Meningitis Crónica

José Roberto Ibarra Espinosa

Meningitis Fímica
Bases para el diagnostico Inicio gradual, indiferencia, irritabilidad Cefalea, vómito y convulsiones Anormalidades en pares craneales Foco tuberculoso en otro lugar LCR: linfocitos, glucosa baja y proteínas altas.

Etiología Infección inicial por inhalación de gotitas en aerosol (secas) Se forman tubérculos pequeños (semillas de mijo o forma miliar) en el parénquima del encéfalo Los tubérculos se agrandan y se caseifican Una lesión caseosa puede producir meningitis dependiendo de su cercanía al espacio subaracnoideo .

cuyo exudado espeso llena las cisternas de la base del cráneo y rodea los pares craneales y grandes vasos .Etiología Antígenos micobacterianos producen una reacción inflamatoria.

Consideraciones Generales Se debe a la rotura de un tuberculoma meníngeo Siembra hematógena de bacilos a partir de un foco pulmonar o debido a diseminación miliar .

convulsiones. anorexia. fiebre (febrícula) Cefalea. irritabilidad.Signos y Síntomas Inicio tiende a ser gradual Indiferencia. coma Alteraciones del comportamiento Letargia de días o semanas Rigidez de nuca Parálisis de pares craneales Sudación nocturna . vómito.

tuberculosis .Datos de Laboratorio El LCR es amarillento y existe: Aumento de la presión (mayor presión de apertura) Pleocitosis a base de linfocitos (100-500 (100células/ L) Mayor concentración de proteínas (1 a 5 g/L) Menor concentración de glucosa Cuatro a ocho semanas para identificar el microorganismo en los cultivos de LCR Utilizar PCR para detectar DNA de M.

Diagnostico Diferencial Puede confundirse con cualquier otro tipo de meningitis: Micótica u otras granulomatosas Sífilis Meningitis carcinomatosa .

Complicaciones Síndrome encefálico crónico Trastornos convulsivos Parálisis de pares craneales Eventos vasculares cerebrales Hidrocefalia obstructiva .

15 mg/kg/ 4 veces al día por 1 a 2 semanas) Esto en caso de Hidrocefalia.9.12 meses aprox. Tiempo de duración del Tx 6.     .Tratamiento Rifampicina (600mg/día/VO) Isoniacida (300mg/día/VO) Pirazinamida (30mg/kg/día/VO) Etambutol (15 a 25mg/kg/día en fracciones) Piridoxina (50 mg/día) Dexametasona (0.

Neurocisticercosis Bases para el diagnostico Antecedentes de exposición a Taenia solium en una región endémica. infección intestinal concominante o pasada Convulsiones. así como signos de una lesión focal del SNC Nódulos subcutáneos o musculares Quistes calcificados o no calcificados en TC .

Dentro del huésped y después de su muerte gradual. solium) solium) Cisticercos completan su desarrollo 2 a 4 meses después del ingreso larvario. el quiste crece y mantiene una compresión mecánica.Consideraciones Generales Cisticercosis humana es la infección por la etapa larvaria (cisticerco de T. inflamación con edema periquístico y vasculitis que da lugar a infartos cerebrales pequeños Aumenta la presión intracraneal .

calcificación o bien por una fibrosis residual Algunos pacientes presentan una respuesta inmunitaria intensa al parásito. otros muestran tolerancia Quistes en orden de frecuencia: SNC. músculo estriado. globo ocular y otros tejidos En el SNC alcanzan hasta 5 cm . subcutáneo.Consideraciones Generales El quiste después de 2 a 7 años es sustituido por un granuloma. tej.

mialgia. eosinofilia notable y coma .Datos clínicos (Signos y Síntomas) En algunos pacientes esta enfermedad es asintomático Las manifestaciones se deben al efecto de la masa. cefalea. respuesta inflamatoria u obstrucción de los orificios encefálicos y sistemas ventriculares a)Etapa invasora aguda: Fiebre.

trombosis arterial que con lleva a isquemia transitoria o EVC y disfunción de pares craneales (en especial al nervio óptico) . hipertensión intracraneal. vómito. deficiencias neurológicas focales. pérdida visual y alteración del estado mental) c)Quistes del espacio subaracnoideo y quistes meníngeos: cursa con aracnoiditis adhesiva que da lugar a hidrocefalia obstructiva. hipertensión intracraneal (cefalea intensa. papiledema.Datos clínicos (Signos y Síntomas) b) Quistes parenquimatosos: epilepsia (focal o generalizada).

radiculopatías) o síntomas de compresión .Datos clínicos (Signos y Síntomas) d) Quistes ventriculares: suelen ser asintomático o pueden causar incremento de la presión intracraneal e) Quistes Racemosos: causan aracnoiditis adhesiva e hidrocefalia obstructiva f) Quistes de la médula espinal: causan aracnoiditis (meningitis.

Pruebas de Laboratorio El Dx definitivo requiere encontrar al parásito en el corte histológico de biopsias de piel o tejidos subcutaneos Imágenes en radiografías simples de cráneo pueden mostrar una o más calcificaciones cerebrales. . Imágenes por TC y IRM se observa: -Quistes vesiculares -Quistes coloidales -Granuloma o calcificaciones 1.

Otras pruebas en el LCR -Se deben evaluar anticuerpos IgM e IgG -Aumentan las proteínas -Disminuye la glucosa -Reacción celular de linfocitos y eosinofilos -EEG puede ser normal .Pruebas de Laboratorio 2. Pruebas Inmunológicas en suero y LCR -Tinción por inmunoelectrotransferencia -Inmunoblot -ELISA 3.

Diagnostico Diferencial Tuberculoma Tumor Enfermedad Hidatídica Vasculitis Trastornos micóticos crónicos Toxoplasmosis Neurosífilis .

si se presenta hipertensión intracraneal Albendazol (15mg/kg en dos dosis durante una semana) se puede añadir un esteroide para la inflamación Praziquantel (50 a 100mg/kg/día durante dos semanas) Prednisona 30mg/día Administrar anticonvulsivos por un período indefinido .Tratamiento Se prefiere la cirugía. ya que reseca con éxito los quistes Corticosteroides durante la fase aguda.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful