CISTICERCOSIS

Dr. Víctor Béjar Bravo

MEDICO INTERNISTA
 CISTICERCOSIS

Infección por el estadio cuando el hombre se convierte

Se produce de forma accidental en huésped
larvario de la Taenia solium
intermediario

El parásito tiene una predisposición particular por afectar el sistema nervioso,

condicionando una enfermedad pleomórfica denominada

NEUROCISTICERCOSIS
 CISTICERCOSIS
DEFINICIÓN

Zoonosis parasitaria causada por la larva (cisticerco) de Taenia solium.

• Hospedero definitivo de Taenia solium: hombre tiene el parásito adulto

• Hospedero intermediario habitual: cerdo tiene la larva (cisticerco)
• Hospedero intermediario accidental: el hombre tiene la larva (cisticerco)
 EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad parasitaria más frecuente
del sistema nervioso central
 Serio problema de salud pública en
diferentes países de América Latina,
África y Asia.
 Aumento reciente con el turismo, los
grandes movimientos de refugiados y la
inmigración masiva de individuos
provenientes de áreas endémicas ha
condicionado un aumento en la
frecuencia de la neurocisticercosis en
países desarrollados
 PREVALENCIA EPILEPSIA EN AMERICA LATINA
ASOCIADO A NEUROCISTICERCOSIS

Epilepsy and Neurocysticercosis in Latin America: A Systematic Review and Meta-analysis PLOS Neglected Tropical Diseases. October 2013
CARACTERISTICAS SOCIO-
DEMOGRAFICAS
DE PACIENTES
CON
NEUROCISTICERCOSIS

Características clínicas y epidemiológicas

de los pacientes con neurocisticercosis
en un hospital general de Lima.
Rev Med Hered. 2012; 23:4-10.
 LAS FORMAS PRINCIPALES DE CONTAGIO
HUMANO INCLUYEN
 Ingestión de comida contaminada con huevecillos de T. solium
 Contaminación ano-mano-boca en individuos portadores de la T. solium en su
intestino, los que pueden auto-infectarse o infectar a otras personas, sobretodo
a sus contactos domésticos.
 La transmisión aérea de huevecillos de T. solium
 Regurgitación de proglótides desde el intestino delgado hacia el estómago
(auto-infección interna) no han sido adecuadamente demostrados como
fuentes importantes de adquisición de la enfermedad.
 Como ejemplos anecdóticos de contagio, se encuentran la transmisión
transplacentaria de cisticercos y la ingestión voluntaria de proglótides de T.
solium con propósitos medicinales.
 FACTORES DE RIESGO NEUROCISTICERCOSIS

Prevalencia y factores de riesgo asociados a neurocisticercosis en trabajadores del camal Conchucos, El Agustino, Perú. Acta Med Per 24(3) 2007
 CARACTERÍSTICAS DE LOS
CISTICERCOS
 Vesículas llenas de líquido que
contienen en su interior un escólex
invaginado.
 La pared de la vesícula es una estructura
membranosa compuesta de tres capas:
1. Cuticular o externa,
2. Celular o media
3. Reticular o interna.

El escolex presenta una estructura similar a la de la T. solium adulta, con una cabeza o
rostelo que presenta ventosas y ganchos y un rudimento de cuerpo, que incluye al
canal espiral.
-
Cisticercos, in situ
y tras ser aislados
 CICLO
BIOLÓGICO
 ESTADÍOS DE INVOLUCIÓN DE LOS CISTICERCOS

Cada uno de estos estadios se caracteriza por cambios específicos en el interior

de los parásitos, cambios en el tejido cerebral vecino y alteraciones específicas
en los estudios de neuroimagen, lo cual permite su fácil reconocimiento.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

– Formas neurológicas
Cisticercosis
sintomática
– Formas oculares
 ASPECTO MACROSCÓPICO DE LOS CISTICERCOS
Varía dependiendo de su localización en el neuroeje.
 Los cisticercos parenquimatosos suelen ser pequeños y se localizan de preferencia en la
corteza cerebral y en los ganglios basales debido a la gran vascularidad de estas áreas.
Estos quistes rara vez miden más de 10 mm de diámetro ya que la presión que ejerce el
parénquima cerebral impide su crecimiento.
 Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la profundidad
de los surcos corticales o pueden alcanzar tamaños mayores de 5cm si están a nivel de
las cisternas de LCR en la base del cráneo.
 Los cisticercos ventriculares pueden ser pequeños o grandes, usualmente son únicos y
se localizan e preferencia en el IV ventrículo; estos parásitos pueden estar adheridos a la
capa ependimaria o encontrarse frotando libremente en las cavidades ventriculares.
 Los cisticercos espinales se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parénquima
medular y su aspecto macroscópico es similar al de los quistes localizados en el cerebro.
MANIFESTACIONES CLINICAS- NEOROLOGICAS

1. Efecto masa
 Tamaño del quiste
La clínica depende de:  Reacción inflamatoria

2. Obstrucción a la circulación del LCR

CEFALEA
Focales
CRISIS COMICIALES
SÍNTOMAS Generalizadas

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

La exploración neurológica suele ser NORMAL

 MANIFESTACIONES CLINICAS-
NEOROLOGICAS
1. Activos
1. Quistes parenquimatosos
2. Calcificados
2. Encefalitis
CLASIFICACIÓN
DE LAS LESIONES 3. Quistes subaracnoideos

4. Quistes ventriculares

5. Cisticercosis racemosa
 CLINICA NEUROCISTICERCOSIS

Características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con neurocisticercosis en un hospital general de Lima.
Rev Med Hered. 2012; 23:4-10.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

La cisticercosis es una enfermedad pleomórfica

• Número y localización de los parásitos.
• Respuesta inmune del huésped frente al parásito

 La epilepsia
 Signos neurológicos focales
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LA EPILEPSIA
En el 50% a 80% de los casos,
particularmente en pacientes con
compromiso de parénquima cerebral.
En regiones donde la cisticercosis es
endémica
 la presencia de crisis convulsivas de
inicio reciente en sujetos mayores de 25
años de edad (epilepsia de inicio tardío).
 La mayoría de estos enfermos tienen un
examen neurológico normal y se
presentan con crisis convulsivas tónico-
clónicas generalizadas.
SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES
En enfermos con neurocisticercosis,
particularmente en aquellos con quistes
localizados en áreas cerebrales.
Los signos más frecuentes incluyen:
 Déficit motor
 Signos de liberación piramidal
 Ataxia cerebelosa
 Signos de disfunción de tallo cerebral
 Movimientos involuntarios.
 CISTICERCOSIS OFTALMICA

En el ojo puede dañar la retina

y producir ceguera.
 DIAGNÓSTICO

• Antecedentes epidemiológicos
• Imágenes: Rayos X, Ecografía, TAC, resonancia magnética.
• Laboratorio:
• Sangre: búsqueda de anticuerpos:
ELISA, WESTERN BLOT
• Heces: búsqueda de huevos de Taenia solium
La mayoría de los
casos son un hallazgo
radiológico
 TRATAMIENTO

I. Drogas cestocidas
II. Tratamiento sintomático
III. Tratamiento quirúrgico
 TRATAMIENTO
PRAZIQUANTEL:  Dosis: 50 mg/kg/día por 15 días de tratamiento
Tab. 150 y 600 mg.  Eficaz en el 60% a 70% de los cisticercos parenquimatosos.

ALBENDAZOL:
Dosis de 15 mg/kg/día durante 30 días sin embargo,
T. 200 mg.
Destruye el 75% a 90% de los cisticercos parenquimatosos
Susp. 200 mg. X 5 ml.
 CONTROL DE LA TENIASIS/CISTICERCOSIS

Control en camales.
• Clásicamente recomendado, pero ha fallado en controlar la transmisión.
Tratamiento masivo la población humana con praziquantel o niclosamida.
• Temporalmente eficaz en disminuir la prevalencia.
Educación en salud.
• Lavado de manos, uso de letrinas.
Tratamiento de la población porcina con oxfendazole.
• Disminución significativa para curar la cisticercosis porcina en una sola dosis de 30
mg/kg.
Vacunación de la población porcina.
• Vacuna altamente eficaz para la cisticercosis porcina, llamada TSOL18, tiene una
eficacia superior al 99%.

EpidemiologÍa y Control de la Cisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 592-97.