DESCOMPENSACIONES AGUDAS DE LA DM

MARIA CAMILA ORTIZ ARIAS

UNIVERSIDAD DEL QUINDÍO
INTRODUCCIÓN

DKA, HHS y la hipoglucemia  complicaciones frecuentes y graves que surgen entre los
pacientes con DM1 y DM2

EEUU  145,000 DKA al año

Hospitalizaciones por HHS <1% de todas las admisiones relacionadas con la diabetes

Visitas a la sala de emergencia por hipoglucemia es similar a la reportada por hiperglucemia

grave
EPIDEMIOLOGIA

 Entre los individuos hospitalizados,

 UCI 5-28%
 Hospitalización general 1-33% en tratamiento con insulinas

 La hipoglicemia se asociado a mayores tasas de morbomortalisas, asi como a

aumento de los costos.
 DKA  principal causa de mortalidad en niños y adultos jóvenes con DM1 (50% )
 Mortalidad total por DKA en los Eeuu <1%
 Tasa más alta en pacientes >60 años y en personas con enfermedades concomitantes
que amenazan la vida
EPIDEMIOLOGIA

 HHS mortalidad 5-16% - 10 veces mayor que la reportada para DKA

 Hipoglucemia se asocia con una mortalidad aumentada de dos a tres veces,
particularmente a medida que aumenta la edad y entre los pacientes que tienen
antecedentes de episodios graves de hipoglucemia
 Mayor en hipoglucemia espontanea que en hipoglucemias iatrogénicas o inducidas por insulina

 Mortalidad no se debe principalmente a la alteración metabolica sino que rfeleja el

factor desencadenante.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es el
efecto adverso más 30-40% de los 10-30% de los
frecuente y grave de la pacientes con DM1 pacientes con DM2
terapia antidiabética.

Más de un evento
Difícil cuantificar
hipoglucémico
episodios
anualmente.
HIPOGLICEMIA ESPONTANEA

• Hipoglicemia que se produce en pacientes sin antecedentes de DM y

Hipoglucemia
espontanea

que no reciben ningún tipo de terapia hipoglucemiante.

• Demencia, enfermedad grave, sepsis, enfermedad renal en etapa
terminal, cáncer o enfermedad hepática
• Indicador de la gravedad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad
HIPOGLUCEMIA

Hipoglucemia leve: <60 mg/dl

Hipoglucemia grave: <40mg/dl

Causas

• Exceso de actividad física

• Disminución o retardo en la alimentación
• Alcohol
• Terapia con insulina y los secretagogos insulínicos
• Las sulfonilureas y la insulina  mayor numero de admisiones a salas de emergencia en > 80 años
• 5 veces más probabilidades de requerir hospitalización que los <80 años
DIAGNÓSTICO

 Hipoglicemia: glicemia <70mg/dl

 Leve: <70mg/dl: puede ser tratada por el paciente
 Severa: el paciente necesita ser asistido por otra persona
O
 <40mg/dl independientemente del estadio de conciencia
SÍNTOMAS

Síntomas adrenérgicos Síntomas neuroglucopénicos

• Temblor • Cefalea
• Palpitaciones • Confusión
• Diaforesis • Irritabilidad
• Frialdad • Disminución de la atención
• Cambios dl comportamiento
• Perdida de la conciencia
• Convulsiones
EFECTOS ADVERSOS

• Los resultados adversos agudos • daño cerebral y muerte,

Inmediatos

Tardios
incluyen convulsiones, generalmente en el contexto de
arritmias, alteraciones en el una hipoglucemia grave no
nivel de conciencia y eventos reconocida de larga
cardiovasculares (infarto de
miocardio y accidente
cerebrovascular)
 De forma similar a lo que se observa con la hiperglucemia, la hipoglucemia
aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias, marcadores de peroxidación
lipídica, especies reactivas de oxígeno y leucocitosis
 la hipoglucemia contribuye a la morbilidad y mortalidad cardiovascular
 activación del sistema nervioso simpático
 exceso de catecolaminas
 repolarización cardíaca anormal con el desarrollo de arritmias auriculares y cardíacas
 Otros mecanismos: aumento de la trombogénesis, inflamación, vasoconstricción y alteración
de la función autonómica cardíaca
TRATAMIENTO

Se debe dar herramientas a los pacientes y sus familias para que

reconozcan tempranamente los episodios
• Leve: administración oral de carbohidratos de absorción rápida
(azúcar, miel, bebidas azucaradas, etc.)  “regla de los 15”
• 15 g de carbohidrato
• 15 minutos para la absorción de nutrientes y el retorno de la
glucosa plasmática a niveles dentro del rango normal
• repetir la medición de glucosa después de otros 15 min.
 • Todos los pacientes tratados con insulina
deben un kit de glucagón

Severa: • Glucagón 1mg subcutáneo o IM

• 100cc de Glucosa al 10% IV ( respuesta
en 5 min), se deja goteo de 5-10 g/h
• Sulfonilureas: octreótido
DKA - HHS
EPIDEMIOLOGÍA

Cetoacidosis diabetica Estado hiperosmolar hiperglucemico

• CAD 2-14 por 100.000 habitantes y año • Incidencia 6 a 10 veces menor que la de
• 2-9% de los ingresos año DM CAD
• 20% no eran diabéticos conocidos - 15% • los pacientes son de mayor edad
pacientes con recurrencias. • el porcentaje de los que no eran
• 40 y los 50 añosdisminuye el riesgo de diabéticos conocidos también es más alto
padecerla con la edad. • mortalidad hasta un 15%.
• Es más frecuente en las mujeres jóvenes,
• Principal causa de muerte en menores de
24 años con diabetes mellitus (DM)
• globalmente supone un 5% de mortalidad
por esta causa
DESENCADENANTES
 FISIOPATOLOGÍA

↑ glucagón y otras ↑ producción glucosa

↓ insulina  ↑ lipasa
hormonas hepática, ↓
Deficiencia de insulina sensible a las
contrarreguladoras  sensibilidad periférica
absoluta o relativa hormonas en el tejido
 acción insulina a la insulina y la
adiposo,
circulante hiperglucemia.

descomposición de los
↑ glucagón  ↓
triglicéridos en glicerol Hígado: ácidos grasos
niveles hepáticos de
y altos niveles libres  o2 cuerpos
malonil coenzima A
circulantes de ácidos cetónicos
(CoA),
grasos libres
FISIOPATOLOGÍA

↑ malonil-CoA  ↑ carnitina O-palmitoiltransferasa

promueve la transesterificación de la acil carnitina grasa y la oxidación de los AGL

a cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato)

↑ producción de cuerpos cetónicos por el aumento de la actividad de acil CoA

graso y CPT1-L

↓ metabolismo y el aclaramiento de los cuerpos cetónicos

FISIOPATOLOGÍA

Los cuerpos de cetona son ácidos

fuertes que, cuando están presentes en
niveles elevados, pueden causar
acidosis metabólica.

Tanto la hiperglucemia como los

niveles altos de cuerpos cetónicos
causan diuresis osmótica, lo que
conduce a hipovolemia y a una menor
tasa de filtración glomerular, lo que
agrava aún más la hiperglucemia
FISIOPATOLOGÍA

HHS también son deficientes en insulina; sin embargo, exhiben concentraciones de insulina
más altas

Concentraciones más bajas de ácidos grasos libres, cortisol, hormona de crecimiento y

glucagón

El inicio más lento del HHS (varios días) versus DKA (<1-2 días) produce manifestaciones
más graves de hiperglucemia, deshidratación e hiperosmolalidad plasmática  alteraciones
mas graves del estado de conciencia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 Descompensación aguda y severa de la diabetes que se caracteriza por:

 Hiperglicemia >250
 Hiperketonemia
 Acidosis metabolica

 Se divide en leve, moderada o severa según el grado de acidosis metabólica y las

alteraciones del sensorio
 La clave del diagnostico es la elevación de cuerpor cetónicos en suero
 CAD euglicemica
DKA - MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La obnubilación
mental puede
ocurrir en pacientes
Síntomas de con DKA, que
Nauseas, vomito,
aparición rápida en tienen grados más
dolor abdominal
menos de 24h bajos de
hiperosmolalidad,
cuando existe una
acidosis grave
EXAMEN FÍSICO

Signos de deshidratación
Hipotensión arterial
Respiración de Kussmaul
Taquicardia
Pulso débil
Signos de falso abdomen quirúrgico
Aliento a frutas o manzanas
Alteración de la conciencia
Temperatura normal o hipotermia
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

 Resulta de deficiencia de insulina y aumento de glucagón y mayor proporción de la

diuresis osmótica inducida por la hiperglicemia
 Se caracteriza por:
 Glicemia igual o mayor a 300mg/dL
 Deshidratación moderada o severa
 Osmolaridad sérica mayor de 320mOsm/L
 Ausencia de acidosis metabolica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Desarrollo más insidiosos de los síntomas con polidipsia, polifagia, poliuria y perdida de peso varios
días antes de la admisión hospitalaria
 El deterioro neurológico ocurre principalmente en pacientes con una osmolalidad plasmática efectiva
por encima de 320 a 330 mosmol / kg.
 Obnubilación y el coma son más frecuentes en EHH que CAD
 Además, algunos pacientes con EHH tienen signos neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia)
y / o convulsiones
 Sin embargo, el estupor o coma en pacientes diabéticos con una osmolalidad plasmática efectiva
inferior a 320 mosmol / kg exige la consideración inmediata de otras causas del cambio de estado
mental.
Se estima que del 20 al
30% de los pacientes
que presentan HHS
presentan acidosis con
elevación del anion
GAP, presentando una
DKA en combinación
con aumento de la
osmolaridad
plasmática.
EXAMEN FÍSICO

 Signos de deshidratación
 Hipotensión arterial
 Taquicardia
 Pulso débil
 Alteración de la conciencia
 Temperatura normal o hipotermia
EVALUACIÓN INICIAL
EVALUACIÓN INICAL
MANEJO INICIAL

 Pacientes CAD  unidades de cuidado intermedio siempre y cuando no presenten

alteraciones severas del estado de conciencia o enfermedad grave
 Monitorización y vigilancia continua de los pacientes
 Alto riesgo de mortalidad EHH  manejo en UCI
 Las metas principales del tratamiento: mejorar el volumen circulante, mejorar la perfusión
tisular, disminuir la producción de cuerpos cetónicos, corregir las alteraciones electrolíticas y
corregir la hiperglicemia.
FLUIDOS

 Se debe reemplazar el volumen en las primeras 24 a 36 horas

 50% se debe reporner en las primeras 8 a 12 horas
 Bolos de 15 – 20 cc /kg en la primera hora
 Mantenimiento de 4-14cc/kg
 No se debe corregir muy rapidamentte la hiperosmolaridad ni la hiperglicemia porque cambios bruscos
pueden producir edemas cerebral
 Hiponatremia: ssn 0,9% 150-250 cc/h hasta qye se alcance la eunatremia
 Cuando la glicemia cae <200-250  Dextrosa 5- 10% + ssn 0,45% y disminución de la infusión de
insulina a 0,05u/kg/h
INSULINA

 Bolo inicial de 0,1U/kg

 Infusión continua 0,1 U/kg/h
 Si la glucosa plasmática no baja mas de 10% en la primera hora  otro bolo de 0,1 U/kg
 Una vez la glucosa alcanza 200-250 mg/dL se debe disminuir la tasa de infusión a 0,02-0,05
U/kg/h
 Bolo ?? – no se demostró diferencias en los resultado de pacientes que no recibieron bolo de
insulina frente a los que si lo recibieron
POTASIO

 A pesar de una depleción de potasio en el organismo, el potasio sérico puede estar

normal o aumentado por su salida al espacio extracelular.
 Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina
 20 y 30 mEq (2/3 KCl + 1/3 KPO4 o todo KCl) si K <5,5 mEq/l.
 Si K <3,3 mEq/l hay que esperar para iniciar el tratamiento con insulina a que esté por encima de
3,5 mEq/l, administrando 40 mEq de potasio por litro de suero.
BICARBONATO

 Controvertido
 No si pH>7,  la insulina resuelve la cetoacidosis
 Si pH 6,9 y 7,1, no hay estudios que hayan demostrado mejoría en la morbimortalidad con el
uso del bicarbonato
 Si pH <6,9 se debe administrar siempre que no haya clínica de acidemia, ya que uno de los
efectos secundarios del bicarbonato es la hiperproducción de cuerpos cetónicos.

1. Ph <6,9 100 mmol de bicarbonato sódico a 400 ml de agua estéril pasar a a 200 ml/h
2. pH entre 6,9 y 7,0, diluir 50 mmol en 200 ml de agua pasar a 200 ml/h.
3. Se debe hacer una gasometría venosa a los 30 minutos y repetir la dosis si persiste pH<7,0.
FOSFATO
 La depleción de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH. Se libera el fosfato intracelular
y aumenta su eliminación urinaria al administrar insulina pasa al interior de la célula dando
lugar a hipofosfatemia
 No se ha demostrado beneficio con la administración sistemática de fosfato en la CAD,
 puede provocar hipocalcemia
 Se reserva para hipofosfatemia grave (<1,0 mg/dl) y con nivel de calcio sérico normal.
 También con precaución, en pacientes con disfunción cardiaca, anemia hemolítica o depresión
respiratoria.

Se pueden dar pequeñas cantidades de fosfato potásico (20-30 mEq/l) junto con
ClK, pero se debe pasar a la vía oral tan pronto como sea posible.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
DKA
• glucose level 200mg/dL,
• serum bicarbonate level ≥18
mmol/l,
• normalization of the anion gap
>12
• venous or arterial pH ≥7.3
HHS
• effective serum osmolality
<310 mmol/kg and a plasma
glucose level 200 MG/Dl in a
patient who has recovered
mental alertness