DESCOMPENSACIÓN DE LA DIABETES

Ana María Barreto Torres

Id. 349849
 INTRODUCCIÓN

4 y 8 por Educación al
Mortalidad
1.000 diabético en
varía entre 4
pacientes programas
y 20%.
con diabetes de atención
 PATOGÉNESIS
Déficit absoluto o
relativo de insulina y el Glucosuria, diuresis
aumento de las osmótica y
hormonas deshidratación
contrarreguladoras

Aumento de la
producción hepática de Aumento exagerado
glucosa y disminución en Glucosa sanguínea
el consumo periférico
 Causas

Enfermedades
Diagnóstico de Novo Infecciones
Recurrentes

Falla en la aplicación
de insulina o en la
Excesos alimentarios Desconocida
toma de
medicamentos orales
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 DEFINICIÓN

Urgencia
endocrinológica más Hiperglucemia
común y seria

Cetosis
Patognomónico de
DM tipo I. se
reconoce que también Acidemia
ocurre en la DM tipo II
 DEFINICIÓN
Glucosa >13,8
mmol/L (250
mg/dl)
Niveles de Cetonas

• Menor de 0,6 mmol/L:

Normal o negativo. Brecha
Cetonemia
aniónica >10
• 0,6 - 1,0 mmol/L:
Ligeramente elevado.
• 1,1 - 3,0 mmol/L:
Riesgo de cetoacidosis.

Bicarbonato
sérico <18 pH < 7,30
mmol/L
 DEFINICIÓN

Ausencia absoluta
o relativa de
Disminuyen la
insulina utilización de Aumentan la Producción de
glucosa por los lipólisis (lipasa) cuerpos cetónicos
tejidos periféricos

> glucagón-
catecolaminas-
cortisol - hormona
del crecimiento
 PATOGÉNESIS
La insulina es la hormona Sus funciones incluyen Aumento de los
clave para la regulación captación de la glucosa, depósitos de glucógeno y
de la glucosa sanguínea transporte intracelular grasa.

Incluye aumento de la
producción de glucosa
Si existe déficit de presenta una respuesta
por el hígado, mediante
insulina, exagerada al ayuno
lisis de glucógeno y
gluconeogénesis,

Desde los depósitos de

proteínas y grasas.
 PRESENTACIÓN

Rápida:
Frecuente en
usualmente, POLIFAGIA
pacientes jóvenes y
dentro de las
con DM 1
primeras 24 horas.
POLIURIA

Vómito y dolor PERDIDA DE

abdominal PESO
 SÍNTOMAS
HIPERGLUCEMIA
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Dolor muscular-Calambres

ACIDOSIS-DESHIDRATACIÓN
• Dolor abdominal
• Hiperventilación
• Confusión - coma

OTROS
• Vómito
• Astenia
SIGNOS
ACIDOSIS

Respiración con olor a frutas

(cetona).

Dolor abdominal a la palpación

Coma, que puede esta

presente en 10% de Los casos.

Respiración de Kussmaul
(hiperventilación
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CETOACIDOSIS-ESTADO HIPEROSMOLAR
 ETIOLOGÍA
Manifestación inicial de la DM 1: cetoacidosis diabética

Infección del sistema respiratorio o el urinario

Inadecuado cumplimiento del tratamiento con insulina

Alteraciones emocionales y mala adaptación a su enfermedad

Abuso de sustancias (anfetaminas)

 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Glucosa
sanguíne
Hiperglucemia a.

Gases
Hemogra
arteriales
ma
.

< de Na - K – Mg-
fosfato y agua. LAB
Fosfato,
calcio y
K-Na
magnesi
lipo-protein-lipasa, o.*
causa aumento de
los triglicéridos Uroanális
is
TRATAMIENTO
Reanimación
hídrica

< Glucosa

Corrección
electrolitos
 HIDRATACIÓN

Objetivo principal e Si no existen

inicial es la trastornos cardiacos
corrección del déficit se inicia con solución
hídrico salina al 0,9 normal

Glucemia < 250

Na+ sérico > de 155
mg/dL, infundir
meq/L  solución
dextrosa al 10% a
salina al 0,45
razón de 50-100cc/h
 INSULINA
Disminución de la
Infundir en una solución
Iniciar la infusión a 0,1 glucemia 50 y 60
de 1 unidad en 10 cc de
UI/kg/h ó 5-7 UI/h mg/dL por hora y
solución salina
constante

Glucemia < 250 mg/dL,

Se evalúa en tres horas,
disminuir goteo a 1-2 Iniciar régimen de
si la glucemia no ha
U/h e iniciar la infusión insulina subcutánea
disminuido un 30%
de dextrosa al 10% a 50- basal-bolos
aumentar goteo al doble
100 cc/h.
 BICARBONATO

USOS EFECTOS ADVERSOS

• pH < 6,8 • Acidosis paradójica del
• Compromiso sistema nervioso central
hemodinámico • Aumento de la hipocalemia
• Hipercaliemia Infundir • Prolongación del
100 meq de bicarbonato metabolismo de los
disuelto en 100 cc de cuerpos cetónicos
solución salina x 1 h.
 COMPLICACIONES

Síndrome de dificultad Acidosis metabólica

Edema cerebral
respiratoria del adulto hiperclorémica

Aparición de idiosmoles que Presión parcial de O2 que puede Pérdida de cetoácidos por la orina,
causan un gradiente y una estar normal al inicio disminuye (regeneración del bicarbonato)
desviación del agua hacia las gradualmente durante el Líquidos IV con importantes
células tratamiento concentraciones de Cl
Corrección del déficit de sodio y Aumento en el vol. de agua en los Desviación hacia el
agua gradualmente y evitar una pulmones y una disminución en la compartimiento intracelular del
disminución muy rápida de la adaptabilidad pulmonar bicarbonato tratamiento
glucemia.
No produce efectos adversos*
(corrección 24 a 48 horas.)
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
 DEFINICIÓN

Trastornos metabólicos Aumento en la

asociados con déficit osmolalidad moderada
parcial de insulina a severa

Alteraciones de
conciencia
(obnubilación mental -
profundos estados
comatosos)
 CAUSAS PRECIPITANTES
> En la secreción de
Infecciones (neumonía-
hormonas
IVU -sepsis) 60% de los
contrarreguladoras
casos
(IAM-TEB-ACV)

Glucocorticoides-
Pancreatitis -
diuréticos tiazídicos,
colecistitis -
fenitoína, ß-
hemodiálisis- diálisis
bloqueadores, cocaína
peritoneal
y alcohol.
 CUADRO CLÍNICO

Alteración de
Poliuria, Anorexia, conciencia (confusión Elevación de la
polidipsia, calambres mental -estados osmolalidad (>350
comatosos profundos miliosmoles/L)
debilidad y musculares, 20% de los pacientes)
visión vértigo,
borrosa pérdida de
peso
Signos de profunda
deshidratación
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
 EXÁMENES DE LABORATORIO

Cetonas
Glucemia Na-K Cr sérica BUN séricas y
urinarias
 TRATAMIENTO- HIDRATACIÓN
Líquidos IV
mantener el gasto
cardiaco y la
perfusión renal

Siguientes 12h se La hidratación en

< Glucemia, y la Infundir 1 a 2
administra el 50% los pacientes con
osmolaridad litros (SSN 0,9%)
de la pérdida EHNC puede
plasmática.  TA y el gasto
calculada de requerir 48 a 72
urinario
líquidos horas
< [ ] glucagón,
cortisol y otras
hormonas
contrarreguladoras
TRATAMIENTO - CORRECCIÓN DE Na
El Na sérico puede La hiperosmolalidad
Un Na bajo o normal
encontrarse bajo, normal o ejercida por la glucosa
(deshidratación
alto, pero el sodio corporal traslada el agua IC al
moderados), Na elevado
total está marcadamente espacio EC diluyendo el Na
(severa deshidratación)
disminuido. sérico

La corrección de la baja de
Na corporal se hace con la
administración de SSN o SS
al 0,5% de manera
efectiva.
 TRATAMIENTO- INSULINA
Se inicia dos horas después de inicio hidratación, (dosis inicial de insulina
es de 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso)
Cristalina

Infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora; (la disminución de la

glucemia no debe sobrepasar 75 mg/dL/hora) hasta cuando la glucemia
llegue a niveles menores de 200 mg/dL

Se disminuye la infusión a 0,05 U por kg/h; en este momento se inicia la

administración concomitante de DAD 5%, infusión que puede ser
mantenida hasta que se cambie la vía de administración a insulina
cristalina subcutánea cada 4 a 6 horas o insulina lispro cada 4 horas
HIPOGLICEMIA
 INTRODUCCIÓN

Inestabilidad
Niveles bajos de
glucosa en la Irritabilidad
sangre < 70 mg/dL
Confusión
La hipoglucemia
puede ser una Mareo - vértigo
reacción a la
insulina
Cefalea
CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES

• DM Tipo 1: 2 episodios/sem – 1 por

año severo
• DM Tipo 2: – Menos frecuente –
Asociado a insulina y secretagogos
¿CÓMO TRATAR UN EVENTO
HIPOGLUCÉMICO?
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS-TOMO II.

Ministerio de la Protección Social. 3a Edición
• CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICO. Dr. Alberto Villegas Perrasse