Antiarritmicos Clasei

ARRITMIAS CARDÍACAS
Héctor Murillo Wills

Universidad del Quindío
Programa de Medicina
2.012
ARRITMIAS CARDÍACAS
Todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal.
Anormalidad en la formación o en la propagación de los impulsos que produce

alteración en la frecuencia o ritmo cardíaco
RUTINA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG DE SUPERFICIE
 Frecuencia cardíaca.
 Ritmo.
 Onda P.
 Intervalo PR.
 Intervalo QRS.
 Complejo QRS.
 Segmento ST.
 Onda T.
 Onda U.
 Intervalo QT.
 Eje eléctrico del corazón.
 Signos de crecimiento de aurículas o ventrículos.
 Signos de lesión, isquemia o necrosis.
 Bloqueo AV.
 Trastornos de conducción intraventricular.
 Arritmias.
RITMO SINUSAL
Ritmo normal del corazón.

Características:
 Frecuencia cardíaca: 60-100 LPM.
 Onda P:
 P (+): D2, D3, aVF – D1, aVL – V2 →V6.
 P (-): aVR.
 P isodifásica en V1.
 Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS (0,040 – 0,100 seg) , seguido por la
onda T.
 Intervalo RR regular y constante.
 Intervalo PR constante (0,120 – 0,200 seg).
 Es monónotamente repetitivo.
GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
1. Analizar si el QRS es ancho o angosto.

2. Analizar si el ritmo es regular o irregular.
3. Buscar la presencia de la onda P.
4. Respuesta a masaje de seno carotideo.
5. Límites de frecuencia
1. Analizar si el QRS es ancho o angosto.

 QRS angosto: < 0,12 seg:
 Ritmo supraventricular.
 QRS ancho: > 0,12 seg:

 Ritmo supraventricular con conducción aberrante
 Ritmo supraventricular con preexcitación.
 Ritmo ventricular.
2. Analizar si el ritmo es regular o irregular:
 Todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal es una arritmia.

 Arritmias regulares:
 La mayoría de los ritmos son regulares:
 Taquicardia sinusal.
 Taquicardia auricular paroxística.
 Flutter atrial.
 Taquicardia de la unión AV.
 Taquicardia ventricular monomórfica (TVM).
 Arritmias irregulares:
 Taquicardia auricular multifocal (TAM).
 Fibrilación atrial.
 Flutter atrial.
 Taquicardia ventricular polimórfica (TVP).
 Fibrilación ventricular.
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
FLUTTER ATRIAL
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA (TVMS)
FIBRILACIÓN ATRIAL
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (TAM)
FLUTTER ATRIAL
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA (TVP)
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SE ORIGEN:
1. Supraventriculares.
2. Ventriculares.
SEGÚN SE MECANISMO:
3. Automáticas
4. Reentrantes

SEGÚN LA FRECUENCIA CARDÍACA:
5. Bradiarritmias
6. Taquiarritmias

SEGÚN EL RITMO:
7. Rítmicas (regulares).
8. Arritmias regularmente irregulares.
9. Arrítmicas ( irregulares)
SEGÚN EL PRONÓSTICO:
10. Benignas
11. Potencialmente peligrosas
12. Malignas
CLASIFICACIÓN
I. SEGÚN SE ORIGEN:

1. SUPRAVENTRICULARES:
 Comprende desde el NAV hasta la división del haz de His, por debajo del NAV.
 Todos los ritmos en este plano tienen QRS angosto, a no ser que exista bloqueo
de rama derecha o izquierda, es decir, conducción aberrante.
A. Auriculares:
 Desde el NSA hasta por encima del NAV.
B. De la unión AV:
 Desde el NAV hasta la división del haz de His.
2. VENTRICULARES:
 Todos los ritmos en este plano tienen QRS ancho.

 Desde la división del haz de His hasta la punta del ventrículo
II. SEGÚN SE MECANISMO:
1. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS:

ARRITMIAS AUTOMÁTICAS
A) AUTOMATISMO NORMAL:
 Ocurren no sólo en las células excitables (automáticas), sino en tejidos contráctiles en
condiciones anormales (isquemia, hipokalemia, toxicidad por drogas):
 Taquicardia sinusal.
 Bradicardia sinusal.
 Paro sinusal.
 Paro sinuatrial.
 Ritmo de la unión AV.
B) AUTOMATISMO ANORMAL:
 Se generan impulsos espontáneos en células parcialmente despolarizadas por algún proceso
patológico.
 El potencial de membrana es menos negativo.
 Taquicardia auricular unifocal.
 Taquicardia auricular multifocal.
 Taquicardia ventricular post-IMA ( < 48h).
 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
 TV idopática.
1. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS:

ARRITMIAS AUTOMÁTICAS
C) ACTIVIDAD DESENCADENADA («GATILLADAS»):
a) Postdespolarizaciones tempranas
 Se desencadenan por desviaciones transitorias de las corrientes iónicas repolarizantes de
las fases 2 y 3 del PA por estímulos como catecolaminas, hipokalemia, hipomagnesemia,
acidosis e hipoxemia.
 Son “bradicardio – dependientes”.
 Ocurren en situaciones donde la repolarización está anormalmente prolongada ( QTc > 500
mseg).
 TVP tipo “torsades de pointes”.
b) Postdespolarizaciones tardías:
 Ocurren en la fase 4 del PA (“período supernormal”).
 Dependen de una sobrecarga intracelular de calcio.
 Son “taquicardio – dependientes”.
 Taquicardia auricular ectópica (intoxicación digitálica)
 Taquicardia ventricular idiopática derecha (catecolamina – sensible)-autonómica.
AUTOMATISMO NORMAL
Taquicardia sinusal
AUTOMATISMO ANORMAL
Taquicardia auricular multifocal

POSTDESPOLARIZACIONES TEMPRANAS
TVP tipo “torsades de pointes”

POSTDESPOLARIZACIONES TARDÍAS
Taquicardia auricular ectópica (intoxicación digitálica)

MECANISMOS QUE INCREMENTAN LA FRECUENCIA DE DESCARGAS
ESPONTÁNEAS EN TEJIDOS AUTOMÁTICOS
 Incrementando la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4 del

PARR de las fibras de Purkinje : If (estímulo β1).
 Incrementando la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4

del PARL de células automáticas, por If (estimulo β1).
 Disminuyendo el Potencial de Umbral de excitación de fibras de Purkinje o de células

automáticas.
 Acortando la DPA (↓ PRE).

Incrementando la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4
de fibras de Purkinje o de células automáticas.
Disminuyendo el Potencial de Umbral Acortando la DPA (↓ PRE)

de excitación de fibras de Purkinje.
2. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS:

ARRITMIAS REENTRANTES
 Es el mecanismo más común de las arritmias.
 Normalmente, cuando el NSA ha propagado su impulso a las A y los V, éste se extingue
debido a que todos los tejidos a su alrededor se encuentran refractarios.
 La reentrada se presenta cuando el impulso no se extingue, sino que persiste para reexcitar
nuevamente el corazón.
CONDICIONES QUE FACILITAN LA REENTRADA

 Existir una bifurcación con 2 vías, con velocidades distintas de conducción y
diferentes períodos refractarios que facilitan el bloqueo unidireccional en uno de
ellos.
 El impulso excitatorio viaja por la vía no bloqueada a una velocidad lenta (vía α), lo
que permite excitar en forma retrógrada el sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra
vía (vía β).
2. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS:

ARRITMIAS REENTRANTES
A) Dependientes de Sodio:
 Flutter atrial.
 Fibrilación atrial.
 Taquicardias de la unión AV:
 Taquicardia reciprocante atrioventricular (TRAV), manifestada por la presencia de una vía
accesoria:
 Ortodrómica.
 Antidrómica.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular
B) Dependientes de Calcio:
 Taquicardia por reentrada sinoatrial.
 Taquicardias de la unión AV:
 Taquicardia reciprocante del NAV (TRNAV).
MECANISMOS DE ACCIÓN DE
LOS ANTIARRÍTMICOS
SUPRIMEN
ARRITMIAS ARRITMIAS
AUTOMÁTICAS REENTRANTES
SUPRESIÓN DE ARRITMIAS AUTOMÁTICAS
SUPRIMEN AUTOMATICIDAD NORMAL Y ANORMAL
 Disminuyendo la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la

fase 4 del PARR:
 BETABLOQUEADORES.
 Disminuyendo pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4

del PARL:
 ADENOSINA –BCC no DHP - BETABLOQUEADORES DIGOXINA –IVABRADINA.
 Incrementando el Potencial de Umbral de excitación:

 BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO.
 Prolongando la DPA (↑PRE):

 BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE POTASIO.
MECANISMOS DE CAMBIO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
 Se puede modificar la pendiente del prepotencial, para que llegue antes o después al
umbral.
 Se puede también modificar la frecuencia por el potencial diastólico máximo,
disminuyendo su valor (partiendo de un potencial más negativo).
 La tercera forma de variar la frecuencia es por modificación del potencial umbral.
DEPRIMEN LA DESCARGA ESPONTÁNEA DEL NSA:
 Clase II: Betabloqueadores

 IC: Propafenona.
 Clase III: amiodarona
 Clase IV: BCC no DHP (verapamilo, diltiazem).
 Digoxina.
 Ivabradina.

 La mayoría de los AA deprimen el automatismo ectópico, afectando
mínimamente el automatismo normal del NSA.
SUPRESIÓN DE ARRITMIAS AUTOMÁTICAS
SUPRIMEN ARRITMIAS «GATILLADAS»
 POSTDESPOLARIZACIONES TEMPRANAS: TVP TIPO “TORSADES DE POINTES”:

 Acortando la DPA : Acortar QTc → Mantener una FC > 80 LPM:
 ISOPROTERENOL.
 Bloqueando la Ica++:
 SULFATO DE MAGNESIO, BETABLOQUEADOR, BCC NO DHP.
 Incrementando la IK+:
 LIDOCAÍNA.
 POSTDESPOLARIZACIONES TARDÍAS:

 ↓ las FC rápidas:
 BETABLOQUEADOR, BCC NO DHP, ADENOSINA.
 ↓ sobrecarga de Ca++:
 BETABLOQUEADOR, BCC NO DHP.
 ↑PU de excitación:
 LIDOCAINA, FENITOINA.
SUPRESIÓN DE ARRITMIAS REENTRANTES
 Alterando las características de refractariedad y velocidad de conducción de la

corriente reentrante:
 Deprimiendo la velocidad de conducción.
 ↑DPA (↑PRE) de la vía alfa
 ↑DPA (↑PRE) de la vía Beta.
ANTIARRÍTMICOS QUE DEPRIMEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
 Pueden transformar el bloqueo unidireccional en bidireccional.

 Crean un bloqueo completo en el circuito.
 Suprimen el frente de onda de reentrada en propagación.
 Bloqueantes del NAV:

 Deprimen la conducción anterógrada sobre la vía lenta nodal.
 Clase II: Betabloqueador.
 Clase IV: BCC no DHP: Verapamilo, diltiazem
 Adenosina.
 Digoxina.
 Agentes de membrana:
 Deprimen la conducción retrógrada sobre la vía rápida.
 Clase IA: Procainamida.
 Clase IB: Lidocaína.
 Clase IC: propafenona
 Clase III: amiodarona, dronedarona, sotalol, Ibutilide, dofetilide.
ANTIARRÍTMICOS QUE PROLONGAN LA REFRACTARIEDAD DE LA VÍA ALFA
 Bloqueantes del NAV:

 Prolongan la refractariedad anterógrada sobre la vía lenta nodal.
 Clase II: Betabloqueador.
 Clase IV: BCC no DHP: Verapamilo, diltiazem
 Adenosina.
 Digoxina.
ANTIARRÍTMICOS QUE PROLONGAN LA REFRACTARIEDAD DE LA VÍA BETA
 Clase IA: Procainamida.

 Retrasa la recuperación de los canales de Na+ hacia la inactivación
 Retrasa la reactivación de los canales de Na+.
 ↑↑ el ya período refractario de la vía β.
 Clase IC: Propafenona

 Prolonga la repolarización atrial de modo dependiente de la frecuencia:
 A frecuencias rápidas, utiliza más el canal rectificador tardío lento (IKs).
 Modo de acción similar a los de Clase IIIa (amiodarona).
 Clase III:
 IIIa: amiodarona
 ↑ DPA y PRE en la taquicardia.
 La unión al receptor es de forma uso – dependencia (efecto de frecuencia - dependencia).
 A frecuencias rápidas asume mayor importancia los IKs.
ANTIARRÍTMICOS QUE ACORTAN LA REFRACTARIEDAD DE LA VÍA BETA

Clase IB: Lidocaína.
 Acorta el período refractario de la vía β, haciéndolo similar al de la vía α.
 Anula la diferencia que permite la reentrada entre ellas.
EFECTO DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS SOBRE DIVERSOS PARÁMETROS ECG
Y SOBRE LOS PERÍODOS REFRACTARIOS DE DIVERSAS ESTRUCTURAS CARDÍACAS
GRUPO RR PR QRS QT PRA PRV PRAV PRAcc
IA +/- 0/+ ++ ++/+++ + + +/- +
IB 0 0 0 0/- 0 + 0 0
IC + ++ +++ 0 + + ++ ++
II + ++ 0 - 0 0 ++ 0
III + + 0/+ +++ ++ ++ +++ +++
IV 0/+ ++ 0 0 0 0 ++ -
Intervalos RR, PR, QT.

PRA, PRV, PRV: Períodos Refractarios auricular, ventricular y aurículoventricular.
PRAcc: Período Refractario de la vía accesoria.
0: sin cambios.
-: Disminución
+/++/+++: Aumento Discreto/Moderado/Intenso.
ANTIARRÍTMICOS CLASE I

2.012
ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE VAUGHAN WILLIAMS
CLASE MECANISMOS LOCALIZACIÓN DE EFECTO DROGAS
ACCIÓN
Bloqueo canales de Na*:
IA ↓Na+, ↓K+ A-V Prolongan la DPA (↑↑) Quinidina

↓conducción Procainamida
↑Período refractario Disopiramida

IB ↓Na+, ↑K+ V Acortan la DPA
↓Conducción Lidocaína
↑Período refractario Fenitoína

IC ↓Na+ A-V Prolongan la DPA (↑) Propafenona
↓ conducción
Propanolol
Bloqueo β-adrenérgico: Atenolol
II ↓Ica++ (Indirecto) NSA ↓Automatismo Esmolol
NAV ↓Conducción Metoprolol
Bisoprolol

Prolongan la repolarización: Amiodarona

Prolongan la DPA (↑↑) Dronedarona
III ↓Na+, ↓↓K+ A-V ↓conducción Sotalol
↑Período refractario Ibutilide

Bloqueo canales de Ca++:
IV ↓Ica++ (Directo) NSA ↓Automatismo Verapamilo
NAV ↓Conducción Diltiazem
EFECTOS FARMACODINÁMICOS
 BLOQUEAN LOS CANALES RÁPIDOS DE SODIO:
El sitio de acción para los antiarrítmicos clase IA está localizado en el S6 (DIV).

AFINIDAD POR EL ESTADO DE CONFORMACIÓN
 La conformación del canal de sodio dependiente de voltaje cambia:

 Pasa de un estado cerrado al abierto (fase 0) y al inactivo (fase 3).
 La afinidad por el canal de Na+ en estado cerrado es muy baja, pero es alta en estado
abierto y/o inactivo.
Los AA clase I prolongan el tiempo necesario para la reactivación del canal de Na+ desde 20
mseg hasta varios seg.
 Los Antiarrítmicos IA y IC se unen con mayor afinidad al canal cuando éste se encuentre
en estado abierto.
 Los antiarrítmicos IB se unen con mayor afinidad al canal en estado inactivo y son
menos efectivos en el control de arritmias auriculares debido a la menor duración del PA
del miocito auricular
 Tanto el bloqueo activo como inactivo son acumulativos con cada PA hasta que se
alcanza un estado estable.
 Como resultado de esta acumulación, la magnitud del bloqueo será mayor a FC más
rápidas, propiedad conocida como uso-dependencia o frecuencia dependencia.
 Esta característica es determinada por la velocidad con que se asocia y disocia el
fármaco de su receptor (cinética de desplazamiento o cinética de recuperación).
TASA DE RECUPERACIÓN (CINÉTICA DE RECUPERACIÓN)
 Los AA clase IB se disocian tan rápidamente del receptor que sólo se observa
acumulación significativa de bloqueo durante frecuencias cardíacas muy
rápidas.
 Los AA clase IA tienen una cinética de desplazamiento intermedia.
 Los AA clase IC exhiben una cinética de disociación lenta del canal de Na+,
presentando marcado efecto de acumulación incluso en frecuencias cardíacas
normales, lo cual contribuye al potente efecto bloqueador en la conducción,
pero también al mayor efecto proarrítmico de esta clase.
CONSECUENCIAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL BLOQUEO DEL
CANAL DE Na+
Deprimen La excitabilidad de la
Incrementan la refractariedad
fibra miocárdica:
de la fibra miocárdica.
Batmotropismo –
Disminuyen la velocidad de
conducción del impulso en
tejidos con PARR.
EXCITABILIDAD (BATMOTROPISMO)
Capacidad de la célula contráctil de responder a un estímulo y generar un PA propagado.
La intensidad mínima que ha de tener el estímulo para que la célula responda, se

denomina “umbral de excitación”.
¿De qué depende la excitabilidad de una célula contráctil?
Del valor del potencial umbral De la relación entre el Vm y el PU

Si el umbral de excitabilidad sube por
encima de – 70 mV, la célula es más Cuando el Vm y el PU se alejan:
menos excitable. Batmotropismo –
La disponibilidad de los canales de Na+ depende del Vm.
Deprimen La excitabilidad de la fibra miocárdica: Batmotropismo –
 Incrementan el umbral de excitación:

 La excitabilidad de la fibra miocárdica depende de la disponibilidad de los
canales de Na+ y de su estado funcional.
 Los tejidos requieren más despolarización de membrana para llevar a los
canales de Na+ desde el estado de reposo hacia el estado abierto.
 Consecuencia: suprimen las arritmias automáticas.
REFRACTARIEDAD
Es una propiedad de todas las células cardíacas para no responder ante un estímulo normal en
un período de tiempo del potencial de acción.
Se relaciona con el tiempo de recuperación de la excitabilidad de la membrana celular.
La Refractariedad se halla determinada por la recuperación dependiente de voltaje de los

canales de Na+ luego de la inactivación
En las células contráctiles, con PARR, esta propiedad está relacionada con el comportamiento
de los canales de sodio y la duración de la Refractariedad es función del voltaje.
Incrementan la refractariedad de la fibra miocárdica.
 Los AA clase I prolongan el tiempo necesario para la reactivación del canal de Na+, es
decir, retrasan la recuperación hacia el estado funcional de inactivación..
 Retrasan el punto al cual los canales de Na+ se han recuperado.
 Consecuencia:
 Prolongan la refractariedad.
 Prolongan la DPA.
 Suprimen arritmias automáticas y reentrantes.
CONDUCTIVIDAD (DROMOTROPISMO)
Es la propiedad de algunas células cardíacas de conducir impulsos eléctricos (PA) a las células
adyacentes.
Determinantes de la velocidad de conducción
Pendiente de la fase 0 Potencial de reposo transmembrana (VM)

Depende de la disponibilidad de los canales
de Na+. El Vm depende de la cinética del K+.
Mientras más rápida sea la fase 0 (ascenso),
mayor velocidad de conducción. La concentración de k+ extracelular es un
Mientras más inclinada esté la fase 0, menor determinante de la velocidad de conducción.
velocidad de conducción.
Disminuyen la velocidad de conducción del impulso en tejidos con PARR

 La velocidad de conducción depende de la fase 0, que a su vez, depende de la

disponibilidad de los canales de Na+.
 La diferencia del PA entre la célula excitada y las adyacentes es menor: el circuito local de
corriente que permite la excitación de las células contiguas puede no ser suficiente para
conseguir la progresión del frente de activación. = suprimen el frente de onda de
reentrada en propagación.
 Consecuencia:
 Disminuyen la conducción del impulso en los circuitos de reentrada.
 Suprimen las arritmias reentrantes.
ANTIARRÍTMICOS QUE DEPRIMEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
 Clase IB: Lidocaína.
TRAV ANTIDRÓMICA
(TAQUICARDIA POR MOVIMIENTO CIRCULAR ANTIDRÓMICO)
Mecanismo:
 El mecanismo de reentrada se establece en un circuito cerrado donde la vía
anterógrada de conducción es la vía accesoria y la vía retrógrada es la vía de
conducción normal.
 El circuito de reentrada se establece de forma retrógrada, es decir, el estímulo
baja por la vía accesoria preexcitando al ventrículo y ascendiendo a través del
haz de His y el NAV hacia las aurículas de forma lenta, siendo capaz de
regresar a los ventrículos por la vía rápida, que se ha recuperado del período
refractario.
 BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO:
 Relacionado con los AA clase IA (Moderado) y clase IC (débil), sobre los canales
rectificadores tardíos (IKr, Iks).

 Consecuencias:
 Prolonga la repolarización en SHP, A, V y vías accesorias.
 Prolongan la DPA → Prolongan refractariedad en SHP, A, V y vías accesorias.
 Prolongan el intervalo QTc.
CORRIENTES RECTIFICADORAS TARDÍAS
 Ikr: Ito
o Canal K HERG
IKr
• Ubicación:
 Todo el miocardio, especialmente en el ventrículo. IKs
• Fases del PA en las que participa: IK1
 Fases 2 y 3 del PARR (meseta y repolarización final).
 Contribuye en la fase final del PA, llevando a la célula a su estado de reposo.
 IKs Ito
• Ubicación: IKr
 Todo el miocardio, especialmente en el ventrículo IKs
 Fases del PA en las que participa:
 Fase 3 del PARR (repolarización final) IK1

ANTIARRÍTMICOS CLASE I A
PROCAINAMIDA
 Bloqueo de canales de Na+:
 Afinidad por el estado: Abierto

 Depresión fase 0: potencia relativa Moderada
 Cinética de recuperación: Intermedia ( 1- 10 seg)
Deprimen La excitabilidad de la fibra miocárdica: Batmotropismo –
 Incrementan el umbral de excitación:

 La excitabilidad de la fibra miocárdica depende de la disponibilidad de los
canales de Na+ y de su estado funcional.
 Los tejidos requieren más despolarización de membrana para llevar a los
canales de Na+ desde el estado de reposo hacia el estado abierto.
 Consecuencia: suprimen las arritmias automáticas.
Incrementan la refractariedad de la fibra miocárdica.
 Los AA clase IA prolongan el tiempo necesario para la reactivación del canal de Na+, es
decir, retrasan la recuperación hacia el estado funcional de inactivación..
 Retrasan el punto al cual los canales de Na+ se han recuperado.
 Consecuencia:
Disminuyen la velocidad de conducción del impulso en tejidos con PARR

 La velocidad de conducción depende de la fase 0, que a su vez, depende de la

disponibilidad de los canales de Na+.
 La diferencia del PA entre la célula excitada y las adyacentes es menor: el circuito local de
corriente que permite la excitación de las células contiguas puede no ser suficiente para
conseguir la progresión del frente de activación. = suprimen el frente de onda de
reentrada en propagación.
 Consecuencia:
 Bloqueo de canales de k+ rectificadores tardíos: Ito
IKr
 Bloqueo de la corriente Ikr: IKs

 Efecto antiarrítmico Clase IIIb:
IK1
 Al incrementar la DPA:
 Retarda la fase de repolarización.
 Incrementa el PRE en aurículas, ventrículos, SHP y vías accesorias.
 Incrementa el intervalo QTc (>500 mseg).
 Consecuencias:
 Supresión de arritmias automáticas y reentrantes.
 Este efecto es más marcado cuando el paciente está en ritmo sinusal que
durante la taquicardia (efecto frecuencia-dependencia reversa) , lo cual reduce
su eficacia antiarrítmica y los hace menos selectivos para prolongar la DPA
durante la taquicardia.
 Es el principal responsable de la prolongación de la DPA, lo cual puede
prolongar el intervalo QTc.
 En presencia de bradicardia y/o hipokalemia, la prolongación de la DPA (QTc >
500 mseg) es tan acusada que puede desencadenar Taquicardia ventricular
polimórfica tipo Torsades de pointes.
PROCAINAMIDA
Es un fármaco derivado del anestésico local procaína.

 Bloqueador de los canales de Na+:

 Afinidad por el estado: Abierto
 Potencia relativa: Moderada
 Cinética de disociación: Intermedia ( 1,8 seg ).
 Deprime la excitabilidad de la fibra miocárdica:

 Efecto batmotrópico negativo.
 Incrementa el umbral de excitación en tejidos con PARR (SHP, A, V).
 Los tejidos requieren más despolarización de membrana para llevar a los canales de
Na+ desde el estado de reposo hacia el estado abierto
 Incrementa la refractariedad de la fibra miocárdica:
 Retrasa la recuperación de los canales de Na+ luego de la inactivación.
 El bloqueo de los canales de Na+ desvía la dependencia de voltaje de la recuperación luego
de la inactivación hacia potenciales más negativos, lo que tiende a incrementar la
refractariedad.
 Consecuencia:
 Disminuye la velocidad de conducción del impulso en tejidos con PARR:

 Consecuencia:
 Bloqueador de los canales de K+ rectificadores tardíos (Ikr):
 Efecto leve
 Prolonga la repolarización en SHP, A, V y vías accesorias( disminuye reentrada)
 Prolongan la DPA( reduce el automatismo).
 Comparado con la Quinidina, no prolonga el intervalo QT en la misma extensión.
 Bloqueo ganglionar simpático directo:

 Esto explica el efecto indeseable de hipotensión arterial tras la administración
IV, en especial con tasas de infusión a una velocidad mayor de 25 mg/minuto o
en pacientes con DSVI.
 Actividad antimuscarínica:
 A diferencia de la disopiramida y la Quinidina, la Procainamida carece de
actividad vagolítica.
 No incrementa la frecuencia cardíaca y la conducción AV.
 Efecto inotrópico :
 Intermedio: D > P > Q
 EFECTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS:
 Intervalo PR: ↔ ↑
 Complejo QRS: ↑
 Intervalo QT: ↑
FARMACOCINÉTICA
 Metabolismo: Hepático (50%).

 Conjugación por la N- Acetiltransferasa.
 Metabolito activo: M-acetil- procainamida (Antiarrítmico clase IIIb).
EFECTOS ADVERSOS
 Uso intravenoso:
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Hipotensión arterial.
 Depresión de la contractilidad miocárdica.
 Efecto proarrítmico: TVP-Torsades de Pointes ( Q > D > P )
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
 Monitorizar y cuantificar la presión arterial antes y durante la infusión IV.

 Suspender si hay ensanchamiento del QRS > 50%.
 No administrar tasas de infusión > 25 mg/min.
PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
PRONESTYL®. Frasco ampolla 10 cc ( 1.000 mg )
 Dosis:
 Carga: 6 – 15 mg/Kg ( promedio: 10 mg/Kg).

 Diluir 1 ampolla (10 cc=1 g) en 50 cc de SSN.
 Administrar 5 cc cada 5 minutos x 1 hora.
 Mantenimiento: 2 – 6 mg/min
Mezcla de infusión:
MI: 490 cc SSN + 1 ampolla ( 10 cc = 1.000 mg)

MF: 500 cc = 1.000 mg
1 cc = 2 mg
 Tasa de infusión: 1-3 cc/min = 60-180 cc/hora

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIAS DE LA UNIÓN AV
Taquicardia Reciprocante del NAV
Taquicardia Reciprocante AV (Antidrómica)
Desde el punto de vista

De acuerdo con su mecanismo de producción
clínico
REENTRANTES
AUTOMÁTICAS
PAROXÍSTICAS (RECÍPROCAS)
Muy raras
PERMANENTES Las más frecuentes
(10%)
(90%)
TRNAV TRAV
Taquicardia Reciprocante del NAV Taquicardia Reciprocante AV
(60%) (30%)
Forma lenta-rápida Forma rápida-lenta

ORTODRÓMICA
TRNAV común o típica TRNAV no común o atípica
ANTIDRÓMICA
(90-95%) (5-10%)
MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO
Intente maniobras diagnósticas y/o terapéuticas:

 Estímulos vagales: masaje carotídeo (auscultar cuello)
 Adenosina: 6mg – 12 mg – 12 mg IV en bolo rápido
ORDEN DE PRIORIDADES:
 Verapamilo
 Betabloqueadores
 Digoxina
FEVI > 0,4  CVE
CONSIDERE:
 Procainamida
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO  Amiodarona
AURÍCULO-VENTRICULAR
(TRNAV)
ORDEN DE PRIORIDADES:
 No CVE
FEVI < 0,4  Digoxina
 Amiodarona
 Diltiazem
TRAV ANTIDRÓMICA

Este tipo de taquicardia por reentrada o movimiento circular es el menos común en el SWPW.
Mecanismo:
 El mecanismo de reentrada se establece en un circuito cerrado donde la vía anterógrada

de conducción es la vía accesoria y la vía retrógrada es la vía de conducción normal.
 El circuito de reentrada se establece de forma retrógrada, es decir, el estímulo baja por la
vía accesoria preexcitando al ventrículo y ascendiendo a través del haz de His y el NAV
hacia las aurículas de forma lenta, siendo capaz de regresar a los ventrículos por la vía
rápida, que se ha recuperado del período refractario.

CARACTERÍSTICAS ECG:
 El complejo QRS es ancho.
 Diagnóstico diferencial:
 Taquicardia ventricular
 TSV con conducción aberrante.
 Es una arritmia regular.
 Intervalo RP Corto (> 70 mseg.)
 RP < PR.
 TRATAMIENTO:
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE : CVE
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE: CVF
El tratamiento farmacológico puede estar dirigido a la vía accesoria o al NAV, debido a que
ambos son componentes esenciales del circuito de la taquicardia.
¿Bloqueantes del NAV?

 Pueden ser inefectivos en pacientes con conducción anterógrada a través de una vía
accesoria y que a su vez la tenga retrógrada, a través de una segunda vía, debido a que en
estos casos el NAV no hace parte esencial del circuito.
 La ADENOSINA debe usarse con precaución, ya que puede producir FA con respuesta
ventricular rápida en taquicardias preexcitadas.
¿Qué medicamentos se recomiendan para la CVF?

 FEVI > 0,4:
 Procainamida IV (ELECCIÓN)
 Amiodarona IV
 Propafenona VO
 FEVI < 0,4:
 Amiodarona IV.
MANEJO AGUDO DE LA TAQUICARDIA REGULAR EN PACIENTE
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
ELECTROCARDIOGRAMA RECOMENDACIÓN CLASIFICACIÓN
Y NIVEL DE
EVIDENCIA
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS Maniobras vagales I-B
ESTRECHOS (TSV) Adenosina I-A
BCC no DHP I-A
Betabloqueador IIB-C
Amiodarona IIB-C
Digoxina IIB-C
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS Procainamida I-B

ANCHOS CVE I-C
 TSV Y BRHH
 TSV PREEXCITADA/FA
Procainamida I-B
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS Amiodarona I-B
ANCHOS DE ORIGEN DESCONOCIDO CVE I-B
EN PACIENTES CON FEVI > 0,4 Lidocaína IIB-B
Adenosina IIB-C
Betabloqueador III-C
Verapamilo III-B
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS Amiodarona I-B

ANCHOS DE ORIGEN DESCONOCIDO CVE I-B
EN PACIENTES CON FEVI < 0,4
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA REGULAR HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
QRS
QRS estrecho
ancho
TSV TSV + BRHH TSV definida TV o mecanismo desconocido
Maniobras vagales
Adenosina IV
Verapamilo /Diltazem IV Procainamida IV
Betabloqueador IV Lidocaína IV
Amiodarona IV ( FEVI < 0,4)
TSV preexcitada
ON
SI Termina
Termina
TAQUICARDIA PERSISTENTE
CON BAV
SI NO
Procainamida IV (+ Bloqueadores NAV)

Sobreestimulación atrial
CVE
CVE
ARRITMIAS VENTRICULARES

NO COLAPSANTE
 Si el paciente está consciente y los síntomas no son severos puede manejarse con
procainamida IV, con monitoreo de la PA y ECG (Duración de los complejos QRS).
 Si la PAS < 70 mmHg, debe suspenderse la infusión de procainamida.
 Si los complejos QRS se hacen anchos, debe suspenderse el medicamento.
 En la mayoría de los casos con procainamida, se observa un enlentecimiento
gradual de la arritmia y luego su terminación.
En estudios randomizados se ha comparado el uso de la lidocaína con
procainamida para la reversión de la TVMS, observándose una efectividad
significativamente menor con lidocaína y obteniéndose una reversión a ritmo
sinusal con procainamida > 80%.
Gorgels A, Am J Cardiol, 1.996; 78: 43-46
ALGORITMO DE MANEJO DE URGENCIA DE LA ARRITMIA VENTRICULAR
ARRITMIA VENTRICULAR
COLAPSANTE NO COLAPSANTE
PROCAINAMIDA
INESTABILIDAD
ARRESTO CARDÍACO
HEMODINÁMICA
CARDIOVERSIÓN LIDOCAÍNA
ABC RCCP
ELÉCTRICA
DESFIBRILACIÓN AMIODARONA
AMIODARONA
ANTIARRÍTMICOS CLASE I B
LIDOCAÍNA
 CARACTERÍSTICAS:
 Es un anestésico local tipo amino-amida.

 Es el único antiarrítmico del Grupo I que puede considerarse “puro”.
 Bloquea sólo los canales de Na+ dependientes de voltaje.
 Se une con mayor afinidad al canal en estado inactivo
 Es el que menos retrasa la reactivación del canal de Na+ (200 - 500 mseg)
 Los AA clase IB se disocian tan rápidamente del receptor que sólo se observa
acumulación significativa de bloqueo durante frecuencias cardíacas muy rápidas
(uso dependencia – frecuencia dependencia).
 No bloquea los canales de K+.
 Retarda la conducción en tejidos isquémicos.
 Acorta la DPA ventricular.
 Actúa de manera selectiva sobre el tejido isquémico, promoviendo bloqueo de la
conducción y, por tanto, interrumpiendo los circuitos de reentrada.
 Los efectos sobre el QRS y el QT son muy discretos.

 Afinidad por el estado: Inactivo.
 Potencia relativa: Débil.
 Cinética de disociación: Rápida ( < 1 seg ).
 Deprime la excitabilidad de la fibra miocárdica:

 Supresión de arritmias gatilladas (postdespolarizaciones tempranas y tardías).
 Incrementa el umbral de excitación en tejido isquémico.
 La lidocaína reduce la automaticidad en el SHP y tejidos ectópicos del músculo

ventricular al reducir la pendiente de la fase 4 y al alterar el umbral de excitabilidad.
 La lidocaína puede hiperpolarizar fibras de Purkinje despolarizadas por hipokalemia o
isquemia.
 Incrementa la refractariedad de la fibra miocárdica:
 En tejidos con frecuencias rápidas, la refractariedad se prolonga, mediante el retraso de la
recuperación de los canales de Na+, luego de la inactivación
 El bloqueo de los canales de Na+ desvía la dependencia de voltaje de la recuperación tras el
bloqueo, hacia potenciales más negativos, lo cual tiende a incrementar la refractariedad

 Acorta la DPA:
 La lidocaína bloquea los canales de sodio que se inactivan en etapas tardías durante la fase 2
del PARR, siendo este efecto más acentuado en las fibras de Purkinje, que normalmente
tiene una DPA más prolongada, lo que tiende a homogeneizar la DPA e impedir la reentrada.
 En las arritmias ventriculares reentrantes, la lidocaína puede acortar el período refractario

de la vía Beta, haciéndolo similar al del la vía alfa, disminuyendo o anulando de esta manera
la diferencia que permite la reentrada entre ellas (“zona de taquicardia”).
 Disminuye la velocidad de conducción del impulso en tejidos con PARR:
 Consecuencia:
 Disminuye la conducción del impulso en los circuitos de reentrada.
 Actúa de manera selectiva sobre el tejido isquémico, promoviendo bloqueo de la conducción
y, por tanto, interrumpiendo los circuitos de reentrada.
 El músculo auricular es insensible a la acción de la lidocaína:

 La lidocaína es inútil en arritmias auriculares ya que los potenciales de acción auriculares son
tan breves que el canal de Na+ sólo se encuentra brevemente en estado inactivado en
comparación con los tiempos diastólicos de recuperación del músculo ventricular que son
relativamente prolongados.
 Intervalo PR: ↔
 Complejo QRS: ↔
 Intervalo QT: ↔↓
FARMACOCINÉTICA
EFECTOS ADVERSOS
 SNC:
 Entumecimiento de la lengua y las extremidades.
 Vértigo, náuseas, vómito.
 Alteraciones visuales ( nistagmus,diplopia, visión borrosa)
 Alteraciones auditivas ( tínitus, hipoacusia).
 Confusión, desorientación.
 Disartria.
 Fasciculaciones musculares.
 Convulsiones.
 Somnolencia.
 Pérdida de la conciencia.
 Paro CR
 SCV:
 Bradicardia
 Paro sinusal
 Trastornos de la conducción
 Hipotensión arterial
 Bradicardia.
 Enfermedad del nodo sinusal.
 Trastornos de la conducción: Bloqueo AV de 2º o 3er grado
 Ritmo de escape ( idiojuncional, idioventricular)
 Síndrome de preexcitación
 Se recomienda disminuir dosis en pacientes :
 Ancianos
 Insuficiencia hepática
 Flujo hepático disminuido.
 ICC
Lidocaína al 2% sin epinefrina. Solución.

Frasco de 50 cc.
1 cc = 20 mg
 Dosis:
 Carga:
 Bolo inicial: 1 – 1,5 mg/kg IV
 Bolos posteriores: 0,5 -0,75 mg/Kg cada 5 a 10 min
 Dosis máxima: 3 mg/Kg
 Mantenimiento ( infusión continua ): 1 – 4 mg/min
Mezcla de infusión:
MI: 375 cc SSN + Lidocaína 2% = 125 cc

MF: 500 cc = 2.500 mg
1 cc = 5 mg.
 Tasa de infusión: 12 – 48 cc/hora/ 24 horas

ARRITMIAS VENTRICULARES
IMA
Cirugía cardíaca
Cateterismo cardíaco
Intoxicación digitálica
Extrasístoles ventriculares complejas

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES COMPLEJAS
 Frecuentes
 Polimórficas
 Repetitivas ( dupletas, tripletas)
 Prematuras: R en T
 Clínicamente relevantes: cuando agravan la isquemia miocárdica o afecten la
estabilidad hemodinámica.
 El uso de lidocaína en paciente post-IMA como profiláctica no está indicado, ya que

aumentan la mortalidad.
 La supresión de las ESV no está asociada con la mejoría de la sobrevi da.
NO COLAPSANTE
 La lidocaína está indicada para la TVMS hemodinámicamente estable en el

contexto isquémico agudo ( < 48 horas) y como terapia conjunta con la
amiodarona.
 Es inferior a la amiodarona en la sobrevida de pacientes hospitalizados con IMA.
ANTIARRÍTMICOS CLASE I C
PROPAFENONA
 Afinidad por el estado: Activo.
 Potencia relativa: Fuerte.
 Cinética de disociación: Lenta ( 8 seg ).
 Deprime la excitabilidad de los tejidos con PARR: A-V-SHP, vías accesorias.

 Incrementa la refractariedad de los tejidos con PARR:A-SHP, vías accesorias.

 En tejidos con frecuencias rápidas, la refractariedad se prolonga, mediante el retraso de la
recuperación de los canales de Na+, luego de la inactivación
 El bloqueo de los canales de Na+ desvía la dependencia de voltaje de la recuperación tras
el bloqueo, hacia potenciales más negativos, lo cual tiende a incrementar la refractariedad
 Disminuye la velocidad de conducción del impulso en tejidos con PARR:A-SHP, vías
accesorias.
 Consecuencia:
 Favorece el ensanchamiento del complejo QRS.
 Disminuye la conducción del impulso en los circuitos de reentrada.
 SU PRINCIPAL EFECTO ELECTROFISIOLÓGICO ES HACER LENTA LA CONDUCCIÓN EN TEJIDOS
CON RESPUESTA RÁPIDA.
 Bloqueador de los canales de K+ rectificadores tardíos (Iks):
 Efecto antiarrítmico clase IIIa.
 Efecto débil.
 Prolonga la repolarización auricular.
 Prolonga de DPA auricular :
 Efecto dependiente de la frecuencia: Tanto más cuanto mayor es la frecuencia de latido, lo
que puede explicar su eficacia en el tratamiento de la Fibrilación y el flutter auricular.
 Esto es debido a que a frecuencias rápidas utiliza más el canal rectificador tardío lento
( IKs).
 La propafenona tiene mayor especificidad para prolongar la DPA auricular durante la
taquicardia.
 No modifica la repolarización ventricular.
Ito
IKr
IKs
IK1
 Bloquea la conducción a través de la vía accesoria:
 Prolonga la repolarización de la vía accesoria.

 En el SWPW con FA paroxística , la propafenona convierte a ritmo sinusal en pacientes con
función ventricular izquierda normal.
 Bloqueador de los canales lentos de Ca++:

 Potencia relativa del bloqueo : Débil.
 Efectos cardíacos:
 Células excitoconductoras: NSA – NAV: Automatismo (-); Dromotropismo (-).
 Células contráctiles: Inotropismo (-).
 Bloqueador de los receptores β adrenérgicos:

 Células excitoconductoras: NSA – NAV: Automatismo (-); Dromotropismo (-).
 Células contráctiles: Inotropismo (-).
Esto la hace útil en el tratamiento de taquicardias reentrantes del NAV con función cardíaca
preservada.
 Bloqueador de los receptores Muscarínicos (2): EFECTO VAGOLÍTICO.
 Células excitoconductoras: NSA – NAV: Automatismo (+); Dromotropismo (+).
Paradójicamente incrementa la conducción AV, lo que conlleva a acelerar la respuesta

ventricular en algunos casos.
Para evitar el efecto paradójico de aceleración del impulso AV se recomienda el uso

concomitante de un BCC no DHP o BB cuando se intente controlar el flutter/Fibrilación atrial
con propafenona.
 Intervalo PR: ↑/↓
 Complejo QRS: ↑/↑↑ (25%).
 Intervalo QT: ↔
FARMACOCINÉTICA
 Absorción: 95%
 Efecto de primer paso.
 Bd: 5-30%.
 FB: 97%.
 Vida media: 4-8 horas.
 Metabolismo: hepático (CYP2D6: sustrato e inhibidor).
 El metabolismo de la propafenona mediado por CYP2D6 es sensible de saturación, de
modo que incrementos pequeños de la dosis pueden conducir a aumentos
desproporcionados de la concentración plasmática.
 En «metabolizadores inadecuados», con baja actividad de CYP2D6, las concentraciones
plasmáticas de propafenona son mucho más altas.
 Metabolitos activos:
 OH-propafenona.
 N-depropil-propafenona.
 Excreción: renal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.

 Efectos aditivo Bloqueante del NAV:
• Betabloqueadores.
• BCC no DHP.
• Digoxina.
• Amiodarona.
• Sotalol.
EFECTOS ADVERSOS
 TGI: Constipación, sabor metálico,ictericia colestática.

 Neurológicos: Vértigo, temblor, parestesias, visión borrosa, cefalea.
 Dermatológicos: Flushing facial.
 Pulmonares: Broncoespasmo.
 CV: Hipotensión, exacerbación de FC, bradicardia, Bloqueo AV, bloqueo de conducción
intraventricular.
 Efecto proarrítmico (5-15%):
 > frecuencia: Isquemia, QT largo, ICC, trastorno de la conducción.
o La FA puede ser convertida a Flutter atrial con respuesta ventricular rápida: flutter 1:1 al
ventrículo, llevándolo hasta 300 LPM con riesgo de colapso o fibrilación ventricular.
o Paradójicamente facilita que los impulsos que llegan al NAV lo hagan de manera más
rápida.
 Efecto proarritmia ventricular:

 Cuando se lentifica suficientemente la conducción con el uso de la propafenona puede
originar una TVMS de carácter incesante.
 Esta arritmia puede aparecer con el inicio de la medicación o con incremento de la dosis.
 Es más marcada cuando se incrementa la FC, debido al efecto lentificador de la conducción
causado por la propafenona ( efecto dependiente de la frecuencia )
 Para evitar el efecto paradójico de aceleración del impulso AV se recomienda

el uso concomitante de un BCC no DHP o BB cuando se intente controlar la FA
con propafenona.
 ICC
 Bloqueo AV
 Bloqueo de conducción intraventricular.
 Enfermedad coronaria.
 Sindrome QT largo
 EPOC
 Asma
Propafenona: RYTMONORM® Tabletas 150 y 300 mg
 Dosis:
 Carga: 600 – 900 mg
 Mantenimiento: 150 – 300 mg cada 8-12 horas.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
 EXTRASÍSTOLES :
 Auriculares
 ventriculares
 TSV INDEPENDIENTES DEL NAV:

 Flutter auricular
 Fibrilación auricular
 TSV DEPENDIENTES DEL NAV:

 Taquicardia reciprocante del NAV recurrente.
 Taquicardia Reciprocante AV (TRAV).
FLUTTER AURICULAR
Mecanismo:
Reentrada:
Se debe a un impulso ectópico localizado en una parte de las aurículas y que encuentra en
una parte de éstas un circuito de reentrada, de manera que el impulso adquiere un
movimiento circular.
Este mecanismo de lugar a un ritmo rápido de las aurículas conocido como “aleteo”, de
forma que ésas laten entre los 200 y 350 LPM.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA EL MANEJO DE LAS RECIDIVAS DEL FLUTTER
AURICULAR.
 Flutter auricular recurrente y bien tolerado:
o La elección del antiarrítmico dependerá de las características del caso y de la función
ventricular.
 FEVI > 0,4:
 Propafenona (IIb-C).
 Siempre debe ir acompañada de agentes bloqueadores del NAV.
 FEVI < 0,4:
 Amiodarona (IIb-C).
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO A LARGO PLAZO DEL FLUTTER ATRIAL
*La propafenona debe no debe utilizarse en pacientes con enfermedad cardíaca estructural significativa y
siempre debe ir acompañada de agentes bloqueadores del NAV.
FIBRILACIÓN AURICULAR
 Es la taquiarritmia sostenida que se observa con más frecuencia en la práctica clínica, tras las
extrasístoles.
 La que más consultas genera en los servicios de urgencias y más ingresos hospitalarios.
 Prevalencia:
 Afecta 1 – 2 % de la población general
 Mayor incidencia en varones.
 Aumenta con la edad:
 40 – 50 años: 0,5 %.
 60 años: 5 %
 80 años: 5-15 %
 Un 70% de los pacientes con FA se encuentran entre los 65 y 85 años de edad.
CIA
Anomalía de Ebstein
Cirugía cardíaca
Cardiopatía isquémica
Falla cardíaca
Valvulopatía Mitral
MCD EPOC
MCH HTP
HTA F.A. Cor pulmonale
Pericarditis TEP
Sx QT largo Apnea del sueño
Hipertiroidismo
Obesidad
Diabetes mellitus
ERC
Estrés
Alcohol, cafeína
 Mecanismos fisiopatológicos:
 Circuitos de reentrada al azar.
 Macroentrada
 Microentrada
 REMODELADO ELÉCTRICO:
 Causa inicial que “dispara “la arritmia.
 Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares (“remodelado eléctrico”).
 Alteraciones de los canales iónicos auriculares:
 Acortamientos de los PRE.
 Dispersión del estado refractario.
 Lentificación en la velocidad de conducción.
 Múltiples ondas de reentrada auriculares.
 REMODELADO ESTRUCTURAL:
 Hipertrofia de la fibra auricular.
 Incremento de las presiones auriculares.
 Degeneración y apoptosis de los miocitos auriculares.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Hasta un 25 % de episodios en FA pueden ser asintomáticos.
 Síntomas asociados:
 Disnea.
 Palpitaciones.
 Angina.
 Mareo.
 Síncope.
 Examen físico:
 Pulso irregular.
 Déficit de pulso.
 Variaciones del R1.
 Pulsaciones venosas irregulares.
 Complicaciones:
 Deterioro de la función ventricular: Falla cardíaca.
 Tromboembolismo sistémico:
 15% de FA > 48 horas tiene trombos murales
 El riesgo de ictus aumenta 5 veces
 EFECTOS HEMODINÁMICOS

 Pérdida del sincronismo atrioventricular.
 Incremento de la presión media auricular.
 Acortamiento de la diástole.
 Decrecimiento del flujo sanguíneo coronario
 Miocardiopatía por taquicardia.
 Remodelación cardíaca.
TIPOS DE FIBRILACIÓN AURICULAR
CATEGORÍA CARACTERÍSTICAS
AISLADA Sólo un episodio diagnosticado, sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar de base.
PRIMER EPISODIO DE FA Episodio inicial de FA en un paciente sin diagnóstico previo.
Independiente de la duración de la arritmia o la presencia de síntomas relacionados con la
misma
PAROXÍSTICA Episodios recurrentes que se autolimitan, normalmente dentro de las 48 horas.
Los episodios pueden continuar hasta 7 días.
Puede ser recurrente.
PERSISTENTE Cuando un episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión,
ya sea farmacológica o eléctrica.
Puede ser recurrente.
PERISITENTE DE LARGA Es la que ha durado 1 año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de
DURACIÓN control del ritmo.
PERMANENTE Cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el médico).
Por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en
pacientes con FA permanente.
Opta por control de frecuencia cardíaca.
TIPO DE FIBRILACIÓN AURICULAR FRECUENCIA VENTRICULAR
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rápida  100 LPM
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada 60 – 100 LPM
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta < 60 LPM

ELECTROCARDIOGRAMA
 Complejos QRS estrechos a menos que exista conducción aberrante por BRHH o
FA preexcitada.
 Ausencia de ondas P.
 Las ondas P son sustituidas por ondas f cuya frecuencia oscila entre 300 -600
LPM.
 Son más claras de apreciar en las derivaciones V1-2.
 El intervalo RR es irregular.
 La frecuencia ventricular media es variable, que oscila entre 100 y 180 LPM.
 Cuando la frecuencia ventricular es > 200 LPM hay que sospechar que existe una
vía accesoria oculta (FA PREEXCITADA CON R/ VENTRICULAR RÁPIDA = intervalo
RR < 250 mseg → alto riesgo).
 Cuando existe una frecuencia ventricular media de 40-60 LPM, y el paciente no
recibe bloqueante del NAV, hay que sospechar que existe cierto grado de
bloqueo AV (FA DE RESPUESTA LENTA).

MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
 Objetivo:
 Reducir los síntomas.
 Prevenir las complicaciones graves asociadas a la FA.
 La prevención de las complicaciones relacionadas con la FA se basa en:

 Tratamiento antitrombótico.
 Control de la frecuencia ventricular.
 Tratamiento adecuado de las enfermedades cardiacas concomitantes.

 Estos tratamientos pueden por sí mismos aliviar los síntomas, pero el alivio sintomático
puede requerir un tratamiento adicional de control del ritmo mediante cardioversión,
fármacos antiarrítmicos o ablación.
ORGANIGRAMA DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON FA.

MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
1. Manejo antitrombótico.
2. Manejo de la frecuencia y el ritmo.

2.1. Manejo agudo de la frecuencia y el ritmo.
2.1.1. Control agudo de la frecuencia.
2.1.2. Cardioversión farmacológica.
2.1.3. Enfoque “pastilla en el bolsillo”.
2.1.4. Cardioversión eléctrica.
3. Manejo a largo plazo.

3.1. Control de la frecuencia y el ritmo.
3.1.1.Control farmacológico de la frecuencia a largo plazo.
3.1.2.Control farmacológico del ritmo a largo plazo.
3.2 Ablación y modificación del NAV.
4. Tratamiento de la enfermedad “causal”.
5. Poblaciones especiales.
2. MANEJO DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO
2.1 Manejo agudo de la frecuencia y el ritmo

 Conlleva la protección aguda contra los episodios tromboembólicos y la mejoría aguda de
la función cardiaca.
 La gravedad de los síntomas relacionados con la FA debe dirigir la decisión del
restablecimiento agudo del ritmo sinusal (en pacientes graves) o el manejo agudo de la
frecuencia ventricular (en la mayoría de los pacientes).
2.1.1. Control agudo de la frecuencia:

 Una frecuencia ventricular inadecuada y una irregularidad del ritmo pueden causar
síntomas y trastorno hemodinámico grave en pacientes con FA.
 Los pacientes con una respuesta ventricular rápida normalmente necesitan un control
agudo de su frecuencia ventricular.
 En pacientes estables, esto se puede conseguir con administración oral de BBs o BCC no
DHP.
 En pacientes graves, puede ser muy útil la administración de verapamilo i.v. o metoprolol
para reducir la velocidad de conducción del NAV.
 En la fase aguda, el objetivo de frecuencia ventricular debe ser normalmente de 80-100
LPM.
 En pacientes seleccionados, puede utilizarse amiodarona, sobre todo en aquellos con
función ventricular izquierda gravemente deprimida.
2.1.2. Cardioversión farmacológica:
 Muchos episodios de FA terminan espontáneamente en las primeras horas o en días.
 Cuando esté médicamente indicado (p. ej., en pacientes graves), se puede iniciar una
cardioversión farmacológica de la FA mediante administración de un bolo de un fármaco
antiarrítmico a pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de un control adecuado de la
frecuencia o en pacientes en quienes se persigue un tratamiento de control del ritmo.
 La tasa de conversión con fármacos antiarrítmicos es menor que la obtenida con

cardioversión eléctrica, pero no requiere sedación o anestesia y puede facilitar la elección del
tratamiento farmacológico antiarrítmico para prevenir la FA recurrente.
 La mayoría de los pacientes que se someten a cardioversión farmacológica necesitan una

supervisión médica continua y monitorización con ECG durante la infusión del fármaco, y
después durante un tiempo (normalmente la mitad de la vida media de eliminación del
fármaco) para detectar episodios proarrítmicos, como proarritmia ventricular, parada sinusal
o bloqueo aurículoventricular.
MEDICAMENTOS Y DOSIS PARA CONVERSIÓN FARMACOLÓGICA DE FA DE RECIENTE
INICIO
MEDICAMENTO DOSIS DOSIS DE RIEGOS

MANTENIMIENTO
Amiodarona 5 mg / Kg IV en 1 h 50 mg / hora Flebitis.

Hipotensión.
Bradicardia.
Conversión lenta a ritmo sinusal.
Propafenona 450 – 600 mg VO No en pacientes con enfermedad

cardíaca estructural severa.
Puede prolongar el QRS.
Puede convertir la FA a Flutter
atrial con conducción 1:1
Vernakalant 3 mg / Kg IV en 10 min Segunda infusión de 2 Hasta el momento sólo ha sido

mg / Kg IV en 10 min, evaluada en estudios clínicos.
después de 15 min del Recientemente aprobada.
primero
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA MENOR A SIETE DÍAS

MEDICAMENTO RUTA DE ADMINISTRACIÓN TIPO DE RECOMENDACIÓN Y

NIVEL DE EVIDENCIA
Propafenona Vía oral I-A
Amiodarona Intravenosa IIa-A
Procainamida Intravenosa IIB-C
Digoxina Intravenosa o vía oral III-A
Sotalol Intravenosa o vía oral III-A
PROPAFENONA EN CVF
 Varios estudios clínicos aleatorizados y controlados con placebo han demostrado la eficacia
de la propafenona para cardiovertir una FA de reciente comienzo a ritmo sinusal.
 Es el fármaco de elección en la CVF en paciente con FEVI > 0,4.
 Indicado también en el contexto de una FA preexcitada (SWPW), siempre que el paciente se
encuentre hemodinámicamente estable y con FEVI > 0,4.
 La dosis oral es de 450 a 600 mg VO.

 El tiempo de cardioversión efectiva en administración oral varía desde 30 min y 8 horas:
 A las 3 horas: 50%.
 A las 8 horas: 80%.
 No debe administrarse en pacientes con enfermedad cardíaca estructural y EAC.

 El efecto secundario más importante es el riego de proarritmia que incluye TVMS y FV,
riesgo que disminuye al combinar con un BCC no DHP o un BB.
 Puede convertir la FA a flutter atrial con conducción AV 1:1.
Enfoque “pastilla en el bolsillo”
Del bolsillo a la boca
sin pasar por el
hospital
La "Píldora en el bolsillo" es una estrategia eficaz en el tratamiento ambulatorio de la

Fibrilación auricular recurrente de reciente comienzo (entre una por mes y una por año).
Esta estrategia sólo está indicada en los pacientes < 75 años, con episodios de fibrilación
auricular poco frecuentes y sin cardiopatía estructural
 La estrategia suele permitir un restablecimiento del ritmo después de una o dos horas,
como máximo, desde los primeros síntomas de fibrilación auricular.
 El uso de propafenona depara unas tasas de éxito superiores al 90%.
3. MANEJO A LARGO PLAZO
 Manejo general:
 El manejo clínico de los pacientes a largo plazo con FA incluye los siguientes cinco
objetivos:
1. Prevención de la tromboembolia.
2. Control de la frecuencia.
3. Control del ritmo.
4. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante.
5. Alivio sintomático.
3.1. Control de la frecuencia y el ritmo
 El tratamiento inicial después del inicio de la FA debe incluir siempre un tratamiento

antitrombótico adecuado y el control de la frecuencia ventricular.
 Si el objetivo último es restablecer y mantener el ritmo sinusal, se debe continuar la

medicación de control de la frecuencia durante el seguimiento, excepto cuando hay un
ritmo sinusal continuo.
 El objetivo es controlar adecuadamente la frecuencia ventricular siempre que ocurra la FA.
Estudios clínicos que comparan el control de la frecuencia con el control del

ritmo
EL estudio Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM)
no encontró diferencias en la mortalidad por cualquier causa (variable principal) o tasas de ACV
entre los pacientes asignados a una u otra estrategia.
 AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1825–33.
El estudio Rate Control versus Electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation
(RACE) observó que el control de la frecuencia no era inferior al control del ritmo para la
prevención de la morbimortalidad cardiovascular (variable combinada).
 Van Gelder IC, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1834–40.
3.1.1. Control farmacológico de la frecuencia a largo plazo.
 Los principales determinantes de la frecuencia ventricular durante la FA son las

características de conducción y refractariedad del NAV y el tono simpático y parasimpático.
 Los fármacos de control de la frecuencia son:
 Betabloqueadores.
 BCC no DHP
 Digoxina
 Amiodarona
 Dronedarona
 Puede ser necesario el uso de combinaciones de fármacos.

 La combinación de un bloqueador beta y un digitálico puede ser beneficiosa en pacientes
con insuficiencia cardiaca.
 La amiodarona puede estar indicada en algunos pacientes con un mal control de la
frecuencia.
 La dronedarona también puede reducir eficazmente la frecuencia cardiaca durante las
recurrencias de FA.
3.1.1. Control farmacológico del ritmo a largo plazo.
 La principal motivación para iniciar un tratamiento de control del ritmo es el alivio de los
síntomas relacionados con la FA.
 A la inversa, los pacientes asintomáticos (o que se vuelven asintomáticos con un
tratamiento adecuado del control de la frecuencia) no deben recibir, en general, fármacos
antiarrítmicos.
 Fundamentos:
1. El tratamiento está motivado por la intención de reducir los síntomas relacionados con la FA.
2. La eficacia de los fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal es moderada.
3. El tratamiento farmacológico antiarrítmico clínicamente exitoso puede reducir, más que
eliminar, la recurrencia de FA.
4. Si un fármaco antiarrítmico «falla», se puede conseguir una respuesta clínica aceptable con
otro fármaco.
5. Las proarritmias inducidas por fármacos o los efectos secundarios extracardíacos son
frecuentes.
6. La elección del fármaco antiarrítmico debe estar guiada, fundamentalmente, por criterios de
seguridad más que de eficacia.
 Eficacia de los fármacos antiarrítmicos para prevenir la fibrilación auricular recurrente:
 En conjunto, la probabilidad de mantener el ritmo sinusal se duplica, aproximadamente, con

los fármacos antiarrítmicos.
 La propafenona previene la FA recurrente.

 Se puede administrar de forma segura a pacientes sin cardiopatía estructural significativa.
 No debe utilizarse en pacientes con enfermedad coronaria o fracción de eyección deprimida.
 Elección de los fármacos antiarrítmicos:
 Se recomienda realizar la elección del tratamiento antiarrítmico para la FA recurrente sobre la

base de escoger la medicación más segura, aunque posiblemente menos eficaz, antes de
recurrir a un tratamiento más efectivo pero menos seguro.
 La FA en pacientes con poca o ninguna enfermedad cardiovascular subyacente puede tratarse
con prácticamente cualquier fármaco antiarrítmico autorizado para la FA.
 La mayor parte de los pacientes con FA inicialmente reciben bloqueadores beta para el
control de la frecuencia.
 La amiodarona se reserva para aquellos en quienes ha fallado el tratamiento con otros
fármacos antiarrítmicos o que tienen cardiopatía estructural significativa.
 Elección del fármaco antiarrítmico según la enfermedad subyacente.
 Pacientes con fibrilación auricular sin cardiopatía o con cardiopatía mínima (fibrilación
auricular aislada):
 En pacientes sin cardiopatía o con enfermedad mínima, los bloqueadores beta son la
primera y lógica opción para prevenir la recurrencia de FA cuando la arritmia se relaciona
claramente con estrés físico o psicológico (FA adrenérgica).
 Como los bloqueadores betas no son muy eficaces en muchos otros pacientes con «FA
aislada», se suele prescribir además flecainida, propafenona, sotalol o dronedarona.
 Pacientes con fibrilación auricular con cardiopatía subyacente:
 La enfermedad cardiovascular se ha dividido clásicamente en diversos sustratos

fisiopatológicos: HTA(con o sin HVI), EAC e ICC.
 Se ha recomendado evitar fármacos específicos para cada una de esas condiciones.
 Pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda:
 En un estudio clínico grande que incluyó a pacientes con hipertensión y posible hipertrofia
ventricular izquierda ha demostrado que la dronedarona es segura y bien tolerada, puede
ser una opción para esta población de pacientes, aunque no hay datos definitivos.
 Puede usarse la flecainida y la propafenona, pero hay cierta preocupación sobre su riesgo
proarrítmico, sobre todo en pacientes con hipertrofia importante y enfermedad coronaria
asociada.
 Se puede considerar administrar amiodarona cuando las recurrencias sintomáticas de FA
siguen afectando a la calidad de vida de estos pacientes.
 Pacientes con Enfermedad Arterial Coronaria (EAC):
 Como primera opción terapéutica se debe prescribir sotalol o dronedarona.

 La dronedarona puede ser preferible por su perfil de seguridad.
 La amiodarona se considera el último recurso en estos pacientes, debido a sus efectos
secundarios extracardíacos.
 Los pacientes que tienen enfermedad coronaria no deben recibir flecainida o propafenona.
 Pacientes con insuficiencia cardiaca (IC):

 La dronedarona y la amiodarona son los únicos fármacos disponibles que pueden
administrarse de forma segura a pacientes con insuficiencia cardiaca estable en clase
funcional NYHA I-II.
 La dronedarona está contraindicada en pacientes en clase funcional NYHA III-IV o con
insuficiencia cardiaca recientemente descompensada (en las 4 semanas previas).
 En este tipo de pacientes debe usarse amiodarona.
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO APROPIADO PARA MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL.
En esta figura, además del tratamiento con antiarrítmicos, se incorporó la ablación con catéter
como terapia de segunda línea para los diferentes subgrupos.
Mantenimiento del ritmo sinusal
No o mínima
enfermedad HVI Enfermedad
Falla cardíaca
cardíaca importante coronaria
Betabloqueador Clase I-II Clase III

Dronedarona Dronedarona Dronedarona
Propafenona Amiodarona Sotalol
Sotalol
Amiodarona Amiodarona
Dronedarona
Ablación con Ablación con Ablación con Ablación con Ablación con
catéter catéter catéter catéter catéter

clínico
REENTRANTES
AUTOMÁTICAS
Muy raras
(10%)
(90%)
TRNAV TRAV
(60%) (30%)

ORTODRÓMICA
ANTIDRÓMICA
(90-95%) (5-10%)
Taquicardia reciprocante del NAV (TRNAV)
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LOS PACIENTES CON TRNAV RECURRENTE
MANEJO A LARGO PLAZO DE LAS ARRITMIAS MEDIADAS POR VÍAS ACCESORIAS
CLASE – NIVEL
ARRITMIA RECOMENDACIÓN DE EVIDENCIA
SWPW bien tolerado Ablación con catéter I-B

Propafenona IIa-C
Sotalol, Amiodarona, Betabloqueadores IIa-C
Verapamilo, Diltiazem, digoxina III-C
SWPW con FA y conducción rápida o Ablación con catéter I-B

TRAV pobremente tolerada
TRAV pobremente tolerada Ablación con catéter I-B

(sin preexcitación) Propafenona IIa-C
Sotalol, Amiodarona IIa-C
Betabloqueadores IIB-C
Episodios únicos o poco frecuentes de Ninguno I-C

TRAV Maniobras vagales I-B
(sin preexcitación) BCC no DHP IIa-B
Betabloqueadores IIB-B
Ablación con catéter IIB-C
Sotalol, amiodarona III-C
Propafenona III-C
Digoxina III-C
Preexcitación asintomática Ninguno I-C

Ablación con catéter IIa-B
Taquicardia reciprocante AV (TRAV)
TRAV ANTIDRÓMICA
 TRATAMIENTO:

 FEVI > 0,4:
 Amiodarona IV
 Propafenona VO
 FEVI < 0,4:

 Amiodarona IV.
ANTIARRÍTMICOS CLASE III

2.012
ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN MODIFICADA DE VAUGHAN WILLIAMS
CLASE MECANISMOS LOCALIZACIÓN DE EFECTO DROGAS
ACCIÓN
Bloqueo canales de Na*:
IA ↓Na+, ↓K+ A-V Prolongan la DPA (↑↑) Quinidina

↓conducción Procainamida
↑Período refractario Disopiramida

IB ↓Na+, ↑K+ V Acortan la DPA
↓Conducción Lidocaína
↑Período refractario Fenitoína

IC ↓Na+ A-V Prolongan la DPA (↑) Propafenona
↓ conducción
Propanolol
Bloqueo β-adrenérgico: Atenolol
II ↓Ica++ (Indirecto) NSA ↓Automatismo Esmolol
NAV ↓Conducción Metoprolol
Bisoprolol

Prolongan la repolarización: Amiodarona

Prolongan la DPA (↑↑) Dronedarona
III ↓Na+, ↓↓K+ A-V ↓conducción Sotalol
↑Período refractario Ibutilide
Dofetilide
Bloqueo canales de Ca++:
IV ↓Ica++ (Directo) NSA ↓Automatismo Verapamilo
NAV ↓Conducción Diltiazem
EFECTOS FARMACODINÁMICOS IIIA IIIB
(Aceleración) (Bradicardia)
BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO
Rectificadores tardíos IKs IKr
Potencia relativa del bloqueo Alto (Fuerte) Alto (Fuerte)
Efecto Dependencia de la frecuencia Dependencia reversa
BLOQUEAN LOS CANALES RÁPIDOS DE SODIO

Afinidad por el estado Inactivo
Potencia relativa del bloqueo Baja
Cinética de recuperación Rápida (1,6 seg)
AUMENTAN LA CORRIENTE LENTA DE SODIO EN LA

FASE 2 DEL PARR Ibutilide

BLOQUEAN CANALES DE CALCIO

Potencia relativa del bloqueo Baja
BLOQUEAN RECEPTORES ADRENÉRGICOS Sotalol
Bloqueo alfa – Potencia relativa del bloqueo Moderada
Bloqueo βeta - Potencia relativa del bloqueo Moderada Alto (Fuerte)
EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO Sotalol

VASODILATADOR CORONARIO Amiodarona
VASODILATACIÓN PERIFÈRICA Amiodarona
EFECTO DE LOS AA CLASE III SOBRE DIVERSOS PARÁMETROS ECG Y SOBRE
PERÍODOS REFRACTARIOS DE DIVERSAS ESTRUCTURAS CARDÍACA
GRUPO RR PR QRS QT PRA PRV PRAV PRAcc
III + + 0/+ +++ ++ ++ +++ +++
Intervalos RR, PR, QT.

PRA, PRV, PRV: Períodos Refractarios auricular, ventricular y aurículoventricular.
PRAcc: Período Refractario de la vía accesoria.
0: sin cambios.
-: Disminución
+/++/+++: Aumento Discreto/Moderado/Intenso.
CORRIENTES RECTIFICADORAS TARDÍAS
 Ikr: Ito
o Canal K HERG IKr
• Ubicación:
 Todo el miocardio, especialmente en el ventrículo. IKs
• Fases del PA en las que participa: IK1

 Fases 2 y 3 del PARR (meseta y repolarización final).
 IKs Ito
• Ubicación: IKr
 Todo el miocardio, especialmente en el ventrículo IKs
 Fases del PA en las que participa:
 Fase 3 del PARR (repolarización final) IK1
CONSECUENCIAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL BLOQUEO DE LAS
CORRIENTES RECTIFICADORAS TARDÍAS DE K+
↓ Duración del Potencial de Acción
↓ Refractariedad de todos los tejidos

cardíacos.
 BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO:
 CORRIENTES RECTIFICADORAS TARDÍAS (Ikr – Iks)
 Prolongan la repolarización.
 Incrementan la DPA.
 Incrementan el PRE (A – V - Acc).
 Incrementan la refractariedad de todos los tejidos cardíacos.
 Consecuencias:
 Prolongan el intervalo QTc.
 Supresión de arritmias automáticas y reentrantes.
 CLASE IIIA: ACELERACIÓN:
 Selectivos a frecuencia cardíaca rápida.

 Inhiben selectivamente la corriente IKs a FC rápidas.
 Efecto dependencia de la frecuencia (Uso-dependencia). Ito
IKr
 Amiodarona, dronedarona.
IKs

IK1
 CLASE IIB: BRADICARDIA
 Inhiben selectivamente la corriente IKr a frecuencia cardíaca baja.

 Efecto frecuencia dependencia - reversa Ito
 Sotalol, dofetilide, Ibutilide. IKr
IKs
IK1
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
ANTIARRÍTMICOS CLASE III
SUPRIMEN
ARRITMIAS ARRITMIAS
AUTOMÁTICAS REENTRANTES
CLASE IIIA
AMIODARONA
DRONEDARONA
AMIODARONA
 Es un derivado benzofuran.
 Análogo estructural de la hormona tiroidea.
 Contiene yodo, 40% del total.
 Cada molécula de amiodarona contiene 2 átomos de yodo.
 A dosis de 200 mg de amiodarona : 75 mg de yodo orgánico (7 mg de yodo libre)
 50 veces la ingesta recomendada diaria de yodo (OMS: 0,15 – 0,30 mg/día).
 Eliminación de yodo en 9 meses
Amiodarona tiene una estructura
relacionada con la hormona
tiroidea; y parte de su toxicidad
es consecuencia de su actividad
agonista en los receptores
tiroideos.
 RESEÑA HISTÓRICA:
 A mediados de la década de 1.950, Camile Beaudet y Bun Hoy

Phuc sintetizaron y estudiaron cientos de sustancias análogas
a las obtenidas a partir del Khellin, nombre árabe de una
planta herbácea umbelífera, Ammi visnaga, muy común en
Egipto y otros países de Oriente Medio.
 Inicialmente se aisló de la planta la benzarona, que fue

comercializada como antiespasmódico.
 Poco tiempo después se comercializó la benciodarona, usado

en un principio por su efecto como vasodilatador coronario.
 Posteriormente la línea de investigación condujo a la síntesis

de la Amiodarona en el año 1962.
 En un principio, se estudió la Amiodarona por su efecto

vasodilatador coronario.
 En 1975, se descubrió que era efectivo para el tratamiento de

un tipo de arritmias cardíacas.
 Antiarrítmico(IB-II-IIIA-IV)
PROPIEDADES:  Vasodilatador
 Antianginoso
EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS
Los efectos de la amiodarona dependen de si se emplea en dosis IV o crónicamente por

vía oral.

 Administración dosis bolo IV:
 ↑↑la refractariedad del NAV.
 ↑ la refractariedad del tejido que circunda el nodo AV, el cual también es
“excitable” y podría servir como ruta de transmisión alternativa para los impulsos
bloqueados en el nodo AV.
 ↔ duración del periodo refractario en el atrium, ni en los tejidos del ventrículo
 Administración vo prolongada:
 ↑↑ la refractariedad de todos los tejidos cardíacos, incluyendo el atrium, las vías
accesorias, fibras de His-Purkinje y las fibras musculares lisas del ventrículo.
 ↓ automaticidad del NSA y del NAV.
 CLASE IIIA:

 Bloquea canales de K+:
 Efecto marcado.
 Mayor selectividad por las corrientes Iks a frecuencias cardíacas altas.
 Uso frecuencia-dependencia.
 Prolonga la refractariedad en todos los tejidos cardíacos: NSA, NAV, SHP, A, V, vías
accesorias.
 Prolonga la DPA. Ito
 Reducen automatismo. IKr
 Suprime reentrada. IKs

 No afecta el potencial de reposo.
IK1
 No altera la conducción.
 CLASE IB:

 Bloquea canales de Na+ en estado “inactivo”
 Cinética de desplazamiento-disociación: rápida (1,6 seg)
 Frecuencia dependencia.
 Deprime excitabilidad: incrementa umbral de excitación.
 Incrementa refractariedad: retrasa la recuperación de los canales de Na+ luego de la
inactivación: desvía la dependencia de voltaje de la recuperación tras el bloqueo hacia
potenciales más negativos.
 Disminuye la Vmax en tejidos despolarizados.
 Reducen automatismo y reentrada.
 CLASE II:
 En dosis altas, es antagonista de receptores alfa y βeta.
 Potencia relativa del bloqueo: Moderada.
 CLASE IV:
 En dosis altas, es Calcioantagonista.
 Potencia relativa del bloqueo: Baja.
No altera el potencial de membrana en reposo, ni la altura del potencial de acción, excepto en el
NSA y en el sistema HHP, en las cuales reduce la pendiente de la despolarización diastólica y,
consiguientemente, reduce la automaticidad.
 EFECTOS HEMODINÁMICOS:
 Vasodilatador periférico.
 Vasodilatador coronario.
 Reduce frecuencia cardíaca: disminuye MV02
 No deprime contractilidad miocárdica.
 Prolonga la conducción AV.
EFECTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
FARMACOCINÉTICA
 Absorción:
 Lenta, irregular.
 Alimentos incrementan la absorción.
 Biodisponibilidad:
 50 % (22% a 86%).
 Consecuencia del metabolismo (fundamentalmente “N-des-alquilación”) que tiene lugar
tanto en la mucosa como en el lumen intestinal, de su efecto de 1er paso hepático, así
como de las características de disolución de la forma farmacéutica.
 Cmax: 3-7 horas.
 Unión a las proteínas: > 95%.
 Volumen de distribución:
 66 L7Kg : Muy liposoluble
 El fármaco se acumula en tejido adiposo, músculo esquelético, miocardio, pulmón, bazo,
riñones, médula ósea, saliva, glándula tiroides, piel, tejido cerebral…
 También se concentra en la bilis: la concentración biliar llega a ser 50 veces la
concentración plasmática.
 Sólo cuando la impregnación tisular ha alcanzado cierto grado de saturación, empieza a
manifestarse el efecto terapéutico.
 Amiodarona cruza la placenta.
 También se acumula en la leche materna, alcanzándose concentraciones superiores a las
plasmáticas
 Cee:
 Sin una dosis de carga inicial, las concentraciones de equilibrio no se consiguen hasta
transcurridos 1 mes (en ocasiones hasta 5 meses o más) de iniciar el tratamiento.
 Es por ello fundamental, cuando se instaura un tratamiento con Amiodarona, administrar
una “dosis de carga” durante varias semanas, antes de establecer un “régimen de
mantenimiento”.
 Respuesta terapéutica:
 Se inicia a las 2 semanas.
 Efecto antiarrítmico máximo:

 1 a 5 meses.
 Teniendo en cuenta que la Amiodarona tiende a acumularse en el organismo, la respuesta
terapéutica tiende a aumentar durante el tratamiento crónico, llegando a un máximo al
cabo de entre 1 mes a 5 meses de iniciado el tratamiento.
 Tiempo α medio:
 2,5 – 10 días.
 Tiempo Beta medio:
 28 a 110 días ( promedio: 40 días).
 la T½ de la Amiodarona es más prolongada durante la administración de dosis múltiples que
tras la administración de dosis únicas.
Este modelo de eliminación de la Amiodarona y su principal metabolito, se explica por una
rápida eliminación del fármaco de tejidos muy perfundidos, seguida por una eliminación más
lenta del fármaco depositado en el tejido adiposo, peor perfundido, donde se acumula por
tratarse de un fármaco muy lipofílico.
 El fármaco es peor aclarado en pacientes geriátricos (~ 100ml/Kg, hora), en relación con

el observado en adultos (~ 150ml/Kg, hora).
 Asimismo, la vida medida en plasma (T½) es mayor en pacientes geriátricos (~ 47 días), en
relación con la pacientes adultos más jóvenes (~ 20 días).
 Metabolismo:
 Intestinal.
 Hepático ( CYP3A4).
 Metabolito activo: N - Des- etil -amiodarona.
 Metabolito inactivo: Di-des- etil- amiodarona.
 La amiodarona es un sustrato e inhibidor de la glicoproteína – P.
 Excreción:
 Biliar.
 La eliminación renal del fármaco es indetectable.
 Tanto la Amiodarona como su metabolito NO SON ELIMINADOS durante la hemodiálisis
ni la diálisis peritoneal.
 Ello es debido a la amplia distribución tisular, de tal suerte que el propio hígado del
paciente metaboliza el fármaco más rápidamente de lo que se conseguiría con la diálisis.
EFECTOS ADVERSOS
LOCALIZACIÓN EFECTO INCIDENCIA (%)
Corazón Bradicardia 2-4
Bloqueo AV Desconocido
TVP tipo torsades de pointes <1
Tiroides Hipotiroidismo 8
Hipertiroidismo 20
Pulmones Neumonitis intersticial 1,6 %
Fibrosis pulmonar
Piel Pigmentación grisácea 5 – 10
Fotosensibilidad 25 - 75
Alopecia
Hígado ↑ AST / ALT 15 – 30
Hepatitis - cirrosis <3
Ojos Microdepósitos corneales >90
Visión en halo <5%
Neuropatía óptica <5%
Gastrointestinal Náuseas / Anorexia 30%
Estreñimiento
SNC Temblor / Ataxia 3 – 30%
Insomnio Desconocido
Nistagmus
Extrapiramidalismo
EFECTOS ADVERSOS
 Entre el 15% - 30% de las personas deben descontinuar la amiodarona debido a

la intolerancia al medicamento.
Administración IV:
 Hipotensión arterial
 Depresión miocárdica
 Flebitis
 Microdepósitos corneanos por lipofucsina:

 Es el efecto indeseable más frecuente que se presenta con la administración crónica.
 Neumonitis intersticial y fibrosis pulmonar:
 Es la consecuencia adversa más grave durante la terapia a largo plazo .
 La mortalidad puede llegar al 10%
 Ocurre más frecuentemente a dosis > 400 mg/día.
 La amiodarona puede causar daño pulmonar por dos mecanismos, por un efecto
citotóxico directo (mediante formación de radicales libres de oxígeno y
acumulación de fosfolípidos en los tejidos) y por una reacción inmunológica en
forma de hipersensibilidad.
 Esta última se ha asociado preferentemente con la toxicidad aguda más que con
la fase crónica de la TPIA.
 Fotosensibilidad.
 Pigmentación gris azulada (ocre) de la piel en áreas expuestas, principalmente del
rostro y brazos.
 Hipo / Hipertiroidismo:
 El tratamiento con amiodarona puede inducir el desarrollo de hipo o hipertiroidismo entre el

14% y el 18% de los pacientes con glándula tiroides aparentemente normal o con
anormalidades preexistentes.
 Aparece 6-12 meses después de haber iniciado el tratamiento con amiodarona.
 ↓ T3: Des-etil-amiodarona bloquea la unión de T3 a receptores nucleares
Hipertiroidismo inducido por
Hipotiroidismo inducido por amiodarona:
amiodarona: Es más frecuente en zonas con
Resulta en pacientes con tiroiditis déficit dietético de yodo.
subclínica autoinmune al que se le Se debe a la excesiva síntesis y
ha dado exceso de yodo. liberación de hormona tiroidea o a
Ocurre 3 a 12 meses después de dar una tiroiditis destructiva
el tratamiento con amiodarona inflamatoria.
Se debe monitorizar la función tiroidea antes de iniciar el tratamiento con

amiodarona ya que puede haber pacientes con disfunción tiroidea subclínica previo a
la administración de ésta.
 TVP tipo Torsades de Pointes:
 Aparecen cuando el paciente desarrolla bradicardia o ritmos lentos con ESV que
generan pausas y ciclos largos y cortos que conducen al polimorfismo anotado.
 La probabilidad de TVP es más baja que con otros antiarrítmicos.
 Posibilidad de Torsades de pointes: < 1%.
 Evitar su asociación con fármacos que prolonguen el intervalo QT:

 Antiarrítmicos IA,IIIb.
 Antidepresivos tricíclicos
 Fenotiazinas
 Antihistamínicos (Loratadina)
 Vigilar electrolitos ( K+, Mg++)
 Vigilar función tiroidea (TSH, T3, T4 libre)
 Vigilar función hepática.
 Vigilar función pulmonar (disnea progresiva)
 Vigilar función cardíaca (ECG: QT > 500 ms, onda “U “prominente, Bloqueo AV,
bradicardia extrema…)
 Revisión oftalmológica
 Evitar exposición solar- usar filtro solar
 Embarazo, lactancia.
 Reacciones de hipersensibilidad al yodo
 Medicamentos metabolizados por el citocromo CYP3A4 / CYP2C9:

 ↑ concentraciones plasmáticas:
 Estatinas: Lovastatina, simvastatina, atorvastatina.
 Anticoagulantes: warfarina.
 Medicamentos sustratos de la Glicoproteína -P:

 ↑ concentraciones plasmáticas:
 Digoxina.
 Betabloqueadores y BCC no DHP:

 Trastornos de la conducción y del automatismo (bradicardia excesiva).
PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS
AMIORIT®, CORDARONE®.
 Tabletas 200 mg
 Ampollas x 150 mg (3 cc).
 MEZCLA DE INFUSIÓN:
 MI: 488 cc SSN o DAD 5% + 4 amp (12 cc = 600 mg)
 MF: 500 cc = 600 mg
 1 cc = 1,2 mg.
 DOSIS:
 Parenteral (IV):
 FV/TV sin pulso: arresto cardíaco:

300 mg ( 2 amp) + 30 cc DAD5%.
Si hay recurrencia: 150 mg
Dosis acumulada máxima: 2,2 gr en 24 horas ( IIB)
 Taquicardia ventricular estable:

o Infusión rápida:
150 mg IV en 10 minutos
Considerar repetir bolo de 150 mg cada 10 min
o Infusión lenta:
360 mg IV en 6 horas (1 mg/min)
60 mg/hora = 50 ml / hora / 6 horas
o Infusión de mantenimiento:
540 mg IV en 18 horas (0,5 mg/min)
30 mg/hora = 25 ml / hora / 18 horas
 Oral:
 La dosis oral depende de la arritmia que se debe tratar, de la necesidad

de conseguir un efecto rápido y de la aparición de efectos secundarios.
 Esquema recomendado:
• 200 mg cada 6 horas / 1semana

• 200 mg cada 8 horas / 1 semana
• 200 mg cada 12 horas / 1 semana
• Dosis de mantenimiento: 200 mg /día (lunes- viernes).

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
 FV / TV SIN PULSO
 ARRITMIAS AURICULARES:  TAQUICARDIA VENTRICULAR ESTABLE:
 Taquicardia auricular paroxística.  TVMS
 Taquicardia auricular unifocal  TVP (QT normal –Disfunción cardíaca)
/Multifocal.
 Flutter atrial
 Fibrilación atrial
 ARRITMIAS DE LA UNIÓN
 Taquicardias de la unión:
 TRNAV
 TRAV antidrómica
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
AUTOMÁTICA REENTRANTE
 Se debe a la presencia de uno o más  Se debe a la presencia de un circuito de

focos ectópicos auriculares cuyo reentrada localizado en las aurículas.
automatismo se encuentra aumentado  Se caracteriza por tener 2 vías funcionales con
con respecto al nodo sinusal. distintas velocidades y distintos períodos
 Suele suprimirse con maniobras refractarios.
vagales.  No suele suprimirse con maniobras vagales,
 Responden a los Betabloqueadores: debido a que a que el circuito de reentrada se
 De elección en las asociadas a encuentra en las aurículas.
hipertiroidismo.  Responden mejor a antiarrítmicos
IC(propafenona) o clase III(amiodarona, sotalol).
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TRATAMIENTO:
 El manejo se dirige a la enfermedad de base!
 Rara vez hay éxito con el uso de antiarrítmicos.
 Control de respuesta ventricular: BCC no DHP o BB en ausencia de contraindicación.
 La amiodarona puede ser útil.
 No hay ningún papel para la CVE o la ablación por radiofrecuencia
FLUTTER AURICULAR
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO AGUDO DEL FLUTTER ATRIAL
ESTADO CLÍNICO RECOMENDACIÓN CLASE

TERAPIA PROPUESTA NIVEL DE EVIDENCIA
POBREMENTE TOLERADO:
Conversión CVE I-C
Control de frecuencia: Betabloqueadores, BCC no DHP IIa-C
Digital IIB-C
Amiodarona IIB-C
FLUTTER ESTABLE:
Conversión Estimulación atrial – CVE I-A
Procainamida IIB-A
Amiodarona IIB-C
Control de frecuencia BCC no DHP I-A
Betabloqueadores I-C
Digital IIB-C
Amiodarona IIB-C
AURICULAR.
ventricular.
 FEVI > 0,4:
 FEVI < 0,4:
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO A LARGO PLAZO DEL FLUTTER ATRIAL
*La propafenona debe no debe utilizarse en pacientes con enfermedad cardíaca estructural significativa y
siempre debe ir acompañada de agentes bloqueadores del NAV.
FIBRILACIÓN AURICULAR
2. MANEJO DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO
2.1 Manejo agudo de la frecuencia y el ritmo

 Conlleva la protección aguda contra los episodios tromboembólicos y la mejoría aguda de
la función cardiaca.
 La gravedad de los síntomas relacionados con la FA debe dirigir la decisión del
restablecimiento agudo del ritmo sinusal (en pacientes graves) o el manejo agudo de la
frecuencia ventricular (en la mayoría de los pacientes).
2.1.1. Control agudo de la frecuencia:

 Una frecuencia ventricular inadecuada y una irregularidad del ritmo pueden causar
síntomas y trastorno hemodinámico grave en pacientes con FA.
 Los pacientes con una respuesta ventricular rápida normalmente necesitan un control
agudo de su frecuencia ventricular.
 En pacientes estables, esto se puede conseguir con administración oral de BBs o BCC no
DHP.
 En pacientes graves, puede ser muy útil la administración de verapamilo i.v. o metoprolol
para reducir la velocidad de conducción del NAV.
 En la fase aguda, el objetivo de frecuencia ventricular debe ser normalmente de 80-100
LPM.
 En pacientes seleccionados, puede utilizarse amiodarona, sobre todo en aquellos con
función ventricular izquierda gravemente deprimida.
MEDICAMENTOS Y DOSIS PARA CONVERSIÓN FARMACOLÓGICA DE FA DE RECIENTE
INICIO
MEDICAMENTO DOSIS DOSIS DE RIEGOS

MANTENIMIENTO
Amiodarona 5 mg / Kg IV en 1 h 50 mg / hora Flebitis.

Hipotensión.
Bradicardia.
Conversión lenta a ritmo sinusal.
Propafenona 450 – 600 mg VO No en pacientes con enfermedad

cardíaca estructural severa.
Puede prolongar el QRS.
Puede convertir la FA a Flutter
atrial con conducción 1:1
Vernakalant 3 mg / Kg IV en 10 min Segunda infusión de 2 Hasta el momento sólo ha sido

mg / Kg IV en 10 min, evaluada en estudios clínicos.
después de 15 min del Recientemente aprobada.
primero
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA MENOR A SIETE DÍAS

MEDICAMENTO RUTA DE ADMINISTRACIÓN TIPO DE RECOMENDACIÓN Y

NIVEL DE EVIDENCIA
Propafenona Vía oral I-A
Amiodarona Intravenosa IIa-A
Procainamida Intravenosa IIB-C
Digoxina Intravenosa o vía oral III-A
Sotalol Intravenosa o vía oral III-A
AMIODARONA EN CVF
 Tiene buena eficacia en la conversión de la FA de reciente inicio (episodios de

duración < 7 días), generalmente en pacientes con EAC y DSVI.
 La tasa de éxito oscila entre 25% -85%.
 La cardioversión con amiodarona tiene lugar varias horas después que con
flecainida o propafenona.
 Su papel en la FA persistente (> 7 días) es limitado, aunque la restauración del

ritmo sinusal puede ocurrir días o semanas más tarde.
 Indicada también en el contexto de una FA preexcitada (SWPW), siempre que el

paciente se encuentre hemodinámicamente estable y con FEVI < 0,4.
 A las 24 h, se ha demostrado un efecto superior del fármaco comparado con el

control en algunos estudios clínicos aleatorizados, pero no en todos.
3. MANEJO A LARGO PLAZO
 Manejo general:
 El manejo clínico de los pacientes a largo plazo con FA incluye los siguientes cinco
objetivos:
1. Prevención de la tromboembolia.
2. Control de la frecuencia.
3. Control del ritmo.
4. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante.
5. Alivio sintomático.
3.1. Control de la frecuencia y el ritmo
 El tratamiento inicial después del inicio de la FA debe incluir siempre un tratamiento

antitrombótico adecuado y el control de la frecuencia ventricular.
 Si el objetivo último es restablecer y mantener el ritmo sinusal, se debe continuar la

medicación de control de la frecuencia durante el seguimiento, excepto cuando hay un
ritmo sinusal continuo.
 El objetivo es controlar adecuadamente la frecuencia ventricular siempre que ocurra la FA.
Estudios clínicos que comparan el control de la frecuencia con el control del

ritmo
EL estudio Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM)
no encontró diferencias en la mortalidad por cualquier causa (variable principal) o tasas de ACV
entre los pacientes asignados a una u otra estrategia.
 AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1825–33.
El estudio Rate Control versus Electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation
(RACE) observó que el control de la frecuencia no era inferior al control del ritmo para la
prevención de la morbimortalidad cardiovascular (variable combinada).
 Van Gelder IC, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1834–40.

 BCC no DHP
 Digoxina
 Amiodarona
 Dronedarona

frecuencia.
recurrencias de FA.
3.1.1. Control farmacológico del ritmo a largo plazo.
 La principal motivación para iniciar un tratamiento de control del ritmo es el alivio de los
síntomas relacionados con la FA.
 A la inversa, los pacientes asintomáticos (o que se vuelven asintomáticos con un
tratamiento adecuado del control de la frecuencia) no deben recibir, en general, fármacos
antiarrítmicos.
 Fundamentos:
1. El tratamiento está motivado por la intención de reducir los síntomas relacionados con la FA.
2. La eficacia de los fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal es moderada.
3. El tratamiento farmacológico antiarrítmico clínicamente exitoso puede reducir, más que
eliminar, la recurrencia de FA.
4. Si un fármaco antiarrítmico «falla», se puede conseguir una respuesta clínica aceptable con
otro fármaco.
5. Las proarritmias inducidas por fármacos o los efectos secundarios extracardíacos son
frecuentes.
6. La elección del fármaco antiarrítmico debe estar guiada, fundamentalmente, por criterios de
seguridad más que de eficacia.

 La Amiodarona previene la FA recurrente.

 Se puede administrar de forma segura a pacientes con cardiopatía estructural significativa.
 Precaución cuando se usa tratamiento concomitante con fármacos que prologan el QT.
 Elección de los fármacos antiarrítmicos:
 Se recomienda realizar la elección del tratamiento antiarrítmico para la FA recurrente sobre la

base de escoger la medicación más segura, aunque posiblemente menos eficaz, antes de
recurrir a un tratamiento más efectivo pero menos seguro.
 La FA en pacientes con poca o ninguna enfermedad cardiovascular subyacente puede tratarse
con prácticamente cualquier fármaco antiarrítmico autorizado para la FA.
 La mayor parte de los pacientes con FA inicialmente reciben bloqueadores beta para el
control de la frecuencia.
 La amiodarona se reserva para aquellos en quienes ha fallado el tratamiento con otros
fármacos antiarrítmicos o que tienen cardiopatía estructural significativa.

asociada.


No o mínima
Falla cardíaca

Sotalol
Dronedarona
POBLACIONES ESPECÍFICAS
La combinación de digoxina y un bloqueador beta puede ser más eficaz que un único
fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en reposo y en ejercicio.
 FA en paciente post-IMA:
 La FA es la arritmia SV que con mayor frecuencia se presente en el

paciente con IMA.
 En FA recurrente asociada a IMA Killip 2-3, se recomienda amiodarona
como 1ª elección para intentar revertir y controlar rápidamente la
respuesta ventricular
 Dosis: 5 mg /Kg en 1 hora. Mantenimiento: 50 mg / hora.

 Inicio de acción retrasado.
 No tiene ningún riesgo de arritmias ventriculares durante la CVF.
 La tasa de éxito oscila entre 25% - 85%
La amiodarona puede ser el fármaco más efectivo para reducir la aparición de FA
paroxística y prevenir la recurrencia.

clínico
REENTRANTES
AUTOMÁTICAS
Muy raras
(10%)
(90%)
TRNAV TRAV
(60%) (30%)

ORTODRÓMICA
ANTIDRÓMICA
(90-95%) (5-10%)
Taquicardia Reciprocante del NAV
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Cardioversión farmacológica:
 Adenosina IV
 Verapamilo IV
 Betabloqueadores IV
 Digoxina IV
 Amiodarona
Taquicardia reciprocante AV (TRAV)
TRAV ANTIDRÓMICA
 TRATAMIENTO:

 FEVI > 0,4:
 Amiodarona IV
 Propafenona VO
 FEVI < 0,4:

 Amiodarona IV.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
(ARRESTO CARDÍACO)
TAQUICARDIA VENTRICULAR ESTABLE
ALGOTITMO DE MANEJO PARA LA PREVENCION DE RECURRENCIA DE
ARRITMIA VENTRICULAR
TVMS TVP FV
QT normal QT prolongado
Procainamida Betabloqueador Sulfato de Mg++ Desfibrilación
Amiodarona Amiodarona Amiodarona

TRATAMIENTO AGUDO DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES
AMIODARONA:
 Dosis inicial:
 150 mg diluido en 100 ml DAD5% /10 minutos.
 Si se observa hipotensión se disminuye la velocidad de infusión y se pasa en
30 min.
 Si aun así continúa la hipotensión, se suspende la infusión y se procede a
cedar al paciente para realizar CVE.
 Si éste toleró bien el bolo inicial de amiodarona, se inicia una infusión
continua con 900 mg en 500 ml DAD5% para pasar a una velocidad de 1
mg/minuto (33 ml / hora) / 6 horas.
 Posteriormente se disminuye la velocidad de infusión a 0,5 mg/minuto (16
ml / hora / 18 horas).
 Máxima dosis total: 2,2 g/24 horas.
 Si durante este período de tiempo la TV no cede o es recurrente, se aplican
entre 1 y 3 bolos adicionales de 150 mg + 100 ml DAD5% /10 min (si no hay
hipotensión) con intervalos mínimos de 10 a 15 minutos.
DRONEDARONA
Al igual que el bloqueador multicanal amiodarona, dronedarona es un derivado
del benzofurano.
Sin embargo, a diferencia de aquél, es menos lipófilo y contiene átomos de
yodo.
Debido a ello, la semivida de la dronedarona es considerablemente más corta
(20-25 horas frente a 20-100 días).
Hasta hoy, en el tratamiento con dronedarona no se han observado las
reacciones adversas extracardíacas típicas de la amiodarona
PROPIEDADES:
 Antiarrítmico a nivel auricular y ventricular
 Vasodilatador
 Antianginoso

 Dronedarona es un bloqueante multicanal:
 Clase IB
 Clase II
 Clase IIIa
 Clase IV
EFECTOS HEMODINÁMICOS

 Vasodilatador periférico
 Vasodilatador coronario (vía NO).
 Reduce frecuencia cardíaca: disminuye MV02
 Deprime contractilidad miocárdica (dp/dt máx) sin ningún efecto en la
FEVI.
 Prolonga la conducción AV.
Intervalo RR ↑ Disminuye frecuencia sinusal

Intervalo PR ↑ Bloqueo AV
Complejo QRS ↑ Ligeramente
Intervalo QT ↑ Bajo efecto proarrítmico
Puede inducir en forma moderada el QTc (+ 10 mseg)
Estos cambios están ligados al efecto terapéutico y no
reflejan toxicidad.
FARMACOCINÉTICA
 Absorción: 70% -94%

 Los alimentos incrementan.
 Efecto de primer paso
 Bd: 15 %
 Cmax: 3-6 horas
 FB: > 99%
 Vd: 1.200 L:
 Presenta un Vd mucho más pequeño que la amiodarona.
 Menos lipofílica que la amiodarona
 Cee: 4 – 8 días
 Tiempo Beta medio: 24 horas.
 Metabolismo: hepàtico ( CYP3A4)
 Excreción:
 Biliar: 84%
 Renal: 6% (en forma inalterada)
 Dronedarona es metabolizada principalmente por el CYP3 A4.

 Es un inhibidor moderado del CYP3 A4.
 Es un inhibidor leve del CYP2D6
 Es un inhibidor potente de glicoproteinas-P (Gp-P)
 Es un inhibidor de proteínas de familias del Transportador de Aniones
Orgánicos (OAT), Polipéptido de Transporte de Aniones Orgánicos (OATP)
y Transporte de Cationes Orgánicos (OCT).
 Inductores del CYP3 A4: Rifampicina, fenobarbital, carbamacepina, fenitoina o
hierba de San Juan.
 Tienen potencial para interactuar con dronedarona: ↓niveles de dronedarona.
 La rifampicina disminuye los niveles de dronedarona en un 80%.

 Inhibidores del CYP3 A4: ↑niveles de dronedarona.
 Inhibidores potentes: Ketokonazol, itrakonazol, ritonavir, claritromicina,
nefazodona.
 El ketokonazol aumenta 17 veces los niveles de dronedarona.
 Inhibidores moderados/leves: Eritromicina, antagonistas del calcio
 El uso concomitante de eritromicina puede inducir Torsades de pointes.
 Los BCC no DHP además de enlentecer la FC y prolongar el intervalo PR, tienen
potencial para incrementar los niveles de dronedarona.
 Interacción con medicamentos que son metabolizados por el CYP3 A4

 Estatinas: Lovastatina, simvastatina y atorvastatina.
 Dronedarona puede incrementar los niveles de estas estatinas, lo que aumenta el
riesgo de efectos adversos por éstas como la miopatía
 Interacción con medicamentos que son metabolizados por el CYP2D6:
 Betabloqueadores: Metoprolol
 Los BB tienen potencial para interaccionar con dronedarona desde un punto de
vista farmacodinámico.
 Los BB pueden incrementar sus niveles por dronedarona.
 Deben utilizarse con precaución junto con dronedarona y ajustar la dosis.
 Interacción con sustrato Gp-P:

 Digoxina:
 La dronedarona incrementa los niveles de digoxina 2,5 veces por inhibición del
transportador Gp-P.
 Además, los digitálicos interactúan con dronedarona desde el punto de vista
farmacodinámico.
 La dosis de digoxina debe reducirse a la mitad y debe monitorizarse los niveles de
digoxinemia.
 Medicamentos inductores de torsades de pointes:

 Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, loratadina y antiarrítmicos
clase I y III están contraindicados debido al riesgo potencial de arritmia.
EFECTOS ADVERSOS

 Gastrointestinales: < 10%
 Son autolimitados y controlables al inicio del tratamiento.
 Diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal.
 Neurológicos:
 Fatiga, astenia.
 Cardiovasculares:
 Bradicardia sinusal.
 Bloqueo AV
 Ocurre con más frecuencia cuando se añade a otros fármacos controladores
de la FC.
 Prolongación del intervalo QT.
 Si el intervalo QTc es > 500 mseg, el medicamento debe discontinuarse.
 Tiene un perfil poco arritmogénico.
 Puede ocurrir efectos proarrítmicos en situaciones especiales como el uso
concomitante de fármacos que favorecen arritmias y/o desórdenes
electrolíticos.
 NO HAY EVIDENCIA DE ALTERACION TIROIDEA, HEPÁTICA NI PULMONAR CON
DRONEDARONA.
 Al igual que la amiodarona, inhibe la secreción tubular de creatinina,

provocando un ligero aumento de la creatinemia, sin alterar la tasa de
filtración glomerular.
 El incremento de la creatinina sucede al comienzo del tratamiento y alcanza la

meseta después de 7 días.
 Ello no implica toxicidad renal ni la necesidad de retirar o ajustar dosis de otros
fármacos, como los IECA o BRA.

 Insuficiencia hepática grave.

 No se precisan ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o
moderada.
 Insuficiencia renal:
 Contraindicado en ERC grave (Dcr < 30 ml/min)
 No se precisan ajustes de dosis en otros pacientes con insuficiencia renal.
 BAV de segundo o tercer grado, excepto cuando se utiliza un marcapasos.
 Enfermedad del nodo sinusal, excepto cuando se utiliza un marcapasos.
 Bradicardia < 50 LPM
 Inestabilidad hemodinámica
 ICC CF III-IV
 ICA de nueva aparición o empeoramiento de la misma durante el tratamiento.
 Intervalo QTc > 500 mseg
 Administración conjunta con inhibidores potentes del CYP3 A4.
 Medicamentos que pueden inducir torsades de pointes.
 Embarazo y lactancia
MULTAQ®
 Comprimidos 400 mg
 DOSIFICACIÓN:
 La dosis recomendada es de 400 mg/12 h con las comidas.

 No es necesaria ninguna dosis de carga y el tratamiento puede ser
prescrito de forma ambulatoria.
Fibrilación Auricular

 BCC no DHP
 Digoxina
 Amiodarona
 Dronedarona

frecuencia.
recurrencias de FA.

 La dronedarona previene la FA recurrente.


asociada.


No o mínima
Falla cardíaca

Sotalol
Dronedarona
POBLACIONES ESPECÍFICAS
La combinación de digoxina y un bloqueador beta puede ser más eficaz que un único
fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en reposo y en ejercicio.
CLASE IIIB
SOTALOL
IBUTILIDE
DOFETILIDE
SOTALOL

 Sotalol es un bloqueante multicanal:
 Clase II
 Clase IIIB

 CLASE IIIB: BRADICARDIA
 Bloquea canales de K+:
 Inhiben selectivamente la corriente IKr cuando el paciente está en ritmo sinusal que
durante la taquicardia
 Efecto frecuencia dependencia – reversa:
 Reduce su eficacia antiarrítmica.
 En presencia de bradicardia y/o hipokalemia, la prolongación de la DPA, asociada a un
intervalo QTc > 500 mseg es tan acusada que puede desencadenar una TVP tipo Torsades
de pointes.
 Retarda la fase de repolarización
Ito
IKr
IKs
IK1
 CLASE II
 El sotalol es un Betabloqueador no selectivo.
 ↓automatismo: NAS
 ↓dromotropismo: NAV
 ↓inotropismo.
FARMACOCINÉTICA
 Absorción: rápida
 Bd: > 90%
 Tiempo β ½: 12 horas
 No se une a las proteínas plasmáticas
 No sufre biodegradación hepática
 Se excreta por el riñón en forma inalterada.
 No se aconseja adicionar fármacos que retarden la repolarización:

 Fenotiazinas
 Antidepresivos tricíclicos
 Fármacos que disminuyan el potasio sérico
 Antiarrítmicos clase IA, IC y III.

EFECTOS ADVERSOS
 Bradicardia sinusal
 Bloqueo AV
 TVP tipo torsades de pointes (1% - 5%):
 Aumento del calcio citosólico → Postdespolarizaciones tempranas.
 Enfermedad renal crónica.

 ICC
 EPOC
 Asma
 Bradicardia
 Bloqueo AV
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia
SOTACOR®
 Tabletas 80 y 160 mg

 DOSIFICACIÓN
 40 → 80 →160 mg / 12 horas.
 Flutter atrial:
 Manejo a largo plazo:
 Flutter recurrente y bien tolerado: IIB-C
 Fibrilación atrial:
 Manejo a largo plazo de la FA paroxística recurrente y persistente recurrente:
 Sin enfermedad cardíaca estructural.
 Enfermedad cardíaca estructural significativa:
 HTA sin HVI
 EAC
 Manejo a largo plazo de las arritmias mediadas por vías accesorias:
 SWPW bien tolerado: IIa-C
 TRAV pobremente tolerado ( sin preexcitación):IIa-C
Flutter Auricular
AURICULAR.
ventricular.
 FEVI > 0,4:
 Sotalol (IIb-C)
 FEVI < 0,4:
Fibrilación Auricular
 Control del ritmo:

 Enfermedad cardíaca mínima o inexistente.
 Cardiopatía subyacente: EAC, HTA sin HVI.

clínico
REENTRANTES
AUTOMÁTICAS
Muy raras
(10%)
(90%)
TRNAV TRAV
(60%) (30%)

ORTODRÓMICA
ANTIDRÓMICA
(90-95%) (5-10%)
CLASE –
PRESENTACIÓN CLÍNICA RECOMENDACION NIVEL DE
EVIDENCIA
TRANV pobremente tolerada con Ablación con catéter I-B
Intolerancia hemodinámica BCC no DHP IIa-C
Betabloqueador, sotalol IIa-C
Amiodarona IIa-C
Propafenona IIa-C
TRANV recurrente sintomática Ablación con catéter I-B

Verapamilo I-B
Diltiazem, Betabloqueador I-C
Digoxina IIB-C
TRANV recurrente que no responde a BB o Propafenona, sotalol IIa-B
BCC no DHP y el paciente no desea Amiodarona IIB-C
ablación con catéter
TRANV con episodios únicos o poco Ablación con catéter I-B
frecuentes en quienes desean control
completo de la arritmia
TPSV documentada que al estudio BCC no DHP, Betabloqueadores I-C
electrofisiológico sólo se demostró Propafenona I-C
fisiología dual o ecos y sin otra causa de Ablación con catéter I-C
arritmia identificada
TRANV poco frecuente, bien tolerada Sin terapia I-B
Maniobras vagales I-C
Pastilla en el bolsillo I-B
BCC no DHP, Betabloqueadores I-B
Ablación con catéter I-B
MANEJO A LARGO PLAZO DE LAS ARRITMIAS MEDIADAS POR VÍAS ACCESORIAS
CLASE – NIVEL
ARRITMIA RECOMENDACIÓN DE EVIDENCIA
SWPW bien tolerado Ablación con catéter I-B

Propafenona IIa-C
Sotalol, Amiodarona, Betabloqueadores IIa-C
SWPW con FA y conducción rápida o Ablación con catéter I-B

TRAV pobremente tolerada
TRAV pobremente tolerada Ablación con catéter I-B

(sin preexcitación) Propafenona IIa-C
Sotalol, Amiodarona IIa-C
Betabloqueadores IIB-C
Episodios únicos o poco frecuentes de Ninguno I-C

TRAV Maniobras vagales I-B
(sin preexcitación) Pastilla en el bolsillo I-B
BCC no DHP IIa-B
Betabloqueadores IIB-B
Ablación con catéter IIB-C
Sotalol, amiodarona III-C
Propafenona III-C
Digoxina III-C
Preexcitación asintomática Ninguno I-C

Ablación con catéter IIa-B
IBUTILIDE
 ↑selectivamente la corriente lenta de Na+ (fase 2 del PARR):
 Ejerce su efecto antiarrítmico por inducción de corriente lenta sodio hacia el interior, lo
que prolonga el potencial de acción y el período refractario las células del miocardio.
 A diferencia de la mayoría de otros fármacos de clase III , ibutilida no produce su
prolongación del potencial de acción por medio del bloqueo de los canales rectificadores
tardíos de k+, , ni bloquea canales rápidos de sodio, como otros AA clase III.
 Por lo tanto, a menudo se conoce como un "puro" Clase III fármaco antiarrítmico.

 ↓ Frecuencia sinusal
 Prolongación del intervalo QT:
 Efecto relacionado con la dosis, la velocidad de infusión y la Cp.
FARMACOCINÉTICA
 Administración intravenosa.
 FB: 40%
 Tiempo β ½: 6 h
 Metabolismo: hepático (CYP3 A4 – CYP2D6).
 Excreción: Renal (82%).
EFECTOS ADVERSOS
 TVP tipo Torsades de pointes: 4% - 6%.
 Aparece alrededor de 1 hora post-infusión.
 Factores de riesgo:
 ICC
 Bradicardia
 Raza no blanca
 Género femenino
 En tratamiento con otros fármacos que prolongan en intervalo QT
PRESENTACION FARMACÉUTICA
CORVERT®
 Frasco 10 ml = 1 mg
 Flutter atrial:
 Para la terminación aguda, el fármaco mas efectivo es el ibutilide intravenoso!!!
 Tasa de conversión farmacológica: 75%.
 Fibrilación atrial:
 Tasa de conversión farmacológica: 50 %.
DOFETILIDE
 CLASE IIB: BRADICARDIA

 Bloquea canales de K+:
 Inhibe la corriente de K+ rectificadoras tardías.
 Inhiben selectivamente la corriente IKr cuando el paciente está en ritmo sinusal
que durante la taquicardia
 Efecto frecuencia dependencia – reversa:
 Reduce su eficacia antiarrítmica.
 En presencia de bradicardia y/o hipokalemia, la prolongación de la DPA, asociada
a un intervalo QTc > 500 mseg es tan acusada que puede desencadenar una TVP
tipo Torsades de pointes.
 Retarda la fase de repolarización
FARMACOCINÉTICA
 Absorción: 95%
 Bd: 90 %
 Tmax: 48 horas
 FB: 60-70%
 Cee: 2-3 días
 Tiempo Beta medio: 10 horas
 Metabolismo: hepàtico ( CYP3A4)-20%
 Excreción: Renal (80%
EFECTOS ADVERSOS
 TVP tipo Torsades de pointes: 3%
PRECAUCIONES
 Los pacientes deben ser monitorizados estrictamente en los primeros 3 días del
tratamiento con ECG continuo y vigilar en intervalo QTc.
 El intervalo QTc debe ser < 430 mseg para inicio del tratamiento
 Suspender si QTc > 500 mseg-
TIKOSYN®
 Cápsulas 125 – 250 – 500 mg.

 DOSIS:
 125 – 250 – 500 mg / 12 horas.
 FIBRILACIÓN ATRIAL:
 Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística recurrente o
persistente recurrente.

Antiarritmicos Clasei

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ARRITMIAS CARDÍACAS

Héctor Murillo Wills

Todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal.

Anormalidad en la formación o en la propagación de los impulsos que produce

Ritmo normal del corazón.

1. Analizar si el QRS es ancho o angosto.

 QRS ancho: > 0,12 seg:

 Todos los ritmos en este plano tienen QRS ancho.

1. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS:

1. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS:

C) ACTIVIDAD DESENCADENADA («GATILLADAS»):

Taquicardia auricular multifocal

TVP tipo “torsades de pointes”

Taquicardia auricular ectópica (intoxicación digitálica)

 Incrementando la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4 del

 Incrementando la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4

 Disminuyendo el Potencial de Umbral de excitación de fibras de Purkinje o de células

 Acortando la DPA (↓ PRE).

Disminuyendo el Potencial de Umbral Acortando la DPA (↓ PRE)

2. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS:

2. ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS:

SUPRIMEN AUTOMATICIDAD NORMAL Y ANORMAL

 Disminuyendo la pendiente de la curva de despolarización espontánea de la

 Disminuyendo pendiente de la curva de despolarización espontánea de la fase 4

 Incrementando el Potencial de Umbral de excitación:

 Prolongando la DPA (↑PRE):

 Clase II: Betabloqueadores

 POSTDESPOLARIZACIONES TEMPRANAS: TVP TIPO “TORSADES DE POINTES”:

 Alterando las características de refractariedad y velocidad de conducción de la

 Pueden transformar el bloqueo unidireccional en bidireccional.

 Bloqueantes del NAV:

 Bloqueantes del NAV:

ANTIARRÍTMICOS QUE PROLONGAN LA REFRACTARIEDAD DE LA VÍA BETA

 Clase IA: Procainamida.

 Clase IC: Propafenona

ANTIARRÍTMICOS QUE ACORTAN LA REFRACTARIEDAD DE LA VÍA BETA

GRUPO RR PR QRS QT PRA PRV PRAV PRAcc

IA +/- 0/+ ++ ++/+++ + + +/- +

III + + 0/+ +++ ++ ++ +++ +++

Intervalos RR, PR, QT.

Héctor Murillo Wills

IA ↓Na+, ↓K+ A-V Prolongan la DPA (↑↑) Quinidina

Prolongan la repolarización: Amiodarona

El sitio de acción para los antiarrítmicos clase IA está localizado en el S6 (DIV).

 La conformación del canal de sodio dependiente de voltaje cambia:

 Los AA clase IA tienen una cinética de desplazamiento intermedia.

Capacidad de la célula contráctil de responder a un estímulo y generar un PA propagado.

La intensidad mínima que ha de tener el estímulo para que la célula responda, se

¿De qué depende la excitabilidad de una célula contráctil?

Del valor del potencial umbral De la relación entre el Vm y el PU

Deprimen La excitabilidad de la fibra miocárdica: Batmotropismo –

 Incrementan el umbral de excitación:

Se relaciona con el tiempo de recuperación de la excitabilidad de la membrana celular.

La Refractariedad se halla determinada por la recuperación dependiente de voltaje de los

Determinantes de la velocidad de conducción

Pendiente de la fase 0 Potencial de reposo transmembrana (VM)

 La velocidad de conducción depende de la fase 0, que a su vez, depende de la

 Contribuye en la fase final del PA, llevando a la célula a su estado de reposo.

 Afinidad por el estado: Abierto

 Incrementan el umbral de excitación:

 La velocidad de conducción depende de la fase 0, que a su vez, depende de la

 Bloqueo de la corriente Ikr: IKs

Es un fármaco derivado del anestésico local procaína.