Enfermedades del SNC y

musculares Parte 1.

Elaboró: Prof. Joel Chávez Aguilar.

Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad: FCQB.
Carrera: QFB.
Asignatura: Fisiopatología.
 Síndrome convulsivo

Convulsiones:
– contracciones de los músculos esqueléticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
– contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación
– se altera la conciencia por eliminación
funcional de las conexiones tálamo-corticales.
– se inician por factores desencadenantes
– finalizan por agotamiento celular y/o
procesos de inhibición

Enfermedad característica: EPILEPSIA

 Síndromes Convulsivos

Etiología:

Procesos irritativos corticales

Anoxia cerebral

Trastornos metabólicos

Drogas y tóxicos

Otros (tétano, traumatismos, etc.)

Idiopáticas (5%)
 Fisiopatología de convulsiones
liberación o defecto de
alteraciones
excitación del fosfato de
metabólicas
Sist. Reticular piridoxina
Activador Ascendente

despolarización excitación  de formación

neuronal neuronal de GABA

 umbral de
excitabilidad

Convulsión
 Laboratorio: Determinar la causa subyacente de un
Síndrome Convulsivo

• Electrolitos
• Glucosa
• QS
• Pruebas de funcionamiento Renal y Hepático.
• Cribado toxicológico
• Estudio del LCR
• Determinación de variantes alélicas para
subunidades de canales iónicos, receptores,
proteínas transportadoras, enzimas.
 SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

ETIOLOGIA:
Lesiones de los núcleos de la base
y/o de las vías extrapiramidales

ALTERACIONES:
asociación y automatismo de movimientos
tono muscular (queda sin inhibición)
ajustes posturales
integración motriz

RIGIDEZ

CONSECUENCIAS
HIPERTONIA

TEMBLOR
Parkinson

Harrison
 SINDROME DE PARKINSON

Etiología:
secuela de encefalitis

neoplasias intracerebrales

traumatismos craneoencefálicos

arterioesclerosis cerebral (isquemia)

intoxicaciones

idiopático
GPe: Globo pálido externo
NST: Núcleo Subtalámico.
GPi: Globo pálido interno.
SNpc: Sustancia nigra pars compacta.
SNpr: Sustancia Nigra pars reticulada.
GPe: Globo pálido externo
NST: Núcleo Subtalámico.
Gpi: Globo pálido interno.
SNpc: Sustancia nigra pars compacta.
SNpr: Sustancia Nigra pars reticulada
GPe: Globo pálido externo
NST: Núcleo Subtalámico.
Gpi: Globo pálido interno.
SNpc: Sustancia nigra pars compacta.
SNpr: Sustancia Nigra pars reticulada
 Muerte celular
(Inflamación/apoptosis)
 Trastornos vasculares
Hemorragias cerebrales

Isquemia necrosis neuronal

Hemorragia
infarto cerebral
 Hemorragias cerebrales
• Stroke:
– isquémico: 65,6% (590)
– hemorrágico: 34,4% (309)
• Antecedentes:
– 74,75% hipertensión arterial
18,46% diabetes
33,26% enfermedades cardiovasculares
24,92% hipercolesterolemia
29,37% tabaquismo
Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana

Tipos:
intracerebral (cerebral)
subdural (intradural)
extradural (entre duramadre y
huesos craneanos)
Etiología:
traumatismos
hipertensión arterial
aneurismas, etc.
Consecuencias:
compresión De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

inflamación
organización y cicatrización (gliosis)
Hemorragia intracraneana intracerebral

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia intracraneana subdural (intradural)

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

 ESTADO DE CONCIENCIA

• DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:

• HEMISFERIOS CEREBRALES
• VÍAS CEREBRALES SUPERIORES
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
 Coma
• Concepto:
– Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio)
las funciones vegetativas (circulación y
respiración).
– ETIOLOGIA:
– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.
 Síndrome de Demencia
•Concepto:
– Deterioro de las funciones cognitivas que afectan las actividades funcionales del
paciente (memoria, comportamiento, aprendizaje, comunicación) y que interfieren
con su vida social o laboral normal.

•Etiología:
– Enfermedad de Alzheimer (60%)
– Alteraciones vasculares (25%)
– Mixtas (9%)
– Otras

CIE 10 (1992). Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico . (1992)
Organización Mundial de la Salud. Madrid. Mediator. (ICD-10, International Classification of Diseases, 10th revision)
 Enfermedad de Alzheimer

• Anatomía patológica:
– placas seniles
• axones degenerados
• neuroglia
• núcleo amiloide
• Clínica:
– pérdida de memoria
– incapacidad de realizar pensamientos abstractos
– incapacidad de adquirir nuevos conocimientos
– incapacidad de expresión clara
• Prevalencia:
– 5% de los mayores de 65 años
– 20% de los mayores de 80 años De www.medsch.wisc.edu
– factores genéticos pueden
adelantar su aparición
 Enfermedades infecciosas
del SNC: Meningitis

La meningitis puede definirse como una

inflamación de las leptomeninges (piamadre y
aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el
espacio subaracnoideo; puesto que tanto las
leptomeninges como el LCR se extienden por el
cerebro y canal medular, el término implica
siempre una afectación cerebroespinal.
Incidencia y mortalidad de meningitis aguda bacteriana
Niños Adultos
Incidencia Mortalidad (%)  Incidencia  (%)  Mortalidad (%)
Organismo  (%) 

S. pneumoniae  10-20 8 30-50  19-26

N. meningitidis  25-40 15  10-35 10-13
H. influenzae  40-60 4  1-3  3-6
BGN  1-2  NA 1-10 36
S. aureus  1-2 NA 1-9  50
Streptococos  2-4  NA 5  12
L. monocytogenes  1-2 8-50  2-5  22
Anaerobios  1-2  NA  2-5  8
Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patogeno

1.Colonización e  IgA secretora Secreción de proteasas

invasión de la mucosa Actividad ciliar Ciliostasis
  Epitelio mucoso Pili de adhesión

Evasión de la vía alterna

2.Bacteriemia y  del complemento
supervivencia  Complemento
(expresión de polisacáridos
intravascular  capsulares)

3.Paso de la barrera 
hematoencefálica  Endotelio cerebral Pili de adhesión 

4.Supervivencia en  Pobre actividad Replicación bacteriana

el LCR  opsonizadora
Hallazgos en el LCR en las meningitis bacterianas y meningitis virales

Meningitis Meningoencefalitis
Normal 
bacterianas  virales

Presión de apertura  5-19.5 cmH2O  >20 cmH2O  N o min elev.

Recuento celular <5 cels/mm3  1000-10.000 cls/mm3 10-1000 cels/mm3
(15% PMNn) (86% PMNn)  (34% PMNn)
Proteinas  15-50 mg/dL  100 a 500 mg/dL  50-100 mg/dL
Glucosa  45-80 mg/dL  <20-40 mg/dL  N o 20-40 mg/dL
Relacción glucosa >0.5  <0.4  N
LCR/plasma 
 Enfermedades infecciosas
del SNC: Encefalitis

El término encefalitis se emplea cuando

existe evidencia clínica y/o patológica de
afectación de los hemisferios cerebrales,
tronco del encéfalo o cerebelo por un
proceso infeccioso.
 Patogenia

Los virus pueden alcanzar el SNC mediante vía

neurotrópica o sanguínea. La mayoría de las
infecciones víricas del SNC son el resultado de una
viremia que permite al virus alcanzar el parénquima
cerebral a pesar de la existencia de la barrera
hematoencefálica. Los virus pueden traspasar las
células endoteliales de dicha barrera o pueden
infectarlas directamente. 
Agentes infecciosos que pueden causar encefalitis

• Virus
•Mycoplasma
•Rickettsias:
Rickettsia rickettsii
Rickettsia prowazekii
•- Bacterias:
Listeria monocytogenes
Brucella sp.
Treponema pallidum (Sífilis meningovascular)
Leptospira sp.
Borrelia sp.
Mycobacterium tuberculosis
Nocardia sp.
Actinomyces sp.
•- Hongos
Cryptococcus
Histoplasma
•- Protozoos
Naegleria
Acanthamoeba
Plasmodium falciparum
Trypanosoma sp.
Toxoplasma
Virus causantes de encefalomielitis
RNA-virus  DNA-virus 

PICORNAVIRIDAE  HERPETOVIRIDAE
Enterovirus  Herpesvirus
Virus Epstein-Barr
TOGAVIRIDAE  Citomegalovirus
Alphavirus 
Rubivirus  ADENOVIRIDAE
Adenovirus
FLAVIVIRIDAE
RHABDOVIRIDAE   POXVIRIDAE
PARAMYXOVIRIDAE Orthopoxvirus
Paramyxovirus  
Morbillivirus  
 
BUNYAVIRIDAE  
Bunyavirus  
 
ARENAVIRIDAE  
 
RETROVIRIDAE  
Lentivirus
 Enfermedades
musculares en parte II