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Meningitis Crónica

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Meningitis Crónica

José Roberto Ibarra Espinosa

Meningitis Fímica
Bases para el diagnostico Inicio gradual, indiferencia, irritabilidad Cefalea, vómito y convulsiones Anormalidades en pares craneales Foco tuberculoso en otro lugar LCR: linfocitos, glucosa baja y proteínas altas.

Etiología Infección inicial por inhalación de gotitas en aerosol (secas) Se forman tubérculos pequeños (semillas de mijo o forma miliar) en el parénquima del encéfalo Los tubérculos se agrandan y se caseifican Una lesión caseosa puede producir meningitis dependiendo de su cercanía al espacio subaracnoideo .

Etiología Antígenos micobacterianos producen una reacción inflamatoria. cuyo exudado espeso llena las cisternas de la base del cráneo y rodea los pares craneales y grandes vasos .

Consideraciones Generales Se debe a la rotura de un tuberculoma meníngeo Siembra hematógena de bacilos a partir de un foco pulmonar o debido a diseminación miliar .

fiebre (febrícula) Cefalea. irritabilidad. vómito. coma Alteraciones del comportamiento Letargia de días o semanas Rigidez de nuca Parálisis de pares craneales Sudación nocturna .Signos y Síntomas Inicio tiende a ser gradual Indiferencia. convulsiones. anorexia.

Datos de Laboratorio El LCR es amarillento y existe: Aumento de la presión (mayor presión de apertura) Pleocitosis a base de linfocitos (100-500 (100células/ L) Mayor concentración de proteínas (1 a 5 g/L) Menor concentración de glucosa Cuatro a ocho semanas para identificar el microorganismo en los cultivos de LCR Utilizar PCR para detectar DNA de M. tuberculosis .

Diagnostico Diferencial Puede confundirse con cualquier otro tipo de meningitis: Micótica u otras granulomatosas Sífilis Meningitis carcinomatosa .

Complicaciones Síndrome encefálico crónico Trastornos convulsivos Parálisis de pares craneales Eventos vasculares cerebrales Hidrocefalia obstructiva .

Tiempo de duración del Tx 6.9.     .15 mg/kg/ 4 veces al día por 1 a 2 semanas) Esto en caso de Hidrocefalia.12 meses aprox.Tratamiento Rifampicina (600mg/día/VO) Isoniacida (300mg/día/VO) Pirazinamida (30mg/kg/día/VO) Etambutol (15 a 25mg/kg/día en fracciones) Piridoxina (50 mg/día) Dexametasona (0.

infección intestinal concominante o pasada Convulsiones. así como signos de una lesión focal del SNC Nódulos subcutáneos o musculares Quistes calcificados o no calcificados en TC .Neurocisticercosis Bases para el diagnostico Antecedentes de exposición a Taenia solium en una región endémica.

inflamación con edema periquístico y vasculitis que da lugar a infartos cerebrales pequeños Aumenta la presión intracraneal . el quiste crece y mantiene una compresión mecánica. solium) solium) Cisticercos completan su desarrollo 2 a 4 meses después del ingreso larvario.Consideraciones Generales Cisticercosis humana es la infección por la etapa larvaria (cisticerco de T. Dentro del huésped y después de su muerte gradual.

globo ocular y otros tejidos En el SNC alcanzan hasta 5 cm . tej. subcutáneo.Consideraciones Generales El quiste después de 2 a 7 años es sustituido por un granuloma. otros muestran tolerancia Quistes en orden de frecuencia: SNC. calcificación o bien por una fibrosis residual Algunos pacientes presentan una respuesta inmunitaria intensa al parásito. músculo estriado.

cefalea. eosinofilia notable y coma . mialgia. respuesta inflamatoria u obstrucción de los orificios encefálicos y sistemas ventriculares a)Etapa invasora aguda: Fiebre.Datos clínicos (Signos y Síntomas) En algunos pacientes esta enfermedad es asintomático Las manifestaciones se deben al efecto de la masa.

hipertensión intracraneal (cefalea intensa.Datos clínicos (Signos y Síntomas) b) Quistes parenquimatosos: epilepsia (focal o generalizada). vómito. pérdida visual y alteración del estado mental) c)Quistes del espacio subaracnoideo y quistes meníngeos: cursa con aracnoiditis adhesiva que da lugar a hidrocefalia obstructiva. hipertensión intracraneal. deficiencias neurológicas focales. trombosis arterial que con lleva a isquemia transitoria o EVC y disfunción de pares craneales (en especial al nervio óptico) . papiledema.

radiculopatías) o síntomas de compresión .Datos clínicos (Signos y Síntomas) d) Quistes ventriculares: suelen ser asintomático o pueden causar incremento de la presión intracraneal e) Quistes Racemosos: causan aracnoiditis adhesiva e hidrocefalia obstructiva f) Quistes de la médula espinal: causan aracnoiditis (meningitis.

Pruebas de Laboratorio El Dx definitivo requiere encontrar al parásito en el corte histológico de biopsias de piel o tejidos subcutaneos Imágenes en radiografías simples de cráneo pueden mostrar una o más calcificaciones cerebrales. Imágenes por TC y IRM se observa: -Quistes vesiculares -Quistes coloidales -Granuloma o calcificaciones 1. .

Pruebas de Laboratorio 2. Otras pruebas en el LCR -Se deben evaluar anticuerpos IgM e IgG -Aumentan las proteínas -Disminuye la glucosa -Reacción celular de linfocitos y eosinofilos -EEG puede ser normal . Pruebas Inmunológicas en suero y LCR -Tinción por inmunoelectrotransferencia -Inmunoblot -ELISA 3.

Diagnostico Diferencial Tuberculoma Tumor Enfermedad Hidatídica Vasculitis Trastornos micóticos crónicos Toxoplasmosis Neurosífilis .

si se presenta hipertensión intracraneal Albendazol (15mg/kg en dos dosis durante una semana) se puede añadir un esteroide para la inflamación Praziquantel (50 a 100mg/kg/día durante dos semanas) Prednisona 30mg/día Administrar anticonvulsivos por un período indefinido .Tratamiento Se prefiere la cirugía. ya que reseca con éxito los quistes Corticosteroides durante la fase aguda.

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