- Trastornos esfinterianos son case constantes.

b) Cerebelo;
- Vomitos; Ataxia;
- Desviación oblicua de los ojos y pupilas pequeñas;
- Desviación de los ojos hacia el lado opuesto a la lesión;
- Obnulación, estupor tardío y coma.

c) Protuberancia;
- Coma súbito; Pupilas puntiformes reactivas;
- Desviación oblicua de los ojos; Descerebración;
 - Respuesta ataxica.

d) Ganglios Basales;
- Hemoparesia contralateral;
- Déficit hemisensitivo;
- Afasia;
- Desviación conjugada de los ojos hacia abajo y hacia el lado;
- Obnulación, estupor y coma.

 Complementarios
1 - LCR
- Presión aumentada;
- Xantocrómico o Hemorrágico;
- Puede estar claro como agua de roca.
2 - TAC
- Recentemente, si después de 3 semanas no se constata.
3 - Rx Cráneo
4 - Electroencefalograma

 Pronostico
 Las primeras 72 horas son críticas, siempre evitar el edema cerebral que se produce después de la 1ra.
Semana se producen con frecuencia sangramientos gastrointestinales por gastritis hemorrágicas o
úlceras de stress.
 70 – 75% fallecen en los primeros 30 días (infección respiratória, escaras de decúbito, infecciones
virales, etc);
 la cicatrización de la zona hemorragica puede dejar un foco epileptógeno.

 Tratamiento
- Soluciones hipertonicas
- Manitol
- Dexametasona
- Mantener TA por debajo de 160/90

CEFALEA

 Concepto
La cefalea es toda sensación dolorosa que tiene lugar en la parte superior de la cabeza, desde el
reborde orbitário hasta la nuca.
La cefalea tiene 3 tipos topográficosm que son:
- Cervicalgia
- Algias faciales
- Cefalea

 Patogenia
Se produce cefalea cuando existe irritación de las estructuras sensiblea por estiramento, compresión,
tracción, desplazamiento o inflamación
Los estimulos dolorosos extracraneales son conducidos por el:
- V par craneal (inerva las formaciones que tiene receptores del dolor que estan por arriba de la tienda
del cerebelo
- Nervio occipital mayor y menor (desde la linea transversa hacia atrás)
- Rama oftalmica (se distribuye por todos los tejidos desde arco superciliar hacia la linea media
transversal del cuero cabelludo)
- IX, X, XI par craneal (inerva las formaciones que estan debajo de la tienda del cerebelo) y fibras de
las primeras raices cervicales

Las molestias dolorosas serán referidas al territorio de distribución periférica del nervio responsable
de la captación de los estímulos nocioceptivos profundos
Estímulos dolorosos que tienen efecto por encima del cerebelo: son referidos por delante de la línea
que pasa por el vértice de la cabeza y une ambos pabellones auriculares
 Dolor procedente de estructuras situadas por debajo de la tienda del cerebelo: Regiones
parietoccipitales, cervicales superiores, región por detrás de la línea media

 Clasificación

1. Cefalea Vascular;
a. Migraña Clasica;
b. Migraña Común;
c. Variante de la migraña
- Oftalmopléjica;
- Hemipléjica;
- Complicada.

2. Cefalea Tensional;

3. Cefalea por Hipertensión Arterial;

4. Cefalea por Punción

5. Cefalea por causa Extracraneana;

a. Oculares;
b. Sinusitis;
c. Otitis;
d. Mentoiditis;
e. Caries dentarias;
f. Inflamaciones bucales.

6. Otros tipos de Cefalea;

a. Traumatismos;
b. Hipertensión endocraneana;

1 – Cefalea Vascular
Se caracteriza por un ataque recurrente de dolor de cabeza, es unilateral al comienzo y acompaña de
anorexia, nauseas y vómitos.

a) Migraña clásica
Comienza en la mayoria de los casos al levantarse por la manaña, los síntomas neutologicos son
visuales y consiste en puntas brillantes de luz (escotoma cintilante). La migraña clásica generalmente no
ocurre más de 4 o 5 veces al año y raramente una vez al més. Dura entre 10 a 30 minutos, cuando cede la
cefalea pulsátil, se acompaña de nauseas, vomitos.

Disturbios Neurologicos: Parestesias unilaterales que con frecuencia afectan los nervios y area prenucal,
afasia, hemiparesia, y defectos sensoriales.

Una variante es la migraña de la arteria basilar, que predomina en niños y adolescentes, se caracteriza
por vértigos, ataxia y diplopia, junto con hemiparesia y alteraciones sensoriales. Los síntomas neurologicos
de la migraña clasica no duran más de 30 minutos y costumbran desaparecer antes del inicio de la cefalea.

La migraña clásica presenta 4 fases:

- Prodrómica: Alteraciones, que casi siempre ocurren 24h antes del inicio de la cefalea. En algunos
pacientes ciertos factores precipitantes inducen las crisis (medicamentos, alimentos, etc.);
- Fase Neurológica: Consiste en los síntomas ya descritos;
- Fase de Cefalea: Empieza cuando los síntomas neurologicos desaparecen, cefalea del tipo pulsátil,
unilateral, del lado opuesto a los síntomas neurológicos. Siempre acompañada de náuseas, fotofobia,
vómitos, diarrea, intolerancia al ruido y sensación de mal estar. Costumbra durar de 4 a 6 h. La cefalea
termina siempre con vómitos o un periodo de sueño.
- Fase Post – Cefalea: Caracterizada por sensación de fatiga, hipersensibilidad craneal.
b) Migraña Común
Semejante a la clásica, pero sin síntomas neurológicos, caracterizada por cefaleas recurrentes de
carácter unilateral (pocas veces bilateral), asociada a malestar, nauseas, vómitos y fotofobia. 70% de los
pacientes presentan antecedentes familiares positivos. Factores identificados que preceden a la cefalea:
  Alimentos (vinos, chocolate, etc);
 Estimulos ambientales (luz intensa, estrés, exceso de sueño, etc);
 Medicamentos vasodilatadores (vasopresores, liberadores de serotonina  recepinas, etc).
El dolor suele durar más tiempo que en la forma clásica, es más frecuente y el dolor puede ser bilateral.

c) Migraña Hemipléjica
Cefalea precedida de afasia, confusión mental, hemiparesia o hemiplejia, se acompaña de déficit
neurológico y el déficit puede persistir mismo después de desaparecer el dolor

d) Migraña Oftalmoplejica
Hay parálisis motora ocular, dilatación pupilar unilateral, ptosis palpebral que ocurre cerca de 12 a
24h del inicio de la crisis, dura de horas a días;

e) Migraña de la arteria basilar

Es rara, se caracteriza por afectar la totalidad de ambos campos visuales
Los podromos son:
- Perdida de visión
- Trastornos sensoriales
- Síntomas de tallos encefalicos como vertigos, ataxia, disartria, parestesias
- Duran de 20 a 40 minutos
- Después aparece cefalea occipital intensa pulsatil
- Acompañado de vómitos
- Se presentan en niños, mujeres jóvenes (tiene relación con menstruación

f ) Migraña acumulada o agrupada

- Es unilateral, afecta hombre
- Empieza de forma súbita, dolor intenso en la porción superior de la cara y reg. frontal y periorbitaria
- Generalmente por la noche
- Dura entre 20 min. y 1,5 h
- Se acompaña inyección conjuntival. Síndrome de Claude Bernard - Horner de aparición Ipsilateral
- Son regularmente espazados y seguidos de remisión de meses o años de duración

g) Migraña Complicada
Cuando los defectos neurológicos focales permanecen durante la crisis de cefalea, pudiendo dejar
secuelas permanentes;

2 - Cefalea Tensíonal
Cefalea benigna caracterizada por dolor de intensidad leve o moderada, generalmente bilateral, de
sensación compresiva. En general el paciente no presenta sensación de malestar (nauseas, fotofobia, etc),
pero pueden haber mareos y zumbidos. Tiene frecuencia y duración variable.
Comienza en el inicio de la tarde o en la noche, es un dolor frontoocciptal, sordo, permanece
constante durante varios días, estando casi siempre asociado a sensibilidad de los musculos cervicales,
temporales y maseteros. Casi siempre esta asociada a ansiedad, tensión emocional, estrés, etc.

 Causas:
- Se produce por contractura prolongada de los músculos del cuero cabelludo y nuca
- Secundaria a exageración de la actividad tónica del músculo por un exceso de tensión psíquica
- Como respuesta a irritación del SN Periférica o lesión articular

 Tratamiento
 Diazepam 15 a 20 mg/ día;
 Relajantes musculares;
 Analgésicos
 ASA;
 Acetaminofeno

3 - Cefalea Hipertensiva
Ocurren en pacientes con hipertensión arterial
Se caracterizada por comenzar por la mañana, de carácter pulsátil, generalmente localizada en la
región parietal o occipital, que responden al tratamiento de la HTA.
 Desaparece a media mañana
Localización frontal y occipital, es generaliza
Dolor de instalación lenta y progresiva, puede ser paroxística y de aparición subita

 Tratamiento
- Evitar factores desencadenantes como estrés
- Aspirina
- Antidepresivos: amitriptilina
- Bloqueadores: Propanolol
- Ergotamina 2 mg)

4 – Cefalea en Tumores Cerebrales

Hay signos de focalización neurológica
Hipertensión endocraneal
Tiene una triada clásica: Cefalea, Vómitos y papiledema
Es desde pulsatil hacia constrictiva
La localización no tiene relación con la localización del tumos
 Causas:
- La cefalea es consecuencia de la tracción y compresión del tumos sobre estructuras vecinas,
sensibles al dolor

5 – Hemorragia Subaracnoidea
Tiene una elevada intensidad
Comienzo súbito
Localización occipital
Acompaña rigidez de nuca
Síntomas asociados: vómitos, somnolencia, convulsiones
Los primeros dias es muy intensa y mejora progresivamente hacia desaparecer por 2 meses
 Causas:
- Tracción, desplazamento, distensión y ruptura de la aracnoides, la piamadre y los vasos sensibles
- Puede ser secundaria a una reacción inflamatória esteril en torno de las meninges y vasos sanguíneo,
eso ocurre cuando tiene varios dias de evolución la cefalea

6 – Meningitis
Aparición temprana
Puede ser localizada o generalizada
Acompaña de raquialgia de mayor o menor intensidad
 Causas:
- Inflamación o tración de estructuras intracraneales, principalmente vasculares

7 – Hipotensión del LCR por Punción Lumbar

Se presenta de forma esporadia
Generalmente bifrontal y menos frecuente en región suboccipital
Moderada intensidad
Acompañada de Sudoración, palidez, nauseas y vómitos
Alivia con maniobra de valsalva, tos, estornudo y defecación
 Causas:
- Secundaria a la punción lumbar (cuando no se toman medidas profilacticas
- Administración de soluciones EV hipertonicas para tratamiento de cefalea por otra causa
- Secundaria a perdida de LCR por traumatismo o fracturas craneoespinales
- Estados toxicoinfecciosos como fiebre tifoidea
- Uremia
- Estado deshidratación
- Hipotensión arterial subita
- Hipoglicemia

8 – Cefalea Post – Traumatica

Tiene antecedentes de um traumatismo craneoencefalico
Comienza despues Del trauma
Abarca desde 2 meses hacia 2 años
 Causas:
- Se produce por tracción o tironeamento de las estructuras sensibles por una brida meningea

9 – Cefalea Epiléptica
Cefalea paroxística
Acompaña cambios ECG de tipo epiléptico y que responde al tratamiento con anticonvulsico
Predominio en la infancia y adolescente
Aparición irregular
Comienzo brusco
Aumento progresivo de la intensidad hasta llegar al máximo en poco tiempo
Puede durar várias horas y terminar de forma brusca
El dolor adopta la forma de hemicara y se acompaña de nauseas y vómitos
Se manifiesta después de una crisis o estado de mal epiléptico

10 – Cefaleas de estructuras extracraneales

a ) Cefalea nasal y sinusitis

Cefalea sinusales paranasales se debe a inflamación aguda
El dolor es localizado sobre el seno frontal afectado y es sordo, constante e intenso
Acompaña signos de infección aguda como: fiebre, tumefacción e hipersensibilidad
Ingurgitación de los cornetes, orificios y conductos nasofrontales y espacios nasales sup., dolor al
presionar seno
Empeora al cambiar posición de la cabeza, por la mañana, con mejoria por la tarde, peor en frio y
lugar humedo, tiene secreción nasal purulenta

 Causas:
- Inflamación aguda y crónica
- Neoplasia de senos paranasales
- Paciente padece en cefalea vascular o por tensión

 Tratamiento
- Descongestionantes
- Analgesicos
- Antimicrobianso apropiados
- Hacer cultivo de exudado purulento

b) Dolor Dental
Cefalea bilateral o unilateral
Intensidad variable, periodica
Dolor en la boca, mandíbula o garganta
Lesión en la cavidad oral
Dolor al golpeal]r el diente afectado o dolor al aplicar cosas heladas
Valoración dentaria, incluyendo estudio radiológico

 Causas: Lesiones en cavidad oral (dientes, lengua, faringe)

c) Oidos
Cefalea temporal o auricular, unilateral
Intermitente
Sensación de pinchazos, plenitud en el oido
Sordera creciente, acufenos, otorrea
Malestar general con fiebre
Enfermedad aguda: dolor a presión en la mastoides, timpano enrojecido, congestionado o retraido al
lado afecto, Fiebre, signos de irritación meníngea en niños

 Causas: Lesiones de oido médio (otitis media metabólica)

d) Ojo
Cefalea frontal o supraorbitaria
Dolor moderado o intenso, empeora couando forza la vista
Dolor ocular
 Cambios en el aspecto del iris
Aumenta la tensión intraocular
Errorrs refracción

 Causas: Lesiones oculares (astenopia, iritis, glaucoma)

11 - Neuralgia del Trigemino

Se caracteriza por paroxismo subito de dolor en una o más ramas del trigemino. El dolor es agudo,
como relámpago, casi siempre precipitados por un toque en los labios o cavidad bucal, algunas veces al
hablar, comer, etc. Raramente presiste más de algunos segundos y es seguida de un paro refractario de varios
segundos a 1 minuto.

 Tratamiento
 Carbamazepina 400 – 800 mg/día

 Tratamiento de la cefalea migrañosa

1 - Profilaxis
Mujeres
- Asmatica
Amitriptilina 3 tabs al día
- No Asmatica
Propanolol
Atenolol

- Ciproheptadina tab (4 mg) cada 6 horas

- Syseril o Desenil tab (2 mg) cada 6 horas 1 tableta
- Propanolol (20 mg) cada 8 horas
- Amitorptalina ( 25 mg) 2 tabletas cada 12 horas

2 - Tratamiento del Dolor

- Ergotamina 2 mg continua con 2mg cada 20 – 30 minutos, no pasar de 10mg
- Propanolol 40mg, 1 tableta cada 8 horas
- Paracetamol 500mg, 1 tab cada 8 horas
- Naproxeno 250mg, 1 tab cada 8 horas
- Amitriptilina (bajas dosis), 1 a 2 tab al dia.
- ASA tab (500 mg) 1 tab cada 6 horas
- Dipírona amp (0,5 g) 5 amp IM
- Diazepan (20 mg) cada 8 horas

3 - De Urgencia en el Cuerpo de Guardia

- Dipirona 2 amp.
- Benadrilina 1 amp.
- Ergotamina 1 amp de 1 – 2 gramos de entrada y continuar con 1 g cada 2 horas.
- Dihidroergotarmina (amp 1 mg) cada 8 horas
- Propanolol (10 – 20 mg) cada 8 horas

Si más 72 horas con el dolor  esteroides.

ESTUPOR Y COMA

 Concepto
ESTUPOR: Ausencia espontanea en la capacidad de respuesta de los mecanismos excitatorios que
sólo se interrumpe mediante estímulos externos directos y igorosos
COMA: Estado de imposibilidad de evocar respuesta, en el que ni siquiera los estímulos
exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables
Síndrome común a multiples entidades nosologicas, que clínicamente se caracteriza por una pérdida
de las funciones de la vida (conciencia, motilidad y sensibilidad) y conservación de las funciones vegetativas
(respiración circulación, etc.)
 Etiología
1 - Afección del SNC
- Traumatismos Craneales
 Contusión Cerebral;
 Hemtomas epidural y subdural.
- AVE
 Izquierdo;
 Derecho.
- Meningoencefalitis
- Tumores cerebrales;
- Absceso cerebral;
- Epilepsia.
2 - Ingestión de Sustancias Toxicas
- Alcohol;
- Barbitúricos;
- Morfina;
- Cocaína; etc.
3 - Trastornos Metabolicos
- Coma Diabético;
- Coma Hipoglicemico;
- Coma Hepatico;
- Coma Uremico;
- Coma Hipoosmolar.
4 - Trastornos Endocrinos
- Hiper/ Hipotiroidismo;
- Enfermedade de Addison.
5 - Infecciones Generales
- Septisemia
- Tetanos, etc.

 Cuadro Clinico
1. Mejor Respuesta Ocular (4 – 1)
 Abre los ojos espontaneamente 4
 Abre los ojos al llamado 3
 Abre los ojos al dolor 2
 No abre los ojos 1
2. Mejor Respuesta Verbal (5 – 1)
 Orientado y conversa 5
 Desorientado 4
 Palabras inapropiadas 3
 Sonidos incomprensibles 2
 No dice nada 1

3. Mejor Respuesta Motora (6 – 1)

 Obedece ordenes 6
 Localiza el dolor 5
 Retirada y flexión 4
 Flexión anormal 3
 Extensión, rigidez de segmentación2
 No hace nada 1

PACIENTE CON 8 O MENOS SU PRONOSTICO DE VITALIDAD ES MUY MALO

 Diagnostico – Examen Físico del Paciente en Coma

 Interrogatorio a los familiares;
 Inspección general;
 Piel;
 Mucosas;
  Aliento;
 Temperatura;
 Sistema Cardiovascular completo;
 Sistema Respiratorio completo;
 Sistema Nervioso completo;
 Abdomen.

 Complementarios
 Glicemia;
 Urea
 Creatinina;
 Ionograma
 Rx tórax y cráneo;
 TAC
 ECG, EKG
 LCR;
 PVC
 Hemocultivo de signos sépticos
 TGP y TGO

 Tratamiento
1 – Medidas generales
- Signos vitales cada 4 horas
- Pasar Levine
- Pasar Sanda vesical
- Aspiración de secreción nasogastrica (sonda)
- Alimentación parenteral 1500 cal/día al mínimo
2 – Asegurar la vía aerea y oxigenación adecuada
3 – Conservar la circulación
4 – Extraer sangre para analisis
5 – Administrar glucosas
6 – Suprimir convulsiones motoras generalizadas
7 – Restablecer el equilibrio sanguíneo de ácidos y bases y osmolar
8 - Tratar infecciones
- Utilizar antibióticos solamente si hay sepsis
9 – Tratar temperaturas corporales extremas
10 - Controlar agitación
- si convulsiones: Fenobarbital y Convulsin
11 – Prevenir complicaciones
- Cambiar siempre la posición del paciente para evitar escaras

EPILEPSIA

 Concepto

Es el cuadro electroclínico resultante de las descargas excesivas, hipersincrónicas, súbitas y

recurrentes de una población neuronal más o menos extensa del cerebro
Grupo de condiciones crónicas cuya principal manifestación clínica es la convulsión: ataques subitos
acompañados o no de alteraciones de la conciencia, movimientos involuntarios o contracciones musculares.
Para que se haga el diagnostico de epilepsia se exige la presencia de convulsiones, pero ni todas
convulsiones implican epilepsia, las convulsiones son un final comun de disfunción cerebral.
Pueden ocurrir convulsiones como una reacción del cerebro al stréss fisiologico, privación del sueño,
fiebre, exceso de alcohol o como un síndrome de abstinencia.
 Etiología

1 - Condiciones Clínicas
a) Disturbios Metabolicos;
 Hiponatremia/ Hipernatremia;
  Hipoglicemia/ Hiperglicemia;
 Hiperosmolaridad;
 Hipocalcemia.

b) Fármacos;
 Lidocaina;
 Teofilina;
 Cocaina;
 Alcohol;
 Haloperidol;
 Etc.

c) Enfermedades;
 LES;
 Eclampsia;
 Encefalopatía hipertensiva;
 Insuficiencia hepatica;
 Insuficiencia renal;
 PTT;
 Sífilis;
 Otras.

2 - Condiciones Neurológicas
a) AVE;
b) Abscesos cerebrales;
c) Tumores cerebrales;
d) Traumatismos;
e) Meningoencefalitis.

 Clasificación

1 – Crisis generalizada: (convulsiva o no convulsiva).

Es aquella en la que el primer síntoma apreciable depende de la afección de ambos hemisferios
cerebrales, por lo que la pérdida de consciencia ocurre desde el primer instante del ataque, la descarga en el
EEG es difusa y simétrica en las derivaciones de ambos hemisferios y las manifestaciones motoras, si las
hay, afectan a las cuatro extremidades; algunas crisis convulsivas mioclónicas son tan breves que no hay baja
apreciable de consciencia.

a) Crisis de gran mal:

En algunas ocasiones antes del ataque, el paciente aqueja malestar general, sensación de
lasitud, a veces de miedo, irritabilidad, molestias digestivas, etc.

Fase tónica
- Comienzo es súbito, brutal
- El enfermo palidece
- Pierde el conocimiento y cae
- Los globos oculares se desvian hacia arriba o hacia un lado
- Puede emitir un grito agudo epilético
- Se caracteriza por contracción prolongada, tónica de todos los grupos musculares del cuerpo,
tiene una postura característica, la cabeza en extensión, los miembros superiores en flexión y aducción, el
tronco en hiperextensión
- Apnea, por contracción de los musc. Respiratorios y cianosis
-  de la TA y trastornos del ritmo cardiacao
- La fase tónica dura de 20 a 30 segundos

Fase clónica
- Movimientos bruscos y rápidos generalizados que ganan amplitud rapidamente
- Los globos oculares tienen movimientos rotatorios con pupilas midriaticas
- Los movimientos respiratorios son irregulares
- Hay protusión de la lengua, la cual puede ser mordida
 - Hay aumento de la secreción salival
- Puede tener emisión de orina o heces.

Fase estertorosa
- Con ella termina la crisi de gran mal, dura 10 min. o más
- El enfermo se pone hipotónico
- Hay signo de babinski bilateral y midriasis
- El enfermo entra en un estado de sueño profundo que dura unos pocos minutos o horas
- Despierta desorientado y aquejando cefalea y dolor muscular
En la crisis de gran mal, puede limitarse en una expresión clínica de una de sus fases o una
combinación de ellas.

b) Crisis de pequeño mal

Se observa casi con exclusividad en la infancia, en la juventud puede desaparecer o sustituirse
por crisis de ausencia o crisis mioclonicas

Crisis de Ausencia
- Ocurre principalmente en niños;
- Se caracteriza por subitos lapsos de vigilia, mirada fija, abalos clonicos del brazo y de la
mano;
- Comienzo súbito y dura entre 5 y 15 segundos
- El paciente palidece, no ve ni oye
- Interrumpe lo que está haciendo y los movimientos son ritmicos o irregulares, la cabeza
inclinada hacia delante o hacia atras
- La crisis termina bruscamente, y el enfermo sigue haciendo lo que estava sin recordar nada
Crisis de Ausencia Atipica
- No cesan bruscamente;
- Duran más;
- Acompañadas de pérdida del tono muscular.

Crisis Mioclónicas
- Se caracteriza por la aparición brusca de sacudidas musculares
- Puede ser generalizada, bilateral, sincronica
- provoca una brusca flexión de la cabeza y brazos
- Tiene corta duración de 2 – 3 segundos
- No hay perdida de la conciencia;
- Contracciones musculares cortas;

2 - Crisis epilépticas parciales o focales o localizadas

Son aquellas en las que la pérdida de conocimiento no existe o es incompleta, la descarga se origina
en un área limitada de la corteza cerebral y, por tanto, sólo se puede recoger en algunas derivaciones del EEG
y durante la cual el paciente experimenta una combinación variada de síntomas y signos motores, sensitivos,
sensoriales, psíquicos y vegetativos, de los cuales es total o parcialmente consciente.

Simples
Resultan de una descarga inicial de un fofo epileptógeno circunscrito
- La conciencia no es deprimida, se observan fenómenos sensoriales y psicosociales. Se observan
ilusiones o auras en 60% de los pacientes (ilusiones visuales como imágenes multiples, distorsión
del tamaño) sentimientos de depresión e despersonalización.
- Pueden haber parestesias localizadas, vertigos, nauseas, mareo, palidez o rubor, dilatación
pupilar, salivación e incontinencia urinaria.
- Las convulsiones son dadas por movimientos clonicos o tonicos de partes del cuerpo como por
ejemplo los musculos de la fascie y manos, flexión y elevación contralateral. Posteriormente las
convulsiones pueden hacer depresión post convulsional (puede durar hasta 48 h).

Complejas
- Ilusión optica;
- Dilatación de las pupilas;
- Salivación;
- Automatismos;
 - Incontinencia urinaria;
- Son seguidos de periodo de confusión, depresión y desorientación.
- Comprometen el nivel de conciencia, cerca del 70 – 80% derivan del lóbulo temporal.
- Pueden haber crisis de alucinación (olfatorias, auditivas, visuales, etc);
- Automatismos (movimientos repetidos sin finalidad, como los labios, deglución, succión, etc.);
- Duran de 45 a 90 segundos y son seguidos de un periodo de confusión y desorientación que dura
algunos minutos.

Variaciones clínicas de las crisis parciales complejas:

- Comienzan y terminan bruscamente;
- Son cortas con poco o ningún síntoma convulsional;
- Con gran alteraciones motoras y psiquicas;
- Alteraciones minimas no localizadas.

 Diagnostico
Se hace con una anamnesis detallada, si es eplepsia, clasificar cual es el tipo de convulsión,
identificar, si es posible, la causa básica. El examén físico no es vital para el diagnostico, pues este después
de la crisis es completamente normal.

 Complementarios
EKG: Generalmente no es útil, pues solo se afecta en el momento de la convulsión y después se
normaliza.
Los otros complementarios como TAC se utilizan para descartar otros procesos.

 Tratamiento
Generalizados:
 Tonico – clonicas  Carbamazepina
 Crisis de Ausencia  Valproalto 1 – 3 g/ día
 Mioclonica/ Tonicas  Clonazepam, Diazepam 10 mg 1 amp EV/ día
Parciales Simples o Complejos:
 Carbamazepina 800 a 1600 mg/ día
 Fenobarbital 90 – 180 mg/día
 Diazepam 10 mg 1 amp EV/ día

ESTADOS DE MAL EPILÉPTICO

Se divide en:
1 - Convulsivo
Emergencia clínica, puede ser la primera manifestación de epilepsia en hasta 50% de los casos. La
repetición de las descargas de manera súbita puede provocar hipoxia cerebral, llegando a producir muerte de
las neuronas. Puede llegar al estado de coma profundo con fiebre, taquicardia, HTA y trastornos del ritmo
cardiaco. Puede producir:
 Insuficiencia Cardiaca;
 Paro cardiorrespiratorio;
 Insuficiencia Renal Aguda.

2 - No Convulsivo
Difícil de diagnosticar, generalmente aparece en personas mayores de 45 años y hay ausencia de
estupor o coma.

 Tratamiento
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
 Concepto
Las manifestaciones clinicas de la hipertensión endocraneana suceden cuando el LCR tiene una
presión superior a 250 mmHg.

 Etiología
1-Procesos expansivos cerebrales
- Malignos;
- Benignos;
2-Obstrucción del flujo del LCR;
- Obstrucción del acueducto de sylvio;
- Compresión del IV ventrículo;
3 -Congestión venosa cerebral;
4 -Hematomas cerebrales, subaracnoideo;
5 -Infecciones;
6- Hemorragia craneal, etc;

 Cuadro Clínico
- Cefaleas;
- Papiledema (hemorragia retiniana);
- Zumbido en los oidos;
- Vómitos (con o sin nauseas);
- Pertubaciones visuales, perdida de la visión;
- Diplopia;
- Letargia;
- Retardo psicomotor;
- Dolor al movimiento de los ojos.
Manifestaciones menos frecuentes:
- Perdida auditiva;
- Signos de la enfermedad de base;
- Vertigos;
- Paresia facial;
- Rigidez de nuca;
- Ataxia;
- Neuralgia del trigemino;
- Si comprime el tallo cerebral:
- Bradicardia y constipación
- Si tumor se acompaña de manifestaciones focales dependiendo de la localización.
 Complementarios
- TAC;
 - RMN;
- Angio RMN

 Tratamiento
 Punciones lumbares sucesivas;
 Tratamiento con diureticos (furosemida, acetazolamida);
 Esteroides (dexametasona);
 Analgésicos si necesario.

TUMORES INTRACRANEALES

 Clasificación
1 – Craneo (osteoma, hemangioma, granuloma, xantoma, osteítis deformante)
2 – Meninges (meningioma, sarcoma, gliomatosis)
3 – Nervios Craneales (glioma del nervio óptico, schwannoma)
4 – Neuroglia (gliomas) y epéndimo (ependimoma)
5 – Glándula pituitaria o cuerpo pineal (adenoma pituitario o pinealoma
6 – Origen congénita (craneofaringioma, cordoma, germinoma, teratoma, quiste dermoide, angioma,
hemangioblastoma)

 Fisiopatología
La extensión del tumor varia de acuerdo con sus características histológicas. Su crecimiento repercute
sobre las estructuras vecinas, ya sea comprimiéndolas o infiltrándolas. La compresión, generalmente es de
desarrollo lento y ocasiona desplazamiento de estructuras nerviosas y vasculares vecinas
Toda neoformación al expandirse, comprime el tejido que rodea. Los primeros vasos en colapsarse
son los venosos porque tienen menor presión: esto dificulta el drenaje y ocasiona la formación de edema y,
por congestión pasiva de los plexos, aumento de producción del líquido cefalorraquídeo y disminución de su
reabsorción.
El edema cerebral explica la hipertensión endocraneana y los abcesos, los traumatismos y las
encefalitis

 Clasificación histológica
1 – Tumores primarios
a) Tumores congenitos
- Dermoides: son quístico y de contenido sebáceo
- Teratomas: tienen tejidos como hueso, dientes, musculos pelo
-Epidermoides: son quistico y contiene cristal de colesterina
- Cordomas: son restos de la notocorda primitiva
- Craneofaringioma: se ve en ninos y adulto joves, son congenito crecen a partit de resto
embrionario de la bolsa de rathke
- Quistes coloides del tercer ventrículo:
b) Tumores mesodérmico
- Meningioma: crecen lentamente, generalmente son benignos, encapsulados
- Neurinomas: Afectan principalmente el V y VIII par, a veces el VII
c) Tumores Vasculares
- Angiomas: son de malformaciones de otra parte del organismo
- Hemangioblastomas: son tumores quisticos del hemisferio cerebeloso
- Papilomas coroideos: Se desarrolla en los plexos coroideos, produce hidrocefalia
d) Tumores Ectodérmicos
- Glioblastoma multiforma: tumor muy intfiltrante, de rapido crecimiento, constituido por
células de diversos tamaño y forma y abundante vasos de neoformación
- Meduloblastoma: Tumor de crecimiento rápido, localizado fundamentalmente en el c
cerebelo y que por lo comun se presenta en nino
- Astrocitoma: tumor formado por celulas idénticas al astrosito aduto
- Oligodendroglioma: Es un tumor de los hemisferios cerebrales, de fácil diagnóstico por la
radiografia simple
- Ependimoma: Tumor ventricular procedente del epitelio ependimario
e) Tumores hipofisiarios
 - Cromófobos: son más frecuente. Producen erosión y expansión de la silla turc, comprimen el
quiasma optico y el hipotalamo
- Cromófilos: Tumor de menor crecimiento que los cromófobos. Su manifestación clínica es
de acordo a donde esta el tumor
2 – Tumores secundarios o metastásicos

 Cuadro Clínico
Es un cuadro muy variable y depende de la localización y extensión, el tipo histológico y la rapidez de
la evolución del tumor:
Tiene 2 tipos de manifestaciones
1 – Dependen de las estructuras afectadas por la ubicación del tumor y su crecimiento o desarrollo (signos
focales)
A) Suprapatentorial
- Localización en hemisferios cerebrales, estructuras de la base del cerebro, formación media y
porción superior del tronco cerebral (mesensefalo
- La cefalea de este tipo de tumor generalmente esta localizado en región frontal y parietal
- Formación de un cono de presión tentorial
Signo de compresión mesencefálica
- Toma progresiva de la conciencia
- Miosis
- Respiración de Cheyne-Stokes
- Rigidez de descerebración
B) Infratentorial
- Localización en cerebelo, porción media e inferior del tronco cerebral y IV ventriculo
- La cefalea generalmente es suboccipital
- Comnpresión bulbar por hernia de las amigdalas cerebelosas
- Cefalea aguda e intensa
- Amaurosis
- Muerte súbita

2 – Consecutivos al síndrome de hipertensión intracraneal

- Cefalea: Presente en casi todos los casos; al inicio es paroxísica y luego continua, aunque con
exacerbaciones y acompañada de una sensación de peso. Es muy rebelde y resistente a terapeutica con
analgésicos, se empeora con la posición acostada y disminuye en la sentada y de pie. Se agrava con el
esfuerzo, tos, estornudo, vómito, defecación.
- Vómito: Es un síntoma menos frecuente y acompaña a la cefalea. Es un vómito central, sin
pródromos, sin estado de nauseas, en chorro, sin sudoración, taquicardia, etc.
- Edema de la papila: La papila se distiende al ser empujada por la presión del liquido cefalorraquideo
del espacio subaracnoideo del propio nervio óptico. En el fondo de ojo lo primero que aparece es una
congestión y la papila más rosada que normalmente.
- Disminución del pulso hasta 60 o 50 por minuto
- Elevación de la presión arterial
- Aumento de amplitud del ritmo respiratorio y disminución de frecuencia hasta llegar a la respiración
de cheyne-stokes
- Puede tener vértigos, afasias transitorias y sobre todo, convulsiones epitiliformes generalizadas.
Puede haver trastornos mentales que van desde falta de concentración hasta verdaderos estados maníacos.
- Glucosuria y en hipertensiones duraderas puede llegar a un síndrome de hipopituitarismo, con
adiposidad y atrófia general
- Puede ocurrir lesiones del VI par y con menor frecuencia del III y IV

 Examenes complementarios
1 – Radiografia simpole de cráneo
- Desplazamiento de las calcificaciones normales
- Erosiones o calcificaciones del cráneo
- Alteraciones de la silla turca
- Separaciones de las suturas, etcetera
2 – Punción lumba
3 - Electroencefalogramar
4 - Ventriculografia
5 – Gammagrafia Cerebral
6 - TAC
 7 – RMC

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico, con signos de localización y las manifestaciones de hipertensión intracraneal
- Examenes complementarios
- Historia previa negativa de convulsiones. Trastornos psíquicos, ingestión de tóxicos y alcohol
- Si hay perdida progresiva de la función nerviosa, debe orientar hacia un tumor intracraneal
- Los signos como somnolencia, embotamiento, bradipsiquia, falta de atención, indiferencia
emocional, ataxia, parálisis del VI par unilateral o bilateral, hemiparesis y la aparición de un signo de
babinski evolutivamente puede ser manifestación de una hipertencial intracraneal

 Diagnóstico Diferencial
- Lesiones encefálicas cque producen hipertensión intracraneal con síntomas focales, como:
- Hematomas intracraneals
- Abcesos
- Quistes parasitários
- Meningitis tabicada
- Granulomas
- Tuberculoma
- Gomas sifilíticos
- Epilepsia
- Accidente vascular encefálico
- Seudotumor cerebvral
Afectaciones que ocasiona convulsiones
- Papiledema
- Demencia

 Pronóstico
Depende del tipo, tamaño y localización del tumor, asi como de su extensión.
Un diagnóstico precoz y un tratamiento quirúrgico adecuado pueden ser resolutivos en los tumores
benignos
En general, el pronóstico de las neoformacioens intracraneales es malo.

 Tratamiento

POLINEUROPATIAS

 Concepto
Se denomina neuropatía periférica a todas las afecciones del SNP (raices, ganglios, plexos y fibras) ya sean
de naturaleza inflamatoria o degenerativa.
 Cuando se liminta a un nervio se llama mononeuropatía;
 Cuando toma varios nervios de forma silmultanea con síntomas simetricos y distales con
participación de los pares craneales, se denomina polineuropatía.

 Etiología y Clasificación
1- Infecciosas;
A) Virales; B) Bacterianas;
- Herpes zoster; - Lepra;
- Mononucleosis infecciosa; - Difteria;
- Gripe; - Leptospirosis;
- Guillian Barré. - Fiebre Tifoidea;
- Tuberculosis Pulmonar.
2 - Tóxicos
A) Metales Pesados;
- plomo;
- Mercurio;
- Arsénico.
B) Venenos Orgánicos;
- Benceno;
- Tricloroetileno;
- CO2.
C) Medicamentos;
- Sulfas;
- Isoniacidal
- Nitrofenentoina
3 - Enfermedades
- Diabetes Mellitus;
- Acromegalia;
- Uremia;
- Amioidofia.
4 - Deficitarias;
- Beriberi;
- Síndrome de Malabsorción;
- Alcoholismo;
- Anemia;
- Embarazo.
5 - Inmunológicas y por colagenosis;
- Enfermedad del sueño;
- LES;
- Artritis Reumatoidea/ Poliartritis Nudosa.
- Esclerodermia;
6 - Vasculares;
- Tromboangeitis Obliterante
- Arterosclerosis.

 Anatomía Patológica
Los daños observados son:
 Desmielinización segmentaria;
 Degeneración walniana;
 Daño primario del axón.

 Cuadro Clínico
El cuadro clínico dependerá de su causa y los nervios afectados. Principales síntomas:
1. Sensitivos;
a. Fase Irritativa;
- Algias;
- Hiperestesia cutánea;
- Parestesias;
- Dolor a la compresión de los troncos nerviosos.
b. Fase Deficitaria;
- Hipoestesia;
- Anestesia.
2. Motores;
a. Fase Irritativa;
- Calambres musculares;
- Contracciones fibrilares;
- Espasmos tónicos.
b. Fase Deficitaria;
- Parestesias;
- Paralisis;
- Hipotonía y atrofias musculares.
Los síntomas motores son por lo general más distales que proximales, se afectan más los miembros
inferiores. Los reflejos se encuentran primero exaltados y después disminuidos. Pueden apreciarse en la fase
irritativa:
 Hiperemia cutanea;
 Sudoración;
 Piel brillante, lisa, fria y con alopsia focal;
 Ulceras;
 Incontinencia urinaria.
Las polineuropatías evolucionan de forma aguda o crónica, la forma aguda puede ser progresiva o regresiva y
la crónica progresiva o recidivante.

 Tratamiento
1 - Suspensión del agente causal
2 - Reposo
3 - Dieta Hiperproteica, si el paciente tiene dificultad para deglutir pasar sonda nasogastrica y
alimentos líquidos y blandos
4 - Analgésicos
- ASA 3 a 6 g/día
- Mependina 100 mg IM cada 6-8 h si dolor intenso
5 - Vitaminoterapia
- vit. B1 1 amp
- vit. B6 1 cc diario
- vit. B12 1 amp
- Acido nicotínico 150 mg/día
- Vitamina A 50000 a 100000 UI/día
6 – Mantener vías aereas, aspiración de las secreciones y traqueostomia con intubación si necesario
7 – Fisioterapia

SÍNDROME DE GUILLIAN BARRE

La mejor incidencia de los casos esta antes de los 30 años de edad, mayor porcentaje menor de 13
años, tiene ligero predomínio del sexo masculino y por la raza negra.

 Etiología
Se piensa que es provocada por virus, a través de mecanismo de inmunodeficiencia.

 Cuadro Clínico
- Antecedentes de fiebre y afección de las vías respiratórias altas en la mayoría de los pacientes;
- Los síntomas neurológicos inician:
 Debilidad de los miembros inferiores y dificultad para caminar, acompañados
de calambres y dolores musculares.
- Puede presentar:
 Parestesias;
 Diplopia;
 Cefalea;
 Paralisis facial;
 Dificultad al deglutir.
La parálisis es ascendente y afecta además de los miembros inferiores el tronco, miembros superiores, cara
(parálisis ascendente de Landry) que puede llevar el paciente a una parálisis respiratória.

 Examen Físico
- Déficit motor, parálisis del tipo fláccida;
- Hoporreflexia o anaflexia;
- Babinsk positivo;
- Hipoestesia o hipoalgesia;
- Afección de los pares craneales VII, IX y X (X = taquicardia, arritmias, etc).

 Complementarios
- Hemograma  leucocitosis;

- Eritro  Acelerada;
 - LCR  ↑↑ proteínas (disociación albinocitológica);
Celularidad normal
Presión normal
Repetirse de forma seriada cada 7 o 10 días.
 Pronostico
La mayoría de los casos evolucionan de forma favorable hasta la curación y otras llevan a insuficiencia
respiratória.

 Tratamiento
 Ingreso UTI;
 +Esteroides: Prednisona (60mg) por 7 días, después continuar con 40mg por 7 días y disminuir
progresivamente.

NEUROPATÍAS DIABÉTICAS
Complicación De la DM, generalmente en pacientes con evolución prolongada y continua metabólica
insuficiente. Presenta instalación lenta y profusa

 Patogenia
- Fuentes patogenicas
- Deficit de vit. B1
- Hiperglicemia

 Cuadro Clínico
1 – Trononeuropatias: Tiene un comienzo agudo y rápido los principales síntomas son:
- Dolor Neurítico
- Paralisis
- Pueden haber afectación de los pares craneales: III, VI e VIII
2 – Polineuropatias: toma la porción distal de los nervios periféricos, los síntomas aparecen de forma
gradual: parestesias, desinteria, hiperalgesias, cambios fróficos en vías

PARAPLEJÍA

 Concepto
Es un grupo diverso de enfermedades raras cuyo síntoma principal es una espasticidad insidiosamente
benigna y progresiva de las extremidades inferiores. Las familias con paraplejía espástica hereditaria “pura”
(enfermedd de Strumpell) son las más numerosas.

 Anatomia patológica
1 – En la forma pura: La medula espinal muestra degeneración de las vías corticoespinales laterales y
de las columnas posteriores, con mayor gravedad en la región torácica.

 Manifestaciones Clínicas
La mayoria de pacientes con paraplejía espástica hereditaria puede continuar caminando por muchos
años y su perioso de vida es normal. Muchos casos se inician en la infancia con retraso de la marcha
Los principales síntomas son espasticidad de las piernas y una marcha lenta, rígida
Las piernas son espasticas conreflejos hiperactivos, clono y signos de babinski, en tanto que los
brazos suelen ser normales.
Es posible que se deterioren los sentidos de la vibración y la posición de las piernas y muchos
pacientes presentan poliaquiuria, urgencia y precipitación, aunque la función sexual se mantiene normal. La
mayoria de los pacientes no puede caminar en algún momento entre el sexto y séptimo decenio de su vida.

 Diagnóstico
El LCR es normal
La electromiografia puede mostrasr desnervación en los músculos distales del miembro, pero se
conservan los potenciales de acción de los nervios sensoriales.
 Diagnóstico Diferencial
La paraplejía espástica hereditaria debe diferenciarse de las causas no hereditarias de mielopatía de
progresión lenta, como:
-Espondilosis cervical
- Tumor intrarraquideo
- Malformación arteriovenosa de la medula espinal
- Esclerosis múltiple
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Mielopatia relacionada con el virus 1 linfotrópico de células T humanas

ENFERMEDAD DE PARKINSON

 Concepto
Es un proceso degenerativo del sistema nervioso central, de instalación insidiosa, progresiva y
desarrollo lento, que resulta de lesiones del sistema extrapiramidal, generalmente de causa desconocida y que
se caracteriza en el orden clínico por rigidez, temblor e hipocinesia

 Etiología
No existe una causa definida de esta afección, esto ha llevado a que se considere en general el cuadro
como un síndrome multicausal.
De acuerdo a la causa este cuadro puede clasificarse en:
1 - Idiopático o de causa desconocida
2 – Secundario
- Posencefalítico
- Aterioesclerótico
- Tóxico: manganesio, monóxido de carbono, reserpina, fenotiacina y otros
- Postraumático
- Tumores intracraneales
Ademas se considera de causa medicamentosa, con frecuencia se ve en pacientes con tratamiento
prolongado con altas dosis de reserpina y derivados de la fenotiacina.

 Fisiopatología
Esta afección se presenta en las lesiones que interesan predominantemente al sistema pálido nígrico.
Se señala que el sustrato morfológico de la enfermedad está constituido por una deficiencia celular múltiple,
principalmente a nivel del locus Níger y el globus pallidus y las manifestaciones clínicas son resultados de
alteraciones de diversas conexiones de estos núcleos.
Se puede decir que en la enfermedad de parkinson hay una disminución de la concentración de
dopamina en los centros del sistema extrapiramidal, con disminución de la excreción urinaria de sus
metabolitos.

 Cuadro Clínico
Es una enfermedad de comienzo insidioso y progresión lenta
Aparece casi siempre en personas entre los 45 y 60 años, con manifestaciones de cansancio fácil y
“llamaradas de calor”
Se inicia casi siempre por temblor o rigidez a nivel de una de las extremidades superiores y después
se generaliza.
Las facies de los enfermos se describe como un rostro de “mascara”, “cujada”, ‘careta” o “estatua”,
por la ausencia de movimientos involuntarios de la cara que impide expresar sus estados emocionales
Ausencia de expresión facial y disminución del parpadeo
Cara brillante, hiperseborreica
Boca entreabierta con temblor fino de los labios y la lengua.
Hay un envejecimiento acentuado y precoz, pero no hay alteración en la conciencia
Los enfermos hablan de manera lenta, monótona, balbuceante, tienen dificultad para pronunciar
palabras, pero no llegan a ser una disartria, ya que solo afecta la modulación fonética por contractura laringea
Presentan predominio del tono flexor: los hombros inclinados hacia delante, la cabeza
semiflexionada, semiflexión del antebrazo sobre el brazo, de la pierna sobre el muslo y la mano en escribano
o sea flexión de las articulaciones metacarpofalángicas y extensión de las interfalangicas
La marcha es en pequeños pasos (bradibasia)
La característica sobresaliente de la actividad motora es la bradicinesia o lentitud de los pacientes
 * Temblor: es uno de los primeros síntomas en aparecer y el signo más característico de la
enfermedad, se inicia en una o ambas manos y puede estar precedido de dolores de tipo neurálgico o
reumatoideo. Es un temblor que aparece en reposo, aumenta con emociones y cesa durante el sueño o cuando
el paciente hace oto movimiento. Es más común cuando el paciente esta de pie o sentado y afecta manos y
pie, respecta cuello y ojo. En los dedos de la mano toma aspecto clásico como en “cuenta monedas” por
rozamiento suave de la cara palmar del pulgar con los demás dedos, en el pie se caracteriza por forma de
pedaleo constante y en la cabeza por movimientos de negación o afirmación.
* Hipertonía Muscular o rigidez: predominantemente es en el cuello, el tronco y la raíz de los
miembros, y es responsable de la facies y de las actitudes que toman estos pacientes, asi como la perdida de
la soltura de los movimientos, al tratar de realizar movimiento hay interrupciones o sacudidas múltiples.
Hay una resistencia al extendese la mano y produce la impresión de que la movilidad de la
articulación esta regulada por un mecanismo de engrenaje, asi cuando el paciente extende pasivamente el
brazo se percibe el “fenómeno de la rueda dentado” o el “signo de negro”.
Hay algunos reflejos que estan exaltados
- Reflejo de Poussep: produz abducción del quinto dedo al estimular el borde externo del pie
- Flexión del pulgar al estimular el radio
- Reflejo palmomentoniano de marinescu: Movimiento del mentón al estimular la palma de la mano
Es frecuente la sialorrea por hipersecreción de las glándulas salivales e inhibición del movimiento
automático de deglución.

 Diagnóstico
El diagnóstico positivo se establece fácilmente durante el periodo de estado de la afección:
- Temblor
- Hipocinesia
- Rigidez

 Evolución y pronóstico
La enfermedad de parkinson es incurable y de curso progresivo, puede experimentar detenciones y
aún mejorias, su duración es variable y algunos enfermos alcanzan edades avanzadas.
Cualquier enfermedad intercurrente puede representar el final del estado precario en que viven estos
pacientes

 Tratamiento
1- Dopaminergico
Precursor de la dopamina (con inhibidores de la descarboxilasa
- Carbidopa 1 tab (25mg) durante 3 días
- Levodopa 400 – 1000 mg cada 2-5 horas

Agonistas dopaminergicos
- Bromocriptino 5 – 60 mg/dia
- Pergolida 0,1 – 7 mg/día
2 – Inhibidores de la MAO-B
- Selegina 5 – 10 mg/día
3 - Anticolinérgico
- Benzotropina 0,5 – 2 mg 3/dia
- Thihexifenidilo 2 – 5 mg 3/dia
- Mesilato de benzotropina
- Prociclidina
- Biperideno
- Etopropazina
4 - Antihistaminico
- Difenhidramina 25 – 100 mg/dia
Orfenadrina 50 – 200 mg/dia
5 – Mecanismo de acción desconocido
- Amantadina
6 - Antidepresivo
- Amitriptilina 25 – 50 mg/día
- Imipramina
- Nortriptilina
- Doxepina
- Propanolol 10 mg 2 por día
 MIASTENIA GRAVE

 Concepto
Esta enfermedad fue llamada de parálisis bulbar sin lesión anatomica, porque su rasgo
fundamentalmente consiste en una alteración de la motilidad de los músculos inervados por pares craneales
cuyos núcleos se localizan en el bulbo, hoy se sabe que el trastorno que la produce es una alteración en la
trasmisión neuromuscular semejante a la ocasionada por el curare y sustancias similares. La alteración reside
en el receptor proteico de la acetilcolina en la unión neuromuscular y es de naturaleza inmunológica
Se caracteriza por una fatiga muscular exagerada que se exacerba con la reiteración de los
movimiento y se recupera con el reposo. El trastormo comienza con mucha frecuencia por los múysculos
oculomotores masticatorios de la mímica y del cuello. Se evoluciona de forma progresiva .

 Etiología
Se desconoce la causa de esta afección que es infrecuente y predomina en la mujer. Comienza en
cualquier edad de la vida con preferencia en la tercera década en la mujer y después de los 60 años en el
hombre, no existe predilección racial o geográfica.
En algunos casos se asocia a ciertas malformaciones como polidactilia, micrognacia, o epilepsia, se
puede asocial a enfermedades autoinmunes como tiroiditis, hipertiroidismo, LES, artritis reumatoidea, colitis
ulcerativa idiopática, hepatitis crónica, anemia perniciosa, poliomiositis.

 Patogenia
En la miastenia grave puede ocurrir un tastorno metabólico con inactivación rápida y fragmentación
química de la acetilcolina por alteraciones primarias del metabolismo de la unión neuromuscular. Se ha
demonstrado que en el 90% de los enfermos miasténicos hay una reducción de receptores de la acetilcolina
de 70 – 90 %, asi como la existencia de anticuerpos antireceptores. Estos anticuerpos son los responsables de
la reducción del número de receptores por aceleración de la degradación y disminución de la síntesis de
estos. Los anticuerpos son Ig G, que atraviesan la placenta.
La Miastenia Grave es una enfermedad de patogenia autoinmune y hay pertubación de la inmunidad
humoral y también celular.
En los enfermos miasténicos se encuentran confrecuencia diversos tipos de anticuerpos:
antitiroglobulina, antinucleares

 Cuadro Clínico
El proceso comienza de forma insidiosa y los primeros síntomas son sensación de cansancio y
debilidad.
En el periodo de estado aparece fatiga franca,primero al final del dia, luego desde pocas horas
después de levantarse y finalmente de manera constante, lo que llega a determinar paresis que afectan:
1 – Músculos oculomotores: diplopia y imposibilidad para elevar el párpado superior

2 – Músculos maseteros: Es el primer síntoma, un agotamiento de esos músculos, que obliga el

paciente a descansar durante las comidas, este síntoma se vuelve intenso y no se puede mantener
alimentación con sólidos y en casos extremos la boca se mantiene entreaberta y la saliva desliza por
las comisuras labiales

3 – Musculos faciales: La mímica se pierde, cuando el enfermo trata de sonreir logra as veces con el
labio superior, pero no lateraliza las comisuras laterales

4 – Musculos de la deglución y la fonación: La voz es débil y nasal por la parálisis del velo del
paladar, al deglutir los líquidos pasan a las fosas nasales

5 – Músculos del cuello: La cabeza pende como el badajo de una campana, a veces tiene que
sostentarla con la mano

6 – Miembros superiores: Se afectan sobre todo en su raiz , imposibilita peinarse

Todos los síntomasaparecen o se agravan con la ingestión de bebidas alcohólicas durante la

menstruación y con la ingestión de gran cantidad de carbohidratos. El estado de hipotiroideo los agrava
El hecho más caracterísico lo constituyen la recuperación de los movimiento con el reposo y el
agotamiento con la reiteración de los esfuerzos. El corazón y los musculos lisos no se afectan
Al final puede haber atrofias musculares.
 La facies miasténica se caracteriza por todos los elementos descritos: cabeza colgante, ojos
semicerrados, parálisis oculomotora, inexpresividad, imposibilidad para reir y babeo.

 Formas Clínicas
1 – Miastenia neonatorum: Se produce por el paso transplacentario del anticuerpo Ig G antirreceptor
de la acetilcolina, se manifiesta por llanto debil, dificultad para mamar, disminución de los reflejos, pero no
hay parálisis oculomotora
2 – Miastenia grave de la infancia: es parecida con la del adulto
3 – Hay una miastenia menos y formas larvadas o inaparentes, que se revelan al administrar curare o
drogas para anestesia general

 Exámenes Complementarios
1 - Exploración eléctrica: Se obtiene la clásica reacción miasténica de Jolly, querevela el agotamiento
del músculo
2 – Biopsia del músculo: acumulo de linfositos
3 – Acetilcolinesterasa en sangre es normal
4 – Acido Láctico esta aumentado en sangre y orina
5 – Existe Creatinuria
6 – Hay hipocaliemia con hipercloremia en algunos casos
7 – Radiología

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico
- Exploración eléctrica

 Evolución
En el comienzo de la enfermedad y durante los dos primeros años de evolución, los enfermos
presentam muchas variaciones en los síntomas clínicos. Después se hace estable. En las mujeres los síntomas
se agravan durante los primeros meses del embarazo. En caso de alguna infección o stress hay un aumento de
los síntomas con toma de los musculos respiratorios y de la deglución, lo que provoca un cuadro asfictico y
disfagico, eso se conoce con el nombre de crisis miasténica.

 Tratamiento

- Piridostigmina 60 – 240 mg Oral c/ 3-4 horas

- Neostigmina 15 – 60 mg Oral c/ 3 – 4 horas
0,5 mg EV
1,5 mg IM
- Atropina (trast. GI) 0,4 – 0,6 mg Oral 2 – 3 por dia
- Propentelina 15 mg 3 –4 por dia
- Efedrina 25 mg Oral 3-4 por dia
- Prednisona (glucocorticoide) 60 – 70 mg em dias alternos

Se indica timectomia em 80 % de los casos

Cuando la crisis respiratoria es grave, se hace la plasmoférises.