Cisticercosis cerebral

Cisticercosis cerebral: a propósito de un caso

INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria del sistema nervioso central (SNC)

causada por la forma larvaria del céstodo Taenia solium cuando el ser humano se
convierte en hospedero intermediario del parásito. La infestación del humano es
frecuente sobre todo en los países subdesarrollados y en particular en América Central y
Sudamérica. De ahí se comenzó esta investigación, con el objetivo de contribuir al
conocimiento de la enfermedad. La presencia de los parásitos puede provocar cambios
estructurales en el SNC como edema, gliosis reactiva y aracnoiditis, así como
hidrocefalia, esta última también puede resultar por ependimitis granular en el caso de la
neurocisticercosis ventricular. En Cuba esta afección no es frecuente y en la mayoría de
los casos se trata de casos importados o evaluados en otros países. La cisticercosis
puede llegar a ser una enfermedad mortal, pero depende del lugar y el número de
cisticercos que afecten al que la padece. En la mayoría de los casos pasa inadvertida o
se diagnostica como otra enfermedad.

CASO CLÍNICO

Se presenta un paciente de 24 años, del sexo masculino oriundo de San Marcos de

Ocotepeque, Honduras, con temblores y dificultad para caminar, con antecedentes de
epilepsia. Presentaba convulsiones desde hacía 14 años asociados a la enfermedad de
base. Hacía ocho días tenía temblores en el hemicuerpo izquierdo que comenzaba por la
cara y brazo y después se extendía al miembro inferior, duraba pocos minutos y se
repetía múltiples veces en el día se asociaba a parálisis del pie, así como dolor en el
muslo izquierdo lo cual le impedía caminar bien. Cuatro meses antes del ingreso tuvo
un traumatismo en el cráneo.

• Examen físico: mucosas normales; temperatura: 36,5 grados centígrados

• Aparato respiratorio: murmullo vesicular normal
• Frecuencia respiratoria: 20 por minuto
• Aparato cardiovascular: ruidos rítmicos bien golpeados no soplos.
• Tensión arterial: 110/80 mm Hg.
• Frecuencia cardíaca: 78 latidos por minuto.
• Sistema nervioso central: paciente que se observa con lentitud motora, torpeza
mental y disminución de la fuerza muscular en hemicuerpo izquierdo a
predominiocrural, reflejos osteotendinosos disminuidos en dicho hemicuerpo,
reflejo plantar extensor negativo.
• Impresión diagnóstica: enfermedad degenerativa del sistema nervioso central
para estudio.

Ingresó en la sala de observación el día 12-2-07 y egresó el día 13-2-07 con diagnóstico
de epilepsia y recibió tratamiento con fenobarbital de 100 mg, una tableta dos veces al
día y difenilhidantoína de 100 mg (en Cuba las tabletas son de 50 mg) una tableta tres
veces al día.
Estudios analíticos:
Hematocrito fue 41 volúmenes por ciento.
Leucograma: mostró 8 000 células/mm3 con el siguiente diferencial neutrófilos: 85 %
linfocitos: 15 %; plaquetas: 500 000/mm3; glicemia: 81 mg/dl; urea: 17 mg/dl;
creatinina: 0,5 mg/dl.
Examen parcial de orina: color amarillo, aspecto transparente, gravedad 1 005, Ph 5,
cilindros epiteliales escasos, leucocitos: 0-1 por campo, bacterias escasas.
VIH: negativo
Heces fecales: Áscaris lumbricoides 20 huevos por campo.
Al no tener más crisis lo egresan con tratamiento ambulatorio con iguales fármacos ya
descritos, no se reflejan otros datos en su historia clínica de urgencia.

Reingresó el día 22/2/07 y fue egresado el día 12/3/07 durante el mismo se realizó una
tomografía axial computarizada (TAC) que mostró múltiples lesiones quísticas
cerebrales intraparenquimatosas de diferentes tamaños en ambos hemisferios cerebrales
compatibles con neurocisticercosis en etapas vesicular, calcificadas y con edema
perilesional.

Tratamiento recibido: dexametazona (ámpulas de 4 mg por mililitro) dosis de ataque de

16 mg intravenoso en bolo, después 8 mg intravenoso cada 8 horas por cinco días y se
disminuyó progresivamente hasta retirar; albendazol (tabletas de 200 mg y de 400 mg)
se administró 900 mg al día por 14 días; depakine (valproato de sodio) tabletas de 500
mg, una tableta cada 12 horas; fenitoína (tabletas de 100 mg) cada 12 horas.
Actualmente sin signos de focalización neurológica, pero con crisis frecuentes de
convulsiones que requirieron ajuste de tratamiento anticonvulsivante.
DISCUSIÓN

Existe un estimado de 50 millones de pacientes infectados mundialmente y 50 mil

muertes anuales y la predilección de los parásitos por alojarse en el sistema nervioso
hacen de la neurocisticercosis una de las enfermedades más frecuentes de la práctica
neurológica.

Mediante el uso de los siguientes criterios se diagnosticó la enfermedad: son absolutos

la demostración histológica del parásito en la biopsia de lesión cerebral o medular; la
presencia de lesiones quísticas que muestran el escólex en la TAC o la resonancia
magnética nuclear o la visualización directa de parásitos subretinianos por
oftalmoscopia. Son criterios mayores la presencia de lesiones altamente sugestivas de
neurocisticercosis en la neuroimagen; la demostración de anticuerpos anticisticercos
positivos por inmunoblot; la resolución de las lesiones quísticas intracraneales tras el
tratamiento con albendazol y prazicuantel. Son criterios menores las lesiones
compatibles con neurocisticercosis en neuroimágenes; presencia de manifestaciones
clínicas sugestivas de neurocisticercosis; prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzima (enzyme-linked immunosorbent assay) (ELISA) positivo en el líquido
cefalorraquídeo para anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco o tener
cisticercosis fuera del SNC. También se señalan criterios epidemiológicos como la
evidencia de contacto con un huésped con infección por Taenia solium o individuos que
proceden o que viven en áreas donde la cisticercosis es endémica o historia de
frecuentes viajes a esas áreas. en este caso existen lesiones altamente sugestivas de
neurocisticercosis en la neuroimagen, es además un enfermo procedente de área
endémica y clínicamente hubo respuesta favorable al tratamiento antiparasitario, pero
quedó como secuela crisis convulsivas frecuentes.

La forma clínica en este paciente fue la parenquimatosa, descrita como la más frecuente
(22-69 %) y se manifiesta por lo general con cefalea, crisis convulsivas, déficit
neurológico focal o deterioro intelectual. Se reporta un caso similar a este por Serrano
Ocaña G, et al. Se describen otras formas de presentación como la subaracnoidea, la
intraventricular, la espinal y la extraneural. En este caso, la existencia de un
traumatismo craneal previo fue motivo de duda sobre la posibilidad de hematoma
subdural crónico, lo cual evidentemente se descartó con la neuroimagen. Existen
enfermedades tales como epilepsia que pueden coexistir con el diagnóstico de
cisticercosis cerebral. También se describe como otras parasitosis intestinales pueden
interferir con la absorción de fármacos antiepilépticos que se manifiestan en el paciente
de difícil control que no demuestra como causa la cisticercosis cerebral.

CONCLUSIONES

En el paciente evaluado hubo manifestaciones clínicas que podían corresponder a varias

enfermedades nosológicas pero basados en estudios como la tomografía se demostró la
enfermedad, además hubo una respuesta terapéutica favorable con los fármacos
empleados con el fin de evitar esta afección. Es importante la educación de las personas
sobre sus hábitos higiénicos y alimentarios, pues las secuelas sobre el sistema nervioso
central son permanentes y muchas veces si se diagnostican de forma tardía pueden dar
al traste con la vida del enfermo.
Afasia Paroxismal: Epilepsia focal por cisticercosis cerebral, reporte de un caso.

INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es la infección del sistema nervioso central y su revestimiento

meníngeo por la etapa larval de la tenia del cerdo, Taeniasolium. Esta tenía es endémica
en la mayoría de los países en vías de desarrollo, como el nuestro, donde se crían
cerdos, y es una de las causas más importantes de epilepsia en el mundo . México,
Ecuador y Perú, son países endémicos para cisticercosis y se considera un problema de
salud pública.

Manifestaciones clínicas pueden variar desde la infección asintomática por completo a

la enfermedad grave y la muerte. La gravedad de la enfermedad y las manifestaciones
clínicas son indicativas de las características de la infección (número, tamaño y
localización del parásito y la intensidad de la respuesta inmune del huésped).

En las zonas endémicas, neurocisticercosis es considerada como "la gran imitadora"

porque puede imitar casi cualquier trastorno neurológico .

El diagnóstico de neurocisticercosis se basa en gran parte en la presentación clínica,

antecedentes epidemiológicos y los estudios de neuroimagen. Las pruebas serológicas
pueden ser útiles, pero no siempre son consistentes; rara vez se requieren
procedimientos invasivos como la biopsia cerebral o exploración neuroendoscópica.

Se reporta el caso de un paciente con diagnóstico de neurocisticercosis mixta cuya

presentación fue de crisis epilépticas focales caracterizadas por afasia y que presentó
estudios neuroimagenológicos que permitieron realizar un diagnóstico definitivo.

Caso clínico

Paciente varón de 63 años, natural y procedente de Juliaca, sin antecedentes patológicos

de importancia, profesión docente, refirió viajes con destino a Arequipa dos veces por
semana.

Ingresa a Emergencia por presentar cuadro subagudo de 3 meses de evolución

caracterizado por trastorno paroxístico del habla, caracterizados por episodios breves de
dificultad para nominar, sin trastorno de conciencia ni otros epifenómenos, de 1-2
minutos de duración asociado a cefalea peri-ictal, que se presentaba 1vez por semana
aproximadamente, y cuya frecuencia fue incrementándose paulatinamente, hasta 2-3
veces por día.

El examen físico reveló a un paciente despierto, con funciones vitales normales que
presentaba en forma intermitente y episódica para fasias semánticas y literales, fallos
para nominar y bloqueos de corta duración (2 minutos aproximadamente) sin trastorno
de conciencia ni fenómeno post-ictal; sin déficit motor ni sensitivo, sin trastorno de
marcha, ni de nervios craneales.
DISCUSIÓN

En el Perú más de la mitad de pacientes adultos con crisis epilépticas las presentan
secundarias a neurocisticercosis y esta es la principal causa de admisión hospitalaria por
epilepsia de inicioreciente. En general, los cuadros clínicos dependen de la localización,
tamaño y número de parásitos en el encéfalo.

En la neurocisticercosiseso se debe fundamentalmente a la interacción entre el parásito

dentro del sistema nervioso central (SNC) y la respuesta inmune del huésped, donde las
manifestaciones pueden ser variables, pero las crisisepilépticas son la forma de
presentación más común, pues ocurren hasta en 70% de los casos y, aunque en los
adultos mayores existen otras etiologías que comprometen con mayor frecuencia el
SNC y son causa de epilepsia, la neurocisticercosis en zonas endémicas se debe
desospechar en un paciente que presenta crisisepilépticas de reciente inicio.

La forma de presentación más frecuente es la aparición de crisis epilépticas(50-80%),

cefalea (40%), y otros síntomas de hipertensión intracraneal.

No hay consenso con respecto al tipo de crisis epiléptica predominante que presentan
los pacientes con neurocisticercosis. Algunos autores reportan una proporción mayor de
crisis parciales sobretodo en la edad pediátrica. Otros concluyen que las crisis
generalizadas son más frecuentes. Parece que las crisis generalizadas o crisis parciales
secundariamente generalizadas son las reportadas con mayor frecuencia, mientras que
las crisis parciales complejas sin generalización secundaria son menos frecuentes. De
todas formas el tipo de crisis dependerá de la ubicación topográfica del parásito en el
cerebro y su afectación a la corteza.

Se ha descrito la correlación entre el tipo clínico de epilepsia y el número de

calcificaciones en el parénquima, así: el patrón clínico de crisis parciales con
generalización secundaria fue visto con mayor frecuencia en pacientes con
calcificaciones únicas, mientras que en los pacientes con calcificaciones múltiples se
observaron más a menudo crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas.

En la literatura se encuentran descripciones de crisis parciales simples, en 56% de los

casos, y tónico-clónicas generalizadas, en 28 a 68%, aunque algunos pacientes pueden
experimentar crisis parciales complejas, crisis mioclónicas o síndromes epilépticos
específicos, pero estas estadísticas son muy variables.

Un estudio que incluyó a 143pacientes con neurocisticercosis mostró la siguiente

distribución de crisis convulsivas; tónico-clónicas generalizadas 35%, parciales simples
46% y parciales complejas en 19%. El estado epiléptico fue la forma de instalación del
cuadro clínico en 27%.

Medina et al. en su serie de 50pacientes con epilepsia debido a la neurocisticercosis,

encontró que el 72%tenían crisis parciales; Del Brutto et al., estudiaron las
características clínicas de 203pacientes con epilepsia y neurocisticercosis, encontraron
crisis generalizadas en 38% y crisis parcial complejas en 2%.

En el trabajo de Muñoz realizado en Manizales, Colombia se revisaron 90historias

clínicas con diagnóstico de neurocisiticercosis, concluyendo que el tipo de crisis más
frecuente fue tónico-clónica generalizada con el 72,2%. Siguiendo en orden
descendente, la crisis parcial simple con el 16,6%, la parcial compleja con el7,7%, yla
mixta con el 4,4%. No presentaban crisis convulsivas el 3,3% de los pacientes.

En el estudio indio de Kotokey, realizado en Dibrugarhen el cual se estudió el perfil

clínico y la utilidad de las pruebas serológicas a partir de lesiones imagenológicas
sugestivas de neurocisticercosis se halló quede los 51 pacientes que ingresaron al
estudio el 21,56% presentaron crisis tónico-clónicas generalizadas, el 60,78% crisis
parciales con generalización secundaria,11,76% crisis parciales simples y 5,88% con
estatus epiléptico .

Asimismo en otro estudio indio realizado por Tushar Patilet al quien describió las
características clínico-radiológicas de 40 pacientes, encontró que la presentación clínica
más común fue crisis parciales simples en un 47,5%, crisis parciales
complejas7,5%,crisis parciales con generalización secundaria 10% y 35% pacientes
tuvieron crisis generalizadas principalmente.

En el estudio de series de casos de Muralidhar Varma, se estudiaron68 pacientes con

cisticercosis cerebral, epilepsia fue la presentación clínica más común hallándose en
79,41% de los pacientes, de los cuales el 66,17% presentaron crisistónico-clónico
generalizada, 13,2%crisis parciales y 1,47%presentó con estatus epiléptico. El segundo
síntoma más frecuente fue la cefalea asociada a vómitos23,52% .

Estamos ante el caso de un paciente varón que presenta epilepsia focal sintomática
debido a neurocisticercosis cuya forma de presentación eran crisis parciales simples con
afasia paroxismal; siendo explicada la presentación por la localización y estadío del
parásito, confirmada por la buena respuesta a la terapia antiepiléptica y antiparasitaria.
Si bien la bibliografía describe estas formas de presentación, de crisis parciales, éstas
son descritas como crisis parciales motoras y es en la característica de las crisis de
nuestro paciente que radica la singularidad del caso, siendo ésta no descrita
anteriormente en la literatura indexada.
 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN

PACIENTES CON SIDA

INTRODUCCION

La toxoplasmosis encefálica o cerebral, es una de las infecciones oportunistas más

frecuentes en casos de Sida. La incidencia del cuadro cerebral en pacientes HIV
positivos, depende de la prevalencia de la infección y esta va según a áreas geográficas.
En Uruguay el 60% de los adultos de la población generalmente presentan anticuerpos
antitoxoplásmicos.

En EE-UU, se estima que el 26% de los pacientes HIV positivos y portadores de

anticuerpos contra Toxoplasma gondii pueden desarrollar una toxoplasmosis encefálica
debido fundamentalmente a una reactivación de una infección latente. En un estudio
realizado en nuestro país, la incidencia de la toxoplasmosis encefálica en la población
de pacientes HIV con serología postiva anti T. gondii fue del 7,3%.

La toxoplasmosis encefálica asociada al Sida se manifiesta en la mayoría de los casos

con síntomas neurológicos. En los casos en que se instituyó terapeútica adecuada y en
forma precoz, la respuesta clínica fue rápida con disminución y posterior desaparición
del granuloma encefálico.

Los objetivos del presente trabajo serán determinar la frecuencia de la toxoplasmosis

encefálica en nuestra población de pacientes HIV positivos con anticuerpos contra T
gondii e investigar protocolos de tratamientos para estos casos encefálicos.

MATERIAL Y METODOS

Se estudiaron un total de 492 pacientes en el período comprendido entre 1987 y agosto

de l994, los que consultaron en el servicio de Enfermedades Infecto Contagiosas, del
Ministerio de Salud Pública (M.S.P.), centro de referencia nacional para el VIH/SIDA.

A estos se les realizó determinación de anticuerpos antitoxoplásmicos (IgG e IgM)

mediante hemoaglutinación indirecta y prueba de latex. En 340 pacientes (69,1%) se
detectó serología antitoxoplásmica positiva con variable nivel de título de anticuerpos.
En los l52 pacientes restantes (30,9%) no se pudo detectar la presencia de los mismos.

De aquellos con serología positiva 25 pacientes (7,3%) cursaron con cuadro clínico
compatible con diagnóstico de toxoplasmosis encefálica, de los cuales 23 pertenecían al
sexo masculino y 2 al sexo femenino.

El mecanismo de transmisión de su infección VIH fue predominantemente por contacto

sexual; 12 pacientes manifestaron hábito heterosexual y 11 conducta homosexual.
 DIAGNOSTICO

1.- Aspectos clínicos

Los 25 pacientes estudiados se encontraban evolutivamente en estadio IV de la

infección por VIH y en consecuencia, evidenciaron semiológicamente; una clínica muy
rica y variada.

La manifestación más frecuente en los pacientes que desarrollaron una toxoplasmosis

encefálica fue la cefalea (24/25).

Esta fue de aparición precoz, de carácter gravativo y persistente, de localización poco

precisa (en general afectando difusamente toda la calota craneana) y de intensidad
moderada a severa, se vio acompañada en aproximadamente la mitad de los casos
observados (13 pacientes) por un síndrome de HEC franco, cuya entidad, en algún caso
condicionó el estado de vigilia de paciente y consecuentemente la evolución posterior
del mismo.

El síndrome neurológico propiamente dicho: fue observado en 23 de los 25 pacientes,

objetivándose el mismo bajo la forma de manifestaciones clínicas abigarradas, múltiples
en 18 de ellos y sólo en 5, a través de un cuadro neurológico orientador de una
afectación única y bien individualizada. Se observó un cuadro clínico compatible con un
síndrome motor deficitario a predominio distal en 12 (8 pacientes desarrollaron
hemiparesia derecha, 3 presentaron hemiparesia izquierda y uno paresia del sexto par).
Se detectó un síndrome cerebeloso en 6 pacientes (3 con un síndrome arquicerebeloso,
puesto de manifiesto fundamentalmente por trastornos del equilibrio y de la marcha, y
en los otros 3 con un síndrome neocerebeloso, objetivable por la dismetría y la
asinergía). En otros 6, la manifestación clínica predominante, fue la presencia de crisis
tónico-clónicos generalizadas y en 3 pacientes, un síndrome frontal fue descrito a punto
de partida de su progresivo desinterés por el medio, alteración de la concentración y
memoria. Otros 4 pacientes desarrollaron un cuadro de desorientación témporo espacial
vinculable a una progresión mórbida de la afección. Las manifestaciones neurológicas
múltiples objetivizadas en el presente trabajo, se incluyen en la Tabla 1.

Dos pacientes con toxoplasmosis encefálica diagnosticada, no presentaron síndrome

neurológico propiamente dicho: en uno se presentó sólo cefaleas y títulos serológicos
altos antitoxoplásmicos, se logró su pesquisa a través de una TAC de cráneo que
confirmó la lesión. En el otro, se observó títulos elevados antitoxoplásmicos, unido al
hallazgo por examen de F de O, de una lesión cicatrizal en OD, de etiología
desconocida, motivo el pedido de TAC de cráneo que demostró la presencia de un
proceso hipodenso cortical parietal derecho compatible con diagnóstico de
toxoplasmosis cerebral, por lo demás asintomática.

La adicción a drogas endovenosa se comprobó en 4 pacientes.

La vía transfusional operó como fuente de infección VIH en el restante.

La valoración inmunológica fue llevada a cabo en 20 de los 25 pacientes mediante la

determinación de subpoblaciones linfocitarias (titulación de linfocitos CD4) por método
manual.
Es de destacar que el profundo deterioro inmunológico de estos pacientes conlleva la
presencia simultánea de más de una patología intercurrente. Esta situación también fue
observada en nuestra casuística, acompañando las manifestaciones neurológicas,
diversas patologías y afecciones simultáneas. Estas alteraciones se presentan en la Tabla
2.
2.- Diagnóstico paraclínico

a) Tomográfico: los 25 pacientes fueron estudiados con TAC contrastada de cráneo,

poniéndose de manifiesto en todos ellos, imágenes homogéneas, redondeadas,
hipodensas, con claro refuerzo periférico, compatibles con diagnóstico tomográfico de
toxoplasmosis encefálica.

Topográficamente, mostraron lesión única, 7 pacientes (granuloma gangliobasal

izquierdo en 3, granuloma gangliobasal derecho en otros 3 y en el restante, un
granuloma frontomescencefálico). Lesiones múltiples fueron constatadas en los 18
restantes, predominando las localizaciones a nivel córtico subcortica1 y con topografía
frontotémporo parietal (71,4%) sobre las más profundas gangliobasales (28,6%).

b) Fondo de ojo: se realizó en 11 de los 25 pacientes (44%) encontrándose alteraciones

retinianas compatibles con el diagnóstico de coroiditis posterior de etiología
toxoplásmica en 2. En 3 pacientes se hizo diagnóstico de coriorretinitis por CMV, 1 de
ellos en etapa cicatrizal y 2 en fase activa de la afección. En otros 2 pacientes, un
portador de un borramiento papilar bilateral, y otro con una lesión cicatrizal de OD, no
pudo avanzarse en el diagnóstico. Los 4 pacientes restantes, presentaron F de O
normales.

c) Serológico:

Se procesaron los estudios serológicos en su mayoría por las técnicas de

inmunof1uorescencia IgG e IgM. Se entendió por títulos altos de anticuerpos
toxoplásmicos cuando los valores hallados fueron iguales o mayores a 1/1024 títulos
medios cuando los mismos oscilaron entre las cifras de 1/256 a l/512 y títulos bajos a
los valores comprendidos entre 1/16 y l/64.

En los 492 pacientes estudiados se constató serología positiva, en 340 (69,11%), y de

estos se consignó títulos altos en el 20,33%; títulos medios en el 13,62% y bajos en el
35,16%. De 21 pacientes portadores presumibles de toxoplasmosis encefálica, 13
(61,9%) presentaron títulos altos antitoxoplásmicos; 7 (33,3%) títulos medios y uno
(4,8%) evidenció títulos bajos de anticuerpos. Cuatro de los pacientes fallecieron sin
conocerse la serología.

Otros cuatro pacientes cursaron con IFI IgM reactiva.

No se utilizaron técnicas de diagnóstico para investigación de antigenemia en LCR, ni

estudios de DNA por PCR, por carecer de ellas.

En ningún caso, se realizó biopsia cerebral confirmatoria por presentar los pacientes un
cuadro clínico y tomográfico compatible con el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral,
sin evidencia clínica orientadora de otra patología. Se suma a ello las limitaciones
técnicas que no fueron ajenas en el momento de decidir la conducta diagnóstica.
3.- Diagnóstico de valoración inmunológica

Población linfocitaria: El estudio de subpoblaciones linfocitarias fue llevado a cabo en

20 de los 25 pacientes estudiados. En 16 de ellos, se realizó concomitantemente con el
diagnóstico de toxoplasmosis encefálica, arrojando todos ellos cifras de CD4 <
200/mm3.

A los 4 pacientes restantes el estudio les fue solicitado como parte del protocolo de
valoración inmunológica, con anterioridad al debut clínico de su parasitosis
(promediamente 15 meses antes), constatándose en 3 de ellos, cifras de CD4 entre 200 y
400 mm3 y en un paciente cifras superiores a 400 mm3.

Los resultados de los exámenes complementarios (paraclínicos y de valoración

inmunológico) se resumen en la Tabla 3.

TRATAMIENTO

De los 25 pacientes con toxoplasmosis neurológica y SIDA, 24 fueron tratados y el

restante no alcanzó a recibir tratamiento específico, pues prácticamente falleció el día en
que fue internado.

De los 24 pacientes tratados, 14 recibieron un esquema de tratamiento a base de

Pirimetamina (25 mg/día), Sulfadiazina (3 mg/día) y Acido folínico 15 mg/día). En 10
de estos pacientes se observó una respuesta adecuada contra la toxoplasmosis
encefálica, ya que hubo remisión clínica y tomográfica. Los otros 4 pacientes fallecieron
en plazos cortos luego de iniciada la terapia (acceso tardío a la misma) no pudiéndose
comprobar el efecto del esquema ya que incluso uno de ellos murió a los 2 días.

La asociación pirimetamina y sulfadiazina incrementa la eficacia terapéutica en 6 a 8

veces, ya que cada droga actúa en diferentes niveles de la cadena metabólica que
conduce a la formación de ácidos nucleicos del parásito. La incorporación del ácido
folínico, evita la complicación principal de la pirimetamina cuál es la depresión sobre
las células hematopoyéticas precursoras de la médula ósea (aplasia medular).

Cinco de los 24 pacientes tratados recibieron en el inicio, un esquema sin ácido folinico
pero con pirimetamina + sulfadiazina. En todos ellos se observó una mala tolerancia, y
en tres de ellos se logró una adecuada respuesta de su toxoplasmosis encefálica con
remisión clínica y tomográfica. En los 3 pacientes se desarrolló una pancitopenia, que la
medicación antifólica logro revertir solo en 2 de ellos, falleciendo el restante.

En 4 pacientes se aplicó en el inicio un esquema basado en pirimetamina (25 mg/día)

sulfadiazina (3g/día) y ácido fólico (10 g/día).este esquema provocó en tres de ellos una
pancitopenia, comprobándose una depresión medular que con la administración
concomitante de ácido folínico se logró revertir, obteniéndose la mejoría clínica de los
pacientes. El restante paciente no tuvo mejoría con el tratamiento instituido (persistencia
de cefaleas y cuadro diarreico concomitante), falleciendo a los 60 días de iniciado el
tratamiento.
Al restante paciente se le administró un esquema basado en pirimetamina (25 mg/día),
clindamicina 800 mg/día), y ácido folínico (15 mg/día) . Se logró una buena respuesta
terapéutica de inicio desconociéndose su evolución posterior.9,12.

En un paciente se utilizó Trimetropin (160 mg)+ sulfametoxazol (800 mg) cada 12

horas y su resultado aparentemente no fue eficiente o el acceso a la droga fue tardío ya
que el paciente falleció en el plazo de 5 días.

En resumen, de los 24 pacientes tratados se obtuvo mejoría clínica y tomográfica de la

toxoplasmosis encefálica en 14 (10 tratados con primetamina + sulfadiazina + ácido
folínico; 3 tratados con primetamina + sulfadiazina sin ácido folínico y en 1 paciente
tratado con pirimetamina + clindamicina + ácido folínico).
De los 14 pacientes con buena respuesta a los tratamientos, 8 sobrevivieron y
mantuvieron su remisión clínica y tomográfica mediante la quimioprofilaxia secundaria
aplicada con la misma combinación de drogas, hasta por lo menos 9 meses. De los 6
restantes, 2 fallecieron con diagnóstico de complejo demencia Sida, y 1 como
consecuencia de una insuficiencia cardíaca global descompensada y falla renal. Otro de
los casos, es portador de un síndrome demencia Sida y ha abandonado el control clínico
y de los 2 restantes se desconoce su evolución posterior.

Los 10 pacientes con mala respuesta a los tratamientos, sufrieron una agravación
progresiva de su afección, motivada por un acceso tardío al diagnóstico (3 pacientes)
ineficacia terapéutica (4 pacientes) y recaída por abandono de medicación (3 pacientes).

A los 8 pacientes sobrevivientes se les está aplicando un tratamiento profiláctico de

pirimetamina (25 mg/3 veces a la semana) + sulfadiazina (2 g/día) + ácido folínico (15
mg/3 veces a la semana), con controles hematológicos periódicos. Hasta la fecha se ha
tenido muy buena tolerancia.

En ningún caso se hizo estudio anatomo patológico en los pacientes fallecidos.

RECOMENDACIONES

Ante la alta frecuencia de toxoplasmosis encefálica encontrada en nuestro país (7,3%)

en la población HIV positiva nos permitimos recomendar:

- La necesidad de control serológico antitoxoplásmico periódico a los pacientes HIV

positivos, como método de detección de una seroconversión, para su eventual
tratamiento profiláctico (profilaxis primada).

- Ante clínica sugestiva de toxoplasmosis encefálica se debe realizar precozmente TAC,

para poder determinar la existencia de un granuloma encefálico, y consecuentemente
para realizar tratamiento empírico.

- Ante el riesgo de desarrollo de la enfermedad se debe realizar quimioprofilaxis

primaria para toxoplasmosis, a todo paciente HIV positivo con serología positiva contra
el protozoo y que tienen cifras de CD4 < 200 linfocitos por mm3, independientemente
de los niveles de anticuerpos antitoxoplásmicos (por la anergia de los pacientes VIH
positivos en etapa Sida).

- El tratamiento más exitoso es la combinación pirimetamina-sulfadiazina, ácido

folínico. Si existe intolerancia a las sulfas, la primera alternativa de tratamiento contra la
toxoplasmosis encefálica es la combinación pirimetamina + clindamicina y ácido
folínico.

- Realizar quimioprofilaxis secundaria para toxoplasmosis en forma permanente para

evitar recidivas.
Bilharziasis: Presentación de un caso clínico.

Introducción

La bilharziasis supone una verdadera epidemia que afecta a más de cien millones de
personas en el mundo según la OMS. Es una enfermedad consecuencia del contacto sin
protección de la piel con aguas contaminadas por el parásito Schistosoma haematobium,
tremátodo que para sobrevivir necesita calor y humedad además de la participación del
caracol Bulinus, lo cual explica que se encuentre principalmente en determinadas zonas
como el África tropical donde es responsable de una gran morbilidad y mortalidad. Los
inmigrantes y viajeros que vienen de estas zonas son los pacientes susceptibles de
padecer Bilharziasis en los países europeos: por ello la European Association of
Urology ha preparado una guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la
esquistosomiasis.

Caso clínico

Varón de 26 años procedente de un país centroafricano y residente en Navarra desde

hace 5 años, acude a nuestra consulta por dolor referido en tercio medio del pene
acompañado de micciones y eyaculaciones dolorosas. La exploración física fue normal.

Se inició el estudio con analítica sanguínea, análisis y citología de orina, seguido de

ecografía de aparato genitourinario sin encontrar alteraciones significativas.

Ante la persistencia de sintomatología miccional que no cedía con alfa-bloqueantes ni

antibióticos empíricos para infección urinaria y ETS se continuó el estudio con
uretrocistoscopia que visualizó formaciones granulosas amarillentas en fondo vesical.

Con vistas a realizar un diagnóstico definitivo se realizó, bajo anestesia raquídea, RTU
vesical con coagulación de la lesión previa toma de biopsias frías superficiales en fondo
vesical para su análisis patológico.

El estudio histológico mostró un urotelio reactivo con cistitis quística y un

engrosamiento de la pared a expensas de un infiltrado inflamatorio difuso con
eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas además de granulomas y células
multinucleadas en relación a huevos de Schistosoma y restos de la membrana de los
huevos parcialmente calcificados. El hallazgo de estos huevos permitió el diagnóstico
de esquistosomiasis de vejiga en fase crónica o tardía (Figuras 1 y 2), instaurándose
tratamiento con Praziquantel 40mg/kg en monodosis.
En una revisión realizada cinco semanas después del tratamiento médico el paciente
refería dolor hipogástrico y clínica digestiva y naúseas, por lo que se realizó TAC
abdomino-pélvico y nueva cistoscopia de control. Los hallazgos de estas exploraciones
fueron normales y la sintomatología referida por el paciente fue considerada como
efecto adverso del tratamiento con Praziquantel.

Un nuevo control mediante uretrocistoscopia realizado a los cuatro meses del

tratamiento fue normal, permaneciendo el paciente desde entonces clínicamente
asintomático con un seguimiento de catorce meses.
Discusión

La schistosomiasis es una parasitosis del aparato urinario considerada en muchos países

del Tercer Mundo como la infección más importante tras la tuberculosis o el VIH. No
obstante, en los países occidentales su hallazgo es casual y se debe fundamentalmente a
la importación de casos procedentes de estas regiones con la inmigración o de personas
que han viajado a estas zonas endémicas.

Varias son las especies de Schistosoma, siendo la variedad S. haematobium la que

parasita principalmente el sistema urinario. Otras especies como S. japonicum, S.
mansoni o S. mekongi pueden afectar el intestino y se pueden encontrar en Australia,
Centroamérica y Sudamérica.

El ciclo vital de este parásito es complejo. El caracol de agua dulce Bulinus es el

huésped intermediario donde tiene lugar su reproducción asexual y posteriormente
liberan al agua las cercarias o larvas que infectan al hombre (huésped principal) por vía
cutánea; bastan diez segundos de contacto de la piel humana con agua contaminada para
que la larva penetre la piel. Las larvas maduran en unas seis semanas y viajan a través
del sistema linfático y venoso hacia el intestino o la vejiga, según sea la variante
de Schistosoma, y allí tiene lugar el apareamiento o reproducción sexual produciendo
los huevos que son eliminados con las heces y la orina para llegar al medio acuático
donde pasan a fase de embriones ciliados o Miracidium para infestar al caracol cerrando
así el ciclo.

La primoinfección es favorecida por predisponentes individuales como ser portador de

VIH. A menudo pasa desapercibida durante años como en nuestro caso, pero a veces
causa irritación, prurito, fiebre o rash cutáneo local produciendo el cuadro conocido
como picazón de los nadadores.

Las larvas maduras son responsables de la invasión sistémica que en ocasiones produce
síntomas floridos como artralgias, dolor abdominal, urticaria, cefaleas y/o picos febriles;
este cuadro clínico agudo conocido como Síndrome de Katayama es más frecuente en
viajeros y en niños. Sin embargo lo más común, al igual que la primoinfección, es que
pase desapercibida y pasados tres meses se eliminen huevos por la orina ya que habitan
en el sistema venoso vesical donde son bien tolerados y no producen trombosis,
facilitándose así el diagnóstico de esta parasitosis.

Si la infección se hace crónica, y los gusanos siguen reproduciéndose en la vejiga,

llegarán a producir el síntoma predominante de la esquistosomiasis avanzada:
hematuria, que suele ser de tipo intermitente, terminal y recidivante. Asimismo en esta
fase es más probable la visualización de masas papilares intravesicales o engrosamiento
de la pared vesical en la ecografía, debido a la formación de granulomas en torno a los
huevos no eliminados. No obstante los síntomas son muy inespecíficos: síndrome
irritativo, eosinofilia, polaquiuria, dolor suprapúbico, disuria, dispareunia o también
dolor en la uretra peneana como en nuestro caso.
Si la infección no se trata, se puede llegar a desarrollar insuficiencia renal debida a
compresión ureteral o al atrapamiento del uréter intramural por esclerosis vesical: se
trata de la uropatía bilharziana y que puede ser causante de muerte por uremia.

La migración del parásito a otras localizaciones produce esquistosomiasis ectópica:

apendicitis, afectación tubárica, vulvitis sobre todo en niñas, epididimitis, cervicitis y
funiculitis, hemospermia, prostatitis e incluso puede llegar a afectación de la médula
espinal con mielitis transversa o alteraciones como retenciones agudas de orina e
incontinencia.

La cistoscopia acompañada de biopsias frías vesicales tiene la mayor sensibilidad

diagnóstica cuando la citología urinaria es negativa. La realización de RTU de las
lesiones sospechosas y su posterior análisis histopatológico confirman el diagnóstico
como en nuestro caso, ya que la observación de los huevos del Schistosoma es
patognomónico. Los hallazgos varían dependiendo del tiempo de evolución y
agresividad del parásito. En estadios iniciales predomina el sangrado de lesiones
nodulares o ulcerosas. Posteriormente la reacción inflamatoria a los huevos
del Schistosoma produce granulomas parecidos a granos de arroz y si la enfermedad
prosigue más tiempo puede darse una hipertrofia de la pared vesical, estenosis del cuello
vesical o de los orificios ureterales, calcificaciones, litiasis, retención o incluso cáncer
vesical tras más de diez años de evolución.

Se postula que la inflamación crónica de larga evolución favorece la metaplasia del

urotelio vesical. Se ha visto que el riesgo de neoplasia es mayor en pacientes fumadores
que en los infectados por S. haematobium. Incluso en zonas endémicas es prioritario
descartar primero neoplasia maligna antes del diagnóstico de Bilharziasis, sobre todo en
mayores de treinta años o enfermedad de larga evolución. Como características del
cáncer vesical asociado a Bilhaziasis cabe destacar que suele ser del tipo escamoso,
edad de presentación más temprana, alto grado histológico, recidivante y suele respetar
el trígono.

Es imprescindible el estudio histológico de las lesiones en vejiga para visualizar los

huevos y descartar un tumor de urotelio. En ocasiones se acompañan de intensa reacción
del urotelio con metaplasia escamosa o cistitis quística y glandular. En las fases
agudas los huevos se rodean de tejido necrótico y abundantes eosinófilos. En fases
tardías o crónicas, la reacción es mixta granulomatosa e inflamatoria con eosinófilos y
además linfocitos, plasmáticas y multinucleadas. Los huevos se encuentran
parcialmente calcificados y puede existir una intensa fibrosis. Algunos huevos
inmaduros o pequeños no dan reacción inflamatoria. También se sabe que la reacción
granulomatosa es una reacción de hipersensibilidad retardada, pero se desconoce la
causa de la reacción inflamatoria difusa.

El diagnóstico de la fase activa se basa principalmente en la detección de los huevos

del S. haematobium en la orina. Se recomienda citología urinaria para descartar cáncer
vesical.
En fase crónica o latente pueden no eliminarse huevos por la orina como en nuestro
caso, por lo que las pruebas de imagen y el análisis patológico de lesiones sospechosas
son fundamentales. La cistoscopia con biopsia es diagnóstica y la RTU de masas
inflamatorias reduce enseguida la carga infectiva de la orina. Ecografía, escáner,
urografía intravenosa y cistografía retrógrada son útiles para el diagnóstico de esta fase
así como para el estudio de complicaciones, especialmente en casos de estenosis.

La serología no es útil para diferenciar infección actual de enfermedad ya resuelta

debido a que los anticuerpos permanecen positivos, no obstante pueden ser útiles
cuando la citología urinaria es negativa, como en la fase de invasión sistémica.

La parasitosis de larga evolución puede afectar al aparato genitourinario tanto

masculino como femenino (produciendo también infertilidad) por lo que se recomienda
su evaluación .

La prevención primaria se realiza evitando el contacto de la piel con aguas

contaminadas o realizando control sanitario de las aguas.

El Praziquantel es el tratamiento de elección para la esquistosomiasis por S.

haematobium y la dosis única parece ser más efectiva que el Metrifonato (dosis
fraccionada) en cuanto a curación parasitológica, pero la tasa de reinfección es alta con
ambos fármacos. Repetir la dosis tres meses después puede ser útil si persisten los
síntomas ya que los gusanos inmaduros no son susceptibles al Praziquantel. Puede estar
indicado utilizarlo asociado a Dexametasona debido a las exacerbaciones temporales
que se pueden producir durante el tratamiento. También son útiles los corticosteroides
en el Síndrome de Katayama. De momento no hay disponible vacuna eficaz aunque está
en investigación.

El tratamiento quirúrgico estaría indicado cuando se detecten complicaciones y en casos

de esquistosomiasis ectópica tratando el órgano afecto.

En caso de presentar uropatía obstructiva, el tratamiento incluye desde ablación o

resección de lesiones sospechosas a reconstrucción de lesiones estenóticas, reimplante
ureteral, sustitución ileal del uréter, cistectomía parcial y cistoplastia de ampliación.
Fascioliasis coledociana por Fasciola hepatica en cirugía de colecistitis crónica
calculosa

La fascioliasis es causada por Fasciola gigantica y Fasciola hepatica. Es un tremátode

de cuerpo blando, similar a una hoja, conocido comúnmente como alicuya, duela,
platija, pirihuín, saguaipé, conchuela de hígado, distoma. Este parásito es común en
África, este de Europa, América Latina y América del Sur. Es prevalente en las zonas
ganaderas y en zonas de nivel socioeconómico bajo. Jean de Brie, en 1379, se refirió
a F. hepatica como el agente causal de la putrefacción del hígado. En 1551, Gesner
demostró que la duela afectaba al ganado por el consumo de hierbas que crecen
próximas al agua.

Las metacercarias o formas infectantes de F. hepatica se encuentran en los

caracoles Lymnaea, Fossaria, Galba y Pseudosuccinea, como hospederos
intermediarios; estas abandonan al caracol y se adhieren a las frutas y vegetales de tallo
corto y de consumo crudo en ensaladas, extractos (lechuga, berros, alfalfa, entre otros),
siendo así la manera como se infecta el hombre. Los humanos eliminan los huevos con
las heces y secreción biliar. Las formas adultas de F. hepatica son en su mayoría de
localización hepática. Debido a que la prevalencia en las áreas ganaderas es alta y va
en incremento, se la considera como enfermedad emergente. Las formas adultas son
hermafroditas. Es característica la ramificación intensa de las gónadas, que abarca casi
todo el cuerpo de la duela. Se encuentran mayormente en las vías biliares del hígado, en
el ganado vacuno, ovino, porcino, equino, felino, roedores y el hombre, pudiendo haber
otros de localización errática: pulmones, ganglios linfáticos, peritoneo, abdomen. El
tratamiento recomendado a todas las formas evolutivas, en ovinos infectados con
fasciolas, es el 5-cloro-2-metiltio-6-(1-naftiloxi)ih-bencimidazol, ya que demostró una
eficacia de 100% en todos los grupos tratados.

Se describe el caso de una paciente con síndrome doloroso abdominal a quien

inicialmente se le descartó una colecistitis aguda calculosa por los síntomas que
presentó y que, finalmente, por anamnesis y exámenes complementarios, se determinó
colecistitis crónica calculosa. La fascioliasis es una entidad a considerar en el
diagnóstico diferencial con las colecistitis, sobre todo alitiásicas.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 50 años de edad, natural de Huaral, domiciliada en el distrito de Ate

Vitarte, en Lima, Perú. Acudió a Emergencia del Hospital de Vitarte con un tiempo de
enfermedad de 7 días. Presentaba dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho y
epigastrio, además de náuseas y vómitos de contenido alimenticio y bilioso, en cuatro
oportunidades.

Al examen físico presentó conjuntivas oculares levemente ictéricas, abdomen balonado,

blando, depresible, sin visceromegalia, doloroso a la palpación superficial y profunda en
hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo. En aparato cardiorrespiratorio, los
ruidos cardiacos eran rítmicos, sin soplos, murmullo vesicular conservado en ambos
campos pulmonares. Fue hospitalizada con diagnóstico clínico de colecistitis crónica
reagudizada, por el antecedente de episodios similares de dolor abdominal similares al
actual, durante los últimos meses.
En la ecografía abdominal se encontró hígado de 130 mm de longitud, sin prominencia
del lóbulo izquierdo y sin lesión focal; la vesícula biliar distendida, de 105 x 46 mm, de
paredes engrosadas de 4 a 5 mm en promedio, sin edema parietal, delimitándose
múltiples imágenes litiásicas en su interior, de 6 mm de diámetro en promedio, algunas
móviles y otras en región infundibular no móviles, sugestivas de estar impactadas
(figura 1); colédoco dilatado, midió 11 mm de diámetro; las vías biliares intra y
extrahepáticas se las observaba dilatadas, vena porta de 12 mm de diámetro a nivel
biliohepático; bazo normal, de 95 mm; páncreas de morfología habitual, medía 23 mm,
sin formaciones expansivas ni alteración en su estructura interna; planos grasos
adyacentes conservados. Fue informada como colecistitis crónica calculosa, con signos
de estar impactada, y dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas.

Los resultados de laboratorio, en su primer día de hospitalización, fueron bilirrubina

total 2,80 mg/dL, bilirrubina directa 1,58 mg/dL, bilirrubina indirecta 1,22 mg/dL,
fosfatasa alcalina 210 mg/dL, TGO 90 UI/mL, TGP 120 UI/mL, hemoglobina 12,71
g/dL, hematocrito 40%, leucocitos 10 800/ mL, abastonados 11% (desviación
izquierda), segmentados 81%, linfocitos 8%, monocitos 0%, basófilos 0%, eosinófilos
0%, plaquetas normales, glucosa 96 mg/dL, urea 20 mg/dL, creatinina 0,85 mg/dL.
Examen de orina con células epiteliales escasas, leucocitos 4 a 6/campo, hematíes 0 a
2/campo. Grupo sanguíneo A, Rh positivo, RPR y VIH no reactivos.
La paciente estuvo internada once días. Los primeros días de internamiento recibió por
vía endovenosa ceftriaxona 1 g c/12 horas y ranitidina anterior coloreado con carmín
clorhídrico. 100x. 50 mg cada ocho horas (en total por 9 días). Al tercer día
postoperatorio, tuvo TGP 8 mg/dL, TGO 6 mg/dL, FA 205 mg/dL, bilirrubina total 1,2
mg/dL, bilirrubina directa 0,7 mg/dL, bilirrubina indirecta 0,5 mg/dL, hemoglobina 12,7
g/dL, hematocrito 40%, leucocitos 7 900/mL, abastonados 0%, segmentados 65%,
linfocitos 34%, monocitos 1%, plaquetas normales.

Al cuarto día de internamiento fue operada, con el siguiente reporte operatorio:

Hallazgos de vesícula distendida + 10 x 6 x 3 cm, paredes engrosadas, conteniendo
cálculos pequeños en poca cantidad y bilis color verde petróleo; conducto cístico de 3
mm de diámetro, colédoco + 10 mm. Se realizó colecistectomía mixta, con exploración
de vías biliares y se dejó drenes de Kehr y Penrose. El diagnóstico postoperatorio fue
colecistitis aguda litiásica y fascioliasis coledociana, al extraerse tres especímenes
identificados como Fasciola hepatica. La paciente fue referida al Hospital Cayetano
Heredia, donde recibió tratamiento contra fascioliasis, con triclabendazol 10 mg/kg de
peso.

Los tres especímenes identificados como Fasciola hepatica juvenil y adulto (figura 2),
fueron fijados en formol al 10%. En el laboratorio, estas duelas fueron lavadas con agua
destilada, con repetidos cambios, para la eliminación del formol. Luego, se hizo el
aplanamiento entre dos láminas, sujetas con pabilo por una semana, lo que permitió
diferenciarlas mejor (figuras 3 a 6). Posteriormente, se realizó la coloración con carmín
clorhídrico. Se muestra en la figura 4 las fuertes espinas curvas y dirigidas hacia atrás,
antes de colorearlas, y las coloreadas con carmín clorhídrico (figuras 5 y 6).
DISCUSIÓN

Una variedad de gusanos de localización hepática, incluyendo Fasciola, pueden

colonizar el árbol biliar, donde depositan sus huevos, formando cálculos biliares por
masas o nudos de gusanos vivos o muertos; estos pueden causar obstrucción y algunas
colangitis.

La presencia de alicuyas o distomas se ve favorecida por el agua, donde habitan los

caracoles como hospederos intermediarios. Si estos son invadidos por gran número de
cercarias, los obliga a alimentarse en forma exagerada. El ganado, como hospedero
definitivo, así como el hombre están con mayor riesgo de padecer de una distomatosis
hepática, ocurriendo también la localización errática o ectópica.

La infestación con Fasciola hepatica ocurre por el consumo de vegetales de tallo corto
y consumo crudo o frutas; allí se establecen las metacercarias, que ingresan vía
digestiva atravesando la pared del intestino. Después de 6 a 9 semanas (o de 42 a 60
días), las fasciolas jóvenes penetran la cápsula del hígado; algunas de ellas evolucionan
hasta adultas en el árbol biliar.

La Fasciola hepatica presenta 2 estadios. La fase aguda e invasiva coincide con la

invasión hepática; el paciente puede tener procesos de fiebre, dolor del cuadrante
abdominal derecho, eosinofilia, hepatomegalia y diversas manifestaciones
gastrointestinales; y la fase crónica es cuando los adultos de Fasciola están en el árbol
biliar, donde eliminan huevos que pueden ser encontrados en las heces de los pacientes
infestados; los huevos dan lugar a los miracidios, que son buscados por el caracol; en 5
a 6 semanas, genera el esporoquiste y produce partenogénesis 5 a 6 redias; estas, en
condiciones desfavorables, dan origen a redias hijas y nietas, las que en condiciones
apropiadas dan cercarias y luego metacercarias, que pueden resistir hasta 12 meses en
humedad. La fascioliasis es considerada como una enfermedad emergente y
reemergente, por la gran capacidad de expansión del agente causal y los hospederos
intermediarios, considerados también como vectores.

En la fase aguda, el diagnóstico de fascioliasis es por la detección de anticuerpos anti

Fasciola, mediante aplicación de los métodos doble difusión arco 2 (DD2), ELISA e
inmunoblot.

En la fase crónica, se diagnostica, en el análisis cualitativo o semicualitativo, por la

observación de huevos en la muestra fecal, contenido duodenal o secreción biliar, dado
por el sistema de cruces por campo microscópico por cm: 2 a 5 huevos/cm 1 +, 6 a 10
huevos/cm 2 ++, y más de 10 huevos/cm 3 +++. En el análisis cuantitativo, por
aplicación del método de Kato Katz se obtiene el número de huevos por gramo de heces
(hgh), determinando una infección leve (1 a 99 hgh), moderada (100 a 299 hgh) y
severa (mayor de 300 hgh). Desde el punto de vista práctico y la experiencia en estos
diagnósticos, nos permite referir que hay una relación entre infecciones con 3 +++, 2 ++
y 1+ con infección severa, moderada y leve, respectivamente.

En el presente estudio se hizo el diagnóstico por la diferenciación de los especímenes

juvenil y adultos. Es importante diferenciar la forma juvenil, así como su preservación
después de la obtención de los distomas del hospedero y hacer el diagnóstico diferencial
con Echinostoma. Se observó de manera nítida las espinas en los bordes del espécimen.
Referencias

Caso 1

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
02552014000100010&lang=es

caso 2
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
85972015000300006&lang=es

Caso 3
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
07201997000300011&lang=es

Caso 4
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06142007000700010&lang=es

Caso 5
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832011000200009&lang=es