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ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO
El
sndrome
hiperosmolar
hiperglicemico
constituye una complicain
aguda cada vez ms frecuente de la Diabetes
Mellitus tipo 2
caracterizada por deshidratacin , Hiperglucemia
grave e
hiperosmolaridad sin cetoacidosis.

FACTORES DE PREDISPOSICION DEL


COMA HIPEROSMOLAR
Edad
Diabetes tipo 2 sin diagnosticar o con
control deficiente
Deterioro mental o incapacidad fsica
para contrarestar la sed
Sedacin excesiva
Condiciones sociales adversas
(aislamiento, centros geritricos)

0.5% de los ingresos hospitalarios


por diabetes
ndice de mortalidad ~15-20%
Generalmente en diabticos tipo 2 >
60 aos patologa asociada

FACTORES DESENCADENANTES DEL COMA HIPEROSMOLAR


Agentes teraputico Procedimientos teraputicos Enfermedades crnicas Patologas agudas

Glucocorticoides
Diurticos
Betabloqueadores
Inmunosupresores
Fenotiazinas
Cimetidina
Olanzapina

Hemodilisis
Alimentacin parenteral
Alimentacin enteral
Ciruga

Insuficiencia renal
Insuficiencia cardaca
Hipertensin arterial
Alcoholismo
Drogadiccin

Infecciones
Sepsis
Urinarias
Pulmonares
Gangrena
diabtica
Quemaduras
Severas
IAM
Pancreatitis

DEFICIT DE INSULINA

Impide la utilizacin de glucosa


por los tejidos

H DE CONTRARREGULACION
Induce la degradacin de
glicgeno heptico y
muscular

Inducen la
produccin de
glucosa por
neoglucognesis

HIPERGLUCEMIA

Glucosuria

Hipovolemia
Perfusin renal
Incapacidad de eliminar
glucosa

Diuresis osmtica
Deshidratacin
Hipotensin - shock

Eleva la glicemia
y la osmolaridad

MANIFESTACIONES GENERALES
Presentacin en DM-2
Deshidratacin SEVERA
Nauseas y vomito (no tan severo )
Poliuria-Polidipsia
Hipotensin -Taquicardia
Hiperventilacin
Trastornos Neurolgicos

M.NEUROLOGICAS
Difusas
Convulsiones
Letargo
Confusion
Delirio y Alucinaciones
Estupor
Coma

Focales
Convulsiones
focales
Hemiparesia
Reflejo de
Babinsky
Afasia
Nistagmo
Hiperreflexia

Determinante
Glicemia
Os molaridad
Plasmtica
PH Arterial
Bicarbonato srico
Anin GAP
Urea ,Creatinina
Electrolitos
Cetonuria

Valor
mayor a 500 mg/dl
mayor a 320mmol
mayor a 7,3
mayor a 15 meq/L
Menor a 12
Elevados x falla renal
pre renal
Alto el nivel de Na
Ausente

A SOLICITAR :

Examen de GlIcemia
Hemograma
Bioqumica que incluya glucosa, urea,
creatinina, amilasa, sodio, potasio y
cloro
Examen de Orina
Gasometra

- ECG, Rx trax

Tener en cuenta lo siguiente:


Hiperglucemia mayor a 600mg/dl si es secundaria a DM

Hiperosmolaridad :generalmente mayor a 340mg/dl


Potasio Puede ser normal,
Bicarbonato serico : mayor a 12mEq /l
Ph arterial mayor 7.3
BUN generalmente existe una azoemia
Fosfato :Hipofosfatemia
Calcio:Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio srico.
Hemograma: llama la atencin la hemoconcentracin, con valores elevados
de hematcrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %

Urea y creatinina: pueden estar elevadas.

Se deben tener presente los siguientes parmetros :

Medidas generales
Tratamiento con Insulina
Reposicin de Fluidos
Reposicin de Electrolitos
Potasio
Fosfato
Magnesio
Calcio
Bicarbonato

Manejo
Establecer de inmediato una va venosa
Monitorizar la PVC
Colocar una Sonda Vesical (monitorizar la diuresis)
Colocar una Sonda Naso gstrica
Establecer seguimiento contralando la glucosa en sangre
Cada 2 h dosificar gases e iones en sangre
Control de signos vitales
Realizar Rx torax y ECG el cual se repetir segn el criterio
medico

Bolo inicial IV de
0,1 U/kg de
Insulina rapida

Continuar con
0,1 U/kg /h en infusin continua
Hasta glucosa en 250mg/dl

Reducir infusin
0,05U/kg/h

Esta estrategia se mantendr hasta obtener concentraciones


de glucosa en sangre de 200 mg/dl
De NO obtener una DISMINUCION

Duplicar la dosis de
insulina
a intervalo de 2
horas

Mantener la infusin de
insulina hasta q el pacte este
hemodinamicamente estable

Se puede utilizar insulina


subcutnea una vez alcanzado
glucemia de 250mg/dl

DESHIDRATACIN SEVERA
COMENZAR con
Solucin salina fisiolgica
( 0,9% o 0.45%) 1000ml /h
Durante una a dos horas

Segn el estado del paciente

UNA VEZ ESTABILIZADA LA TA


CONTINUAR CON :
DESHIDRATACION MODERADA
Solucin salina al (0,45% )
250-500 ml/h

Verificar la excrecin urinaria

POTASIO
Mantener el (K+) entre 4 y 5
mEq/Litro
.

Si (K+) mayor 5.0 mEq/litro

No suplementar

Si (K+) = 4-5 mEq/litro

AADIR 20 mEq/litro
del s. salino

Si (K+) = 3-4 mEq/litro

Anadir 30-40 mEq/litro


de s. salino

Si (K+) = menos de 3 mEq/litro

Anadir 40 -60mEq/litro
de s.salino

FOSFATO

No se recomienda de forma
rutinaria
Pero si fuera necesario administrar
30-60mmol de fosfato potasico en
24 horas

MAGNESIO

Si (Mg++) Esta
Administrar 5g de
menos de1.8mEq/l sulfato de Mg en
500ml de s.salino
CALCIO

Si hay hipocalcemia administrar 10-20 ml


gluconato calcico al 10%

COMPLICACIONES

HIPOGLICEMIA
HOPOCALEMIA
EDEMA AGUDO DE PULMON
EDEMA CEREBRAL
TROMBOEMBOLIA

DEFINICIN

Capaz de
inducir
Sntomas
Reduccin
del Nivel de
Glicemia

Estimulacin
del SNA o
disfuncin
del SNC.

SINDROME CLNICO Y
MULTIFACTORIAL

DIAGNOSTICADO POR
LA TRIADA DE
WHIPPLE

Disminucin de los
niveles de glucosa

Sntomas compatibles
con hipoglucemia

Reversin de los
sntomas cuando la
glucosa retorna a su
valor normal

Existe controversia sobre cual es el nivel de glucosa


sangunea necesario para producir estos sntomas, en
general se acepta un valor menor de 50 mg/dL

FISIOPATOLOGA
AYUNO BREVE

Funcin depende
del Aporte continuo
de Glucosa

POCOS TEJIDOS
REQUIEREN
GLUCOSA

Consumo Cerebral
Diario 120 gr.

1 CEREBRO

Glucosa
indispensable para
el Met. Cerebral

2 MSCULO
3 HEMATES

NO SINTETIZA

Puede almacenar
en pocas
cantidades en la
Glia
Mantiene
Metabolismo
Cerebral por pocos
Minutos.

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
CONCENTRACIN PLASMTICA DE
GLUCOSA SE MANTIENE EN LMITES
ESTRECHOS

Absorcin
intestinal

CAPTACIN

INGRESO

SALIDA

Produccin
Endgena

POR LOS
TEJIDOS

FISIOLOGICAMENTE

HOMESOSTASIS DE LA GLUCOSA EN EL PERIODO


POSTPRANDIAL

debido a la mayor concentracin de glucosa plasmtica


y a la accin de las
Inicia un
que
favorece el transporte de glucosa y aminocidos al
interior de las clulas de distintos tejidos,
principalmente muscular, adiposo y heptico
Estimula la sntesis de protenas y enzimas que intervienen en
la glucogenognesis y la gluclisis e inhibe la liplisis, la
glucogenlisis y la gluconeognesis.

Despus de 4 a 6 horas de la ingestin


de alimentos, el metabolismo pasa a
una
Disminucin de los niveles de insulina e
incremento de los FACTORES
CONTRARREGULADORES DE LA
HIPOGLUCEMIA

GLUCORRECEPTORES
Tambin en Higado y
Pncreas

Inician respuestas
hormonales frente a
cifras bajas de glucosa o
a su cada rpida
aunque no alcance los
niveles hipoglucmicos

HIPOTALAMO
Glucorreceptores
Activan cuando hay
descenso de
Glucosa
Adrenalina,
noradrenalina y
glucagn aumentan
rpidamente, mientras
que el cortisol y la
somatotrofina (STH) lo
hacen con ms lentitud.

Durante el periodo
postabsortivo

Suprime sntesis de
glucosa

Incrementa la
produccin mediante
glucogenolisis y
gluconeognesis

Glucogenolisis provee el
75% de las necesidades
de glucosa en las
primeras 12 horas de
ayuno
LIPOLISIS

Gluconeognesis provee
el 25% restante

GLICEROL
AYUNO PERSISTE

HEPATICA ALANINA
RENAL - GLUTAMINA

AYUNO
PROLONGADO

ACIDOS GRASOS
LIBRES

CETOACIDOS

CUADRO CLNICO

SINTOMAS Y SIGNOS

AUTONMICOS

NEUROGLUCOPNICOS

Actividad
SNA

Actividad
SNC

En individuos normales el SNA se descarga cuando la glucemia disminuye hasta


aproximadamente 70 mg
No restaura la euglucemia los sntomas suelen
producirse con glucemias prximas a 55 mg

Los sntomas neuroglucopnicos comienzan con


glucemias inferiores a 50 mg

SNTOMAS DERIVADOS DE LA DESCARGA SIMPTICA


Debilidad

Taquicardia

Sudoracin

Palpitaciones,

Temblor, Nerviosismo e
irritabilidad

Sensacin de hambre y
nuseas o vmitos (raros).

LOS SNTOMAS NEUROGLUCOPNICOS dependen del rea cerebral afectada, siendo ms


sensible el Neocrtex que el bulbo.
CORTICAL

SUBCORTICAL

Desorientacin, somnolencia,
palabras incoherentes

Actividad motriz no controlada,


simpaticotoma (sudoracin,
taquicardia, midriasis).

MESENCFALO
Espasmos tnicos, Babinski positivo

MIENCEFLICA
Coma, respiracin superficial,
bradicardia, miosis, hipotermia

EXAMEN FSICO EN HIPOGLUCEMIA


SIGNOS
FSICOS
USUALES

TAQUICARDIA

MIDRIASIS

HEMIPARESIA

PIEL FRIA

PALIDEZ

BABINSKI
POSITIVO

AFASIA
TRANSITORIA

CONVULSIONES

COMA

DESERABRACIN
O
DECORTICACIN

ALTERACIONES SECUNDARIAS A LA
HIPOGLICEMIA
PRESION
ARTERIAL

ARRITMIAS
CARDIACAS

NEUROPATA
PERIFRICA

TEMPERATURA
CORPORAL

DAO
HEPTICO O
RENAL

LABORATORIO Y MTODOS
COMPLEMENTARIOS
Aumento de Hematocrito
y Hemoglobina

EN EKG

Aumento de linfocitos y post.


neutrofilia

Depresin del Segmento ST

GLICEMIA < 50 mg/dL

Alteraciones de la Onda T

EN EEG: Disminucin de ondas


alfa y aumento de ondas delta

Prolongacin del intervalo QT

EVALUACIN HIPOGLUCEMIA

Clasificacin

HG Reactiva
30 150 mins despus de
CHs
Sntomas Infrecuentes
(Autnomos)
Gastrectoma
DM2
Dficit enzimtico

HG Ayuno
Sntomas tras ayuno o 2
4 hs despus de comer
Etiologa orgnica variada
Diferencia entre
ProduccinUtilizacin
de glucosa

Relacin Glucemia - Sntomas


GLUCEMIA

RESPUESTA

80 mg/dl

< secrecin insulina

65 mg/dl

> hs contrarreguladoras

55 mg/dl

Aparicin de sntomas

45 mg/dl

Disfuncin cognitiva

< 30 mg/dl

Convulsiones y Coma

Hipoglucemia en Diabticos
Mal control
metablico

Hiperglucemia
Normoglucemia

Mala
interpretacin
del organismo

Sintomatologa
positiva

Control
metablico

Readaptacin al
umbral normal

Aparicin de Sntomas
Diabticos
Controlados

Diabticos No
Controlados

Hiperglucemias
Crnicas

Niveles muy
bajos

Niveles normales
incluso
hiperglucemia

Aparicin brusca
en 70-80 mg/dl

Causas de Hipoglucemia
Omisin de alguna comida
Dosis de Insulina muy alta
Dosis inadecuada de hipoglucemiantes orales
Ejercicio fsico
Cambio del sitio de inyeccin
Ingesta de alcohol
Insuficiencia renal, heptica
Betabloqueantes
Reiteracin de hipoglucemias inadvertidas
Asociada a otras enfermedades autoinmunes

Severidad

LEVE: sin trastornos de conciencia

MODERADA: con trastornos de conciencia,


permite reposicin HC por VO
SEVERA: con trastornos de conciencia, requiere
asistencia para su recuperacin, puede llegar al
coma

Criterios de Ingreso

Afectacin del SNC


Causa exgena o por ADO
Etiologa desconocida
Hipoglucemia de ayuno sin tto
hipoglucemiante
Sospecha de hipoglucemia facticia

Test de Ayuno

Desencadenar HG y evaluar papel de Insulina


Duracin: 72hs
Control previo ingesta
Cada 6h hasta llegar a 60mg/dl
Cada 2h hasta finalizar el test o aparicin de
sntomas

Tratamiento de Urgencia
Sin afeccin del SNC y tolerancia oral

1. Zumos azucarados (100 ml + 1cda de azcar)


Repetir dosis en 10 min
2. Se puede utilizar caramelos o bebida de cola (150 ml)
En caso de tto con Insulina o sulfonilureas
1. Glucosa pura (VO IV)
Comp 5mg o Amp bebibles
El azcar de mesa no es efectiva
10 a 15 g de glucosa aumentan la glucemia en 35 mg/dl en 15 min

Paciente con afeccin del SNC o intolerancia oral


1. Valoracin inicial. ABCDE
2. Oxigenoterapia

3. Monitorizacin (PA FC FR ECG)


4. Va venosa perifrica
5. SG 10% 500 ml a 42 ml/h (12hs)
6. 10 g glucosa al 50% en bolo IV Amp de 20ml (hasta 3 dosis)
En caso de no haber respuesta favorable
7. Glucagn (vial de 1mg /ml) 1 dosis IM (puede repetirse a los 20 min)
8. Hidrocortisona 100 mg IV
Si no responde descartar complicaciones com EdC
Si responde aumentas ingesta de CHs y mantener SG

Tratamiento de Mantenimiento
Sin afeccin SNC, buena respuesta clnica y analtica = ALTA
En caso de necesitar observacin:
1. Dieta rica en CHs
2. SG al 10% 1000cc en 24hs (7gotas/min)

3. Control de glicemia cada 4hs


En caso de hipoglicemia persistente
4. Glucagn 1 mg + Hidrocortisona 100 mg diluidos en SG al 10%
En caso de hiperglucemia:
Suspender dieta y perfusin de SG

Observaciones

Fenmeno de rebote
Hipoglucemias inadvertidas
Hipoglucemias nocturnas
Fenmeno del alba
Hipoglucemia Facticia
Observacin en HG por ADO por lo menos de
2 x v1/2 del ADO

En toda HG de Ayuno se debe investigar:

Recordar
Sospechar de HG Facticia en personal sanitario
femenino
Mujeres en ayunas pueden tener glucemias
<50 mg/dl sin clnica
Diabticos con Hiperglucemia crnica pueden
presentar clnica con descensos bruscos a 70
80 mg/dl
Diabticos crnicos con neuropata debutan
con clnica neurolgica

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