Enfermedades infecciosas que

afectan el Sistema Nervioso Central

Dr Paulo Roberto Rojas
OBJETIVOS
 Definir el concepto de meningitis y encefalitis

 Mencionar las enfermedades infecciosas del SNC. Virales, bacterianas

y parasitarias
 Conocer la fisiopatología

 Describir el cuadro clínico

 Mencionar los estudios de gabinete y laboratorio a utilizar

 Mencionar el tratamiento especifico para cada patología

DEFINICION
Síndrome meníngeo: denota lesión meníngea generalmente
difusa, se manifiesta con meningismo (rigidez de nuca)
Kerning, Brudzinski y Laségue.
Meningitis: inflamación focal o difusa de meninges,
habitualmente leptomeninges.
Meningitis crónica: meningitis de duración mayor a 1 mes

Meningitis aséptica: inflamación de meninges, sin

aislamiento de agente infeccioso por los métodos
habituales.
CONCEPTOS
Encefalopatía: síndrome clínico caracterizado por
alteración del estado mental (manifestado como
disminución de conciencia ó trastorno de la cognición,
personalidad o comportamiento).
Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral,
clínicamente manifestado como encefalopatía con signos
difusos o focales (déficit motor, sensitivo, neuropatía
craneal, etc)
Meningoencefalitis: inflamación de meninges y
parénquima cerebral
GENERALIDADES
 La mayoría de los casos de meningitis son provocados de etiología
bacteriana aunque también son provocados de etiología viral y fúngica o
por TB

 El sistema inmunitario es capaz de contener la infección la mayoría de

las veces, pero si pasa al torrente sanguíneo y líquido cefalorraquídeo, se
infectan las meninges y el cerebro

 Cualquier persona tiene riesgo, pero se aumenta en

inmunocomprometidos

 La neuroinfeccion es una urgencia medica con mortalidad hasta 40 % en

casos de retraso diagnostico
DEFINICIONES
Meningitis bacteriana aguda: predomina el síndrome
meníngeo y focalización.
Meningitis aséptica: suele presentarse exclusivamente
como síndrome meníngeo y es raro encontrar alguno de los
otros síndromes.
Encefalitis aguda: predomina un síndrome encefalopático,
puede existir focalización y en menor medida síndrome
meníngeo.
Absceso cerebral: predomina un cuadro de focalización
neurológica, en menor medida encefalopatía y raramente
síndrome meníngeo
FACTORES DE RIESGO
Ausencia de colocación de vacunas

Edad menores de 5 años en meningitis viral y adultos

mayores de 60 años

Entorno comunitario

Embarazo

Viajes a Africa o Sudamérica

ETIOLOGIA
Viral
- Enterovirus : causa más común. ECHO y Coxsackie

- Virus parotiditis

- Herpes virus: Tipo 2

- Virus Sarampión

- Virus Influenza
ETIOLOGIA
Bacteriana
En el periodo neonatal: Streptococcus del grupo B y
Listeria monocytogenes.

1 mes a 3 años: S. agalactiae S. pneumoniae

Escherichia coli

> 3 años: Streptococcus pneumoniae es el principal agente

causal de meningitis bacteriana en niños. Neisseria
meningitidis
ETIOLOGIA
Fungica:
- Cryptococcus neoformans
 Candida albicans
 Histoplasma capsulatum,
 Blastomicosis
 Coccidiodes immitis
 Otras:
 Espiroqueta Treponema pallidum
 Mycobacterium tuberculosis
MODO DE TRANSMISION
 Respiratorio

 Digestivo

 Continuidad
-TCE
- Cirugía neurologíca previa
- Sinusitis y otitis
- Fistulas LCR

 DISEMINACION
- Hematogena
- Linfatica
PATOGENIA
 La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la
nasofaringe por las bacterias o virus donde pasan através de la sangre
o por soluciones de continudad al SNC.
En este momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada
por citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular,
eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral , hipoxia,
isquemia y lesión de estructura
CUADRO CLINICO
a. Lactantes:
Síntomas:
Irritabilidad (78%)
Trastornos del sensorio (4-12%)
Rechazo a la vía oral
Fiebre
Signos:
Fiebre (50 - 90%)
Convulsiones (20-46%)
Abombamiento de fontanela (30%)
Déficit neurológico focal (16%)
Vómito
Apnea
Exantema
CUADRO CLINICO
b. Preescolar, escolar y adolescente:
Síntomas:
Cefalea (80%)
Trastornos del sensorio (60%)
Irritabilidad (75%)
Crisis convulsivas (33%)
Fotofobia

Signos:
Fiebre (90-100%)
Rigidez de nuca (50%)
Signos de Kerning y/o Brudzinzki (<5%)
Déficit neurológico focal (15%)
Petequias y/o púrpura.
CUADRO CLINICO
 Adultos:
 Síndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre

 Síndrome encefálico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta,

somnolencia, estupor, delirio o coma. Crisis convulsivas, irritabilidad e
hipertonía

- Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski

y Kerning

- Síndrome de hipertensión endocraneal: Vómitos, cefalea, edema de

papila, Compromiso de pares craneales III. IV. VI. VII
CUADRO CLINICO
-Manifestaciones clínicas: la triada clásica de fiebre,
rigidez de nuca y alteración del estado de alerta se
encuentra en menos de la mitad de los pacientes y es
más frecuente en casos de meningitis por neumococo
(60%)

Cefalea y fiebre son los síntomas más frecuentes

encontrados en 90-95% de los casos
CUADRO CLINICO
 Meningitis por Neisseria meningitidis. Este microorganismo puede
originar un cuadro fulminante. Existen cinco serotipos responsables de
la enfermedad humana: A, B, C, y W135.

 Además de las manifestaciones típicas de las meningitis, estos

pacientes puede tener erupción cutánea petequial en el tronco y las
extremidades inferiores. La púrpura fulminante es una forma grave e
indicadora de sepsis por meningococo, causada por CID
EXPLORACION FISICA
COMPLICACIONES
 Cuatro etapas o fases:

1. Fase inmediata (primeras 72 horas)

Edema cerebral grave
Hipertensión intracraneana
Desequilibrio ácido-base
Crisis convulsivas
Estatus epiléptico
Secreción inapropiada de hormona antidiurética Hemorragia
intracraneana
Estados de choque
Muerte cerebral
COMPLICACIONES
2. Fase mediata (después de 72 horas a siete días)

Hidrocefalia obstructiva
Ventriculitis
Hipoacusia
Absceso subdural
Disminución de la agudeza visual
Neumonía
COMPLICACIONES
3. Fase intermedia (entre 7 - 14 días)
Absceso cerebral
Atrofia cerebral
Crisis convulsivas

4. Fase tardía (o secuelas post infección)

Crisis convulsivas
Daño neurológico profundo
Hemiparesia
Cuadriparesia
Ceguera
Hipoacusia profunda bilateral. VIII PAR
COMPLICACIONES
 De los supervivientes al cuadro neurológico, 15 a 35% tienen secuelas
permanentes que pueden disminuirse con el tratamiento con
corticoesteroides asociados con antibióticos

 mortalidad es de 25%
PUNCION LUMBAR
ESTUDIO DE ELECCION
PUNCION
Contraindicaciones de la punción lumbar.

a. Compromiso cardio-respiratorio importante.

b. Signos de incremento en la presión intracraneana.

Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados,
postura de descerebración o de decorticación.
Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial sistémica +
bradicardia . Déficit neurológico focal. Estatus epiléptico.

c. Infección de la piel en el área de punción.

d. Alteraciones en la coagulación.
Trombocitopenia y prolongación de tiempos de sangrado. hemofilia
DIAGNOSTICO CITOLOGICO
INDICACION TAC
 Deterioro neurológico focal

 Persistencia de cultivos positivos a pesar de tratamiento adecuado

 Fiebre persistente mayor de 7 días

 Aumento desproporcionado de perímetro cefálico

Búsqueda de complicaciones
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ESTEROIDES

- Dexametasona Dosis: 0.15 mg/Kg cada 6 horas durante 5 a 7 días

Indicación: Manejo conjunto antes (10 a 20 minutos) o con la primera
dosis de antimicrobiano en los pacientes con meningitis neumocócica.
Recomendación.
TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES

En los casos en que exista antecedente de convulsión, deterioro neurológico

grave o progresivo, (Glasgow <12) y/o sospecha de infección por S. pneumoniae,
se deberá considera tratamiento con DFH, con una dosis de impregnación a
15mg/kg y posteriormente 5-7mg/kg/día en 3 dosis.
MENINGITIS TB
 Cerca de 75% de los pacientes contienen concomitantemente TBC en
otra localización

 60% puede llegar a tener hallazgos radiológicos consistentes con TBC

pulmonar

 Más frecuente en inmunocomprometidos

MENINGITIS TB
 Manifestaciones clinicas:

- Compromiso de estado mental 90 %

- Fiebre 90 %
- Signos meníngeos 60 %
- Cefalea 60 %
- Compromiso pares craneales 50 %
- Hiponatremia 70 %
- Vomito 50 %
MENINGITIS TB
 Tinción BAAR positivo. SB 30 – 80 %
 Cultivo: en medio Lowestein Jensen. 8 semanas. SB 70 %
 Baciloscopias con presencia de M tuberculosis. Sb 60 %

 La adenosin deaminasa (ADA) es una enzima que está asociada para el

diagnóstico de meningitis TBC. SB y Esp 90% con títulos mayores de
10 unidades internacionales por litro (UI/L)
 PCR Sb 100 % y Esp 100%

 TAC- presencia de granulomas, hidrocefalia, Infartos cerebrales

 RM con contraste – Engrosamiento de las meninges
MENINGITIS TB
 Tratamiento 6 meses con evaluación de LCR constante

- isoniacida 300 mg
- rifampicina 600 mg
- pirazinamida 1,5 gr al día
- etambutol 1200 mg dia
MENINGITIS FUNGICA
 Más frecuentes criptococos neoformans y candida albicans

 Diagnostico demostrar directa o indirectamente el germen en el LCR

mediante tinta china o tinción de India Ink; hay pruebas serológicas y
moleculares (PCR) altamente confiables

 Tratamiento anfotericina B 2semanas seguido de fluconazol 10 semanas

ENCEFALITIS
 El virus del herpes simple tipo I es responsable de 90% de los casos
 La exposición a este virus es en etapas tempranas de la vida y queda latente
en el ganglio del nervio trigeminal

 Clinica : episodios de amnesia, alteraciones del estado

mental, estado de confusión, cambios de personalidad y signos focales

 TAC hemorragias petequiales en ambos lóbulos temporales

 El patrón de referencia con PCR
 Mortalidad 50 %

 El tratamiento de elección es con aciclovir endovenoso o ganciclovir

durante 10 a 21 días
ENCEFALITIS
ENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS
 Meningoencefalitis por amibas de vida libre Naegleria fowleri es un
protozoario de vida libra que se encuentra en estanques de agua

 Ingresa a través de la cavidad nasal y de la lámina cribosa del etmoides

llega al cerebro

 Mortalidad 80 %

 Tratamiento precoz con anfotericina mas rifampicina

MENINGOENCEFALITIS
 Toxoplasmosis

 Inmunocomprometidos. VIH

 TC lesiones granulomatosas se localizan en las regiones

periventriculares

 El diagnóstico estudios serológicos o PCR en el LCR

 Tratamiento con Trimetoprim con sulfametoxazol

ABSCESO CEREBRAL
Es una colección infecciosa focal en el parénquima
cerebral.

 La etiología más común es bacteriana y puede acceder

al parénquima cerebral por diseminación directa que
constituye el 40% de los casos, los cuales suelen ser
únicos; o por diseminación hematógena que
comprende el 60% restante, en estos casos suelen ser
abscesos múltiples.
CUADR CLINICO
En 25% de los casos se observa la tríada de cefalea,
déficit focal y fiebre

Confusión y crisis convulsivas focales o generalizadas

en el 25% de los casos

Factores de riesgo: sinusitis, periodontitis,

endocarditis, pulmonar, gastrointestinal, post
quirurgico
ABSCESO CEREBRAL
Estudios de elección: Tomografia y RM
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO CEREBRAL
Dexametasona iv

Vancomicina

Metronidazol

Ceftazidima

Meropenem

Quirurgico en lesiones mayores de 30 mm