COMPLICACIONES AGUDAS

DE LA DIABETES
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar
• Hipoglicemia
DRA. Liliana Torres Samamè
Endocrinóloga
HRL
 ¿ PORQUE ES IMPORTANTE HABLAR DE
DIABETES

 Por su prevalencia
 Por los altos costos que genera
 Por la morbilidad: complicaciones agudas y crónicas
 Por la mortalidad asociada a las complicaciones
CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)
 EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia de CAD se estima entre 4.6 a 8 por cada 1000 personas por
año, del total de pacientes con diabetes.
• La mortalidad general es < 1%; sin embargo, una tasa de mortalidad > 5%
se ha divulgado en los ancianos y en pacientes con enfermedades
potencialmente mortales concomitantes .
• El pronóstico es peor en los extremos de la vida sobretodo en la presencia
de coma, hipotensión y comorbilidades severas.

Chiasson JL, Aris-Jilwan N, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoa-cidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ 2003;
168 (7):859-66.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006; 29 (12): 2739–48.
• Mayoría de los pacientes con CAD se encuentran entre las edades de 18
a 44 años (56%) y 45 y 65 años (24%), con sólo el 18% de los pacientes <
20 años.
• Dos tercios de los pacientes con CAD tienen diabetes tipo 1 y 34%
diabetes tipo 2.
• Desde el punto de vista fisiopatológico la CAD y el EHH se
fundamentan en tres alteraciones básicas como son:
1. Alteración en la acción de la insulina circulante o disminución en
su secreción.
2. Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a
la insulina.
3. Aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento).
DIABETES CARE , VOLUME32, NUMBER7, JULY 2009
 FACTORES PRECIPITANTES

1 Infecciones
2 Ausencia o inadecuado tratamiento

3 Pancreatitis
4 Infarto del miocardio
5 Stroke
6 Drogas

DIABETES CARE , VOLUME32, NUMBER7, JULY 2009

 DIAGNOSTICO
•1.- Clínico
•1.1.- Signos y síntomas: polidipsia, poliurea, debilidad, anorexia, nauseas,
vómitos, dolor abdominal.
•1.2.- Exploración física: polipnea y respiración de Kussmaul, taquicardia,
hipotensión y signos de deshidratación, distención abdominal, alteración
del estado de conciencia en casos graves.
Criterios diagnósticos laboratoriales
de
LEVE
CAD
MODERADO SEVERO
Glucosa sérica > 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
pH arterial 7.30 – 7.25 7.24 – 7.00 < 7.00
Bicarbonato sérico 18 - 15 < 15 - 10 < 10
(mEq/L)
Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo
Cetonas en sangre Positivo Positivo Positivo
Osmolaridad sérica Variable Variable Variable
Anión Gap > 10 > 12 > 12
Estado mental Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma

DIABETES CARE , VOLUME32, NUMBER7, JULY 2009

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1 Cetosis de la inanición
2 Cetoacidosis alcohólica
3 Acidosis láctica
4 Intoxicación por medicamentos
5 Insuficiencia renal crónica
reagudizada
Historia clínica y la glucosa va desde >
200mg/dl hasta hipoglicemia,
bicarbonato > 18
Se ve generalmente en contracción de
volumen
salicilatos, metanol, etilenglicol y
paraldehído
Se ven otros cambios propios del daño
renal
ESTADO HIPEROSMOLAR
(EHH)
 EPIDEMIOLOGIA
• Es una de las complicaciones más devastadoras de la diabetes tipo 2 y en cerca del
30 a 40% constituye la primera manifestación de la enfermedad.
• La incidencia de EHH es menor a 1 caso por cada 1000 personas por año.
• Pese a esto la mortalidad atribuida a HHS es considerablemente superior a la CAD,
con las tasas de 5-20%.
• Los pacientes en riesgo son aquellos que no tienen acceso libre al consumo de agua.
 FACTORES PRECIPITANTES
1 Infección
2 Alcohol
3 Drogas
4 Infarto del miocardio
5 Stroke
6 Traumatismos
7 Fármacos: corticoides, diuréticos, inmunosupresores,
antipsicóticos
8 Verano
9 No cumplimiento del tratamiento
 DIAGNOSTICO
•1.- Clínico
•1.1.- Signos y síntomas: polidipsia, poliuria de 1 a 2 semanas
de evolución, perdida de peso, debilidad, anorexia, letargo,
somnolencia, convulsiones, afasia e incluso focalización.
•1.2.- Exploración física: Con signos de deshidratación y
alteración del estado de conciencia.
 Criterios diagnósticos de EHH
Glucosa plasmática (mg/dl) > 600
pH arterial > 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) > 18
Cetonas en orina Trazas
Cetonas en sangre Trazas
Osmolaridad sérica (mOsm/Kg) > 320
Anión Gap Variable
Estado mental Estupor/ Coma

DIABETES CARE , VOLUME32, NUMBER7, JULY 2009

MANEJO
 Objetivos del tratamiento

• Hidratación adecuada
• Insulinoterapia
• Manejo del déficit de electrolitos
• Corrección del factor precipitante.
 Hidratación
• Valorar adecuadamente el estado de hidratación para determinar
la solución a infundir y la velocidad.
• Objetivo: mejorar la perfusión tisular, aumentar el flujo
sanguíneo renal
• Monitoreo será la mejora del estado de hidratación y flujo
urinario > 0.5ml /Kg/h.
 Insulinoterapia
• Administrar bolo EV a razón de 0.1 UI/Kg y luego iniciar
bomba de infusión a 0.1UI/Kg/h.
• Objetivo: Disminuir la hiperglicemia de 50 a 70 mg/dl/h,
detener la cetogénesis y revertir la acidosis.
• Monitoreo de glucosa c/1 a 2 h.
 cad
• Si glicemia 200 - 250mg/dl iniciar la administración de suero
glucosado con electrolitos, para evitar la hipoglicemia y
asegurar el manejo con insulinoterapia de la acidosis.
• Objetivo entre 180 a 200 mg/dl.
 EHH
• Si glucosa entre 250 a 300 mg/dl iniciar suero glucosado
con electrolitos hasta lograr osmolaridad < 320 mOsm/Kg
y mejora del estado de conciencia.
• Objetivo de glicemia entre 200 a 250 mg/dl.
 Manejo de electrolitos
• En esta condición podemos observar déficit de todos los electrolitos principalmente
de sodio y potasio. También de fosforo y magnesio.
• La valoración de sodio nos permite decidir la solución a infundir, después de haber
corregido el estado de deshidratación.
• Se tiene que administrar potasio en cada solución a infundir, dependiendo de los
valores:
• < 3.3 mEq/L se suspende infusión de insulina y se administra 1 reto de K (1amp en
100ml CLNA 0.9%) pasar en 2 horas.
•3.3 a 4.2 colocar 2 amp de potasio en cada litro de solución a infundir
•4.3 a 5.2 colocar 1 amp de potasio en cada litro de solución a infundir.
•> 5.2 no administrar potasio.
 Manejo de BICARBONATO
• Su uso es controversial, administrar si p H < a 6.9.
• En 400ml de agua destilada, 100 mmol de
bicarbonato y 1 ampolla de potasio, pasar la
preparación en 2 horas monitoreando pH hasta
llegar a 7.
 MONITOREO
• Analisis de gases arteriales , electrolìtos o calculo de
osmolaridad c/6h.
• Glucosa c/1 a 2 h.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR

• pH>7.30 • Osmolaridad normal < 320 mOsm/Kg

• Bicarbonato > 18 • Mejoría del sensorio
• Anión Gap normal.
 INICIO DE INSULINA SUBCUTANEA
• Siempre y cuando el paciente tolere la vía oral de
manera adecuada y tenga criterios de resolución.
• Se administrara la insulina subcutánea y 2 horas
después se suspende la bomba de infusión de insulina.
 COMPLICACIONES
Metabólicas No metabólicas
• Infección
• Acidosis grave • Shock
• Hipokalemia • Trombosis vascular
• Hipoglicemia • Edema pulmonar
• Hipocalcemia • Edema cerebral
• Hipofosfatemia
 PREVENCION
• Mejorar el acceso a los servicios de salud.
• Educación adecuada del paciente y su familia.
• Control periódico de la enfermedad.
• Cumplimiento del tratamiento.
 HIPOGLICEMIA
• La hipoglicemia iatrogénica es el principal factor limitante en
el control glicémico del paciente diabético.

• Causa de morbilidad recurrente en la mayoría de pacientes

con diabetes tipo 1 y tipo 2.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24 (2): 273-293

 EPIDEMIOLOGIA
• En la diabetes tipo 1, el riesgo de hipoglicemia es inherente al tratamiento con
insulina, y se presentan en promedio dos episodios de hipoglicemia asintomática
cada semana y al menos un episodio de hipoglicemia severa anualmente.
• En la DM tipo 2, el riesgo de hipoglicemia severa es el 10% de lo evidenciado en DM
tipo 1, aun en el caso de terapia insulínica estricta.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24 (2): 273-293

 DEFINICIÓN
•En mayo de 2005, el grupo de trabajo en hipoglicemia
de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) emitió
un comunicado en el que unificaba las definiciones
existentes y delimitaba los grados de severidad.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24 (2): 273-293

Hipoglicemia severa:
Evento que requiere la asistencia de otra persona para la administración de
carbohidratos, glucagón u otras medidas de resucitación.
Incluso si no se dispone del valor de glicemia plasmático, la recuperación neurológica
atribuible a la restauración de la glicemia es considerada evidencia suficiente para el
diagnóstico.

Hipoglicemia sintomática documentada:

Síntomas típicos de hipoglicemia asociados a niveles de glucosa en plasma < 70 mg/ dl

Hipoglicemia sintomática probable:

Síntomas típicos de hipoglicemia sin comprobación de niveles de glucosa en plasma
< 70mg/dl, pero presumiblemente ocasionados por dicha causa.

Hipoglicemia relativa:
Cualquier síntoma típico de hipoglicemia con niveles plasmáticos superiores 70 mg/dl.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24 (2): 273-293

 PRESENTACION CLINICA
• La clínica inicial depende de la activación de la respuesta
autonómica (adrenérgica y colinérgica), cuyo inicio se ha
documentado en niveles ligeramente inferiores al definitorio
de la condición (65-70 mg /dl).
• Los síntomas neuroglicopénicos se presentan a partir de
niveles inferiores de glicemia (55-60 mg/dl).
•La tríada de Whipple, propuesta por el médico iraní Allen Oldfather
Whipple para detectar hipoglicemia en pacientes no diabéticos con
insulinomas, ha sido adoptada como el patrón clínico de referencia;
incluye:

• Síntomas de hipoglicemia (autonómico o neuroglicopénicos).

• Niveles bajos de glicemia en plasma documentados.
• Resolución de los síntomas con la administración de glucosa.
 FACTORES DE RIESGO
• Mayor duración de la diabetes.
• Déficit insulínico (DM 1 – DM2 avanzada).
• Historia de episodios de hipoglicemia severa o hipoglicemia asintomática.
• Terapia hipoglucemiante agresiva evidenciada por niveles bajos de HbA1c.
• Tratamiento simultáneo con hipoglucemiantes orales.
• Edades extremas.
• Consumo de alcohol.
• Hipoglicemia nocturna: Asociada a un intervalo prolongado entre ingestas
y a la no disposición de una adecuada insulina basal.
• Comorbilidades que disminuyen la depuración de insulina (enf renal).

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24, (2): 273-293
 PREVENCION
• Monitoreo continuo de Glucosa (CGMS), a través de dispositivos subcutáneos, para
la detección de la hipoglicemia nocturna.
• Monitoreo general del paciente diabético.
• Desarrollar objetivos de tratamiento adecuados para cada paciente, teniendo en
cuenta la edad, duración de la enfermedad y comorbilidades.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24, (2): 273-293