CRISIS

HIPERGLICEMICAS
ERIKA PAOLA VERGARA VELA
MEDICINA INTERNA
 AGENDA
 DEFINICIÓN
 Cetoacidosis diabética
 Estado hiperosmolar
 EPIDEMIOLOGÍA
 CAUSAS
 TRATAMIENTO
 COMPLICACIONES
 CONCLUSIONES
 GENERALIDADES
 CAD Y HHS son las emergencias hiperglicémicas más
serias
 En ambas se presenta insulinopenia e hipeglicemia marcada;
difieren en el grado de acidosis y deshidratación
 Mortalidad en pacientes jóvenes menor al1%; en adultos
mayores hasta el 5%. La mortalidad en el estado
hiperosmolar puede alcanzar el 20% por las
comorbilidades múltiples asociadas.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 EPIDEMIOLOGÍA
 Complicación más común de la diabetes
 Responsable de mas de 140000 admisiones por año en
USA
 Costos de 2,4 billones anuales
 Estudio YOUTH USA : 29% de participantes menores a
20 años con DM tipo 1 se presentaron con CAD
comparado con 9,7% conDM 2
 EPIDEMIOLOGÍA
 La CAD se presenta en DM 2 generalmente en
asociación a causa desencadenante: estrés, infecciones ,
trauma, CX. Sin embargo se han descrito causas sin causa
clara en población afroamericana e hispana
 Mortalidad 1% en adultos jóvenes; adultos entre 65 a 75
años mortalidad 10 a 20%
 FISIOPATOLOGIA

 DEFICIENCIA DE INSULINA
 Absoluta
 Parcial
 HORMONAS CONTRAREGULADORAS
 Glucagón

INCREMENTO RADIO GLUCAGÓN/INSULINA

 HIPERGLICEMIA
 Sujetos normales
 Insulina bloquea la gluneogenesis
y glicogenolesis hepática
 En tejidos sensibles a insulina se
promueve anabolismo de
proteínas, utilización de glucosa ,
síntesis de glucógeno, inhibición
de glicogenolisis
 Insulina inhibe lipólisis,
oxidación de ácidos grasos y
cetogénesis
HIPERGLICEMIA
 Hormonas contrareguladoras
 Glucagón, catecolaminas,
hormona de crecimiento, cortisol
 Generan acciones contrarias a la
insulina
 Hiperglicemia se produce por 3
fenómenos
 Gluconeogénesis, aceleración de
glicogenolisis y disminución de
utilización de glucosa en tejidos
periféricos
 HIPERGLICEMIA
 Principal Fenómeno:
PRODUCCION HEPÁTICA DE
GLUCOSA a partir de
precursores
 aa (alanina, glutamina)
 Lactato ( glicogenolisis muscular)
 Glicerol (incremento en lipolisis)
 Incremento en enzimas para
gliconeogénesis
DIURESIS OSMÓTICA, DESHIDRATACIÓN,
DISMINUCIÓN TASA DE FILTRACIÓN
HIPERGLICEMIA
 Epinefrina
 Aumenta secreción de glucagón
disminuye secreción de insulina a
nivel pancreático
 Cortisol
 Catabolismo de proteínas;
favorece aparición de precursores
 Liberación de marcadores
inflamatorios, reactantes de fase
aguda
FACTORES PRECIPITANTES
 CAD como primera manifestación de DM en 20% de
adultos, 30 a 40% en niños
 Pacientes diabéticos conocidos
 Infecciones 30 a 50% de los casos
 Enfermedad concurrente ( evento coronario agudo,
pancreatitis, ACV, consumo de alcohol, trauma )
 Estrés emocional
 Baja adherencia a terapia. Suspender insulina
 Medicamentos: Corticoesteroides, catecolaminas, tiazidas ,
antipsicóticos atípicos
 DIAGNÓSTICO
 Polidipsia
 Poliuria
 Deterioro progresivo del estado mental
 Dolor abdominal 40 a 75% de los casos. Dx diferencial abdomen agudo
 Náuseas, vómito
 Deshidraración, cetonemia, disminución en vaciamiento gástrico
 Signos: Mucosas secas, disminución en nivel de conciencia, hipotensión
taquicardia, disminución gasto urinario
 Respiración de Kussmaul en acidosis severa
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 CLÍNICA
 Pérdida de fluido extracelular entre 4 a 10%
 SODIO
 Hiponatremia (corregir acorde a nivel de glucosa)
 Hipernatremia ( Indica deshidratación severa)
 Potasio
 Pseudohiperkalemia secundaria a acidosis

 Hemograma
 Es frecuente la presencia de leucocitosis. Conteos mayores a
25000 leucos o más de 10% de bandas sugieren proceso infeccioso

 Puede presentarse elevación de amilasa y lipasa

 Diagnóstico diferencial CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
 TRATAMIENTO
 Insulina: Bolo??
 Tipos de soluciones a utilizar
 SSN, Lactato de Ringer, Solución al medio, DAD 5%
 Bicarbonato?
 Acidosis puede resultar en alteración en contractilidad cardíaca,
vasodilatación cerebral, coma
 Estudios no han mostrado mejoría en desenlaces hemodinámicos, tiempo de
corrección de acidosis o hiperglicemia
 Riesgo de edema cerebral en niños con la utilización. También hipokalemia
 Autores recomiendo utilizarlo en casos de acidemias severas pH menor a
6,9 50 a 10 mmol en solución isotonica (agua) para pasar en 2 horas
 No se recomienda con pH mayor a 7
 TRATAMIENTO
 Otros
 Fosfato, Magnesio .No hay evidencia al no ser que se documente
déficits o hipocalcemia asociada

 Paso a insulina Subcutánea

 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE CAD
Corrección hiperglicemia ( menor a 200 mg/dl)
Corrección de acidosis metabólica pH mayor a 7,3 y HCO3 mayor
a 18
 Por la vida media de la insulina regular, se debe continuar la
infusión de insulina 2 a 4 horas luego de la administración de
la insulina subcutánea
 TRATAMIENTO

 Dosis de insulina regular

 La que venía recibiendo el paciente
 Dosis o,5 a 0,7 uni/kg. Dosis dividida
 Se prefieren análogos sobre NPH/ regular debido a menos
episodios de hipoglicemia
 TRATAMIENTO
 Hombre de 40 años , debuta con CAD. Peso 70 kg,
Función renal adecuada . Se decide inicio de análogos de
insulina luego de la resolución del cuadro
 Dosis indicada 0,7U/kg 49 UNIDADES
 50% DOSIS BASAL 24 unidades insulina glargina
 50% DOSIS PREPRANDIAL 24 unidades insulina lispro,
repartida en cada comida, es decir 8 unidades con desayuno,
almuerzo y cena
 COMPLICACIONES
 Hipoglicemia en 10 a 25%
 Hipokalemia
 Recaída de cetoacidosis
 Acidosis hiperclorémica
 EDEMA CEREBRAL 1% en niños
 Deterioro neurológico, papiledema, convulsiones, bradicardia,
Hipertensión arterial. Usualmente entre 4 a 12 horas luego de
iniciado el tratamiento

 Rabdomiolisis: falla renal, hiperkalemia, hipocalcemia

 ESTADO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGÍA
 Más frecuente en población
mayor y con múltiples
comorbilidades
 Mayor mortalidad oscila entre
5 a 20%
 Casos en niños mortalidad del
37%
FISIOPATOLOGÍA
 Disminución in insulina/
incremento en hormonas
contrareguladoras
 Hiperglicemia ( mayor duración)
general deshidratación severa,
incremento en osmolaridad ,
disfunción renal
 Diferencia con CAD ausencia o
niveles mínimos de cuerpos
cetónicos ( presencia de insulina)
 Por que no hay cuerpos cetónicos?

 Niveles de insulina son suficientes para impedir lipólisis pero

no para impedir gluconeogenesis hepática
 Bajos niveles de hormonas contrareguladoras y ácidos grasos
 Inhibición de lipólisis por hiperosmolaridad
 FACTORES PRECIPITANTES
 Más frecuente en adultos con DM 2 , aunque también
pacientes jóvenes con DM 1
 20% debut de DM
 Infecciones 30 a 50% de los casos: neumonía, IVU
 Enfermedades Cardio cerebro vasculares
 Trauma /cirugía
 Medicamentos
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO PARACLÍNICO
 Días a semanas con poliuria, polidispa,  Glicemia mayor a 600
deshidratación. ALTERACION EN
REFLEJO DE SED  Hiperosmolaridad
 Deterioro progresivo nivel de conciencia
 Desordenes hidroelectroliticos
 Poco frecuente respiración de Kussmaul
 No es frecuente el dolor abdominal/ si esta  Cetonas ausentes o en niveles
presente se debe estudiar a profundidad bajos
 Signos neurológicos, convulsiones ,
 Encefalopatia con niveles de Na mayores
a 160 mEq/lt u osmolaridad mayor a 340
Pérdida de agua entre 8 a 10 litros
 COMPLICACIONES

 Tromboembolismo venoso
 Rabdomiolisis
 Desordenes hidroelectroliticos
 CONCLUSIONES
 CAD complicación más común en DM 1 y DM2
 Estado hiperosmolar emergencia hiperglicemica más
común en pacientes ancianos
 Objetivos terapéuticos: Estado de hidratación, estado acido
base, corregir hiperglicemia, corregir hiperosmolaridad
 Detectar precipitantes
 Prevención