EPILEPSIA

DRA. MARÍA INES de AGUIRRE

Instituto de Investigaciones Cardiologicas “Prof. Dr. Alberto

C. Taquini”
Definición
Epilepsia
Desorden cerebral que se caracteriza por una predisposición duradera para
generar crisis epilépticas con sus consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales. Se requiere al menos la ocurrencia de una crisis
epiléptica.

Crisis epiléptica
Conjunto de síntomas y signos de presentación transitoria, causados por
actividad cerebral anormal excesiva o sincrónica. 

• las manifestaciones clínicas dependen de las áreas corticales involucradas

• suelen ser autolimitadas

• duran 1-2 minutos
• pueden ser seguidas de déficit neurológico focal o difuso postictal
Manifestaciones Clínicas:
Crisis epilépticas

provocadas (reactivas) son aquellas que se producen

como respuesta a una noxa aguda por un cerebro
normal (traumatismo de cráneo, fiebre, accidente
cerebrovascular, alcohol, hiponatremia,
hipoglucemia) que pueden resolverse
espontáneamente o con un tratamiento adecuado, no
configurando una epilepsia.

no provocadas son aquellas que se produce como

consecuencia de la acción de un cerebro con un
desorden epileptogénico
 Tipo de Crisis Epiléticas
Etiología
Focal Generalizado Desconocido
Estructural
Comorbilidades

Genética

Tipo de Epilepsia Infecciosa

Generalizado
Focal
Focal Generalizado y Focal Desconocida
Metabólica
Combinado

Inmune

Desconocida
Síndromes Epiléticos
 Clasificación de Crisis Epilépticas
Comienzo Comienzo
Comienzo Focal
Generalizado Desconocido
Sin Con Motor
Alteraciones Alteraciones Motoras • Tónico - Clónica
de Conciencia de Conciencia
• Tónico - Clónica • Espasmos Epiléticos
• Clónica
Comienzo Motor • Tónica No Motora
• Automatismos • Mioclónica • Detención del
• Atónica • Mioclónica – Tónica – Comportamiento
• Clónica Clónica
• Espasmos Epilépticos • Mioclónica – Atónica
• Hiperkinética • Atónica
• Mioclónica • Espasmos Epiléticos No Clasificadas
• Tónicas
No Motora (Ausencias)
Comienzo No Motor • Típicas
• Autonómica • Atípicas
• Detención del • Mioclónicas
comportamiento • Mioclónicas palpebrales
• Cognitiva
• Emocional
• Sensorial

Focal a bilateral tónico - clónico

 Comportamientos durante y después
de crisis epiléticas
Cognitivos Automatismos
Acalculia Agresión
Afasia Parpadeos
Alteración de la Consciencia Cabeceo
Déjà Vu o Jamais vu Manuales
Disociación Orofaciales
Disfasia Pedaleo
Alucinaciones Movimientos pélvicos
Ilusiones Perseveración
Negligencia Sexuales
Pesamiento forzado Corrida
Alteración en las respuestas Desvestirse
Vocalización / Discurso
Emocionales o afectivas Caminar
Agitación
Rabia Motor
Ansiedad Disartria
Llanto Distonía
Miedo Postura de esgrimista
Risa Incoordinación
Paranoia Jacksonianas
Placer Parálisis
Paresia
Autonómicas Versiva
Asistolia
Bradicardia Sensoriales
Erección Auditiva
Ruborización Sensación frío-calor
Gastrointestinales Olfatoria
Hiper/Hipoventilación Somatosensitiva
Náuseas o vómitos Vestibular
Palidez Visual
Palpitaciones
Piloerección Lateralidad
Taquicardia Izquierdo
Derecho
Bilateral
Crisis Focales con alteración de la conciencia: mirada fija,
pérdida de contacto, detención motora, automatismos
oroalimentarios, gestuales, miméticos, ambulatorios y
verbales.

Crisis Generalizadas: pérdida de conciencia, caída,

movimientos tónicos, clónicos o tónico-clónicos
generalizados, mordedura de lengua, relajación
esfinteriana. Cuando los movimientos tónico-clónicos son
unilaterales, hay desviación oculocefálica, paresia post-
ictal, son crisis generalizadas secundarias.
• La ausencia típica se caracteriza por compromiso breve de la conciencia
(usualmente menos de 10 seg), de comienzo y terminación súbito, que
puede acompañarse de parpadeo o sacudidas faciales y con un patrón en
el EEG de espiga onda lenta a 3 Hz (ausencias del petit mal). La ausencia
atípica es de mayor duración, tiene confusión postictal y los hallazgos en
el EEG son menos regulares.

• Las mioclónicas son espasmos musculares breves, repentinos, sincrónicos

y bilaterales, con o sin compromiso de la conciencia.

• Las tónicas, son contracciones musculares sincrónicas, bilaterales mas

prolongadas, con o sin compromiso de la conciencia y que pueden producir
caídas.

• Las atónicas (astáticas), son una pérdida del tono muscular sincrónico,
bilateral, que produce caídas y que puede o no tener compromiso de la
conciencia.
 Clasificación de Epilepsias
• Marco simplificado
• Etiología – considerada en cualquier estadio
• Encefalopatías Epilépticas y/o del Desarrollo
• Autolimitada, fármaco-sensible
• Epilepsias Generalizadas Genéticas
– Epilepsias Generalizadas Ideopáticas = CAE, JAE, JME,
GTCA
• Epilepsias Generalizadas Sintomáticas
 Encefalopatías Epilépticas y del Desarrollo
 Encefalopatía con Epilepsia
Cuadro 2. Etiología en las epilepsias secundarias
I Tumores: primarios y secundarios
II Vasculares: ACV isquémico, hemangioma cavernoso,
hemorragia subaracnoidea, subdural e intracerebral,
malformaciones del nódulo aurículoventricular.
III Infecciosas: bacterianas, fúngicas y virales. Empiema
subdural, encefalitis, meningitis, cerebritis. TBC, HIV,
toxoplasmosis, neurocisticercosis, hidatidosis cerebral, malaria,
herpes, enterovirus.
IV Neurodegenerativas: enfermedad de Alzheimer
V Autoinmunes: encefalitis límbica paraneoplásica, vasculitis
cerebral, lupus eritematoso sistémico, neurosarcoidosis, neuro
Behcet
VI Encefalopatía hipertensiva
VII Disturbios electrolíticos: hipo/hipernatremia,
hipo/hipercalcemia, hipo/hiperkalemia
VIII Metabólicas: encefalopatía hepática, encefalopatía urémica,
encefalopatía mitocondrial (MERRF,MELAS)
IX Tóxicas: alcohol, cocaína, anfetaminas, éxtasis
X Traumatismos de cráneo
XI Malformaciones del desarrollo cortical
XII Patología perinatal
XIII Esclerosis hipocámpica
XIV Enfermedades de depósito, aminoacidopatías
XV Defectos cromosómicos
Epidemiología

Incidencia: 50-100 por cada 100.000 habitantes y por

año. En países desarrollados es de 50 por 100.000,
siendo el doble en los subdesarrollados. La incidencia
está relacionada a la edad, siendo mayor en los primeros
años de vida y en la senectud.

Prevalencia: 4-8 por cada 1000 habitantes, en epilepsias

activas.
Fisiopatología y Patogénesis 

Mecanismo de producción de crisis epilépticas: Disbalance entre

influencias excitatorio e inhibitorias dentro de un grupo neuronal,
que conduce a descargas hipersincrónicas.
Lugar del trastorno primario sería la corteza cerebral, con algunas
estructuras más vulnerables como, el hipocampo, amígdala y
neocorteza. Aferencias subcorticales normales, como anormales
hacia zonas de la corteza susceptibles, intervendrían en las crisis
generalizadas. En algunas de ellas se presentan también, síntomas
que involucran al diencéfalo y al tronco encefálico.
 
Crisis epilépticas recurrentes: alteraciones entre conexiones
neuronales y neurotransmisores especialmente, glutamato
(excitario) y GABA (inhibitorio).
 
Epilepsias adquiridas: la pérdida neuronal induce a una reorga-
nización sináptica aberrante, que refuerza las influencias
tanto excitatorias como inhibitorias predisponiendo a una hiper-
sincronización espontánea.

 
Terminación del evento ictal: es un proceso activo que involu-
craría particularmente a la adenosina y a los opiáceos endógenos,
contribuyendo a la aparición de los síntomas post-ictales.
Prevención:
Causas de epilepsia evitables

1) cuidado adecuado perinatal

2) accidentes de transito
3) crímenes violentos
4) conflictos armados
5) consumo de drogas recreativas
Diagnóstico

El diagnóstico de epilepsia se establece por la persistencia

de las crisis epilépticas, sea porque no se descubrió la
causa o porque no responden al tratamiento.
Se debería determinar:

1) si son crisis epilépticas o crisis psicógenas

2) tipos de crisis
3) si es epilepsia primaria o secundaria
4) si constituye un sindrome epiléptico
A- Evaluación Clínica
Historia clínica y examen físico

La anamnesis debe ser realizada al paciente y a un testigo.

Los síntomas y signos pre-ictales, ictales y post-ictales son
imprescindibles para determinar el tipo de crisis.

Crisis Parciales Simples: sensación epigástrica ascendente,

miedo, dilatación pupilar, palidez, disfasia, alucinaciones
auditivas, ilusiones visuales, parestesias.
 Exámenes complementarios
 

Estudios de laboratorio: hemograma, eritrosedimentación,

glucemia, uremia, ionograma, hepatograma, toxicológico,
inmunograma. Determina alteraciones metabólicas o tóxicas.

Estudios cardiológicos: ECG, ecocardiograma, Holter ECG.

Determina cardiopatías y arritmias.

Neuroimágenes: Se realizan en los pacientes con crisis parciales

y secundariamente generalizas, no siendo necesarios en las
epilepsias idiopáticas.
La tomografía computada (TC) de cerebro se realiza en casos agudos
(hemorragia cerebral, traumatismo de cráneo, tumores) y para
visualizar imágenes cálcicas.
La resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro es el estudio
apropiado para ver lesiones estructurales pequeñas (esclerosis del
hipocampo, malformaciones del desarrollo cortical). La sensibilidad de
la RNM es del 95% en comparación con el 32% en la TC.
Estudios por imágenes funcionales (PET, SPECT, RNS) proveen
información de déficit funcional localizado.
Electroencefalograma (EEG): es el estudio diagnóstico más
importante. Detecta los patrones y la localización de las descargas
epileptiformes, que sirven para el diagnóstico de epilepsia y para
caracterizar el desorden epiléptico o el sindrome.
El registro interictal no es suficiente para el diagnóstico, ya que en el
10-20% de los pacientes con epilepsia son normales y en el 2-3% sin
epilepsia, pueden mostrar estas anormalidades transitorias.
Epilepsias focales en áreas orbitofrontales y mesial temporal, pueden
tener EEG normales.
Para incrementar las posibilidades diagnósticas, se puede hacer un
registro con deprivación de sueño, un estudio de sueño, con
hiperventilación, estimulación lumínica intermitente.

El registro EEG ictal hace el diagnóstico definitivo,

cuando se correlaciona la actividad epileptiforme con
los síntomas y signos clínicos de la crisis.
 Monitoreo con Video/EEG
Es un registro prolongado con EEG simultáneamente con la filmación del paciente
durante varios días, en una unidad especializada en epilepsia. Es el mejor
estudio para detectar los diferentes tipos de crisis que presenta el paciente. Se
colocan mayor número de electrodos según el sistema internacional 10-20 en
scalp y electrodos adicionales semi-invasivos (esfenoidales).

Las indicaciones son:

• Evaluación prequirúrgica en epilepsias refractarias pasibles de cirugía de epilepsia.

• Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas de no epilépticas (crisis psicogénicas,
síncope convulsivo)
• Diagnóstico de status epiléptico no convulsivo, en casos sospechosos.
• Diferenciar síndromes epilépticos.
Crisis psicógenas

Son crisis frecuentes, con una prevalencia estimada de 2-

33 por 100.000 habitantes, que se presentan tanto en
niños como adultos, siendo 3 veces más frecuentes en
mujeres que hombres.

Pacientes con crisis epilépticas pueden presentar también crisis

psicógenas, considerándose su incidencia del 25% en los pacientes con
epilepsia refractaria a la medicación.

Las crisis psicógenas son eventos intermitentes, involuntarios que

remedan una crisis epiléptica, pero son psicológicamente inducidas.
El diagnóstico de certeza se realiza con monitoreo con Video/EEG, que
muestra crisis clínicas con semiología atípica sin correlato ictal
epileptiforme en el trazado eléctrico. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con epilepsia del lóbulo frontal, crisis parciales complejas y
secundariamente generalizadas.

El tratamiento incluye psicoterapia y en ocasiones

medicación antipsicótica.
Síncope
Se lo define como una pérdida de
conocimiento transitoria,
autolimitada, que habitualmente
provoca caída, de comienzo brusco,
recuperación completa y rápida y
que se produce por una
hipoperfusión cerebral global
transitoria.
La frecuente similitud en la
presentación y en ocasiones la
superposición de signos y síntomas
entre epilepsia y síncope,
hace imprescindible el conocimiento
de sus causas.
El 12% de los pacientes con síncope presentan movimientos convulsivos o
mioclónicos.
Para hacer el diagnóstico diferencial entre síncope y crisis epiléptica se debe
contar con los datos aportados por el paciente y un testigo.
Tratamiento de las crisis epilépticas

Puede ser:
A) Farmacológico
B) Quirúrgico
C) Estimulación vagal
D) Dieta cetogénica
 
Tratamiento de las crisis epilépticas

¿Cuándo se medica?
La primer crisis no provocada, en general no se medica,
excepto que haya lesión estructural cerebral,
antecedentes familiares de epilepsia, actividad
epileptiforme clara en EEG, antecedentes remotos de
una convulsión provocada (febril), parálisis postictal
(parálisis de Todd) o comienzo como estado de mal
epiléptico. Cuando uno o más de estos factores están
presentes debe medicarse.
Crisis provocadas
(deshidratación, hiponatremia, abstinencia alcohólica,
drogas, traumatismo de cráneo) pueden requerir tratamiento
en la fase aguda, pero por su bajo riesgo de recurrencia no se
indica en forma crónica.

Riesgo de recurrencia

• en adultos es de un 30-60%
• en niños entre 40-50%
Luego de la segunda crisis el riesgo de recurrencia es del 90%.
A) Conceptos generales
 
1) La meta del tratamiento
farmacológico es obtener en
el menor tiempo posible, el
cese total de las crisis, sin
efectos adversos de los
fármacos.

2) La elección del fármaco

depende del tipo de crisis y
del síndrome epiléptico, si es
posible.
3) La monoterapia aporta menos efectos adversos, menores
interacciones medicamentosas y menor costo.

4) El incremento de la dosis puede ser rápida pero gradual

con alguno de los fármacos y con otros debe hacerse en
forma lenta, para evitar efectos adversos relacionados a la
dosis, lo que podría llevar al retiro del fármaco pese ha ser
efectivo en el control de crisis.

5) Los niveles séricos de las drogas son útiles para evaluar

incumplimiento del tratamiento en epilepsia refractaria,
estimar dosis más precisas, evaluar interacciones
medicamentosas o signos de intoxicación.
6) Si un fármaco a dosis bajas produjo control de las crisis y
los niveles séricos se encuentran debajo del rango
terapéutico, se debe continuarse con la misma dosis.

7) Si las crisis continúan, se puede aumentar la dosis del

fármaco aún por encima del rango terapéutico, si no se
presentan efectos adversos.

8) Cuando se presentan efectos adversos relacionados a la

dosis se puede, o bajar levemente la dosis o dejarla igual,
porque puede desarrollar tolerancia en pocos días.
9) Los efectos adversos deben determinarse clínicamente y no
en función del rango terapéutico del fármaco.

10) La sedación y la disfunción cognitiva frecuente en los

niños, puede ser indicativo de toxicidad medicamentosa.

11) El control rápido de crisis reduce los riesgos de

incapacidad social y psicológica irreversible. Por lo tanto, se
recomienda al médico tratante, que derive el paciente a un
neurólogo especializado, cuando las crisis no fueron
controladas luego de la utilización de algunos pocos fármacos.
¿Cómo se medica?

1) El tratamiento comienza con un fármaco (monoterapia) con

incremento gradual de la dosis hasta que cesen las crisis o
aparezcan efectos adversos. La respuesta clínica favorable
es en el 75% de los casos.

2) Si el primer fármaco no fue exitoso, puede suspenderse en

forma gradual y comenzar con un segundo fármaco (mono-
terapia). Puede probarse un tercero y aún un cuarto fármaco.
3) Si las crisis continúan puede combinarse dos fármacos
(politerapia), agregando beneficios adicionales y buena
tolerancia.

4) La combinación de más fármacos muestra menos efectividad

en el control de crisis y mayor cantidad de efectos colaterales
e interacciones medicamentosas.

5) Las crisis que no son controladas por dos fármacos, proba-

blemente sean refractarias al tratamiento.
Remisión
 
La remisión puede ser permanente o temporaria.
Varía entre el 30% a los 3 años hasta el 65% a los 5 años, según las
distintas estadísticas.
La discontinuación gradual del tratamiento farmacológico está
indicado luego de 2-3 años libre de crisis.
La recurrencia de crisis post suspensión de medicación es del 25% al
año y del 30% a los 2 años. El riesgo de recurrencia de crisis es
mayor en las epilepsias secundarias, las que se acompañan de déficit
neurológico y en la epilepsia mioclónica juvenil.
Estado de Mal Epiléptico Convulsivo
Definición
Cuando una crisis epiléptica se prolonga por más de 5 minutos o
cuando se repiten dos o más crisis sin recuperación total de la
conciencia entre ellas. Es refractario cuando se mantiene más de 60
minutos, a pesar del tratamiento con fármacos antiepilépticos de
primera y segunda línea.

El Estado de Mal Epiléptico (EME) es una emergencia médica que

requiere tratamiento inmediato efectivo ya que es una situación
que se asocia con alta morbi-mortalidad, con severas
complicaciones neurológicas y extraneurológicas.
Incidencia
• La incidencia anual es de 18-28 /100.000 habitantes.
• Es más frecuente durante el primer año de vida
y por encima de los 60 años.

Mortalidad
La mortalidad en la población general
se calcula entre un 3 a un 38%:
Los factores determinantes son:
3% en la infancia
26% en la vida adulta • la edad del paciente

38% en la senectud • la duración de la crisis

50% en el EME refractarios asciende
• la etiología
 
• la respuesta al tratamiento
Etiología
Causas más frecuentes
EME convulsivo generalizado tónico-clónico
1) Se inicia de forma generalizada o a partir de una crisis parcial con
generalización secundaria.
2) Pérdida de conocimiento, rigidez tónica bilateral, movimientos clónicos
generalizados y repetidos, seguidos de somnolencia, confusión y amnesia
del episodio.
3) Toda pérdida de conocimiento con actividad motora rítmica bilateral,
debe ser tratada como convulsión generalizada si es que no puede ser
inmediatamente categorizada de otro modo.

4) Existen crisis generalizadas sólo tónicas, clónica y atónica.

5) El EME mioclónico presenta movimientos rápidos, incontrolados, focales

o generalizados, con o sin deterioro de la conciencia. En adultos es
secundario a lesiones cerebrales severas (hipoxia, anoxia), con pobres
resultados terapéuticos.
Estado de Mal Epiléptico No Convulsivo
Definición 

Es el estado epiléptico de más de 30 minutos de duración, que

se caracteriza por evidencias clínicas de cambios en la
percepción sensorial (auditiva, visual, somatosensitiva), en el
comportamiento o en el estado mental habitual del paciente y
por la presencia de actividad epileptiforme en el EEG.
El EMENC se manifiesta como una alteración ictal de la
conciencia, de la percepción o del comportamiento, sin la
presencia de convulsiones.
1) EME No Convulsivo Generalizado

a) Ausencias típicas:

• es más frecuente en niños que presentan epilepsia generalizada

idiopática.

• pueden presentar distintos grados de alteración de la conciencia desde

cambios sutiles a estupor, de horas a días de duración.

• EEG: muestra descargas de espiga-onda lenta a 3Hz, generalizada,

sincrónicas y bilaterales.

• en adultos puede presentarse como un estado confusional agudo sin causa

aparente, debido a la suspensión de benzodiazepinas o con tratamiento con
neurolépticos.

• EEG muestra actividad epileptiforme que puede no ser rítmica ni

simétrica.
 Estado de Mal Epiléptico
No Convulsivo de Ausencia

b) Ausencias atípicas:

• Se presenta en niños con epilepsia generalizada secundaria con retardo mental

(Sindrome de Lennox-Gastaut)

• EEG muestra espiga onda lenta a menos de 2,5 Hz.

 2) EME No Convulsivo Parcial
 

a) Focal sin alteración de la conciencia:

Las manifestaciones clínicas dependen del área cortical comprometida
(ej: somatosensitiva, autonómicos, disfásicos, visuales).

b) Focal con alteración de la conciencia:

• Es muy frecuente y se puede presentar en pacientes con epilepsia parcial como
forma de comienzo de una epilepsia o en enfermedades neurológicas agudas.

• Las alteraciones de la conciencia pueden ser de diferentes grados desde, cambios

leves a estupor, de horas a días de duración.

• Crisis parciales complejas se presentan con mirada fija, pérdida de contacto y

automatismos.
• Los signos y síntomas de la crisis dependen del lóbulo comprometido ya
sea frontal, temporal mesial o neocortical y de la unión témporo-parieto-
occipital (ej: delirio, manía, depresión, risa inmotivada, vómitos, miedo,
pánico, alucinaciones olfatorias, auditivas, ilusiones visuales, disfasia,
nistagmus, mutismo, automatismos verbales, agresividad, psicosis,
desviación de cabeza y ojos). 

Estado de Mal
Epiléptico No
Convulsivo
Parcial Complejo
Diagnóstico y tratamiento en el EMECG
Manejo inicial de pacientes con EME

1.- Asegurar la vía aérea

2.- Monitoreo de los signos vitales
3.- Monitoreo electrocardiográfico y de la oximetría de pulso
4.- Realizar Test rápido de glucemia

Colocar acceso venoso periférico

Si se carece de antecedentes claros que justifiquen las convulsiones

administrar por vía endovenosa 100mg de Tiamina y 50 ml de Solución
Glucosada al 50%

Iniciar medidas terapéuticas anticonvulsivantes

Anamnesis y Examen del paciente Estudios de Laboratorio / TC cerebro

• Convulsiones previas • Hemograma
• Trauma • Ionograma
• Signos de foco neurológico • Calcemia
• Signos de enfermedades médicas • Gases en sangre arterial
(infección, fallo renal o hepático, • Hepatograma
abuso de drogas) • Urea y creatinina
Reservar muestra de sangre para estudios toxicológicos y dosaje de
drogas anticonvulsivas (aunque no se puedan realizar en el
momento).
 •es una emergencia médica que requiere que el inicio del
tratamiento sea simultáneo con la implementación de medidas
diagnósticas.
•EEG puede ser realizado en forma intermitente o por períodos largos
de tiempo.

Tratamiento farmacológico del EMECG

Debe ser inmediato y escalonado hasta conseguir una rápida resolución del
cuadro.
 0-10 min: Medidas generales ya descriptas, obtención de datos clínicos
(duración de la crisis, crisis previas, medicación, abuso de drogas o alcohol,
traumatismo, etc.) realizar examen clínico y neurológico. Colocar una vía
endovenosa con un suero con solución salina y extracción de muestra de
sangre para medir niveles de medicación antiepiléptica, recuento de
glóbulos rojos y blancos, glucosa, electrolitos incluyendo calcio y magnesio,
pruebas de función renal, hepática y tóxicos. Administrar 100mg de tiamina
y 50 ml de glucosa al 50% en bolo endovenoso. Comenzar con monitoreo con
EEG.
Administrar 4 mg de lorazepan EV o en forma alternativa 10 mg de diazepan.
Si a la crisis no cesa, repetir a los 5-10 min, 4 mg de lorazepan o 10 mg de
diazepan.

 20-30 min: Si las crisis continúan, administrar fenitoína 18-20 mg/Kg en 100
cm3 de solución fisiológica a pasar 50 mg/min. Monitoreo de ECG y presión
arterial.
 30-60 min: Si la crisis continúa dosis adicional de fenitoína 5-10 mg/kg,
 o fenobarbital infusión EV 15 mg/kg a 100 mg/min
 o valproato de sodio infusión EV 25 mg/kg a 3-6 mg/kg/min.

 60 min: Si las crisis persisten y luego de intubar al paciente, proceder a la

anestesia con thiopental EV en bolo 100-250 mg en 20 seg. y seguir con bolos
de 50 mg c/2-3 min. hasta el control de las crisis, seguida de una infusión
continua de 3-5 mg/kg/hs, manteniendo el patrón EEG de salvas supresión. O
midazolan EV en bolo 0,1-0,3 mg/kg a pasar a 4mg/min, seguida de una
infusión continua de 0,05-0,4 mg/kg/hs, manteniendo el patrón EEG de salva
supresión. O propofol EV en bolo 2 mg/kg, repetido si es necesario, seguido de
una infusión continua 5-10 mg/kg/hs, reduciendo la dosis a 1-3 mg/kg/hs,
manteniendo el mismo patrón EEG. La sedación se retira a las 12-24 hs. del
cese de las crisis (20% c/6hs), si aparecen crisis se vuelve a administrar 24 hs
más. Mantenimiento de niveles terapéuticos altos de fenitoína y/o
fenobarbital durante la anestesia, son necesarios para proteger de crisis
recurrentes durante la suspensión de la medicación.
Tratamiento del Estado de Mal No Convulsivo

• En estado de mal de ausencias el tratamiento es con

benzodiazepinas endovenosas y la terapia de mantenimiento
con valproato y /o ethosuximida. La respuesta a la
medicación es rápida, presentando mínimo estado
confusional post-ictal.

• En el estado de mal parcial complejo, se utiliza el protocolo

de tratamiento del EMECG.