FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA: DIABETES
MELLITUS

Dra. Guevara Vizcarra María

Eufrosina
Curso: Semiología y Raciocinio Clínico.
 Reglas de Clase

• Asistenc
ia HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al
Docente
 Objetivos

• Describir la etiopatogenia de la diabetes

• Indicar la fisiopatología
• Relatar los diferentes tipos de diabetes con sus criterios
diagnósticos
• Señalar la evaluación clínica, examen físico y exámenes
complementarios de los pacientes diabéticos
• Comentar las manifestaciones clínicas y las complicaciones de
la diabetes
 Definición
• Diabetes Mellitus es un síndrome
orgánico multisistémico
que
crónico se caracteriza por
hiperglucemia, resultado
concentraciones bajas de
insulina o por su inadecuadode
usola
por parte del organismo, que
conducirá posteriormente a
alteraciones en el metabolismo
de los carbohidratos, lípidos y
proteínas
 Clasificación

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes gestacional

Otros tipos de diabetes

Diabetes Mellitus tipo 1 :

Insulina es casi nula:

*Baja concentración
sérica del péptido C
*Escasa o nula
respuesta al estímulo
con glucagón.
 Diabetes Mellitus Tipo 2

• Resistencia a la insulina: Respuesta subóptima a la insulina por parte de

los tejidos que sensibiliza (hígado, musculo esquelético y el tejido adiposo)

• Mecanismos: Anormalidad de la molécula de insulina, altas cantidades de

antagonistas de insulina, la retroalimentación negativa del receptor de

insulina, disminución de la tirosina quinasa fosforilación del receptor, y la

alteración de las proteínas transportadoras de glucosa (GLUT). Adipocinas:

leptina, adiponectina y la resistina

 Criterios Diagnósticos

HbA1c ≥ 6,5%

Glucemia basal en ayunas ≥ 126 mg/dl

Glucemia 2 h de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (75 g) ≥ 200 mg/dl

Síntomas de hiperglucemia y glucemia al azar > 200 mg/dl

 Otros Tipos específicos de Diabetes
• Defectos genéticos de la función de la célula beta
caracterizada por mutaciones
• Defectos genéticos en la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis,
neoplasias, traumatismos, hemocromatosis)
• Endocrinopatías (acromegalia, Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma)
• Inducida por químicos o fármacos
• Infecciones (rubeola congénita, citomegalovirus,
coxsakie)
 Diabetes Gestacional
• Intolerancia a los hidratos de carbono, de gravedad
variable, que se reconoce durante la gestación
• Factores de riesgo: obesidad, edad > 30 años, antecedentes
de la enfermedad en familiares de primer grado,
macrosomía fetal (> 4.2 Kg) y diabetes gestacional en
embarazos anteriores
• La hiperglicemia de ayunas se asocia con un aumento del
riesgo de muerte fetal intrauteria durante las primeras 4 a 8
semanas de gestación
• Los hijos de madres con diabetes mellitus gestacional tienen
mayor riesgo de presentar anticuerpos ICA (anticuerpor
circulantes anti islotes)
Diabetes Gestacional
Prediabete
s
Aumento en el Riesgo de desarrollar DM a 5 años en Pacientes
Pre Diabéticos
 Fisiopatología
• Las alteraciones que se observan en la diabetes ocurren por
una alteración de la relación glucagón/insulina que
provoca hiperglicemia y esta trae aparejada glucosuria,
pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación y
glicación proteica no enzimática, responsable de las
complicaciones crónicas

• En la diabetes tipo 1, la falta absoluta de insulina impide

contrarrestar las 4 acciones metabólicas más importantes
del glucagón:
– Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas
– Lipólisis y cetogénesis
Cuadro Clínico
 Evaluación Clínica del Paciente con
Diabetes
• Debe establacerse el tipo de diabetes, determinar el estado
clínico y metabólico, detectar la presencia de
complicaciones e instituir un plan de tratamiento y de
cuidado permanentes
• Anamnesis
– Síntomas asociados con la diabetes
– Antecedentes personales (historia de enfermedad
cardiovascular, HTA, tabaquismo, dislipidemia, sedentarismo y
otros factores de riesgo coronario, claudicación intermitente)
– Antecedentes familiares
– Alimentación habitual
– Actividad física actual
– Pérdida de la visión, uso de lentes
 Evaluación Clínica del Paciente con
Diabetes
• Anamnesis
– Pérdida de la visión, uso de lentes
– Historia y frecuencia de hipo e hiperglicemias, cetoacidosis
– Alcoholismo crónico y otras toxicomanías
– Métodos anticonceptivos
– Partos, abortos de repetición e hijos de alto peso al nacer
– Resultados de glicemias anteriores y hemoglobina glicosilada
– Tratamiento actual de la diabetes
– Consumo de otras medicaciones
– Presencia de parestesias, disestesias e hipoestesias distales y
bilaterales de los miembros inferiores, alterciones de la micción
y de la potencia sexual
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Semiología de la cabeza
– Cavidad bucal: candidiasis, dentadura
– Hipertrofia parotídea bilateral
– Examen pupilar y motilidad ocular
– Fondo de ojo: retinopatía, catarata, glaucoma
• Semiología cardiovascular
– Palpación de pulsos periféricos, tibiales posteriores y
pedios
– Auscultación cardiaca y búsqueda de soplos
vasculares
– Hipotensión ortostática y taquicardia: neuropatía
autonómica
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Semiología abdominal
– Hepatomegalia por hígado graso
– Supuración umbilical por cándida y sitios de aplicación de
insulina
• Examen neurológico
– Reflejos profundos u osteotendinosos (rotulianos y
aquilianos)
– Sensibilidad superficial y profunda
– Atrofias musculares
• Manifestaciones osteoarticulares
– Bursitis
– Periartritis de hombro
– Enfermedad de Dupuytren
– Sindrome del túnel carpiano
 Examen Físico del Paciente con
Diabetes
• Valoración nutricional
– Cálculo del Indice de masa
corporal (IMC): Peso /
Talla2
– Hiperpigmentación de
pliegues o acantosis
nigricans (insulino
resistencia)
• Manos y pies
– Coloración
– Temperatura
– Sequedad
– Hiperqueratosis
– Deformidades
 Exámenes Complementarios
• Glicemia
• HbA1c: refleja el nivel medio de glucemia en los últimos 3 meses y
constituye un objetivo primario de control metabólico. Tiene valor
pronóstico y orienta sobre la necesidad de cambios en la
terapéutica
• Perfil lipídico: colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL
• Urea, creatinina y depuración de creatinina
• Pruebas de función hepática
• TSH y anticuerpos antitiroideos en diabéticos tipo 1 y evaluación de
la posibilidd de enfermedad celiaca
• Proteinuria
• Microalbuminuria de 12 horas
• Urocultivo
• Cetonuria
Complicaciones agudas
Cetoacidosis Diabética

Alteración metabólica
AGUDA por una
disminución absoluta
de Insulina
Hiperglucemia
Alteraciones
electrolíticas
Acidosis metabólica
Deshidratación
Aumento de las
hormonas
contrarreguladoras
 Fisiopatología
Gluconeogénesis
Disminución aumentada
absoluta/relativa de la Glucogenólisis
insulina aumentada
Captación glucosa
disminuida

Deshidratación Pérdidas de Iones Glucosuria

Glicerol Gluconeogénesis

Lipólisis
A.COA Cuerpos
Ácidos grasos Cetonuria
Excede Krebs cetónicos
Causas de hiperglucemia Causas de acidosis Ca u s a s d e c e t os
is
• Diabetes • Láctica • Hipoglicemia
• EHNC • Hiperclorémica cetósica
• Menor tolerancia • Salicilismo • Alcohólica
a la glucosa • Urémica
• Estrés • Fármacos
• Cirugía
• infecciones

B-Hidroxibutirato
CAD Acetoacetato
Acetonas

18% : mixtos CAD +

EHHNC
 Manifestaciones Clínicas

• Deshidratación (Diuresis osmótica y vómitos)

• Hiperventilación (Acidosis metabólica)

• Taquicardia e hipotensión (Deshidratación y acidosis)

• Alteración de conciencia (Hiperosmolaridad y

alteraciones electr)
• Poliuria y polidipsia
(Hiperglucemia y diuresis osmótica)
• Vómitos y dolor abdominal
(Cetonemia, íleo)
• Calambres musculares
(Déficit potasio)
 Etapas Clínicas

1. Diabetes descompensada: poliuria, polidipsia,

glucosuria

2. Acidosis química: anorexia, cetonuria, etc.

3. Acidosis clínica: náuseas, vómitos, hiperventilación

4. Cetosis grave: oliguria, dolor abdominal, kussmaul, etc.

El nivel de glicemia NO se correlaciona con la

gravedad
Criterios Diagnósticos
 Glucemia > 250 mg/dl
 pH arterial < 7,3
 HCO3 < 15 meq/l
 Cetonemia - cetonuria
 Estado Hiperosmolar: Causas Precipitantes

 Manifestación inicial de la  Medicamentos esteroides,

diabetes fenitoína, diuréticos,
 Suspensión, falla o administración simpaticomiméticos
insuficiente de la insulina  Tóxicos: alcohol, cocaína,
 Cirugía mayor anfetaminas
 Trauma  Nutrición parenteral
total
 Infección
 Líquidos con dextrosa
 Infarto de miocardio
 ERC: diálisis peritoneal,
hemodiálisis
 Pancreatitis -
colecistitis
Estado Hiperosmolar: Manifestaciones Clínicas

 Poliuria, polidipsia, polifagia

 Deshidratación severa
 Instauración lenta
 Confusión, estupor o coma
 Signos neurológicos diversos
 Signos de infección
 Síntomas y signos de la patología asociada
 Estado Hiperosmolar: Exámenes de
Laboratorio

 Glucemia
 Electrolitos Criterios diagnósticos:
 Glucemia > 600 mg/dL
 Creatinina, nitrógeno ureico  Acidosis leve con pH > 7,3
 Gases arteriales  Bicarbonato > 15 mEq/L
 Cetonas séricas y urinarias  Cetonas séricas negativas
 Cetona urinaria positiva
 Uroanálisis
 Osmolaridad sérica > 320
 Hemograma mOsm/kg
 Otras ….
 Hipoglucemia
 Descenso de los noveles de glucosa en sangre por debajo de 55
mg/dL asociados a manifestaciones clínicas por esta causa
 Nueva clasificación de hipoglucemia:
 Glucemia en valor de alarma (nivel 1): cuando glucemia es menor de 70 mg/dl. Se
define como "un valor suficientemente bajo que amerite tratamiento con un
carbohidrato de rápida acción y un ajuste de la terapia"
 Cuando el valor es menor de 54 mg/dl (nivel 2), se habla de "hipoglucemia
clínicamente significativa" o una hipoglucemia "seria" y "amenazante de la vida"
 Cuando la hipoglucemia, independiente de un umbral numérico específico, "está
asociada a un deterioro cognitivo grave que amerite una asistencia externa para su
recuperación", estamos definiendo "hipoglucemia grave" (nivel 3)
 Fisiopatología Hipoglicemia:

 Hígado:
 Almacena glucosa en forma de glucógeno inmediatamente con
elevación de glucosa post ingesta.
 Glucosa circulante dispara el nivel de insulina
 Cuando aumenta la insulina y disminuye la glucosa… el hígado
devuelve la glucosa a la circulación para mantener su nivel constante
 Insulina y glucagón … sistemas de retroalimentación:
 El aumento de glucosa, lleva a un aumento de la insulina para
disminuir la glucosa a nivel normal
 La disminución de la glucosa, aumenta el glucagón y por tanto los
niveles de glucosa
 Casos de ayuno prolongado
 Utilización exagerada de glucosa en ejercicio
 Situación de estrés
 Fisiopatología Hipoglicemia:

 Hípotálamo y SN simpático:
 La disminución de glucosa, estimula al
hipotálamo

 GH y cortisol
 Se libera GH y cortisol en respuesta a hipoglucemia
prolongada
 Reducen la velocidad de utilización de la glucosa en las
células del organismo
 Fisiopatología Hipoglicemia:

Glucosa < 75 mg/dl La secreción endógena se suprime

Glucosa < 65 – 70 mg/dl Secreción de glucagón y adrenalina aumenta

Glucosa < 60 - 65 mg/dl Aumento de GH

Glucosa < 60 mg/dl Aumenta la secreción de cortisol

Glucosa < 55 mg/dl Cascada contrarreguladora: síntomas

vegetativos de alarma

Glucosa < 45 mg/dl Sintomatología neuroglucopénica

Etiología Hipoglicemia:
Cuadro Clínico Hipoglicemia:
Cuadro Clínico Hipoglicemia:
Complicaciones Crónicas
 Procesos Asociados a la Hiperglucemia Crónica y
Relacionadas a la Patogénesis de las Complicaciones:

• Glucosilación no enzimática ----- AGE

1

• Desviación de la glucosa a la vía de los polioles

2

• Activación de la proteína kinasa C y el estrés oxidativo

3
 La glucosilación no enzimática es la unión reversible entre la glucosa y las proteínas, lípidos y ácidos
nucléicos sin la intervención de enzimas
 El resultado de esta unión: Productos avanzados de glucosilación (AGE), son macromoléculas
caracterizadas por una pigmentación marrón y fluorescente
 Participan en la etiopatogenia de la microangiopatía diabética

 Además de la hiperglucemia, los factores de crecimiento tienen un papel fundamental en el

desarrollo de las mencionadas complicaciones, especialmente de la retinopatía diabética
proliferativa
 Los mencionados factores para la relación con la microangiopatia diabética son: el factor de
crecimiento vascular endotelial, el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de crecimiento
transformador β, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
epidérmico
 Los tejidos que no requieren insulina para el trasporte de glucosa, tales como el riñón, los glóbulos
rojos, los vasos sanguíneos, el globo ocular y los nervios utilizan una vía metabólica alternativa para
la metabolización de la glucosa, llamada vía de los polioles
 La función de la hiperglucemia en la microangiopatia diabética a través de la vía de los polioles
radica en la activación de la aldosa reductasa. Esta enzima cataliza el paso de glucosa a sorbitol
mediante un proceso de reducción, posteriormente el sorbitol es oxidado a fructosa y se produce
NADH
 La acumulación de sorbitol y fructosa aumenta la presión osmótica intracelular lo que conduce a la
lesión celular. Los inhibidores de aldosa reductasa pueden ralentizar las complicaciones diabéticas
 Es una enzima inapropiadamente activada en distintos tejidos por la
hiperglucemia
 Se han observado varias consecuencias, como la resistencia a la
insulina, producción de matriz extracelular y citoquinas,
proliferación de células vasculares
 Estos efectos pueden contribuir a las complicaciones
microvasculares, macrovasculares y neurológicas de la diabetes
 La hiperglucemia provoca una producción acelerada de radicales libres
 Además, en la diabetes está disminuida la capacidad de su eliminación, motivada
por la disminución del glutatión reducido, pero también por la alteración de otros
mecanismos de protección oxidativa, como la vitamina E, la catalasa, el ácido
ascórbico
 Estos procesos, denominados como estrés oxidativo, participan en la
microangiopatia diabética por diversos mecanismos entre los que se incluyen la
reducción de la vida media o inactivación del óxido nítrico, alteración de la
actividad de la sintasa de óxidonítrico, liberación de prostanoides
vasoconstrictores y vasoconstricción directa de los vasos sanguíneos
 Complicaciones Microvasculares

 Afectación de los pequeños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).

 Engrosamiento de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las

células endoteliales, la trombosis y la degeneración de los pericitos.

 Hiperglucemia es un requisito y puede estar relacionado con la glucosilación de las

proteínas estructurales, lo que resulta en la acumulación AGE.

 Componente genético, ya que no todos los pacientes diabéticos presentan la

misma susceptibilidad para desarrollar complicaciones microangiopáticas.

Retinopatia Diabética

 Hiperglucemia  aumento de sorbitol:

 Pérdida de los pericitos: formación de microaneurismas, dilataciones saculares
con facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias.
 MB engrosada: permeabilidad aumentada, extravasación del contenido
intravascular al espacio intersticial.
 RDNP: Engrosamiento de la retina y presencia de exudados duros:
 RDNP leve: presenta sólo microaneurismas
 RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y
exudados duros.
 RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías
vasculares intrarretinianas.
Retinopatía Diabética

 RDP: Lesión endotelial se agrava. Los capilares desprovistos de endotelio

son estructuras propensas a la trombosis. Originando una grave situación
de hipoxia.
 Exudados blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina
infartadas.
 Digestión enzimática de la membrana basal junto con los factores
angiogénicos (VEGF), serán fundamentales para la iniciación de la
angiogénesis (neovascularización)
 Neovasos que pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias
masivas y un desprendimiento de la retina por tracción.
… Catarata
… Glaucoma
 Nefropatía Diabética

 Sindrome caracterizado
por la presencia de
microalbuminuria, caída
persistente de la tasa
de filtración glomerular
y elevación de la resión
arterial en la mayoría de
los casos
 Nefropatia Diabética

 Fisiopatología:
 Hiperglucemia
 Aumento de productos de glucolización avanzada (AGE)

 Polioles
 Hemodinpamicos y hormonales
 HTA
 Aumento de presión intraglomerular
 Aumento de hormonas vasoactivas: angiotensina II y endotelinas

 Vías intermedias
 Factores de crecimiento: TGF B
 Vías de la proteína cinasa C
Nefropatía Diabética
Nefropatia Diabética
Nefropatía Diabética
 Conclusiones
• La diabetes comprende un conjunto de sindromes clínicos
caracterizados por presentar hiperglicemia en ayunas; en
ellos, hay una disminución de la secreción o de la actividad de
la insulina y se alteran todos los metabolismos
• La diabetes mellitus tipo 1 constituye solo el 5-10% de los
pacientes con diabetes y resulta de la interacción de factores
genéticos, del entorno e inmunológicos que en última
instancia llevan a la destrucción de la célula beta y a la
deficiencia de insulina
• La diabetes mellitus tipo 2 constituye el 90-95% de los casos
de diabetes y se caracteriza por presentar alteración de la
secreción de insulina, insulinorresistencia, excesiva
producción de glucosa y alteración del metabolismo adiposo
Curso: Semiología, Fisiopatología y Raciocinio Clínico

Semiología: Panhipopituitarismo
 Objetivo
s

• Definir la etiopatogenia del Panhipopituitarismo

• Describir las manifestaciones clínicas en la infancia y en la
adultez del panhipopituitarismo
• Detallar el enfoque diagnóstico
 Hipófisis
• La hipófisis se encuentra
constituida por un lóbulo
anterior y un lóbulo
posterior
• Se conecta por el tallo
hipofisiario con el
hipotálamo, formado por
neuronas productoras de
una gran variedad de
péptidos y aminas biógenas
que regulan la secreción
de las hormonas de la
adenohipófisis
 Definición
• El hipopituitarismo resulta de la disminución
de la secreción de una o más de las hormonas
hipofisiarias
• Puede ser ocasionado por una afección
primaria de la glándula hipofisiaria o ser
secundario a una disfunción hipotalámica
• La falta total de la función pituitaria se
denomina: Panhipopituitarismo
Etiopatogenia
Etiopatogenia
 Manifestaciones Clínicas: Infancia
• La ausencia de gonadotrofinas y esteroides
suprarrenales se manifiesta en una pubertad
retrasada
• Hombre: testiculos y pene pequeños, sin
desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Mujer: amenorrea primaria, ausencia de
desarrollo mamario, falta de crecimiento del vello
pubiano y axilar
• Deterioro en la secreción de GH (Hormona de
crecimiento): talla baja
Manifestaciones Clínicas: Adultez
Manifestaciones Clínicas: Adultez
Enfoque Diagnóstico
 Pruebas Bioquímicas
• Las mediciones hormonales basales consisten
en la medición de cortisol matinal, ACTH y
cortisol libre en orina de 24 horas (CLU) para
valorar el eje corticotropo
• El eje tiroideo se evalúa con la medición de
TSH y T4 libre
• Para valorar el eje gonadal, testosterona total,
LH, FSH, estradiol y progesterona en mujeres
 Pruebas Bioquímicas
• Frente a un hipopituitarismo se encontrará un
descenso en el nivel de la hormona de la glándula
periférica (cortisol, T4 libre, testosterona, estradiol)
junto con una concentración sérica
“inadecuadamente” normal para la disminución de la
hormona periférica o francamente disminuida de la
respectiva trofina hipofisiaria
• En la valoración del paciente hipopituitario el estudio
más validado y reproducible es la prueba de
hipoglicemia insulínica, que consiste en la inyección
endovenosa de insulina humana (0.05 a 0.1 UI/Kg),
midiendo glicemia, GH y cortisol; se puede medir PRL
 Estudio por Imágenes y Campimetría
• Incluye la realización de
estudios por imágenes de la
región selar y supraselar para
aclarar la etiología
• El hallazgo de un
macroadenoma hipofisiario en
la resonancia magnética (RM)
con gadolinio y sin él es
confirmatorio del diagnóstico
etiológico
• El campo visual computarizado
es una herramienta clave para
objetivar el déficit visual que
puede acompañar a las masas
selares con proyección
supraselar
 Conclusiones
• Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo dependerán
por un lado de los signos y síntomas de masa ocupante, en los
casos de patología tumoral o infiltrativa, sumados a los signos
y síntomas derivados de cada uno de los déficits hormonales
• El hipopituitarismo es una condición altamente heterogénea
en la cual la presentación clínica dependerá de la enfermedad
hipofisiaria subyacente, así como de su evolución, número de
ejes afectados y severidad del compromiso
• En casos de cefalea reciente e intensa con inicio de síntomas
de hipopituitarismo debe sospecharse una apoplejía pituitaria
• El cuadro de inicio en el posparto con incapacidad de lactar
orientará al diagnóstico de Sindrome de Sheehan
 Bibliografí
a
• Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y
propedéutica. enseñanza basada en el paciente.
Agente h. 1era edición 2013
• Manual de exploración clínica de Agustin
Caraballo. Universidad de los Andes. 3º edición.
2008
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!