Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Diabetes Mellitus

PATOFISIOLOGIA: DIABETES MELLITUS • Síndrome caracterizado por hiperglicemia, alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y un riesgo incrementado de complicaciones vasculares Clínicamente se clasifica en: • Diabetes tipo 1 (DMID) • Diabetes tipo 2 (DMNID) (90%) FACTORES DE RIESGO: • Enfermedades Cardiovasculares: 2-4 veces mayor incidencia • Mayor causa de ceguera en edad laboral. • Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores • Causa del 35 % de casos nuevos de IRC. • Causa de elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares • Retinopatía diabética. Incidencia se incrementa significativamente en 10 años.

CLASIFICACION:
1. DIABETES MELLITUS Tipo 1: insulino dependiente

• Comienzo: 10 – 13 años. Diagnostico confirmado: antes de los 20 años. • Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. • Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. • Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de Langerhans. • Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β. Insulitis. Virus Coxsakie B.

• Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía

periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica) Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados Síndrome Mutación Cromosoma MODY 1 Factor nuclear 4a del hepatocito.20q MODY 2 Gen de la glucocinasa. 7p MODY 3 Factor nuclear 1a del hepatocito.12q Insulina mutante Gen de la insulina 11p Receptor Gen del receptor de la insulina 19p mutante de la insulina Mutación RNA de transferencia (leucina oDNA mitocondrial mitocóndrica lisina del tRNA) 2.DIABETES MELLITUS Tipo2: no insulino dependiente
• Secreción de Insulina disminuida o inadecuada. • Defectos función célula β.

• Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y hepatocitos.) • Hiperisulinemia. • Predisposición Genética. • Obesidad y Sedentarismo frecuentes. • Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la edad. Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, disminución de HDL ⇒ Aterosclerosis ⇒ Enfermedad Coronaria y Cardiovascular. Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica). 3.DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES • Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia a la cetoacidosis.

4. DIABETES GESTACIONAL – DMG • Aparece en la gestación (2o o 3o trimestre). 2 % de los embarazos. Predisposición genética. • En el 2o o 3o trimestre normalmente se incrementan las hormonas antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina. • Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales. • Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2. 5. DIABETES SECUNDARIAS • Diabetes y Desnutrición. • Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatectomia. Tumores pancreáticos. • Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo. • Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4, Tiazídicos. • Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bieldo distrofia miotónica. Ataxia de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi. Tesaurismosis. Porfirias. Hemocromatosis SIGNOS Y SINTOMAS • • •

Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso. Aumento de la frecuencia y volumen de orina. Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga. Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer. SÍNTOMAS URGENTES :

Cetoacidosis diabética. El aumento de la sed y de la orina, las náuseas, la respiración profunda y rápida, el dolor abdominal, y el aliento con olor dulce son los síntomas que preceden a una pérdida gradual de la conciencia en la cetoacidosis diabética. Esto es más frecuente que ocurra en los diabéticos insulinodependientes, a menudo después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay una

infección.

Coma hipoglucémico (reacción de insulina). El temblor, la debilidad o adormecimiento seguido de dolor de cabeza, confusión, desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación son marcas claras de una reacción de insulina. A todo esto le sigue un estado como de intoxicación y eventualmente convulsiones e inconsciencia. Son necesarios cuidados urgentes. Coma hiperosmolar. Es una pérdida gradual de la consciencia, más frecuente en personas mayores en las que su diabetes no requiere inyecciones de insulina. El coma hiperosmolar aparece en conjunción o cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.

INSULINA FUNCIÓN CLAVE: • Regulación metabolismo de HC y A. Grasos >> Hormonas asociadas que se oponen • Tejido nervioso y glóbulos rojos NO poseen receptor de insulina: Dependen de la glucosa circulante DIAGNOSTICO: (en adultos excluyendo embarazadas) La DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la glicemia se encuentre realmente elevada y esté acompañada de descompensación: Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso acompañados de una elevación de la glicemia igual o mayor a 200 mg/dl (no se requiera que la glicemia sea en ayunas). Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

Glicemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o pre-diabetes. Dichos niveles

se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones. Examen de hemoglobina A1c: este examen se ha usado en el pasado para ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando su niveles de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association (Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se use como otra opción para diagnosticar la diabetes e identificar la prediabetes. Los niveles indican: 0 Normal: Menos de 5.7% 1 Prediabetes: Entre 5.7% y 6.4% 2 Diabetes: 6.5% o superior Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2). Glicemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.) Las personas con diabetes necesitan revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma muy útil para determinar que el tratamiento esta funcionando. Procurar revisar los niveles de colesterol y triglicéridos cada año (para tratar de alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL). Treatmentos, dietas y ejersicios En los pacientes diabeticos es esencial mantener una dieta banlanceada, una diciplina de ejercios al menos 3 veses en semana por 30 minutos y un tratamiento adecuado. Con estos 3 elemntos podemos lograr controlar esta enefermedad cronica. Treatamientos Funcion de las vitaminas en los diabeticos

Beneficios de los Antioxidantes: • Los radicales libres son compuestos químicos que pueden dañar los tejidos. Vitamina C (Antioxidante): • Ayuda a activar el sistema inmunológico. tales como las vitaminas C y E. éstos son tóxicos y pueden ser dañinos. también le suministran los nutrientes esenciales que podrían hacerle falta a las . Los radicales libres (oxidantes) se consideran responsables por daños celulares. La vitamina C ayuda a neutralizar los radicales libres (oxidantes) y contribuye a la absorción de hierro en el cuerpo. El Té Verde contiene epigalocatecina (EGCG) para ayudar a mantener un metabolismo saludable. Se ha demostrado que las personas con diabetes tienen bajos niveles de vitamina C. El Ácido Alfalipóico (Antioxidante): • Trabaja con otros antioxidantes para combatir los radicales libres. • Té Verde(Antioxidante): • Ayuda a mantener un metabolismo saludable. Cromo: • Necesario para el metabolismo de los carbohidratos. Acido Fólico: • Contribuye al mantenimiento de la salud del corazón. • Los antioxidantes. lo cual es importante para el mantenimiento de un corazón saludable.Selenio (Antioxidante): • Ayuda a promover una reducción del estrés oxidativo. Puede ayudar a mantener saludable las funciones del sistema nervioso. Este antioxidante ayuda a quemar calorías de manera natural. Trabaja con la vitamina E y ayuda a proteger al cuerpo contra radicales libres. El Acido Fólico le podría ayudar a alcanzar niveles normales de homocisteína. Ayuda a mantener un metabolismo normal de proteínas y grasas. Protege contra los radicales libres y ayuda a superar las brechas nutricionales que se encuentran a menudo en personas con diabetes. Aunque los radicales libres se desarrollan naturalmente en el cuerpo.

estimulan la secreción de insulina. inducción de transportadores específicos de glucosa. al igual que la inhibición de proteolisis. beta). que se separan en moléculas individuales para activar el receptor. glucogenólisis y otros proceso metabólicos. Al igual que estímula la oxidación y consumo de la glucosa. La glucosa es el secretago más importante de la insulina . activa un receptor de membrana en la célula beta. músculo esquelético y tejido adiposo. fosfofructuokinasa. efecto anabólico. Recptores de insulina • Localizado en membrana de células de Hígado. • Otras de las importantes funciones de la insulina es la metabolización de proteico. teofilina). También cumple inducción de las enzimas para la glucogenogénesis: glucokinasa. En los cuales podemos mencionar el transporte de amino ácidos al medio intracelular. la síntesis proteica. piruvatokinasa. glucólisis he inhibe gluconeogénesis. Los agentes que activan el AMPc intracelular. Trascripción y traslación de RNAm. o por inhibición de la fosfodiesterasa (sulfonilureas. Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tejido adipose e incrementa la captación de glucosa Acciones fisiofarmacologicas de insulina • La insulina tiene varias funciones en el metabolismo de los hidrocarbonatos las cuales son : transporte de glucosa a la célula muscular y tejido adiposo. Insulina La insulina circula en el plasma formando dímeros o hexámeros. glucorreceptor. Activa la tirosinkinasa y fosforila residuos de serina de proteinas intracelulares que estimulan síntesis de enzimas para la gluconeogenesis. inhibición de la producción hepática de glucosa y síntesis de glucógeno. concentración plasmática de aminoácidos y la inhibición de la conversión de amino ácidos a glucosa (inhibición gluconeogénesis) • Seguidamente se encuestamos la metabolización de los lípidos por la insulina. estim. La misma causa inhibición de lipólisis por inhibición de . ya sea por activación de la adenilciclasa (glucagon.personas con diabetes.

Al igual que induce el Mg+ y fosfatos inorgánicos intracellular. • Semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 minutos y duración 12 a 16 hs. hiperlipemia y trascripción de lipoproteína-lipasa en los capilares (hidroliza VLDL y quilomicrones y hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia). contiene menos protamina que la anterior.3mg de cloruro de Zn por cada 100 U de insulina. • Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn): insulina zinc-protamina modificada. formado un precipitado que se absorbe lentamente y la duración de acción es prolongada y uniforme.20hs (reemplazada por isofánica) • Insulinas lentas: menos duración de acción sin el agregado de ninguna sustancia proteica como la globina o protamina. (acción intermedia 24-30 hs) . e inhibición de hidrólisis de triglicéridos por aumento de la síntesis.3. Sus efectos metabólicos se observan a las 6 horas y duran 36 hs. 0. Es una insulina de acción intermedia duración de acción 18-24 hs • Insulina Zinc-Globina: insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de globina y 0.25 mg de protamina por cada 100 U de insulina. También inhibe la formación de cuerpos cetónicos. Tiene una duración intermedia de 18. precipitada con zinc y suspendida a pH 7. en un medio buffer de acetato ‡ cristales de menor tamaño. • Ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de Zinc (36-48hs) • lenta: es una mezcla de 30% de insulina semilenta y 70% de insulina ultralenta.40 mg de protamina por cada 100U insulina. se preparan a partir de la insulina amorfa. que una vez inyectados se absorben lentamente.lipasas. Tipos de insulina • Insulina Zinc-protamina: 1. • La insulina estímula del ingreso de K+ a las células e inhibe la salida del Ca++ intracelular.

Hemocromatosis. Feocromocitoma o Infecciones crónicas: TBC Septicemia Endocarditis bacteriana Pielonefritis crónica o Hepatopatías graves: Cirrosis.Resistencia a la insulina: • PRIMARIA: o Inmunológicas:  Anticuerpos antiinsulina (1/1000 pacientes)  Anticuerpo anti-receptor insulina o No inmunológicas:  Insulina anormal  Metabolismo acelerado de insulina  No R de insulina (autorregulación negativa)  Afinidad de R por la insulina. Grandes quemaduras Funcionanmiento de los antidibéticos orales (ADO) La medicación oral para la diabetes contribuye a reducir la glucosa de la sangre y la controla por medio de una o varias de las formas siguientes: • Estimula el páncreas para producir más insulina para que transporte más glucosa desde la sangre a sus células (sulfonilureas. meglitinidas). Politraumatismo grave.Gigantismo Enfermedad de Cushing.  Alteraciones post-receptor de los mecanismos efectores intracelulares. . Diabetes lipoatrófica Stress intenso: Gran cirugía. • SECUNDARIA o Endocrinopatías: Hipertiroidismo Acromegalia . • Hace a las células más sensibles a la insulina disponible para que la célula absorba más glucosa de la sangre (tiazolidinedionas o glitazonas).

• Propicia que el hígado produzca menos glucosa de lo que haría con niveles inferiores de glucosa (biguanidas). no obstante la glimepirida. glicazida o glipizida se han . Cuando pase dicha situación probablemente podrá volver a tomar las pastillas. probablemente deberá pasar durante algún tiempo a administrarse insulina. Estas medicaciones permiten a las personas con diabetes de Tipo 2 usar mejor su propia insulina durante el día. • El paciente idóneo es aquél de reciente inicio (menos de 5 años de evolución de la enfermedad). por lo que son sólo útiles en la diabetes tipo 2. normopeso o sobrepeso ligero y glucemia basal < 200 mg/dl. Esto se aplica especialmente a las personas con una dieta especial y que hacen ejercicio con regularidad. • No existen diferencias farmacológicas que permitan individualizar su indicación. • Reduce el ritmo de la digestión de carbohidratos. En determinadas ocasiones. sin utilización previa de insulina. en la que no se ha perdido completamente la capacidad del páncreas para producir insulina. elegirá el más adecuado para iniciar el tratamiento. • Los alimentos dificultan su absorción. mayor de 40 años. • Son fármacos de primera elección para pacientes con diabetes tipo 2 sin sobrepeso que no se controlan con dieta y ejercicio. según las características del diabético. El médico. en las que se requiere un control mejor de la diabetes. por lo que deben tomarse al menos 30 minutos antes de las comidas. como durante enfermedades u operaciones importantes o el embarazo. Sulfonilureas Son medicamentos que funcionan estimulando la producción de insulina por parte del páncreas (lo que se conoce por "acción secretagoga"). permitiendo que el cuerpo aproveche mejor la glucosa (inhibidores de la alfaglucosidasa). Ninguno de los tipos de pastillas para la diabetes es mejor que otro para empezar.

5 – 20 mg/día 8 – 24 horas Glibenese Minodiab Gliquidona Glisentida 15 – 120 mg/día 2.recomendado en ancianos por el menor riesgo de hipoglucemias graves. • Dependiendo de la duración de acción. mientras que otras deben tomarse dos o tres veces al día. porque se elimina a través de la vesícula biliar.5 – 15 mg/día 20 – 60 horas 10 – 24 horas COMERCIA L Diabinese Daonil Euglucon Glucolon Norglicem 5 Gliclazida Glimepirida 40 – 240 mg/día 1 – 8 mg/día 6 – 15 horas 8 – 24 horas Diamicron Amaryl Roname Glipizida 2. FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE DOSIS MÁXIMA Clorpropamida Glibenclamida 125-250 mg/día 2. • La gliquidona está indicada cuando existe insuficiencia renal.5 – 20 mg/día 6 – 12 horas 6 – 12 horas Glurenor Staticum . hay sulfonilureas cuya acción dura 24 horas y por eso se toman sólo una vez al día.

disminuyendo su absorción intestinal y aumentando su uso por los tejidos extrapancreáticos. Debido a este mecanismo de acción. De elección en pacientes diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se controlan sólo con un fármaco. FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Butformina 200 – 300 mg/día 12 – 24 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Silubin Retard .Efectos secundarios Como facilitan la secreción de insulina pueden provocar HIPOGLUCEMIAS. Biguanidas Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de glucosa por parte del hígado. También producen descenso de las cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. las Biguanidas no producen hipoglucemias porque no estimulan la producción de insulina. Ni durante el embarazo ni lactancia y durante el tratamiento no se puede beber alcohol. Otros efectos adversos menos frecuentes son: • Náuseas • Vómitos • Enrojecimiento • Picor de piel No deben ser tomadas si se tiene alergia a Sulfamidas.

Metformina 850-2500 mg/día 12 – 24 horas Dianben Metformina Efg Efectos secundarios El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar ACIDOSIS LÁCTICA. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. como su nombre indica. aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles y dulces). náuseas. La Metformina parece asociarse a menor riesgo. sensación de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis. dolor de abdomen. en comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. ÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Acarbosa 150-600 mg/día 2 – 4 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Glucobay . por lo que es la más empleada. Son útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas. pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada. Inhibidores de la alfa-glucosidasa Son medicamentos que funcionan. Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea. Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas. vómitos . impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo. ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida. con lo que reducen su absorción.

fructosa (fruta) o lactosa (leche) pues la sacarosa (azúcar común) no es eficaz. sólo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la función de las células beta pancreáticas. muscular e hígado. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. En estos casos. meteorismo. Están indicados en el tratamiento combinado con metformina o sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos. FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Actos Pioglitazona 15 – 45 mg/día 12 – 24 horas . cirrosis hepática o enfermedad intestinal crónica.Además. las encargadas de producir insulina. la hipoglucemia debe corregirse por vía oral con glucosa pura. dolor abdominal. diarrea que aumentan de intensidad si no se hace bien la dieta. sobre todo si se consumen dulces.Glumida Miglitol 150 – 300 mg/día 2 – 4 horas Diastabol Plumarol Efectos secundarios Los más frecuentes y molestos son la flatulencia. Su uso está contraindicado en insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl). Por si solos no producen hipoglucemias. Usualmente desaparecen con dieta adecuada y con el tiempo de tratamiento. Tiazolidinodionas Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal). No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. pero pueden hacerlo si se usan en combinación con otros ADO o insulina.

No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. por lo que su médico le realizará análisis de control de la función hepática.Rosiglitazona 4 – 8 mg/día 12 – 24 horas Avandia Efectos secundarios Pueden producir cefalea. La principal diferencia es que las Meglitinidas tienen inicio de acción más rápido y una duración de acción más corta. aumento de peso. ÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA Nateglinida Repaglinida 180-540 mg/día 1.5 – 16 mg/día 3 – 5 horas 4 – 6 horas DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE COMERCIAL Starlix Novonorm Prandin Efectos secundarios . anemia leve o dolor de espalda. de forma parecida a las sulfonilureas. edemas en tobillos y piernas. Se deben tomar 15 minutos (aproximadamente) antes de ingerir alimentos e ir aumentando dosis paulatinamente . bajo control médico. En caso de insuficiencia renal leve se puede utilizar. En caso de insuficiencia hepática se desaconseja su uso por falta de experiencia clínica en estos pacientes. Meglitidinas Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan estimulando la secreción de insulina en el páncreas. según el control glucémico. Pueden afectar al hígado. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

gustos. dolor abdominal. Principios Básicos de Nutrición para Personas con Diabetes • Carbohidratos: Estos alimentos incluyen pan. queso. Calorías . frutas. Los horarios . No por ello resta peligrosidad a la hipoglucemia. pollo. Cuando son digeridos. Puede producir aumento de peso. Cuando son digeridas. nivel de actividad física y estilo de vida. verduras y pastas. panceta y nueces. tipos. y cantidad de comida serán planeados y ajustados especialmente el paciente. mayor será la flexibilidad que podrá disfrutar. los carbohidratos proveen energía.Puede provocar hipoglucemias. galletitas. las proteínas se usan para los procesos de reparación del cuerpo. frijoles (porotos) secos y otras legumbres. Su plan de alimentación deberá contener alimentos pertenecientes a estos tres grupos. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. La Dieta de un Paciente Diabético La dieta ideal es una dieta balanceada que se ajuste a sus necesidades. en cantidades que promoverán un buen control de su diabetes. Algunas proteínas también pueden usarse para producción de energía. Se pueden usar en caso de insuficiencia renal leve. • Grasas: Estos alimentos incluyen mantequilla. huevos. crema. aunque por su rapidez de acción suelen ser poco duraderas. margarina. Cuanto mejor comprenda su dieta y los principios en que se basa. arroz. náuseas. o son usadas más tarde. Cuando son digeridos. a la vez que proveerán energía adecuada y material con el cual reparar y mantener el cuerpo. Durante el tratamiento no se puede beber alcohol. pescado. las grasas son depositadas en las células grasas. y será probable que deba hacer algunos ajustes en sus hábitos alimentarios. para producir energía. Es conveniente que trate de aprender un poco acerca de principios de nutrición. si es necesario. papas. • Proteínas: Estos alimentos incluyen la carne de res. aceite. azúcar.

• Siempre tener una ración de carbohidratos a la mano. el individuo podría sentirse mareado. inactiva o que tenga exceso de peso. y su estilo de vida en general. Ejercicio El ejercicio hace que el cuerpo procese la glucosa más rápido. necesidades para el crecimiento (si todavía está en edad de crecer). Un sujeto con diabetes tipo I inyectándose una dosis normal de insulina para una situación sedentaria puede correr riesgos de hipoglucemia o un choque de insulina durante la actividad física. En cualquier caso. metabolismo. ansioso. una persona joven y activa que tiene un peso normal necesita mas calorías que una persona ya mayor. • Practicar ejercicios de bajo impacto y evitar el levantamiento de pesos grandes. Siempre es importante entender los peligros de inyectar insulina inmediatamente antes del ejercicio. más rápido el cuerpo utilizará la glucosa. Mientras más intenso sea el ejercicio. es importante que una persona diabética se haga ver por un especialista deportólogo antes de iniciar un programa de ejercicios. Las guías generales de ejercicios para diabéticos tipo I son las siguientes: • Descansar en intervalos durante la realización del ejercicio para evitar la alta presión arterial. Recuerde que si usted ingiere mas calorías que las que necesita para producir energía. Antes de iniciar la actividad física. nivel de actividad física. hambriento. es importante que los niveles de azúcar en sangre no estén debajo del rango entre 80mg/dl a 100mg/dl y no . El dietista calculará cuántas calorías necesita cada día. esas calorías serán almacenadas por el cuerpo en forma de grasa. Esto se hace teniendo en cuenta su peso. altura. Por ejemplo. lo que baja el azúcar en sangre. Consumir una alimento o una bebida con carbohidratos aliviará estos síntomas en cuestión de minutos. y de qué grupo de alimentos deben ser obtenidas. irritable o experimentar temblores.Una caloría es una unidad de calor que se usa para expresar la capacidad de producir energía que tiene un alimento. • Si los niveles de azúcar en sangre bajan demasiado. desorientado.

es importante que estos protocolos de entrenamiento sean repetidos a diario para ayudar a mantener la sensibilidad a la insulina. durante. Asimismo. Adicionalmente. Durante este período de recuperación (entre las tres y cinco horas posteriores). los carbohidratos deben estar presentes durante el entrenamiento para asistir en la elevación de los niveles de azúcar en sangre en caso de que fuera necesario. Para prevenir la hipoglucemia. es importante que los diabéticos ingieran abundantes carbohidratos con el objeto de impedir una posible hipoglucemia.sobre 250 mg/dl. y de tres a cinco horas una vez finalizada la misma. debido a sus efectos positivos sobre la sensibilidad a la insulina. Al igual que los diabéticos tipo I. los niveles de glucosa deben ser chequeados antes. El ejercicio apropiado y la nutrición son las mejores formas de prevención para esta clase de diabéticos. El ejercicio beneficiará importantemente al diabético tipo II. El bocio difuso también es . y después de la actividad. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Bocio Definición El bocio se define como aumento del tamaño de la glándula tiroides en al menos dos veces su tamaño normal en un adulto. trabaja progresivamente hacia un ejercicio vigoroso.

Enfoque del Paciente con Bocio Cuando nos referimos a la génesis del bocio debemos conocer algunos factores primarios que influyen en la aparición del mismo. se presenta como proceso fisiopatologico de base. más que del incremento del coloide y del tejido intersticial. Así. se acepta que existe bocio cuando en el hombre la glándula tiroides pesa mas de 25 gramos y el la mujer mas de 18 gramos. • La patogénesis del bocio nodular lo mas importante la heterogeneidad genética de las células foliculares normales. bocio nodular no toxico y bocio nodular coloide. por tiroiditis o por neoplasias malignas (aunque también se advierte que ellas puedan coexistir con el BD/NnoT) y no asociado a alteraciones clínicas y bioquímicas del estado funcional bioquímico tiroideo. no tóxicos (BD/NnoT). La capacidad de adquisición de nuevas cualidades heredables en el proceso de replicación del epitelio folicular. Se define como bocio difuso y nodular. Las heterogeneidades genética funcional. De otra manera. la capacidad que tienen las células foliculares de la glándula tiroides de proliferar para formar nuevos folículos. en presencia de una adecuada suplencia de yodo. dentro de un mimo nódulo y aun dentro de un mismo folículo. al crecimiento de la galndulatiroides. esta heterogeneidad se expresa tanto en el campo morfológico como el funcional y se puede definir como la capacidad no uniforme que tienen las células foliculares de: o Replicarse y de captar yodo o Sintetizar tiroglobulina o Yodar tironina para la síntesis de hormonas tiroideas y de secretar estas a diferentes velocidades. . los bocios son en última instancia el resultado del aumento en el número de folículos tiroideos. La Heterogeneidad Genética Morfológica En la génesis de los bocios.conocido como coloide y al bocio multinodular también se le denomina adenomatoso. difusos o nodulares. no causado por enfermedades autoinmunes de la tiroides. ellos son: • • • Las heterogeneidades genéticas morfológicas.

Síntomas No deben de acompañarse de síntomas ni signos de alteraciones del estado funcional bioquímico tiroideo. no asociadas a malignidad. como expresión de la heterogeneidad de las células foliculares tiroideas. no siempre son concordantes. La Heterogeneidad Genética Funcional Existen tres maneras de evaluar la función de las células tiroideas y ellas. Las tres funciones son: • • • La capitación del yodo La formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina. la formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina mediante las pruebas bioquímicas del estado de función tiroidea (TSH. pero que pasan a ser heredadas por sus células hijas. pero si a alteraciones morfológicas y funcionales. T4 y T3) y la determinación serica de la tiroglobulina y el crecimiento tiroideo mediante el ultrasonido de alta resolución. difusa . Debe considerarse que las dos formas. El crecimiento tisular Cada una de estas funciones tienen métodos clínicos específicos de estudio. Algunas de estas características son: • • El patrón de crecimiento El grado de respuesta a la TSH Estas alteraciones pueden ser debidas a mutaciones en oncogenes como el ras.• En el bocio difuso existe un gran monomorfismo que lo hace casi indistinguible del tejido tiroideo normal. Adquisición de Nuevas Cualidades Heredables en el Proceso de Replicación Epiteliar Folicular Una de las características más especiales de las células foliculares es la capacidad de adquirir cualidades que originalmente no tenían sus células madre. La captación de yodo mediante las gamagrafias con yodo o con tecnecio.

y nodular. Dolor y edema cervical en presencia de hemorragias intranodulares. de una misma enfermedad. Los síntomas que se esperan encontrar son los de efectos mecánicos que incluyen: • • • • Compresión y desplazamiento de la traquea y del esófago. en diferentes estadios Etiología . Obstrucción del mediastino superior con bocios grandes retroesternales. que atienden a características epidemiológicas. Dentro de las características epidemiológicas. el ultimo mas tardío. Denominamos endémico a aquel que se produce en una determinada región en la que la prevalencia de bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5% como consecuencia del déficit de yodo. simétrico o asimétrico. Distonía por compresión de los nervios laríngeos recurrentes. mientras que se define como esporádico aquel que no se produce en una población particular. como dos momentos. y según tamaño. podemos clasificar inicialmente al bocio en endémico y esporádico. Morfológicamente se clasifica en uni o multinodular. Clasificación Existen varias clasificaciones del bocio. morfológicas y funcionales.

frecuentemente con formación de nódulos asociados. y acompañarse posteriormente de las pruebas complementarias adecuadas destinadas principalmente a detectar alteraciones en la función tiroidea. mientras que bocios de más lenta evolución sugieren benignidad. aunque en otros casos el paciente no ha percibido el proceso. Bocios de crecimiento rápido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares. tiroiditis. Un ejemplo es la existencia de dolor. Existen ciertos síntomas que. o algunas formas de carcinoma tiroideo. Así. descritos por el paciente. En todo caso. Hay que interrogar también por el tiempo de evolución del bocio. a menudo el paciente refiere bocio de varios años de evolución. se han establecido causas endógenas y exógenas. disfagia cuando compromete esófago y cianosis facial o plétora si se afectan la vena cava. malignidad y/o compresión de estructuras vecinas. y es un hallazgo clínico o radiológico casual. se han establecido causas genéticas. Protocolo Diagnóstico del Bocio La evaluación del bocio debe comprender una anamnesis y exploración completa. que en gran parte de los casos se asocia a hemorragia intraquística. describiéndose multitud de sustancias bociógenas. Todos estos síntomas pueden aparecer en bocios benignos grandes de larga evolución. Anamnesis La historia natural del bocio simple se caracteriza por un crecimiento tiroideo lento. nos pueden orientar a una u otra etiología. Los bocios de gran tamaño producen síntomas compresivos que el paciente refiere como clínica de disnea o estridor si afectan a tráquea. la causa más frecuente de bocio en el mundo es el déficit de yodo. aunque con más frecuencia deben orientarnos hacia causa maligna. En el caso del esporádico su etiología está poco definida. La afectación del nervio recurrente origina parálisis de las cuerdas vocales con cuadro de disfonía y voz bitonal. y causas ambientales.La etiología del bocio no es bien conocida. En algunos casos el bocio se produce de forma compensadora tras hemitiroidectomía. subclavia o yugular. . como alteraciones en la hormogénesis tiroidea.

A pesar de ello. siendo posible el estudio individual de cada uno de ellos. adherido a estructuras vecinas o palpación de adenopatías sugiere proceso maligno. Exploraciones Complementarias Ecografía Tiroidea La ecografía probablemente no es coste-efectiva en la evaluación de pacientes con bocio. Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado uniformemente o con un pequeño nódulo palpable predominante. dada su inocuidad y los beneficios que aporta. y tampoco establece funcionalidad. Dentro de sus desventajas hay que destacar que es poco útil para orientar la malignidad o no de la lesión. la presencia de bocio intratorácico o la presencia de adenopatías. tanto por exceso como por defecto. Asimismo se utiliza en aquellos casos en los que se haya recomendado la punción y aspiración del nódulo y no sea posible la punción directa de la masa. nodularidad. realizándose esta prueba en la mayor parte de los casos.Finalmente debemos interrogar al paciente por síntomas de disfunción de hormonas tiroideas que. mientras que un bocio multinodular sin nódulo dominante sugiere benignidad. consistencia y movilidad de la glándula. tamaño. Exploración Física La palpación va destinada a una primera aproximación de la posición. su uso en la valoración del bocio se ha generalizado. pueden acompañar al bocio. Esto es debido a que el aumento de tamaño tiroideo es una patología muy frecuente y en muy pocos casos se asocia a malignidad. objetivando el crecimiento tiroideo y permitiendo valorar la presencia de nódulos (de hasta 2 mm de tamaño) palpables o no. La palpación de un bocio de consistencia dura. en un 50% de los casos se demuestra multinodularidad en la ecografía (incluso un 50% de los tiroides normales a la palpación presentan nódulos múltiples tras estudio de imagen). Analítica . Dentro de sus citadas virtudes se incluye una importante sensibilidad para conocer la anatomía tiroidea y extensión subesternal.

como la tomografía axial computarizada (TAC) cervicotorácica o la resonancia magnética nuclear (RMN) (sin contrastes yodados por el riesgo asociado de tirotoxicosis). se basa en la detección de bocio intratorácico donde sí son más precisas que otros métodos. Su utilidad sería indudable en la detección de nódulos calientes (que capten isótopo) en bocios multinodulares con hiperfunción hormonal. Si se sospecha afectación traqueal. probablemente la T4 estará descendida (hipotiroidismo clínico) o normal (hipotiroidismo subclínico). la T4 puede estar normal (hipertiroidismo subclínico) o elevada (hipertiroidismo clínico). En este último caso. Otras pruebas destinadas a descartar compresión de estructuras vecinas dependen de la estructura implicada. Otras Pruebas Complementarias Existen otras pruebas complementarias. en la actualidad. Si la TSH está descendida. mientras que el esofagograma con bario estaría indicado en caso de compresión esofágica.La tirotropina (TSH) es la determinación hormonal más importante en la valoración de la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada. Si la TSH está incrementada. dada la utilidad que supone la ecografía y otras pruebas de imagen. Aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos. aunque ninguna de ellas ha demostrado ventajas respecto a la ecografía en valoración de estructuras intratiroideas. pueden presentarse valores inadecuados de TSH. casos en relación a resistencia de hormonas tiroideas en la hipófisis o raros casos de hipersecreción de TSH hipofisaria o ectópica ( struma ovari ). Gammagrafía Tiroidea No se recomienda de forma rutinaria en el diagnóstico del bocio ya que. tiene muy poco valor para la evaluación anatómica tiroidea. que obligarían a determinar tiroxina (T4) libre y T4 total. La mayor utilidad de ambas. En algunos casos muy infrecuentes se observa elevación de TSH y T4. se deben realizar pruebas espirométricas. estaría también indicada la determinacion de anticuerpos antiperoxidasa para descartar enfermedad tiroidea autoinmune. en especial de la RMN. Punción-Aspiración con Aguja Fina .

Está altamente cuestionado el beneficio que aporta este tratamiento sobre bocios eutiroideos. que pierde su capacidad de estimulación de las células tirotropas. Cirugía Las principales indicaciones de cirugía en el bocio son el crecimiento exagerado. Su uso no está indicado en bocios eutiroideos. Inicialmente estaría indicada en bocios multinodulares que presentan nódulos dominantes. Yoduria Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiológica del bocio sea el déficit de yodo. Como primera posibilidad se planteó la suplementación con yodo dada la gran cantidad de bocios yodo-dependientes. Tratamiento No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple. con clínica compresiva o sospecha de malignidad.No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. aumento de la mortalidad de origen cardiovascular. con disminución de la densidad mineral ósea y. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico . según publican algunos estudios. Tras varios estudios se observó cómo la formación de múltiples nódulos que conlleva la historia natural de la enfermedad podía producir la inducción de tirotoxicosis por hiperfunción de alguno de ellos en individuos predispuestos. La supresión con T4 provoca un hipertiroidismo subclínico iatrogénico que es perjudicial para el aparato locomotor. Yodo Radioactivo (I 131) El tratamiento se limita a las situaciones de hiperfunción tiroidea. Terapia con Tiroxina La eficacia de este tratamiento está en relación con la inhibición de la TSH.

Aproximadamente el 4% de la población lo padece aunque estas cifras pueden llegar al 50% en las autopsias. Por tanto.004% de la población general. así hasta un 50% de los nódulos que se intervienen son cánceres. en una proporción 6:1 con respecto a los hombres aunque en estos la probabilidad de que sea maligno es mayor. Muchas personas por simple palpación se lo pueden detectar dependiendo lógicamente de su tamaño y de la práctica Ante la aparición de un nódulo tiroideo debemos conocer si da o no síntomas y si tiene características de benignidad o de malignidad. Antiguamente todos los nódulos tiroideos solitarios se intervenían por la imposibilidad de diferenciar la patología benigna de la maligna. Es una patología más frecuente en la mujer. Curiosamente. con la ecografía cervical o con la gammagrafía necesitan tener alrededor de 1 cm. A partir de los 60 años actuamos de la misma manera. Es importante seleccionar a los candidatos a la cirugía. Hoy en día se tiende a seleccionar más aún. Posteriormente se seleccionaban los nódulos sintomáticos o aquellos en donde la gammagrafía demostraba que eran nódulos fríos. En jóvenes o en niños en principio se considera maligno hasta que no se demuestre lo contrario. debemos estar alerta y sospechar malignidad en las edades extremas.5 cm. si bien no hay datos clínicos que nos lo puedan asegurar. Etiopatogenia . Este hecho también ocurre en los niños donde la aparición de nódulos es menos frecuente pero hasta un 50% de los casos son malignos.del Nódulo Tiroideo El nódulo tiroideo es una patología muy frecuente. 10% en los nódulos tiroideos únicos. Los nódulos suelen ser palpables cuando alcanzan un tamaño de 0. 20% en los nódulos fríos. Debemos recordar que el carcinoma folicular es de aparición tardía. Incidencia del Cáncer de Tiroides: 0.

La causa de esas patologías es secundaria al daño sobre el DNA celular con producción de mutaciones que iniciaban el proceso oncogénico. Sexo. Así. Evaluación clínica del paciente con un nódulo tiroideo Historia Clínica Edad. factor de crecimiento plaquetario. Oncogenes: el c-myc y el c-ras están en relación con el carcinoma medular y el ptc con el carcinoma papilar. TSH Factores de Crecimiento: IGF-1. Normalmente la proporción mujeres: hombres en esta patología es de 6:1 pero en los hombres suelen ser malignos. Entre los 20 y los 60 años tienen más probabilidades de ser benignos.Básicamente la aparición de los nódulos tiroideos está relacionada con dos factores: la TSH y la radiación. El carcinoma que más se ha relacionado con estas radiaciones es el papilar. ante un paciente con nódulo tiroideo es importante descartar si en la infancia ha recibido radiaciones que nos puedan hacer sospechar que puede resultar maligno. Hace años se empleaba en el tratamiento de determinadas patologías como la tiña capitis. hipertrofias tímicas y adenoideas. Estos factores de crecimiento no se determinan normalmente en los laboratorios de forma rutinaria pero pueden explicar la etiopatogenia en muchos casos. IL. En las edades extremas hemos de sospechar que se trate de un carcinoma folicular o de un anaplásico. citoquinas.. Radiación Externa. Estos pacientes al cabo de los años desarrollaban patología tiroidea prácticamente en todos los casos. Forma de Aparición y Crecimiento del Nódulo Tiroideo . Las dosis más peligrosas de radiación eran entre 400-600 ras (no mayores porque destruían literalmente las células).Los nódulos que dependen de estos factores de crecimiento explican el por qué de la falta de respuesta que se produce en el tratamiento con T4 de algunos nódulos.. Normalmente se produce patología tiroidea a los 30 años después de la radiación.

Preguntar por historia familiar.. En los nódulos solitarios de reciente aparición esta cifra llega al 20%. signos que nos orientan hacia un carcinoma medular. en algunas ocasiones el carcinoma folicular provoca hipertiroidismo. Además puede aparecer otros síntomas como diarrea. Otras enfermedades a tener en cuenta son la tiroiditis. Es importante el conocer las enfermedades previas que pueda padecer el paciente. podemos confundirlas con cánceres. Síntomas Generales La mayoría de los cánceres tiroideos son eutiroideos. con fibrosis de la glándula tiroidea. hemos de tener precaución con la aparición de un nódulo frío tiroideo en el contexto de una gammagrafía en un paciente hipertiroideo: tiene altas probabilidades de ser maligno. Sin embargo. Los nódulos malignos tienden a hacerlo de forma más rápida. también las tiroiditis subagudas.. Antecedentes de radiación cervical externa. Enfermedades Tiroides Previas Si el nódulo aparece en el contexto de un bocio endémico o de un multinodular la incidencia de malignidad está situada alrededor del 6%. El nódulo tiroideo siempre tiende a crecer progresivamente. hiper o hipotiroidismo. Un paciente con cálculos renales frecuentes y un nódulo cervical puede tener una hipercalcemia producida por un hiperparatiroidismo. hipertensión. sobre todo la tiroiditis de Hashimoto. hipercalcemia.Es difícil el hacer el diagnóstico diferencial entre benignidad y malignidad por la forma de aparición y el crecimiento. Síntomas Locales . Si estamos en presencia de alteraciones hormonales. Por ejemplo. en especial nos interesa el carcinoma medular y/o el síndrome MEN II. la frecuencia de malignidad es menor.

es bastante probable que estemos ante la presencia de un adenoma benigno hiperfuncionante. No es una prueba diagnóstica. algunos nódulos se ven pero no se palpan. pues los carcinomas tiroideos agresivos.No están directamente relacionados con la malignidad si no más bien con el tamaño. No se miden de rutina. debemos recordar que la glándula tiroides normalmente no se palpa y que si palpamos un nódulo de tamaño mayor a la falange dislate del 1º dedo de la mano del paciente indica patología. El principal valor de la medición de la tiroglobulina es en el control y seguimiento de un paciente intervenido. si son únicos o múltiples. su consistencia. disfonía. tos e insuficiencia respiratoria. Palpación del Cuello Debemos proceder a la evaluación del número de nódulos tiroideos presentes. Por tanto la disfonía debe hacernos sospechar la posibilidad de una infiltración tumoral. Por otra parte. Pruebas Complementarias Laboratorio: Determinación de la T4 libre y de la TSH. El cáncer papilar eleva sus niveles pero también muchos bocios lo hacen. Una tiroglobulina alta no significa siempre cáncer. El signo más relacionado con malignidad es la parálisis recurrencial. Calcitonina y CEA. Tiroglobulina. Los síntomas principales son la disfagia. pueden avanzar e infiltrar al nervio recurrente. sólo ante la sospecha de un carcinoma medular. Si la T4 está aumentada y la TSH disminuida. si están fijos y adheridos a los planos superficiales o profundos y si objetivamos la existencia de adenopatías cervicales acompañantes. en su crecimiento. Radiología . Además. Además. otros cánceres como el medular no alteran sus niveles plasmáticos. Lo más frecuente es que sean normales.

Tc99. solamente se encuentran indicadas en: Bocio endotorácico Estudio de extensión de un carcinoma medular Metástasis pulmonares en un carcinoma folicular • Necesidad de reintervención tiroidea. La importancia de los mismos es que determinados cánceres tiroideo los captan. Nos permite igualmente diagnosticar la existencia de un componente intratorácico importante TAC/RM. Su metabolización se produce en 6 horas. Este isótopo es captado por las células tiroideas. Así. En general estas pruebas tienen poco interés en patología tiroidea. es interesante en el diagnóstico diferencial de algunos nódulos de esta localización como los de paratiroides. de esta forma podemos tener un nódulo frío con I131 y caliente con americio. pero no siempre un nódulo frío significa un cáncer. Tiene gran interés pues nos permite objetivar el tamaño tiroideo y la compresión de la traquea. Tarda unos 7 días en metabolizarse. Otros. Es el más utilizado. Es captado por las células tiroideas pero no es organificado por el tiroides. En algunos casos seleccionados se usa el americio y el talio. Los quistes benignos aparecen como nódulos fríos. Tiene las características que el I131 pero tarda mucho menos en eliminarse. No ofrece grandes ventajas en cuanto a la planificación del tratamiento. Aquí en España no se usa ampliamente. ofreciéndonos una prueba de imagen muy valiosa. Los isótopos que más se utilizan son: I131. I123. Limitaciones de la Gammagrafía Realiza un patrón de la captación tiroidea de yodo. • • • Ha sido la principal prueba diagnóstica en patología tiroidea.Radiografía cervicotorácica. Casi las mismas características que el anterior. . en captante y no captante.

Sin embargo. se objetivaría un pequeño nódulo frío en medio de una gran masa caliente. La principal ventaja es que permite diferenciar los nódulos sólidos de los quísticos siendo esto de gran interés dado que la mayoría de los cánceres son sólidos. . cómoda. • En todos los gammagráficamente fríos. siempre que sea factible recomendamos realizarla. Se utiliza más desde los años 80. PAAF. los cuales aparecen ante la dificultad de diferenciar los adenomas de los carcinomas foliculares. Indicaciones: • Todos los nódulos tiroideos con un alto grado de sospecha clínica y en los de moderada sospecha. Es la prueba de elección ante la presencia de un nódulo tiroideo. así que es muy probable que no lo distinguiésemos. Limitaciones Las limitaciones se deben a los falsos + y falsos -. Ecografía del Tiroides Ventajas: inocua. • En los quistes tiroideos que redicen después de un vaciamiento inicial • En el seguimiento de los nódulos benignos que quedan bajo vigilancia médica y que no remiten en el plazo de 6 a 12 meses. precisando un citólogo experto para su realización. no irradia y barata. Siempre debe hacerse ante la presencia de un nódulo solitario salvo que otras pruebas orienten claramente hacia un proceso benigno. En pacientes de alto riesgo como los pacientes irradiados con palpación difícil la ecografía cervical nos puede servir de mucha ayuda. Ante la existencia de varios nódulos tiroideos se tiende a no realizarla porque lo más probable es que se trate de un bocio multinodular y también por la dificultad posterior de identificar los nódulos puncionados. Ante un nódulo quístico nos orientaremos hacia patología benigna.Hay carcinomas foliculares que aparecen en el contexto de un GravesBasedow. Es sin duda la prueba decisiva en el diagnóstico de la patología tiroidea.

Hemos de sistematizar el estudio del nódulo tiroideo. quísticos-sólidos. Esta complicación puede aparecer en el contexto de los nódulos mixtos.Complicaciones Siembra de células cancerosas en el trayecto de punción. evita cirugía innecesaria. disminuye el número de hipotiroidismos postquirúrgicos y disminuye el costo sanitario. En las siguientes figuras observamos los protocolos de estudio más usados en la actualidad: . Es importante para la secuencia diagnóstica una disponibilidad de medios adecuada y un control de la efectividad de los mismos. El problema es que al necrosarse dificulta enormemente el estudio histopatológico posterior. Cada hospital debe protocolizar esta patología en base a los medios y experiencia disponibles. Hipertiroidismo Transitorio Secuencia Diagnóstica del Nódulo Tiroideo. Complicación más teórica que real Necrosis del nódulo tiroideo. Esto hace que aumente la eficacia diagnóstica.

Se realiza una PAAF. ahorrando por tanto en sufrimiento al paciente y en costo de pruebas complementarias. En la actualidad. la mayoría de las veces se trata de un nódulo benigno. como prueba diagnóstica y terapéutica y posteriormente vigilancia. Una PAAF claramente diagnóstica de malignidad puede aparecer en el carcinoma papilar y en el medular. Si a los 6 meses reaparece se realiza otra PAAF o se indica directamente intervención quirúrgica. el protocolo más recomendado es el siguiente: En este caso ante la sospecha clínica de un nódulo maligno con sólo realizar una PAAF que nos confirme nuestras sospechas ya hacemos una indicación de intervención quirúrgica.Respecto al anterior protocolo comentaremos que si la gammagrafía detecta un nódulo frío y la ecografía nos dice que es quístico. Los quistes coloides aparecen como .

de diámetro. Tratamiento del Nódulo Tiroideo Indicaciones de la Extirpación Quirúrgica • Todos los nódulos sospechosos de malignidad • Los nódulos que aumenten de tamaño bajo tratamiento médico • Nódulos quísticos o sólidos de gran tamaño que produzcan síntomas de compresión local como dolor. Descompresión quirúrgica . disfonía. Sin embargo. cuando la PAAF nos informa de proliferación folicular deberemos indicar intervención quirúrgica pues debemos descartar que se trate de un carcinoma. Técnicas Quirúrgicas Empleadas Trastorno Nódulo adenomatoso tóxico solitario Bocio multinodular Quiste coloide Carcinomas folicular y papilar Carcinoma medular Técnica empleada Lobectomía Tiroidectomía casi total Aspiración. Si reaparece lobectomía Tiroidectomía total + linfadenectomía funcional + radioyodo + hormonoterapia supresora Tiroidectomía total + linfadenectomía cervical modificada + hormonoterapia sustitutiva Linfoma tiroideo Carcinoma anaplásico Tiroidectomía si radioterapia no es eficaz. • Indicación psicosocial. El tratamiento con levotiroxina no se realiza en pacientes hipertiroideos ni cuando existan problemas cardíacos ya que las hormonas tiroideas pueden desencadenarlos.claramente benignos. disfagia. etc. • Nódulos normofuncionantes o hiperfuncionantes > 3 cm. Pacientes que por su profesión o por el trastorno emocional que les produce precisan la extirpación.

náuseas. carraspera y voz bitonal que suelen mejorar en el transcurso de 7-8 meses ya que la cuerda contralateral se hipertrofia y tiende a compensar la lesión.Complicaciones de la Cirugía Tiroidea En general son poco frecuentes pero es importante prevenirlas y reconocerlas para tratarlas precozmente. En el caso de que se trate de una lesión bilateral de ambos . etc. coma. sudoración. vómitos. Tratamiento: • • Apertura de la herida de inmediato • • Evacuar coágulos • • Hemostasia Lesión del Nervio Recurrente Laríngeo De producirse lesión del nervio recurrente de un solo lado aparecerá disfonía. Tratamiento: • • • • • • Yoduro potásico Cortisol Oxígeno Glucosa iv. Es muy aparatosa y alarmante. delirio. dolor abdominal temblor. diaforesis. Durante la intervención quirúrgica por patología tiroidea se tiende a dejar drenajes en el lecho tiroideo. Compresas frías Propanolol Hemorragia de la Herida Cervical Cursa con edema del cuello. Tormenta Tiroidea Es un cuadro de hipertiroidismo que cursa con hipertermia. tumefacción de la herida. sin embargo. Es un cuadro muy grave y puede llegar a ser mortal. en presencia de una gran hemorragia no son suficientes. El caso típico es el del paciente que tras ser intervenido comienza a ahogarse en la planta de hospitalización.

calambres musculares y tetania. hormigueos. con un impedimento a la entrada de aire a la traquea.recurrentes. Tratamiento: • • Si es un cuadro agudo e intenso: • • Gluconato cálcico al 10% iv hasta la recuperación. Tratamiento: • Logopedia • En caso de lesión bilateral: Esta complicación se detecta en la misma sala de operaciones y exige una traqueostomía de por vida. Sin embargo. En el caso de una tiroidectomía parcial que conlleva la exégesis de dos paratiroides no ocurre nada pues las restantes compensan el cuadro. en la llamada posición cadavérica. • • Si es menos intenso y/o subagudo: • • Calcio oral • • Vitamina D hasta la recuperación. en las tiroidectomías totales se ha de ser especialmente prudente pues la ablación de las cuatro paratiroides conlleva una morbilidad importante: parestesias peribucales. Signo de Trousseau. las cuerdas vocales se paralizan en el centro. . signo de Chvostek. ansiedad. Hipoparatiroidismo Se produce por ablación de las cuatro glándulas paratiroides.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Hipotiroidismo Definicion: La Hipotiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona tiroidea cual causa la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos. es la llamada prueba del talón. que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo. La glandula tiroidea. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. lo cual  Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva . El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro. secreta hormonas que controlan el metabolismo. lo cual le causa daño a sus células. el corazón y el aparato respiratorio. Causas: La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la glándula tiroidea. lo que a menudo se denomina "tiroiditis posparto". En 2006. diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. La tiroiditis de Hashimototiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria. ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe. En España y también en Turquía existe un protocolo de detección precoz. es el ejemplo más común de esto. Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:  Defectos congénitos (al nacer)  Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes. en la cual el sistema inmunitario ataca la glándula tiroidea.

debido a tumefacción palpebral. que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente  Amiodarona  Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva). la intolerancia al frío. el estreñimiento. realizada para tratar otros problemas tiroideo  Tiroiditis viral. Fases hipotiroidea En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:  Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso. Los sintomas se puedn definir dependiendo en que parte de cuerpo estan hubicados. el síndrome del túnel carpiano y la menorragia. palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares).(hipertiroidismo)  Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea. Entre ellos se encuentra la letargia. bobalicón. una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis Los factores de riesgo comprenden:  Tener más de 50 años  Ser mujer Sintomas: Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. con inexpresividad manifiesta. tales como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol  Litio  Radiación al cerebro  Síndrome de SheehanSíndrome de Sheehan. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma . rigidez y contractura muscular. aspecto tosco.

. gutural. deslustrado. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano. debilitada  Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja. con pelo fino.  Retención de anhídrido carbónico. Hay que distinguirlo de la acromegalia  Voz ronca: a veces apagada. en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues Aparato respiratorio Existe una hipoventilación.mixedematoso. Puede no existir en el hipotiroidismo.  Derrame pericárdico que empeora el pronóstico. con bolsas en los párpados inferiors  Labios gruesos  Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Aparato cardiovascular  Bradicardia con tonos cardiacos débiles. debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:  Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría. estropajoso.  Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)  Edema palpebral o periorbitario.  Atelectasia. que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso. lenta. que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación. secundario también a la hipoventilación.  Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos. profunda y áspera  Alopecia: suele ser de tipo androide. muy seco.  Derrame pleural.

albuminuria. sin sudor. hiponatremia. pastosa y fría  Queratodermia palmoplantar. que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel. escamosa. no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. gruesa. que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas  Uñas gruesas. reseca. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte. estriadas. hipoalbuminemia. Piel  La piel aparece pálida. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos  Cloasma.  Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular. Aparato urinario Existe un aumento de urea. rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea Aparato genital . Inotropismo: variación en la fuerza de contracción  Disminución del volumen de eyección. creatinina. quebradizas y de lento crecimiento  Alopecia. que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas.  Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica  Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos. complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.

disminución de la libido. alteraciones en la espermatogénesis. [[hidrocele]. anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres. Glándulas suprarrenales En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina. tanto musculares como cardiaca. También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.  Disminución de hormonas tiroideas.  Hiponatremia dilucional.  Elevación de CPK. Alteración del metabolismo  Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor  Disminución del metabolismo basal  Intolerancia al frío y baja temperatura basal.. por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides. Alteraciones en los análisis de sangre  Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%). abortos.  Aumento de enzimas aminotransferasa. y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH  En los hombres produce impotencia.  Disminución de la eritropoyetina. y en la absorción de hierro. o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo  Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL. vitamina B12.  En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea.El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.. .

o si la persona ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el diagnóstico de hipotiroidismo. interferón alfa. Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Examen físico. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico. • • • • • .amiodarona. litio. disponible para entrar en las células. reflejos lentos y latido cardíaco más lento. Diagnostico: El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: • Síntomas. Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Exámenes de sangre. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre. o si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo. Además. Historia médica y familiar. interleukina-2 y quizás talidomida. todos los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo tambien pueden presentarse en personas con otras enfermedades. o si ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer. La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario. o cambios en su salud que sugieran que el organismo esta funcionando con lentitud. inflamación. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. o si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea. resequedad de la piel. y no existe ningún síntoma presente en todas las personas con hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Prueba de T4.

la prueba de TSH deberá hacérsele una vez al año. Este se trata reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede producir. aumento del apetito. El único peligro de la tiroxina proviene de tomar demasiada o muy poca. falta de respiración. Puede necesitar pruebas con más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina. La meta del tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal. nerviosismo. Es así como aún cuando su glándula tiroides no pueda funcionar normalmente. Si toma muy poca. y palpitaciones cardíacas. Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revizar sus niveles de la TSH a medida que van creciendo. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir. sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer ejercicio debido a debilidad muscular. Si está baja.Tratamiento • • Reemplazo de la Tiroxina (T4). el reemplazo de T4 puede restaurar los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su cuerpo. temblor. Si toma demasiada. Pero en casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar por completo. el hipotiroidismo persistirá. sin tener que ser hospitalizados. desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una glándula tiroides hiperactiva. Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. para prevenir retardo mental y retraso del crecimiento. Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria. Usted deberá regresar antes si alguno de los siguientes puntos le es aplicable: . El hipotiroidismo no se puede curar. Efectos secundarios y complicaciones. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula tiroides. la dosis deberá ser reducida Seguimiento El paciente necesitará medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas después de cada cambio de la dosis de tiroxina. para devolver su TSH y T4 a niveles normales.

o cambiar la forma como toma sus pastillas. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Hipertiroidismo Definición El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el cual el exceso de función de la glándula tiroidea produce una hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre. pídale a su médico que le reduzca la dosis. Usted no está tomando todas sus píldoras de tiroxina. Usted quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina. Usted comienza o termina de tomar una droga que puede interferir con la absorción de la tiroxina. o ambas. Si su TSH sube. Dígale honestamente a su médico cuantas píldoras ha olvidado tomar. o cambia la dosis de dicha droga. Si alguna vez usted piensa que está lo suficientemente bien como para ya no necesitar el tratamiento con la tiroxina.• • • • • • Sus síntomas reaparecen o empeoran Usted quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina. con o sin comida Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso). usted sabrá entonces que necesita continuar el tratamiento. inténtelo sólo bajo la estricta supervisión de su médico. Causas . En lugar de dejar de tomar sus píldoras por completo.

caracterizado por un incremento en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Psicológicos: ansiedad. diplopía. Citoquinas juegan un papel en oftalmopatias. problemas de concentración. pelo fino y quebradizo. Presentación Clínica Gastrointestinales: pérdida de peso. temblor fino en las manos. Piel y pelo: intolerancia al calor. retracción del párpado superior. dolor y/o calambres intestinales. Cardiovasculares: taquicardia. Es un desorden autoinmune que afecta a la tiroides. Hay una infiltración de los los músculos extraoculares por células T activadas la liberación de citoquinas como IFN-_. hiperfagia. Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación). disminución de la libido. enrojecimiento de la conjuntiva. disnea de esfuerzo. perdida de cabello. hipertensión sistólica. Neuromusculares: fatiga. and IL-1 producen activación de fibroblastos e incrementan la producción de glicosamidas las cuales atrapan agua lo cual conlleva a la hinchazón. edema periorbitario. • Bocio multinodular toxico • Sobredosis de hormonas tiroideas • Administración Excesiva de yodo • Tiroidtis subaguda. debilidad muscular. Oculares: exoftalmos. disminución del umbral del estrés. palpitaciones. Enfermedad de Graves Es la causa mas común de tirotoxicosis. insomnio y despertar precoz. la glándula tiroidea usualmente aumenta de tamaño. náuseas. irritabilidad. aumento de la pigmentación. nerviosismo. El hipertiroidismo de la enfermedad de la enfermedad de Graves es causado por TSI que son sintetizadas en la glándula asi como también en la medula osea y nódulos linfáticos. Una combinación de factores genéticos incluyendo HLA-DR y CTLA-4 polimorfismos y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad. . vómitos. TNF.Entre las principales causas tenemos: • Enfermedad de Graves • Adenomas solitarios de la tiroides o de la pituitaria. piel caliente o enrojecida. La enfermedad de Graves es mas común en mujeres que en hombres (8:1) y se presenta usualmente entre 20-40 anos de edad. bocio o nódulos tiroideos.

Estos medicamentos interfieren con la unión del yodo y previene el acoplamiento de iodotirosinas en la glándula tiroidea. colesterol serico disminuido. linfocitosis y ocasionalmente hipercalcemia. De todas formas existe un incremento en la incidencia de tumores benignos de la tiroides y el riesgo de . IRM de las orbitas es el método usado para visualizar la oftalmopatia en la enfermedad de Graves. Una absorción incrementada es vista en enfermedad de Graves y en bocio multinodular toxico. En la prueba de supresión de T3 los pacientes con hipertiroidismo no logran suprimir la absorción del yodo radioactivo de la tiroides cuando T3 ha sido adminstrado. El yodo radioactivo es indicato para pacientes que son mayores de 40 anos o tienen bajo riesgo de cirugía y para pacientes con hipertiroidismo recurrente.Diagnostico Laboratorios Los exámenes revelan TSH suprimido y T3 y T4 libre aumentado. Yodo Radioactivo 131 I puede ser administrado después d que el paciente ha sido tratado con medicamentos antitiroideos y se encuentra eutiroideo. En la prueba de TRH los niveles de TSH en la sangre no incrementan en respuesta a la administración de TRH. La administración de estos medicamentos es usualmente usada para preparar a pacientes antes de cirugia o como tratamiento defintivo. El yodo radioactivo es menos costoso que cirugía y es efectivo. Tratamiento Medicamento Antitiroideos Los principales medicamentos utilizados son propylthiouracil (PTU). B-bloqueantes son utilizados para controlar algunos de los síntomas. 30–100 mg al dia por via oral. Imágenes Pacientes con diagnostico establecido de tirotoxicosis usualmente son sometidos a sonografia con yodo radioactivo. Otras pruebas utiles son la prueba de supresión de T3 y la prueba de TRH. y methimazole. hipercalciuria o glucosuria. 300– 1000 mg al dia por via oral. Otras pruebas incluyen una inmunoglobulina estimuladora de la tiroides (TSI) incrementada.

Para la preparación pre-quirúrgica el paciente debe tomar medicamentos antitiroideos hasta que el paciente se encuentre eutiroideo. • Cuando hay sospecha de un nodulo maligno • Pacientes que presenten oftalmopatia • En niños y mujeres embarazadas • Para tratar mujeres que desean quedar embarazadas en el ano que sgue al tratamiento • En pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarone • En pacientes mentalmente o psicológicamente incompetentes o pacientes que por alguna razón no puedan mantener un adecuado seguimiento a largo plazo. El yodo radioactivo está contraindicado en niños y mujeres embarazadas.desarrollar hipotiroidismo en un futuro tiene un incremento en la incidencia de un 3% por año. Cirugía La cirugía es el tratamiento de preferencia en los siguientes casos: • Cuando hay presencia de un bocio muy grande o un bocio multinodular con relativamente baja absorción de yodo radioactivo. Tres gotas de solución de yoduro de potasio o Lugol es administrado por 10 dias antes de la cirugía. Estos dos métodos son utilizados para disminuir la vascularidad de la glándula tiroidea. Protocolo Diagnóstico y Terapéutico del Tiroiditis Definición .

A diferencia del hipertiroidismo. Síntomas de la tiroiditis Puesto que la palabra tiroiditis se refiere a un grupo de trastornos en vez de a un solo trastorno. los síntomas son como los del hipotiroidismo. Causa de la Tiroiditis La causa de la tiroiditis es un ataque a la glándula tiroides. en la tiroiditis. La palabra tiroiditis se refiere a varios trastornos que causan inflamación de la glándula tiroides. Los síntomas incluyen: • • • • • • Fatiga Aumento de peso inexplicable Estreñimiento (constipación) Resequedad en la piel Depresión Dolores musculares Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápido de las células tiroideas. los síntomas pueden ser distintos. o sea. La tiroides produce hormonas que controlan el metabolismo. el ataque a la tiroides es montado por anticuerpos que el sistema inmune corporal fabrica.Tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides. Los síntomas incluyen: . es decir. Sin embargo. y esto hace que las hormonas tiroideas en la glándula se escapen y aumente el nivel de hormonas tiroideas en su sangre. Usualmente. una glándula que está localizada en la parte frontal del cuello y por debajo de la manzana de Adán. la tirotoxicosis es una condición temporal cuya causa no es una glándula tiroides hiperactiva. Si la tiroiditis causa daño y destrucción celular lento y a largo plazo. esto causa síntomas que son como los del hipertiroidismo. el ritmo de sus procesos corporales. y esto hace que hace que los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre desciendan. de un nivel elevado de actividad tiroidea. pero también puede ser causado por una infección o por ciertos medicamentos. El metabolismo incluye cosas tales como la velocidad de los latidos del corazón (frecuencia cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías. El ataque causa inflamación (la respuesta del cuerpo ante una lesión) y lesiones en las células tiroideas. estos síntomas se conocen con el nombre de tirotoxicosis. es decir. como los de un nivel bajo de actividad tiroidea.

tipos de tiroiditis y cómo afectan el cuerpo Existen Varios Tipos de Tiroiditis. • Tiroiditis Indolora Silenciosa o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. • Tiroiditis de Hashimoto o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides o Muestra síntomas de hipotiroidismo o Trae como resultado hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse. • Tiroiditis Granulomatosa Subaguda (También Llamada Tiroiditis de Quervain) o Posiblemente la causa es una infección viral o Causa dolor en la tiroides y síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. debilidad muscular Temblores en las manos y en los dedos Los pacientes con tiroiditis algunas veces pueden tener dolor en la glándula tiroides que se localiza en la parte frontal del cuello. .• • • • • • Pérdida de peso Nerviosismo. o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente • Tiroiditis Posparto (Después del Parto) o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides después de dar a luz o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo. o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. ansiedad o irritabilidad Dificultad para dormir Aceleración de los latidos del corazón Fatiga. Existe una pequeña probabilidad de hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse.

el medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo. ya que la fase tirotóxica es transitoria. o Ocasionalmente presenta síntomas de tirotoxicosis. el reemplazo de la hormona tiroidea también está . litio. o Muestra síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo o Los síntomas persisten durante el tiempo que se siga tomando el medicamento • Tiroiditis Inducida por Radiación o Le sigue al tratamiento con yodo radioactivo para el hipertiroidismo o a la terapia de radiación para el tratamiento de ciertos cánceres. malestar generalizado y ocasionalmente síntomas de hipotiroidismo leve. A medida que los síntomas mejoran. Con mayor frecuencia presenta síntomas de hipotiroidismo. o Los síntomas de la tirotoxicosis mejoran. • Tiroiditis Aguda o Supurativa o La causa una bacteria u otro organismo infeccioso o Los síntomas incluyen dolor en la tiroides. o Los síntomas mejoran después de recibir tratamiento para el agente infeccioso.o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto. El hipotiroidismo usualmente es permanente. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de tiroiditis Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. ya que la tiroides no está hiperactiva. Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente • Tiroiditis Inducida por Medicamentos o Causada por medicamentos recetados tales como amiodarona. interferones y citocinas (a veces llamadas citoquinas). Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea. Los medicamentos anti-tiroideos no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo.

indicado. entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno. . Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona. Si se decide comenzar tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda. entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6.12 meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente. Dolor Tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma. no dolorosa y del post-parto.

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