COMPLICACIONES

AGUDAS DE LA DIABETES:
PARTE I
ME Dra. Cardona
MI Vanessa Martinez
CRISIS
HIPERGLICEMICAS
 01
CETOACIDOSIS
DIABETICA
 DEFINICION
La CAD se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante,
así como al aumento de hormonas contrarreguladoras, produciendo
hiperglucemia > de 200mg/dl, acidosis con pH < 7,3 y
bicarbonato <15mmol/l, glucosuria, cetonemia y cetonuria.
 • Mas frecuente en jóvenes.

• Pacientes con diabetes tipo 1.

• Aprox el 14% de todos los ingresos

EPIDEMIOLOGÍA
hospitalarios de los diabéticos.

• Tasa de mortalidad: 0,2%–2%

(mayor mortalidad en pacientes en
coma, hipotermia y oliguria).
 • Infeccion 45%
• Insulinoterapia inadecuada 20%
• DM de recien diagnostico
• Suspension o disminucion de dosis

FACTORES
de insulina.
• Estresantes metabolicos:
Drogas, Enfermedad Aguda, Alcohol,
Embarazo.

DE RIESGO
• Medicamentos: Glucocorticoides
• Ingesta hipocalorica: Veganos
• Exceso de diureticos, Antipsicticos
Atipicos.
• Consumo exsivo de alcohol.
• Enf. Hepatica Cronica
FISIOLOGIA

• La respuesta normal al aumento de la glucosa sérica implica la

liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas.

• Esto conlleva a:
✓ ↓ secreción de glucagón en las células alfa pancreáticas → ↓
gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado → ↓ producción de
glucosa.
✓ ↑ captación de glucosa por las células musculares y adiposas
FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD
• Anomalías hormonales:

o Deficiencia absoluta de insulina

o ↑ glucagón

o Cambios hormonales adicionales, que se oponen a la insulina:

• ↑ cortisol

• ↑ hormona de crecimiento

• ↑ catecolaminas
• La hiperglucemia es el resultado de:

o ↓ utilización de la glucosa por los tejidos periféricos

o ↑ glucogenólisis

o ↑ gluconeogénesis:

• ↑ aporte de aminoácidos del músculo

• ↑ aporte de glicerol del tejido adiposo

• La hiperglucemia severa conduce a:

o ↑ osmolalidad → extrae el agua de

las células → diluye las concentraciones de sodio.

o Glucosuria → diuresis osmótica, que da lugar a:

• Pérdida de agua y electrolitos (sodio y potasio)

• Deshidratación

• ↑ osmolalidad

• Deterioro de la función renal

• La cetoacidosis es el resultado de:

o ↑ lipólisis → ↑ ácidos grasos libres → ↑ producción de cetonas (cetogénesis)

o ↓ bicarbonato → se consume como amortiguador → ↑ brecha aniónica

• La acidosis y la hiperosmolalidad dan lugar a:

o Desplazamiento del potasio hacia afuera de las células → ↑ potasio extracelular,

↓ potasio intracelular

o Entonces el potasio es excretado en la orina → ↓ potasio corporal total

MANIFESTACIONES CLINICAS
Inicio rápido de los síntomas (en 24 horas)

Poliuria Náuseas
Polidipsia Vómitos

01 02 03 04

Dolor abdominal difuso Ant. de pérdida de peso.

Debilidad Mas común en px con
nuevo diagnóstico de
DM1
HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO

• Signos vitales:

o Taquicardia

o Hipotensión

o Hipotermia

• Respiraciones rápidas y profundas (respiración de Kussmaul)

• → hiperventilación compensatoria

• Aliento afrutado → acetona exhalada

• Evidencia de deshidratación severa:

o Membranas mucosas secas

o Ojos hundidos

o Disminución de la turgencia de la piel

o Anhidrosis

o Disminución de la diuresis
DIAGNOSTICO
• Se caracteriza por hiperglucemia >250 mg/dL.

• Cetosis y acidosis metabólica (bicarbonato sérico < 15 a 18 mmol/L con

incremento en el desequilibrio aniónico).

• En ocasiones puede ocurrir elevación mínima de la glucosa sérica, o incluso

puede ser normal (DKA euglucémica).

• Asoc. a tratamiento con inhibidores de SGLT2 (Inhibidores del cotransportador

de sodio-glucosa tipo 2 como el Jardianzz).

• El pH arterial entre 6.8 y 7.3.

• Pese al déficit en el potasio corporal total, las concentraciones séricas de potasio

pueden encontrarse levemente elevadas como consecuencia de la acidosis y de
la pérdida de volumen circulante.
• ↓ de las reservas totales deNa, Cl, P y Mg, pero su valor sérico no lo refleja con
precisión debido a la hipovolemia y la hiperglucemia.

• ↓ del vol intravascular se refleja en un ↑ del BUN y de la creatinina sérica.

• Leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.

• Las concentraciones de Na sérico están disminuidas como consecuencia de la

hiperglucemia.

• Las concentraciones normales de Na en caso de DKA indican déficit de agua más

profundo.

• El diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética incluye cetoacidosis por

inanición, cetoacidosis alcohólica (bicarbonato > 15 meq/L) y otras acidosis con
aumento del desequilibrio aniónico
TRATAMIENTO
DKA EUGLUCÉMICA VINCULADA CON INHIBIDORES DEL
SGLT2

1. El efecto farmacológico puede persistir durante 10 a 14 días después de

interrumpir la administración de dicho fármaco.

2. Presencia de glucosuria a pesar de normoglucemia <180 mg/dL.

3. Durante este periodo son comunes las reincidencias de cetoacidosis

si la ingestión nutricional ha avanzado (p. ej., en un escenario posopera
torio).
HIPERGLUCEMIA
1. Suele mejorar a un ritmo de 50 a 100 mg/dL por hora como resultado de la elimina
ción de glucosa mediada por insulina, ↓ de
la liberación hepática de glucosa y rehidratación.

2. Esto ↓ las catecolaminas, ↑ la pérdida de glucosa por la orina y expande el volumn

intravascular.

3. Si las concentraciones plasmáticas de glucosa alcanzan 200 a 250

mg/dL, debe añadirse glucosa a las soluciones salinas al 0.45%
para mantener las concentraciones de glucosa en el intervalo de 150 a 200 mg/dL
y debe continuarse el goteo a una dosis más baja para inhibir la cetogénesis.

4. Corrección rápida de la glicemia puede precipitar el desarrollo de edema

cerebral.
POTASIO
• Las reservas de potasio se agotan en caso de DKA.

• Insulina y líquidos, otros factores contribuyen a hipopotasemia.

• Transporte de K al interior de las células mediado por insulina, la resolución de

la acidosis y la pérdida por la orina.

• Reposición K inicia en cuanto se demuestre diuresis adecuada y potasio sérico

• normal.

• Si están elevadas, se hace hasta que se normalice.

• 20a 40 meq deK por 1L de LIV, pero pueden ser necesarios más

• Para reducir la cantidad de CL administrado se puede emplear fosfato o acetato po

tásicos en lugar de KCL.

• Objetivo: > 3.5 mmol/L (3.5 meq/L).

BICARBONATO

• A pesar del déficit de bicarbonato, no suele ser

necesario restituir este ion.

• En presencia de acidosis grave, la ADA recomienda

administrar bicarbonato (50 mmol/L en la forma
de bicarbonato sódico en 200 mL de agua estéril
con 10 meq/L de KCl/h durante 2 h, hasta que el pH
sea > 7.0.
COMPLICACIONES

• Con tratamiento adecuado, la mortalidad de la

DKA es baja (< 1%) y está más relacionada con el
suceso subyacente o desencadenante.

• Complicaciones:
• Trombosis venosa
• Hemorragia de tubo digestivo
• Síndrome apneico del adulto.

• La principal complicación no metabólica de la

DKA es el edema cerebral, que ocurre más a
menudo en niños a medida que se resuelve la
DKA.
 02
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
 DEFINICION
Se define como la presencia de una glucemia superior a
600mg/dl, con una osmolaridad superior a 330mOsm/l, sin
hallazgos de cetonuria ni acidosis.
 • Asociado a individuos de edad
avanzada (≥ 65 años)

• Generalmente en diabetes tipo 2.

• Responsable de < 1% de las

hospitalizaciones.

EPIDEMIOLOGÍA •

•
Tasa de mortalidad:10%–20%

Generalmente, debido a la causa

precipitante

• Aumento de la mortalidad en
pacientes con coma e hipotensión
 • Infecciones agudas:
✓ Neumonia 40-60%
✓ Infeccones de tracto urinario 5-16%
Otras infecciones

FACTORES
✓

• Incumplimiento del tratamiento con

insulina

DE RIESGO
• Enfermedades agudas
✓ Accidente cerebrovascular
✓ Infarto de miocardio
✓ Pancreatitis
✓ Cirugía
✓ Traumatismo
FISIOPATOLOGIA DE EHH
• Anomalías hormonales:

o ↓ insulina o resistencia a la insulina

o Otros cambios hormonales similares a la cetoacidosis diabética

• La hiperglucemia se produce por el mismo proceso que la cetoacidosis diabética.

• Como hay un poco de insulina, se impide la cetogénesis → no hay acidosis
• La hiperglucemia severa provoca la misma diuresis osmótica y cambios del
sodio.
• La hiperglucemia será más grave que en la cetoacidosis diabética → estado
hiperosmolar más grave.
• A pesar de la falta de acidosis, el estado hiperosmolar seguirá provocando
cambios similares en el potasio.
MANIFESTACIONE
S CLINICAS
PACIENTE PROTOTÍPICO
• Anciano con DM tipo 2
• Antecedentes de varias semanas de duración
con poliuria, pérdida de peso y disminución
del consumo oral que culminan en confusión
mental, letargo o coma.
• La exploración física refleja deshidratación
grave e hiperosmolalidad
• Hipotensión, taquicardia y trastorno del
estado mental.
• Es notable la ausencia de síntomas como
náusea, vómito, dolor abdominal y la
respiración de Kussmaul característica de la
DKA.
• Precipitado por una enfermedad concurrente
grave, como infarto del miocardio o apoplejía.
Desarrollo gradual de los síntomas (durante días o
semanas)

Poliuria
Polidipsia Náuseas

01 02 03 04

Cambios neurológicos: Convulsiones

Letargo Déficits sensitivos
Delirio Cambios en la visión
Coma
EXAMEN FISICO

• Signos vitales similares a la cetoacidosis diabética

• Generalmente, no se observan las respiraciones de Kussmaul

• Alteración del estado mental, letargo o coma

• Hallazgos similares de deshidratación severa a la cetoacidosis diabética

• En algunos pacientes pueden observarse cambios neurológicos

focales transitorios como hemiparesia y hemianopsia
LABORATORIO
• Hiperglucemia marcada hasta 1 000 mg/dL

• Hiperosmolalidad > 350 mOsm/L

• Hiperazoemia prerrenal

• El sodio sérico cuantificado puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la

notable hiperglucemia.

• A diferencia de la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o estas son leves.

• Discreta acidosis con desequilibrio aniónico secundario al aumento del ácido

láctico.

• Cetonuria moderada se debe a la inanición.

TRATAMIENTO
• Es crucial la vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio
y velocidad del goteo intravenoso de insulina.

• Es necesario buscar y tratar en forma enérgica problemas de base o

desencadenantes.

• Las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas.

• Suelen ser de mayor edad y es más probable que presente un estado mental
alterado, y por tanto es más propenso a sufrir un suceso potencialmente letal con
los procesos comórbidos asociados.

• Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad del HHS es sustancialmente

más elevada que la de la DKA.
1. Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico
del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en el transcurso de las
primeras 2 a 3 h).

2. Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L, se debe emplear solución salina a

0.45%.

3. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos

intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos
hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y después dextrosa al 5%).

4. El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe corregirse

por uno a dos días (velocidades de goteo de soluciones hipotónicas de 200 a 300
mL/h).

5. Suele ser necesario reponer potasio.

• La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la glucosa
plasmática, pero también se necesita insulina.

• Administración endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg

seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h.

• Si no hay disminución de la hiperglucemia, se aumenta al doble la velocidad de

goteo de la solución con insulina.

• Se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 200 a 250 mg/dL) y

se reduce la velocidad de goteo de la insulina a 0.02 a 0.1 unidades/kg/h.

• La infusión de insulina se continúa hasta que el paciente reinicia la dieta y puede

recibir un régimen de insulina subcutánea.
• El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico.
 THANKS!
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